MEIRISA RAHMA PRATIWI04121001041
1.bagaimana pathogenesis dyspnoe dan edema yang dikaitkan dengan
kasus?
3. bagaimana hubungan factor usia dan jenis kelamindengan
dyspnoe dan edema pada kasus ini?
1. bagaimana etiologi decompensatio cordis? Mekanisme fisiologis
yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan
beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel.
Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan
ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada
pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang
paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price.
Sylvia A, 1995).
Menurut Carwis, J. Euzabeth (2002) Etiologi dari gagal jantung
di sebabkanoleh beberapa hal :a. Disfungsi myocardb. Beban tekanan
berlebih pembebanan Sistolikc. Beban volume berlebih pembebanan
Diastolikd. Peningkatan kebutuhan metabolismee. Gangguan pengisian
(hambatan intake)
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
Stroke volume : isi sekuncup Kontraksi kardiak Preload dan
afterload Meliputi :1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang
kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis,
aneurysma ventricular 2. Ventricular overload terlalu banyak
pengisian dari ventricle Overload tekanan (kebanyakan pengisian
akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari
Keterbatasan pengisian sistolik ventricular Pericarditis
konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang
tinggi,tamponade, mitra; stenosis Ventrucular overload (kebanyakan
preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar2.
bagaimana patofisiologi decompensatio cordis? Kelainan intrinsik
pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanisme primer yang dapat di lihat :1. Meningkatnya aktivitas
adrenergic simpatik.2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi
system rennin angiotensin aldosteron, dan3. Hipertrofi
ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal
jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran
katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla
adrenal. Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria
perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume
darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung
dan otak dapat dipertahankan.Penurunan curah jantung pada gagal
jantung akan memulai serangkaian peristiwa :1. Penurunan aliran
darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.2. Pelepasan
rennin dari apparatus juksta glomerulus.3. Iteraksi rennin dengan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.4.
Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.5. Perangsangan
sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.6. Retansi natrium dan air
pada tubulus distal dan duktus pengumpul.Respon kompensatorik
terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer
dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik
yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara
parallel atau serial. Respon miokardium terhadapbeban volume,
seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.
3. bagaimana manifestasi klinis decomp.cordis? Manifestasi
tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan
kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan
complianceparu akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan
aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling
jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu deffort). Dispnea juga jelas
saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah
vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada
posisi ini diafragma terangkat.Dispnea nokturnal paroksismaladalah
bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien
terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi
tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah
kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung
ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran
udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru
karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan
mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot
papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral
dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri
juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang
bermanifestasi sebagai denyut jantung irregularly irregular (tidak
teratur secara tidak teratur). (Kumar et al, 2007; Gray et al,
2005)Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan
vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik
secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran
hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan
peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema
menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian
dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal
ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi
pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai
efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan
dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin
didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi
ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan
bunyi jantung S3atau S4ventrikel kanan.4. bagaimana prognosis dan
tatalaksana decomp.cordis? (farmakoterapi)
Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi
pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom
hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau
anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap
mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan
invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian. (1,3) Pada gagal jantung akibat PJB yang
kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat,
bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu
saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)Pada pasien penyakit
jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat
gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder
mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)
Penatalaksanaan untuk gagal jantung didasarkan pada usaha untuk
menentukan diagnosa yang tepat, menyingkirkan kelainan yang
menyerupai gagal jantung, dan memberikan pengobatan untuk
mengurangi keluhan. Secara umurn tindakan dan pengobatan untuk
gagal jantung didasarkan pada 4 aspek, yaitu: 1. Mengurangi beban
kerja. 2. Memperkuat kontraktilitas miokard. 3. Mengurangi
kelebihan cairan dan gararn. 4. Melakukan tindakan dan pengobatan
khusus terhadap penyabab, factor-faktor pencetus, dan kelainan yang
mendasari.Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk
membatasi aktivitas fisik sesuai dengan berat ringannya keluhan.
Pada penderita gagal jantung ringan mungkin hanya perlu membatasi
aktivitas yang lebih berat dari biasanya, narnun untuk penderita
gagal jantung berat harus di rawat di rumah sakit untuk menjalani
tirah baring. Semua penderita wajib diberi edukasi mengenai
sebab-sebab dan faktor-faktor pencetusnya agar dapat menghmdari
hal-hal yang memperberat kondisinya.Tujuan utama pengobatan gagal
jantung adalah untuk mengurangi gejala akibat bendungan sirkulasi,
memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup, serta memperpanjang
harapan hidup. Untuk gagal jantung yang tetap bergejala walaupun
penyakit yang mendasarinya telah diobati memerlukan pembatasan
aktivitas fisik, pembatasan asupan garam, dan obat.untuk itu
pendekatan awal adalah memperbaiki berbagai gangguan yang mampu
pulih untuk menghilangkan beban kardiovaskuler yang berlebihan,
seperti ; mengobati hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat
badan, atau memperbaiki stenosis aorta. ( Tjay, 2000 ) Pengobatan
gagal jantung yaitu dapat dilakukan dengan mengurangi beban awal
dengan cara pemberian diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya.
Sedangkan untuk mengurangi beban akhir dapat dilakukan dengan
pentberim pengharnbatan ACE. Untuk kontraktilitas dapat
ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis,
dopamine,dan dobutamin. ( Lily, dkk, 1996) Kebanyakan penderita
gagal jantung memperlihatkan gangguan fungsi sistolik. Pada
penderita dernikian terapi obat dimaksudkan untuk : a Menghdangkan
gejala bendungan sirkulasi dengan memperbaiki kontraktilitas
miokard. b. Mengurangi beban pengisian ventrikel dan menurunkan
tahanan perifer Karena penyembuhan fungsi pompa pada prinsipnya
tidak bisa dicapai, maka penanganan khususnya ditujukan pada
prevensi memburuknya penyakit dan meringankan gejalanya. Obat-obat
yang umum digunakan untuk pengobatan ini adalah :1. Diuretika
Diuretika dapat mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan
jantung berhang. Untuk ini banyak digunakan diuretikum kuat
fkosemida (oral tiga sampai empat dd delapan puluh sarnpai lirna
ratus mg), atau untuk efek cepat intravena lifnaratus mg i.v. Bila
fiuosemid tidak menghasilkan efek secukupnya (rekistpssi diuretdw),
maka dapat ditambahkan thiazida Pada keadaan tidak akut biasanya
dapat diberikan suatu thiazida dengan efek lebih berangsur-angsur.
( Tjay, 2000 ) Meskipun dampak dari diuretik mengurangi beban awal
tidak memperbaiki curah jantung atau kelangsungan hidup, namun
demikian diuretika merupakan pengobatan garis pertama untuk gagal
jantung, karena dapat mengurangi simtom dan mencegah perawatan
mahal di rumah sakit. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan,
biasanya cukup dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretika
oral.2. Glikosida jantung (digoksin) Dapat untuk memperkuat daya
kontraksi jantung yang lemah, sehingga mernperkuat fhgsi pompa
Sering kali diuretika dikombinasi dengan digoksin, yang juga
berdaya mengatasi resistensi diuretikadengan jalan memperbaiki
voleme-menit jantung. Zat-zat inotrop positif lainnya, seperti
doparninergika (dopamine, ibopamin, dan lain-lain), tidak
dianjurkan karena kerjanya terlalu hat tanpa memiliki efek
kronotrop negatif. Obat-obat ini hanya digunakan i.v pada keadaan
akut (shock jantung, dan sebagainya). Penghambat fosfodiesterase
pun tidak dianjurkan berhubung efek bwuknya terhadap sel-sel
jantung. 3. Penghambat ACE (enalapril, lisinopril, dan lain-lain)
Banyak digunakan paad gagal jantung kronis, juga setelah infark
pada pasien tertentu. AT-11-blockers (losartan, valsartan,
irbesartan, dan lain- lain) kini sudah banyak digunakan pula.
Obat-obat ini berkhasiat vasodilator perifer dan mengurangi preload
maupun afkerload darah, yakni beban darah masing-masing sebelum dan
sesudah mencapai jantung. 4. Vasodilator koroner Merniliki efek
yang dapat mengurangi beban jantung, seperti nitroprusida (i.v.),
prazosin, dan hidralizin. Obat-obat ini menurunkan afterload dengan
jalan vasodilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi
preload darah. Mengenai penggunaan antagonis Ca tidak ada
kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatihyaTerapi gagal
jantung terdiri atas :1. Terapi spesifik terhadap kausa yang
mendasari gagal jantung ( revaskularisasi pada PJK, penggantian
katup untuk penyakit katup yang berat ).2. Terapi non spesifik
terhadap sindroma klinis gagal jantung.
Dasar-dasar terapi Gagal Jantung KongestifMasalahTerapi
Preload meningkatRestriksi garam, diuretika, venodilator
Curah jantung rendah, tahanan vaskuler sistemik
meningkatArteriolar dilator/inhibitor ACE
Kontraktilitas menurunObat inotropik positif
Frekwensi denyut jantung cepatFibrilasi atrialTakikardia
sinusTingkatkan blok Atrio-VentrikulerPerbaiki kemampuan ventrikel
kiri
Sediaan digitalisNama SediaanDosis DigitalisasiDosis
PemeliharaanMulai bekerjaLama bekerja
1.Digoxin (Lanoxin) 0,25 mg/tablet1,5 3 mg, diselesaikan dalam 3
4 hari0,125 0,5 ml/hari4 6 jam2 6 hari
2.Deslanoside (Cedilanid-D) 0,4 mg/ampul2 ml.1,6 mg,
diselesaikan dalam 24 jam0,2 0,4 mg/hari1 2 jam3 6 hari
Sediaan DiuretikaJenis DiuretikKemasanDosis AwalDosis
Pemeliharaan
DIURETIKA RINGAN1.Hidroklorotiazid (HCT)2.Klortalidon
(Hygroton)POTASSIUM SPARING DIURETICSSpironolakton
(Aldactone)DIURETIKA KUATFurosemide (Lasix, Impugan, Naclex, dll)25
dan 50 mg/tab.
50 mg/tablet
25 dan 100 mg/tab.
20 mg/ampul 2 ml25 50 mg/hari
50 mg/hari
75 mg/hari
20 80 mg/hari25 50 mg/hari
25 50 mg/hari
25 100 mg/hari
0 40 mg/hari
Sediaan VasodilatorJenis Vasodilator ArterialKemasanDosisEfek
samping
1.Kaptopril (Capoten)25, 50, dan 100 mg/tabletDimulai dengan
dosis 6,25 12,5 mg ditingkatkan sampai 70 100 mg/hari, diberikan 1
jam sebelum makan, dibagi dalam 3 dosis.Gangguan
pengecapan.Gatal-gatal.Neutropenia.Proteinuria.
2.Nifedipin (Adalat)10 mg/tablet30 60 mg/hari, dibagi dalam 3
dosis.Muka merah (flushing).Nyeri kepala.Berdebar.
3.Prazosin (Minipress)1 dan 2 mg/tabletDimulai dengan dosis
kecil 0,5 1 mg pada malam hari, ditingkatkan secara bertahap sampai
6 12 mg/hr.First-dose syncope.BerdebarMengantuk.Lemah badan.Hidung
buntu.
4.Hidralazine (Apresoline)25 dan 50 mg/1 tab.100 200 mg/hari
dibagi dalam 3 4 dosis.Nyeri kepala.Berdebar dan angina.Hipotensi
postural.SLE.
5.Sodium Nitropruside (Nipride)50 mg serbuk/vial, diencerkan
dengan 500 ml D5 = 100 Ug/ml :harus dengan infusion pump.Botol dan
selang infus harus dibungkus dengan aluminium foil untuk
menghindari cahaya.Harus larutan baru.0,5 5 Ug/kg/menit atau 0,005
0,05 ml/kg/menit rata-rata 3 U gr/kg/menit atau 0,03
ml/kg/menit.Mual, muntah.Nyeri kepala.Hipotensi.Hindari
ekstravasasiHati-hati pada gangguan hati atau ginjal.
VENOUSIsosorbid dinitrat (Cedocard, Isordil, Isorbid,
Vascardine)5 dan 10 mg/tablet30 60 mg/hari, dibagi dalam 3 4
dosis.Nyeri kepala.Hipotensi postural.
LEARNING ISSUEA. PENGERTIAN DECOMPENSASI CORDIS Decompensasi
cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat
pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price
,1995).Macam-macam gagal jantung :a. Gagal jantung kiri adalah
kegagaln ventrikel kiri untuk memompakan darah berkurang reaksi
pendorong, peningkatan tekana akhir diastol ventrikel kiri
(pre-load). Dampak paru-paru mengalami peningkatan kapiler paru.
Sehingga cairan didorong ke alveoli dan interstitial. Sehingga
menyebabkan dypsnea, oedema paru, Efusi pleura, orthopnea dan
batuk.b. Gagal jantung kanan adalah kegagalan ventrikel kanan
akibat beban yang bertambah atau melawan tekanan tinggi pada
sirkulasi sehingga sekuncup turun. Akibatnya beban atrium kanan
pada saat diastolik menjadi berat. Keadaan ini akan menaikan
tekanan dan bendungan sistemik, peningkatan volume dan tekanan akan
mendorong cairan keluar dari vaskuler ke jaringan intersttial
sehingga timbul oedema pada ekstrimitas bawah, ascites.c. Gagal
jantung kongestif adalah kegagalan jantung kiri dan kanan yang
terjadi bersama-sama, biasanya lebih dahulu gagal jantung kiri
kegagal jantung kanan. Umumnya di tandai dengan bendungan sistemik
dan paru.B. ETIOLOGIMekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya
dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan
cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa
adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup
atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran
kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi
protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Menurut Carwis, J. Euzabeth (2002) Etiologi dari gagal jantung
di sebabkanoleh beberapa hal :a. Disfungsi myocardb. Beban tekanan
berlebih pembebanan Sistolikc. Beban volume berlebih pembebanan
Diastolikd. Peningkatan kebutuhan metabolismee. Gangguan pengisian
(hambatan intake)
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
Stroke volume : isi sekuncup Kontraksi kardiak Preload dan
afterload Meliputi :1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang
kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis,
aneurysma ventricular 2. Ventricular overload terlalu banyak
pengisian dari ventricle Overload tekanan (kebanyakan pengisian
akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari
Keterbatasan pengisian sistolik ventricular Pericarditis
konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang
tinggi,tamponade, mitra; stenosis Ventrucular overload (kebanyakan
preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar
decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :1. Decompensasi
cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung
pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa
darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada
masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan
distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah
natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal
pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian
tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru,
karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium
dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik
dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18
mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler
paru-paru..Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan
arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus
mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya
ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang
lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila
tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah
akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik
untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan
intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli
sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai
sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak
cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan
rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis
otot-otot jantung yang berakibat kematian. Gagalnya kkhususnya pada
ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh
yang berakibat dua al: Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak
output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas
fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat
dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural
paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat
terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis,
darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema
paru, takikakrdia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan
relaksasi distolik dini ( prosesaktif yang tergantung pada energi )
dan kekakuan dindiing ventrikel
2. Decompensasi cordis kananKegagalan venrikel kanan akibat
bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada
sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam
sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong
cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996).
Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel
kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan
diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal
yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan
tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat
vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar
sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan
makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium
meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena
kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah
terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi
hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan
pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di
pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka
terjadinya edema perifer. C. PATOFISIOLOGI Berdasarkan hubungan
antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi
berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dg P. Jantung
tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hariII. Pasien
dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya
sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan
capek, berdebar, sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit
jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa
sehat jika beristirahat. IV. Pasien dengan penyakit jantung yang
sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau
istirahat juga menimbulkan sesak nafas.
Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan
kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut
Patofisiologihipertensi,iskemia,infark,mitral valve/aorta valve
defect
penurunan kontraktilitas miokardium
penurunan curah jantung
menurunkan volume darah arteri efektif
lepasnya muatan saraf simfatis menaikkan pelepasan
reninangiotensin II
tekanan darah dipertahankan
menaikkan teknan vena vasokontriksi ginjal menaikkan sekresi
aldosterom
menurunkan GFR nefron menaikkan reabsorbsi Na+ dan H20oleh
tubulus
menurunkan ekskresi Na+ dan H20 dalam urin
menaikkan Na dan H2O total tubuh
edema
Tanda dan gejala Dampak dari cardiak output dan kongesti yang
terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain : Lelah
Angina Cemas Oliguri. Penurunan aktifitas GI Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel
kiri, antaralai : Dyppnea Batuk Orthopea Reles paru Hasil x-ray
memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik
ventrikel kanan : Edema perifer Distensi vena leher Hari membesar
Peningkatan central venous pressure (CPV D. MANIFESTASI
KLINIKmenurut Arif Mansjar DKK (2001 : 434) manifestasi klinis dari
gagl jantung adalah:a. Gagal jantung kanan:1) Tekanan vena perifer
2) Distensi vena3) Eodema4) Ascites5) Hepatomegali6) Pertambahan
berat badan7) Penurunan keluaran Urine (nocturia)8) Gallop
ventrikel kanan G39) Nyeri tekan abdomen pada kuadran kanan atas10)
Syanosis11) Lemah12) Ronkhi
E. DIAGNOSTIK 1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala
klinis2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark
myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi
ventrikel3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang
iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner4. Film X-ray
thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran
jantung5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi
arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung
E. PENGOBATAN pada decompensasi cordisPada dasarnya pengobnatan
penyakit decompensasi cordis adalah sbb:1. pemenuhan kebutuhan
oksigen pengobatan faktor pencetus istirahat 2. perbaikan suplai
oksigen /mengurangi kongesti pengobatan dengan oksigen pengaturan
posisi pasien deni kebcaran nafas peningkatan kontraktilitas
myocrdial (obat-obatan inotropis positif) penurunan preload
(pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena) penurunan
afterload (obat0obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena,
inhibitor ACE
I. Konsep asuhan Keperawatan1. Pengkajian1. Aktivitas dan
IstirahatGejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa
berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu
paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda:
Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja,
takpineu, dispneu. 2. Sirkulasi Gejala: Menyatakan memiliki riwayat
demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal,
trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,
hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat
shock hipovolema.Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung;
S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur;
fibrilasi arterial. 3. Integritas Ego Tanda: menunjukan kecemasan;
gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian,
keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. Kepribadian
neurotik, 4. Makanan/CairanGejala: Mengeluh terjadi perubahan berat
badan, sering penggunaan diuretik.Tanda: Edema umum, hepatomegali
dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan
mengi.5. Neurosensoris Gejala: Mengeluh kesemutan, pusingTanda:
Kelemahan 6. Pernafasan Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau
nokturnal.Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum
berwarna bercak darah, gelisah.7. KeamananGejala: Proses
infeksi/sepsis, riwayat operasiTanda: Kelemahan tubuh 8.
Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Menanyakan tentang keadaan
penyakitnya.Tanda: Menunjukan kurang informasi. B. Pemeriksaan
Penunjang 1. Foto polos dada- Proyeksi A-P; konus pulmonalis
menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.-
Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan
pembesaran ventrikel kanan. 2. EKGIrama sinus atau atrium
fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta
berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung
tampak gambaran atrium fibrilasi. 3. Kateterisasi jantung dan Sine
AngiografiDidapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan
ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat
beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut
jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan
ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
Analisa Data Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data
subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi
masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi
acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan. Meliputi :Data
subjektifitas Status respiratorik : dypnea, othopnea,(faktor-faktor
pencetu, derajatnya, faktor-faktoryang meringankan) Tanda-tanda
retensi cairan : kenaikan BB, pedel edema lkakki, kulit terasa
bengkak Kenyamann nyeri abdomen, nyeri angina Pengetahuan dan
jenispengobatan Usaha-usaha yang dilakukan untuk mengkonfensasi
Kemampuan penyesuaian Pemahaman khusus mengenai kondisiData objekif
Edema : lokasi dan derajatnya Distensi abdomen Penimbangan BB
setiap hari biasanya setelah pengosongan kandung kemih dan sebelum
makan pagi Unyi naas Riti gallop dan auskultasi jantung Tingakt
kesadaran Kesulitan bernafas dan kelaian nadi
DAFTAR PUSTAKA
Tabrani, (1998), Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni
Bandung
Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta
Barbara Engram, (1995), Perawatan Medikal Bedah, EGC,
Jakarta
Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A
davis Company, Philadelphia.
Carpennito L.J (1997), Nursing Diagnosis, JB. Lippincot, New
York
Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis Pendekatam
Holistik, Penerbit EGC, Jakarta.
Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC,
Jakarta.
Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi,
penerbit Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru
Jakarta.
Long. C.B (1996) Medical Surgical. Nursing. CV. Mosby St Louis,
USA 37
