LAPORAN PENDAHULUANDEKOMPENSASI CORDISA. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi

Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995). Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini, 2007). Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu penanganan yang optimal dan komprehensif untuk meningkatkan dan mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensasi cordis.2. Klasifikasi Klasisfikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu:1. Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.

2. Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang. 3. Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas.4. Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas aktivitas ringan.3. EtiologiMekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi : 1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan kelainan serebal).

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.4. PatofisiologiPenyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer (2001), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.

Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat.

Manifestasinya yaitu edema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah filtrasi.Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price, (1995) adalah sebagai berikut: 1. Gagal jantung kiriKegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.

2. Gagal jantung kananGangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.5. Pathway

6. Tanda & GejalaManifestasi klinis gagal jantung diantaranya:a. DispneaManifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005)b. Ortopnea

Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut.c. Batuk non produktif

Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung.

d. Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus.

e. Disfagia atau kesulitan menelan

f. Hepatomegali

Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.g. Edema perifer

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.h. Nokturia

Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.

i. Edema periferPenambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.7. PenatalaksanaanPenatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung

a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/ kebocoranpada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri koronerb) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksic) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjartiroid yang terlalu aktifd) Pemberian obat anti-hipertensi

2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan lebih dari 1 kilogramper hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada jantung), konsumsi alkohol.3. Mengobati gagal jantungPencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:

1. DigitalisSecara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki kerjajantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot jantung, dan meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam digitalis ialah efek digitalis sangat individual.Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan, carapemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan jadwalpemberiannya. Pada klien yang berobat jalan diberikan penerangan yang jelas pada orang tuanya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan kemungkinan tanda-tanda keracunanb. DigoxinObat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan iramajantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat diberikan dalam 1 3 hari tergantung pada keadaan.

c. DiuretikDiuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidakmemadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.

d. Vasodilator (ACE Inhibitor)Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung. e. AntikoagulanBerfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, danjuga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya.f. KardiomioplastiPencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang tidakmemberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakanpembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alatpacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.g. IstirahatKerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala gagal jantung dapat jauh berkurang.h. DiitUmumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100 ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.8. Pemeriksaan penunjang1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial). Ekokardiografi, gelombang suara untukmenggambarkan jantung, dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruangjantung dan kelainan kontraktilitas.2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler): dapat menunjukkan dimensipembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWTAN

1. PENGKAJIANa) Pengkajian1. Identitas pasien2. Keluhan utama3. Riwayat penyakit dahulu4. Riwayat penyakit sekarangb) Pemeriksaan fisik1. AirwayObstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan (darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien tidak sadar adalah membuka jalan napas.2. BreathingDispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.3. Circulationa) Warna kulit: pucat/ sianosis

b) Tekanan darah mungkin rendah

c) Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup

d) Frekuensi jantung: disritmia

e) Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri

f) Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin melemah

g) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi

h) Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis dan karotis)

i) Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat4. Makanan dan Cairana) Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah

b) Penambahan berat badan secara signifikan

c) Pembengkakan pada ekstremitas bawah

d) Pakaian/ sepatu terasa sesak

e) Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan kafeinf) Distensi abdomen (asites)

g) Edema

5. Aktivitas/ Istirahata) Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari

b) Insomnia

c) Nyeri dada dengan aktivitas

d) Dispnea saat istirahat/beraktivitas

e) Gelisah, perubahan status mental misal, letargi

f) Tanda vital berubah saat aktivitas2. Diagnosis Keperawatan 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat reflek batuk menurun2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas miokard3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya curah jantung5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.3. Rencana Tindakan KeperawatanNoDiagnosa KeperawatanTujuan/Kriteria HasilRencana Tindakan

1Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret akibat reflek batuk menurun

NOC Respiratory status: ventilation Respiratory status: airway patency

Kriteria Hasil:

-mendemonstrasikan batuk efektif-tidak sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursued lips)-Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, frekuensi pernafasan, irama nafas dalam rentang normas, tidak terdapat suara nafas tambahan)

NIC1)Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas dan adanya sekret2)Berikan posisi kepala klien lebih tinggiRasional : Peninggian kepala memungkinkan diafragma untuk berkonstraksi3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Rasional: memudahkan pengeluaran sekret

4)Ajarkan pasien batuk efektifRasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan sputum melalui batuk efektif5)Kolaborasi pemberian terapi O2Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja pernafasan6) Monitor respirasi dan status O2

Rasional: deteksi dini apabila terjadi ketidakpatenan status oksigenasi

7)Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika perluRasional : untuk memudahkan pengeluaran sekret

2Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas miokard

NOC Cardiac Pump effectiveness

Circulation Status

Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

NIC1)monitor tanda-tanda vitalRasional : mengetahui keadaan umum pasien2)evaluasi adanya nyeri dada(intensitas, lokasi, durasi)Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda gagal jantung3)monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantungRasional : respirasi yang tidak adekuat merupakan tanda awal gagal jantung (kebutuhan oksigen tidak terpenuhi)4)monitor aktivitas pasienRasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal antung pasien5)anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang berlebihanRasional : aktivitas berlebihan dapat meningkatkan sesak napas dan kelelahan

3Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal

NOC2. electrolit and acid base balance3. fluid balance

4. hydration

Kriteria Hasil:

terbebas dari edema, efusi

bunyi napas bersih, tidak ada dispneu/ortopneu

terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

melihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Menjelaskan indikator kelebihan cairan

NIC1)pantau intake dan output cairan selama 24 jamRasional : meningkatkan keseimbangan cairan pasien2)pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akutRasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis3)timbang perubahan berat badan tiap hariRasional : peningkatan berat badan mengetahui edema pasien akibat gagal jantung4)pantau hasil pemeriksaan laboratoriumRasional : mengetahui perkembangan penyakit5)pertahankan diet pembatasan natrium sesuai dengan indikasiRasional : natrium berlebih mengakibatkan volume cairan tubuh meningkat akibat retensi urine

4Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya curah jantung

NOC Activity tolerance Self care: ADLs

Kriteria Hasil:

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai naiknya tekanan darah, nadi dan RR. Mampu melakukan aktivitas secara mandiri Tanda-tanda vital normal Status respirasi dan ventilasi adekuat Level kelemahan Mampu berpindah dengan atau tanpa bantuan alat

NIC1)observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitasRasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas akibat perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung2)catat respon kardiopulmonal terhadapp aktivitas (takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat)Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O23)kaji faktor presipitasi atau penyebab kelemahanRasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek samping obat (beta blocker)4)Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan peningkatan aktivitas selama penyembuhan

Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah atropi otot5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas yang berlebihan

Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan

5Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen

NOC

Anxiety control Coping

Kriteria Hasil: Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas Vital sign dalam batas normal

Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC1)gunakan pendekatan yang menenangkanRasional : menjalin hubungan saling percaya dengan pasien2)jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedurRasional : mengurangi kecemasan pasien3)temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takutRasional : mengurangi kecemasan pasien4)identifikasi tingkat kecemasanRasional : mengetahui seberapa besar tingkat kecemasan pasien5)dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsiRasional : pengungkapan perasaan merupakan kriteria kontrol cemas6) intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi

Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat menurunkan kecemasang

DAFTAR PUSTAKAArdini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP.Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta : EGC. Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.\Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGCSmeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.Udjianti, Wajan J. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC

Beban volume berlebihan

Peningkatan kebutuhan metabolisme

Beban sistolik berlebihan

Beban tekanan berlebihan

Kelainan miokardium

Preload meningkat

Kontraktilitas jantung menurun

Beban sistolik meningkat

Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung meningkat

Penurunan curah jantung

Gagal jantung

Gagal pompa ventrikel kanan

Gagal pompa ventrikel kiri

Backward failure

Tekanan diastole naik

Forward failure

Bendungan atrium kanan

LVED naik

Suplai darah ke jaringan menurun

Tek. Vena pulmonalis naik

Renal flow

Suplai O2 otak turun

Bendungan vena sistemik

sinkop

hepar

Tek. Kapiler paru naik

RAA meningkat

lien

Metabolisme anaerob

Edema paru

hepatomegali

splenomegali

Aldosteron meningkat

Penurunan perfusi jaringan

Asidosis metabolik

Mendesak diafragma

Ronkhi basah

ADH meningkat

Nyeri

Peningkatan asam laktat & ATP menurun

Sesak napas

Iritasi mukosa paru

Retensi Na dan H2O

Refleks batuk

Ansietas

fatigue

Defisit perawatan diri

Pola napas tidak efektif

Penumpukan sekret

Ketidakefektifan bersihan jalan napas

Kelebihan volume cairan

Edema paru

Intoleransi aktivitas