A. TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa

cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu

keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat

pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi

cardiac output (COP) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa

proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995).

Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi,

hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat

untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya

sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

2. Etiologi atau Penyebab

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan

kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi

aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal

sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),

gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade

jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah

pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam

sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic

valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab

paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang

berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary.

Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic

disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada

pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease,

dimana terjadi left to-right shunt.

3. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60

tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia

75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun

presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung

saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi

prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3

kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang

menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum

umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

4. Manifestasi Klinis atau Tanda dan Gejala

Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau

pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung

mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti

jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah

jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat

menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang

1

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik

dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya

curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat

mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang

dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing,

konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan

haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan

pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi

aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tanda dan gejala

Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal

antara lain :

- Lelah

- Angina

- Cemas

- Oliguri.

- Penurunan aktifitas GI

- Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :

- Dyspnea

- Batuk

- Orthopnea

- Reles paru

- Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

- Edema perifer

- Distensi vena leher

- Hati membesar (hepatomegali)

- Peningkatan central venous pressure (CPV)

2

5. Patofisiologi

Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang

berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup

(forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward

failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang

dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan

volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure

pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.

Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur

Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan

terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan

kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate.

Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan

dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis),

hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding

ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen

meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan

meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial

tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot

yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.

Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan

dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan

mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari

vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,

menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga

jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan

kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel

yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien

dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi

3

memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada

peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan

peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal

tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).

Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary

pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary

vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan

interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan

sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban

kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan

severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan

jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan.

Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.

Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang

selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang

menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut

secondary hyperaldosteronism.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan

meningkatkan volume residu ventrikel.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :

1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik

2. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak

pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan

menjadi semakin kurang efektif.

4

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik

kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran

katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung

dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga

terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria, redistribusi

volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah

metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat

dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :

1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus

2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus

3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I

4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau

bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel

miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal

jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium

terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan

bertambahnya tebal dinding jantung.

KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, dekompensasi

kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung

kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort, fatigue, orthopnea, dispnea

nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving,

bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu internans, ronkhi,

dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver

engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi

5

jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda

penyakit paru kronik, tekanan vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites,

hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal

jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung

kanan.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat

dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:

I. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-

hari

II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya

sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar,

sesak serta angina

III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya

merasa sehat jika beristirahat.

IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan

sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG

A. Peningkatan tonus simpatis

Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung.

Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi.

Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal.

B. Retensi air dan natrium

Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi,

ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba

untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.

6

7

6. Pathway

7.

Pemeriksaan Diagnostik

1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan

guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium

fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta

tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada

penyakit jantung kotoner

4) Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung

8

5) Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk

menyajikan data tentang fungsi jantung

6) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular

7) Kateterisasi jantung

Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi

arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran

bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

8) Foto polos dada

Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,

cefalisasi arteria pulmonal

Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan

pembesaran ventrikel kanan.

8. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:

a) Menurunkan kerja jantung

b) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard

c) Menurunkan retensi garam dan air

d) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

e) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis

f) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan

istirahat

Pelaksanaannya meliputi :

1. Tirah Baring

9

Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut

dan sulit disembuhkan.

2. Pemberian diuretik

Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan

aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium.

3. Pemberian morphin

Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran

balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.

4. Reduksi volume darah sirkulasi

Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien

dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan

volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan

pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.

5. Terapi vasodilator

Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal

jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan

peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat

diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

6. Terapi digitalis

Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas

(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam

efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang

mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.

7. Inotropik positif

a. Dopamin

Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-

adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin

dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi

sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal

10

10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban

kerja jantung.

b. Dobutamin

Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi

sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.

8. Dukungan diet (pembatasan natrium)

Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema,

seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber

natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.

Tindakan-tindakan mekanis

- Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra

aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki

isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.

- Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini

menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas.

Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu

sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau

transplantasi jantung dapat dilakukan.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

1. Pemenuhan kebutuhan oksigen

- pengobatan faktor pencetus

- istirahat

2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti

- pengobatan dengan oksigen

- pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas

- peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)

- penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)

- penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor

ACE)

11

9. Prognosis

Prognosis pada gagal jantung dapat diperkirakan dengan banyak cara termasuk dengan

pemeriksaan klinik dan pemeriksaan cardiopulmonary. Pemeriksaan klinik merupakan

gabungan dari beberapa pemerikasaan diantaranya tes lab dan tes tekanan darah sebagai

perkiraan prognosis. Namun beberapa pemeriksaan klinik hanya untuk gagal jantung

akut. Yang paling penting dalam prognosis adalah memperkirakan prognosis gagal

jantung kronis yaitu dengan cardiopulmonary exercise testing (CPX testing). CPX

testing selalu mengacu pada trasplantasi jantung sebagai indicator prognosis. Pengujian

kerja kardiopulmonary melibatkan pengukuran dari oksigen dan karbondioksida. Pada

umumnya karbondioksida maksimal berkurang sampai 12-14 cc/Kg/min

mengindikasikan survival terburuk dan meminta pasien untuk melakukan trasplantasi

jantung. Bila gejala klinik sudah diketahui sejak dini pertolongan segera pada bayi dan

anak akan lebih baik daripada penanganan pada orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh

karena belum terjadi perburukan pada miokardium.

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :

• Waktu timbulnya gagal jantung.

• Timbul serangan akut atau menahun.

• Derajat beratnya gagal jantung.

• Penyebab primer.

• Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

• Keadaan paru.

• Cepatnya pertolongan pertama.

• Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.

• Seringnya gagal jantung kambuh

B. ASUHAN KEPERAWATAN

12

1. Pengkajian

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboraturium untuk

memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk

membuat rencana asuhan keperawatan klien.

Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata, keluhan utama, riwayat

penyakit sekarang, riwayat kesehatan/penyakit masa lalu, riwayat kesehatan keluarga,

pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.

a. Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, warna kulit, tingkat

kesadaran kualitatif atau GCS, pola nafas, posisi klien dan respon verbal klien.

b. Tanda-tanda Vital

Meliputi pemeriksaan:

Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan

nadi, dan kondisi patologis.

Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi,

sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom.

Respiratory rate

Suhu

Menurut M. Doengoes (2000) pengkajian yang bisa dilakukan pada pasien dengan

decomp cordis adalah :

Aktivitas/Istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.

Insomnia.

Nyeri dada dengan aktivitas.

Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi.

Tanda vital berubah pada aktivitas.

13

Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode gagal jantung sebelumnya,

penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabut terlalu ketat” (pada gagal

bagian kanan)

Tanda : TD mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (gagal jantung ringan atau

kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan).

Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup.

Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri).

Irama jantung: Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel

prematur/takikardia, blok jantung.

Nadi apikal: titik denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi

secara inferior ke kiri.

Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2

mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau

insufisiensi.

Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat

terjadi; nadi sentral mungkin kuat, misalnya nadi jugularis, karotis abdomial

terlihat.

Warna: Kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik.

Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Hepar: Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.

Bunyi nafas: Krekels, ronki.

Edema: Mungkin dependen, umum, pitting, khususnya pada ekstremitas.

Integritas Ego

Gejala : Ansietas, kuatir, takut.

14

Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial

(pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah

tersinggung.

Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap.

Berkemih pada malam hari (nokturia).

Diare/konstipasi.

Makanan/Cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan.

Mual/muntah.

Penambahan berat badan signifikan.

Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Pakaian/sepatu terasa sesak.

Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein.

Penggunaan diuretik.

Tanda : Penambahan berat badan cepat.

Distensi abdomen (asietas); edema (umum, dependen, tekanan, pitting).

Higiene

Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelainan perawatan personal.

Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Latargi, kusut pikir, disorientasi.

Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis.

15

Nyeri abdomen kanan atas.

Sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah.

Fokus menyempit (menarik diri).

Perilaku melindungi diri.

Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.

Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.

Riwayat penyakit paru kronis.

Penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi.

Tanda : Pernapasan: Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan obat

aksesori pernapasan, nasal flaring.

Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pembentukan sputum.

Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal).

Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.

Fungsi mental: Mungkin menurun; latergi; kegelisahan.

Warna kulit: Pucat atau sianosis.

Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental.

Kehilangan kekuatan/tonus otot.

Kulit lecet.

Interaksi Sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Pembelajaran/Pengajaran

16

Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat

saluran kalsium

Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.

Pertimbangan Rencana

Pemulangan : Kelompak diagnosis yang berhubungan (DRG) menunjukan rerata

lamanya dirawat: 8,2 hari.

Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri-

tugas pemeliharaan/pengaturan rumah.

Perubahan dalam terapi atau penggunaan obat.

Perubahan dalam tatanan fisik rumah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpanan aksis, iskemia, dan kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya takikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan

segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkna

adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).

Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi

pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan

kontraktilitas ventrikular.

Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan

memperkirakan gerakan dinding.

Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri, dan stenosis katup atau

insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam

ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

Rontgen dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan pulmonal. Kontur abnormal, misalnya bulging pada perbatasan jantung

kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

17

Elektrolit: Mungkin berubah karen perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretik.

Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung akut

memperburuk.

AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan(dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2(akhir).

BUN(nitrogen urea darah), kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan

perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan

protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

HSD: Mungkin menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan

menandakan retensi air.

Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi

akut.

Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid

sebagai pre-pencetus gagal jantung.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa diperoleh dari penganalisaan dari data-data dan informasi yang diperoleh pada

saat pengkajian. Dari diagnosa ini dapat disusun suatu perencanaan, implementasi, serta

evaluasi.

Pada klien dengan Decomp Cordis dapat ditentukan diagnosa sebagai berikut:

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi secret.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan aliran pulmonal ditandai

dengan frekuensi napas yang tidak teratur

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai

dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema.

4. Gangguan rasa nyaman atau nyeri berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen ke

jaringan tubuh ditandai dengan peningkatan asam laktat

18

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel, kelemahan ditandai dengan rasa tidak

nyaman saat bergerak/dispnea.

6. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/

perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan

struktural, ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ), perubahan

tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ), bunyi jantung ekstra, penurunan keluaran

urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin atau kusam, ortopnea krakles,

pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

7. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah

jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan :

Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi,

Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

3. PERENCANAAN

I. Penyusunan Prioritas

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai

dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/ perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,

perubahan struktural, ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ),

perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ), bunyi jantung ekstra, penurunan

keluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin atau kusam, ortopnea krakles,

pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel, kelemahan ditandai dengan rasa

tidak nyaman saat bergerak/dispnea.

4. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah

jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan :

19

Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,

hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

II. Rencana Keperawatan

Menurut M. Doengoes (2000) rencana asuhan keperawatan yang lazim dilakukan untuk

memenuhi kebutuhan pasien dengan endokarditis adalah sebagai berikut :

Diagnosa Keperawatan:

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi

ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema.

Mandiri

a) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Rasional : Untuk menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan sekret

yang menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

Rasional : Untuk membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

c) Pertahankan posisi semi fowler.

Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan inflamasi paru

maksimal.

Kolaboratif

a) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat

menurunkan/memperbaiki hipoksemi jaringan.

b) Berikan obat sesuai indikasi misalnya ferosemid.

Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

Diagnosa Keperawatan:

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, perubahan struktural, ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung

20

(takikardia ), perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ), bunyi jantung

ekstra, penurunan keluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin atau

kusam, ortopnea krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Mandiri

a) Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

Rasional : Untuk mengetahui adanya takikardi, biasanya terjadi takikardi

(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan

kontraktilitas ventrikel.

b) Catat bunyi jantung.

Rasional : Untuk mendeteksi bunyi jantung S1 dan S2 yang mungkin lemah

karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4)

yang dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang

disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c) Palpasi nadi perifer.

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat

hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan

(denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

d) Pantau Tekanan Darah.

Rasional : Pada Gagal Jantung Koroner dini, sedang atau kronis Tekanan

Darah dapat meningkat sehubungan dengan tahanan vaskuler

sistemik / Systemic Vascular Resistant (SVR). Pada Congestive

Heart Failure (CHF) lanjut tubuh tidak mampu lagi

mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml lagi.

e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusu perifer sekunder terhadap

tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia.

Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung.

Kolaboratif

a) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

21

Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksial/iskemia.

b) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan

garam.

Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak

dapat mentoleransi peningkatan volume cairan.

c) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.

Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi

karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tidak

ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan

pembesaran jantung dan perubahan kongestipulmonal.

Diagnosa Keperawatan:

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel, kelemahan ditandai

dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea.

Mandiri

a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karene efek obat

(vasodilasi, perpindahan cairan (diuretic atau pengaruh fungsi

jantung).

b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,

dispnea, berkeringat, pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan

peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,

juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c) Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat.

22

d) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

e) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode

aktivitas dengan periode istirahat.

Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien dapat mempengaruhi

stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

Kolaboratif

a) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/

konsumsi oksigen berlebihan.

Diagnosa Keperawatan:

4. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya

curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai

dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat

badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Mandiri

a) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Untuk memantau pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat

karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu

diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan pada

malam/selama tirah baring.

b) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasional : Untuk mementau perkembangan dari volume cairan selama

perawatan pasien.

c) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

23

d) Buat jadwal pemasukkan cairan, digabung dengan keinginan minum bila

mungkin. Berikan perawatan mulut/es batu sebagai bagian dari kebutuhan

cairan.

Rasional : Untuk melibatkan pasien dalam program terapidapat

meningkatkan perasaan mengomtrol dan kerjasama dalam

pembatasan.

e) Timbang berat badan tiap hari.

Rasional : Untuk mengetahui perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon

terhadap terapi. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya

kehilangan/ perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.

f) Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Catat adanya

peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk

persisten.

Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.

Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.

Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat

tetapi lebih sulit membaik.

g) Pantau Tekanan Darah.

Rasional : Hipertensi dan peningkatan tekanan vena central menunjukan

kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan

terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

Kolaboratif

a) Mempertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi.

Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah rekumulasi cairan.

b) Konsul dengan ahli diet.

Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

24

4. IMPLEMENTASI

Implementasi merupakan pelaksanaan dari perencanaan yang dibuat, tetapi tidak semua

perencanaan tersebut dilakukan.

5. EVALUASI

Evaluasi merupakan penilaian dari implementasi yang dilakukan. Menurut M.

Doengoes (2000), hal-hal yang dapat dievaluasi untuk mengetahui keberhasilan

tindakan keperawatan yang telah diberikan antara lain :

1. Tercapainya keadekuatan ventilasi, oedema sudah tidak ada dan alveolus tidak

terbendung cairan.

2. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau

hilang) dan bebas dari gejala gagal jantung (misalnya parameter hemodinamik

dalam batas normal, haluaran urin adekuat).

3. Tercapainya peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

4. Tercapainya kestabilan volume cairan dengan keseimbangan masukan dan keluaran,

bunyi nafas bersih atau jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat

badan stabil dan edema tidak ada.

25

DAFTAR PUSTAKA

Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan

Sirkulasi” dalam  Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS

1053249806004608/fulltex#sec1. (Akses : 10 April 2009)

26