FAKULTAS KEDOKTERAN UNIZAR, MATARAMSEMESTER V, TA. 2012/2013MODUL: SISTEM KULITKULIAH : DERMATITIS ALERGIKDOSEN: dr. INDRADJID, MS.HARI/TGL : DESEMBER 2012

PENDAHULUANDermatitis adalah epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus, sedangkan yang objektif tampak inflamasi eritema, vesikulasi dan pembentukan sisik (polimorfi) yang tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronis.Sinonim :Ada yang menyamakan dengan ekzemaAda yang membedakan dengan ekzema yang menganggap semua kelainan kulit adalah dermatitis, kemudian dicari faktor penyebabnya. Ekzema adalah salah satu bentuk dermatitis yang dinamakan dermatitis atopik.Etiologi :Eksogen : - bahan kimia (detergen, semen, asam, basa) - fisik (sinar, suhu) - mikro organisme (bakteri, jamur)Endogen, misal dermatitis atopik

DERMATITIS KONTAKAdalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan / subtansi yang menempel pada kulitJenisnya ada dua :Dermatitis Kontak Iritan (DKI)Dermatitis Kontak Alergik (DKA)DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)Timbul pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen.Etiologi :Bahan kimia sederhana (BM < 1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sampai lapisan dibawahnya.

Faktor faktor yang berpengaruh :Potensi sensitisasi alergenKadar per unit areaLuas daerah yang terkenaLama pajananVehikulumSuhu, pHKelembaban lingkunganFaktor individu :Ketebalan epidermisStatus imunologik

PatogenesisKelainan kulit pada DKA adalah respon imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV (lambat)Proses melalui dua fase fase sensitisasi dan fase elisitasi :

FASE SENSITISASI :Hapten yang menembus stratum korneum epidermis akan ditangkap oleh sel Langerhans dan diproses oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA menjadi antigen lengkap (HLA-DR)Sel Langerhans awalnya dalam keadaan tidak aktif (istirahat), tetapi setelah terpajan oleh hapten, akan melepaskan sitokin (IL-1) sehingga menjadi aktif dan dapat menstimulasi sel-T.Sel-T kemudian mensekresi IL-2 dan mengekspresikan ke reseptor IL-2 (IL-2R) menstimuli proliferesi sel-T spesifik sehingga menjadi lebih banyak.Turunan sel-T ini adalah sel-T memori (teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah baning dan beredar ke seluruh tubuh individu tersensitisasi yang berlangsung 2 3 minggu.FASE ELISITASI :Fase ini terjadi pada pajanan ulang dengan alergen (hapten) yang sama.Proses awal sama seperti fase sensitisasi sampai terbentuk komplek HLA-DR.Kompleks HLA-DR antigen akan dipresentasi ke sel-T yang telah aktif (sel T memori), baik di kulit maupun di kelenjar limfe.

Dikulit :Proliferasi dan ekspansi sel-T memoriAkibatnya sel-T memori akan mensekresi sejumlah sitokin :IL-1, IL-6, TNF-, GMCSFIL-1 dapat menstimuli sel T mengahsilkan likosanoid yang kemudian mengaktifkan sel mast danmakrofag mengahsilkan histamin dan kemotaktik lain.Eikosanoid dilatasi vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga molekul larut (seperti komplemen, kinin) neutrofil, monosit dan sel darah lain masuk ke dermis dan epidermis menimbulkan respons klinik DKA.Fase elisitasi umumnya berlangsung 24 48 jam.

GEJALA KLINIK DKAKeluhan utama gatal disertai kelainan kulit polimorfi.Pada yang akut bercak aritema yang berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel dan bula dapat pecah erosi dan eksudasi (bersifat basah)Pada yang kronis terlihat kulit kering berskuama, papul, likenifikasi, fisur. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan (DKI) kronis.Berbagai lokesi lesi DKA :Tangan :Paling sering, tangan paling sering digunakan aktivitas sehari hari, misal :Akibat pekerjaanMencuci, memasakPengatur rambut di salonBahan kimia alergenDeterjen, antiseptika, semenGetah sayuran, pestisida.

Lengan Hampir sama dengan ditangan nikel dari jam tanganKaret sarung tanganDebu semenFormaldehid di pakaianDeodoran pada ketiakWajah :Kosmetik, obat topikalNikel pada tangkai kaca mataLipstik, pasta gigiGetah buah-buahanCat rambut, eye shadowTelinga :Anting-anting telingaNikel pada tangkai kacamataDllLeher :kalung, parfum, alergan diudara

Badan :Tekstil, zat warna, kancing logam, karet elastis, bahan pelembut pakaian.Dermatitis Kontak Sistematik :Individu tersensitisasi secara topikal selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian reaksi terbatas pada tempat tersebut.Walaupun jarang terjadi, namun reaksi dapat meluas ke daerah lain dari tubuh bahkan sampai terjadi eritroderma.

DIAGNOSIS DKA :Anamnesa yang cermat dan pemeriksaan lelinis yang teliti.Pertanyaan mengenai kontak tan yang diduga didasarkan pada kelainan kulit dan lokasi, riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal, kosmetik, obat sistemik.

DIAGNOSIS BANDINGKelainan kulit polimorfi tidak khasDermatitis atopikDKI perlu pemeriksaan uji tempel

Perbedaan Dermatitis kontak iritasi dan kontang alergik

No Dermatitis kontak iritanDermatitis kontak alergik1penyebabIritan primerAlergen kontak S.sensitizer2Permulaan Pada kontak pertamaPada kontak ulang3Penderita Semua orangHanya orang yang alergik4Lesi Batas lebih jelas Eritema sangat jelasBatas tidak begitu jelas Eritema kurang jelas5Uji TempelSesudah ditempel 24 jam, bila iritan diangkat reaksi akan segera berhentiBila sesudah 24 jam bahan alergen diangkat, reaksi menetap atau meluas

Dermatitis seboroikPsoriasis

PENGOBATAN :Prinsip mencegah terulangnya kontak daya alergen (hapten) dan menekan kelainan kulit yang timbul.Kortikosteroid jangka pendek mengatasi peradangan akut (eritema, edema, vesikel, bula, eksudasi) misal Prednison 30 mg/hrKelainan kulit cukup dikompres dengan larutan garam faalKortikosteroid oral untuk DKA sistemik atau yang mengenai wajah atau pada kasus dimana rasa gatal tidak dapat dikontrol dengan obat topikalObati setiap infeksi bakteri sekunderBenadril topikal atau benzokain topikal kadang kadang menyebabkan reaksi iritasi atau alergi tambahanPada DKA kronis bila tidak memberi respons terhadap terapi rujuk ke spesialis kulitPROGNOSISUmumnya baik sejauh bahan kontak dapat dihindarkanPrognosis tidak baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis atau psoriasis)

UJI TEMPEL (PATCH TEST)Lokasi biasanya dipunggung atau dibagian luar lengan atasBahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, direkat dengan plester dan dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam.Pembacaan pertama dilakukan 15 30 menit setelah bahan uji dibuka, hasil dapat :Reaksi lemah (non vesikuler) berupa : - eritema, infiltrat, papul (+)Reaksi kuat : edema, vesikel (++)Sangat kuat (ekstrim) bula atau ulkus (+++)Meragukan (?) makula eritematosIritasi (IR) seperti terbakar, purpura atau pustulReaksi negatif (-)Excited skin (positip palsu) pinggir uji tempel yang reaktifTidak dites (NT : non tested)Pembacaan kedua dilakukan setelah 72 jam atau 96 jam untuk membedakan alergik atau iritasiReaksi alergik cresendo, yaitu meningkat kepositipannyaReaksi iritasi decresendo

REFERENSI :

Baratawidjaja K.G (2002). Imunologi Dasar, Ed.5. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Djuanda, Adhi (2007) : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Penerbit FKUI, Jakarta.

Mansjoer Arif, dkk (2000) : Kapita Selekta kedokteran Jilid 2, Ed.3 : Penerbit Media Aesculapius FKUI, Jakarta

Prince, SA et.al (2000) : Patofiologi Proses Penyakit, Edisi-4, Buku Kedua. Alih Bahasa Peter Anugerah Penerbit EGC, Jakarta.

Weir, D.R (1990) : Segi Praktis Imunologi, Cetakan I. Alih Bahasa Julius E.S. Penerbit Binarupa Aksara. Jakarta.

****** **