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Dr Herruzo

PROCESOS DIARREICOS INTRODUCCIÓN

Importancia del control de las diarreas:

·por su nº: 1/persona/año. Solo van al médico 3 millones al año y requieren

hospitalización 300000-400000.

·por su asociación a la mortalidad: 1/100000 en países desarrollados. Suelen ser

>65 años (aun así, más frecuente en los extremos de la vida). En países

subdesarrollados la mortalidad es mucho mayor.

·por su variabilidad etiológica.

Mueren 10000 personas al día por diarrea en el mundo, principalmente por rotavirus.

ETIOLOGÍA

-Gastroenteritis virales.

-Gastroenteritis bacterianas.

-Gastroenteritis por protozoos.

-Enf. infl. primariamente intestinales: enf. de Crohn, colitis ulcerosa, diverticulitis.

-Farmacológicas: colinérgicas, antiácidos con Mg, Atb, quimioterápicos.

-Colon irritable.

-Impactación fecal.

-Ansiedad, estrés psicológico.

-Posquirúrgica (x ej: hemorroidectomía,…).

-Tóxicas: metales pesados, botulismo…

-Metabólicas.

-Alimentarias.

EPIDEMIOLOGÍA

CADENA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS DIARREAS DE ETIOLOGÍA

INFECCIOSA

A) AGENTE:

1.-Tipos de microorganismos: bacterias, virus, parásitos.

2.-Elaboración de toxinas: neurotoxinas, enterotoxinas (toxinas que se forman en el ap.

digestivo), citotoxinas (destruyen el enterocito).

3.-Adherencia.

4.-Enteroinvasividad, que puede ser limitada o no limitada. La mayor parte de los

agentes no son enteroinvasivos.

Patógeno Intestino delgado (no inflamatoria) Colon (inflamatoria)

Bacterias Salmonella

Escherichia coli

Clostridium perfringens

Staphylococcus aureus

Aeromonas hydrophila

Bacillus cereus

Vibrio cholerae

Campylobacter

Shigella

Clostridium difficile (“germen

selección”: solo crece con

antibióticos) Yersinia

Vibrio parahaemoliticus

E. coli enteroinvasivo

Plesiomonas shigelloides

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Virus Rotavirus

Norovirus (con varios subtipos, entre ellos el

Norwalk agent)

Citomegalovirus

Adenovirus

Virus herpes simple

Protozoos Cryptosporidium (resistente al Cl: por tanto

presente en agua de bebida y en piscinas)

Microsporidium

Isospora

Cyclospora

Giardia lamblia

Entamoeba histolytica

OMS: - El 20% son Rotavirus

- El 20% son de etiología desconocida (de este 20%, se ha demostrado que la

inmensa mayoría son rotavirus).

- El 15-16% son E. coli enteropatógena.

- El 7-8% son V. cholerae

*Rotavirus:

Entran en el enterocito se rompe el enterocito aumenta el líquido en la luz

intestinal con restos de células.

Es el causante de la mayoría de las muertes en Asia y África. En países

desarrollados no existen casi muertes por el rotavirus.

TOXINAS

-Si ya están preformadas el cuadro es nada más ingerirlo (neurotoxinas). Ej. Bacillus

cereus.

-Otras se forman en el organismo (enterotoxinas). Ej. algunos E. coli (enterotoxigénico),

V. cholerae. Gralte. dan diarrea de tipo secretor y hay poca afectación del epitelio

mucoso.

-Las citotoxinas producen diarrea secretora y además destrucción tisular.

ADHERENCIA

ENTEROINVASIVIDAD

-Los agentes sin toxinas pueden afectar por enteroinvasividad.

-E. coli enterotoxigénico y V. cholerae no penetran.

-Sahigella, E. coli enteroinvasivo y V. parahaemoliticus sí entran en las células.

-Salmonella non-typhi llega a la lámina propia.

-Yersinia llega a los linfáticos.

-Salmonella typhi llega a los histiocitos.

B) RESERVORIO Y FUENTE

-Humano: sujeto enfermo y sujeto portador (este último puede que elimine el agente

durante mucho tiempo, siendo fuente de contaminación, pero no tiene por qué cursar

con diarrea).

-Agua.

-Animal: en heces, en las plumas, al sacrificarse (si no se hace con las garantías

sanitarias adecuadas; el estrés hace que pasen los agentes a la sangre, y de la sangre al

músculo, por ejemplo si se transportan los animales en condiciones inadecuadas). Es

importante que el despiece de los animales no se efectúe en el mismo lugar que el

sacrificio.

-Entorno inanimado: superficies, platos y utensilios que no permiten la replicación del

germen pero sí su supervivencia.

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C) MECANISMO DE TRANSMISIÓN (D.A.M.E.)

-Dedos: es directo (poco tiempo y poco espacio).

Pero también puede ser indirecto (más tiempo, da tiempo a que se multiplique) p. ej. en

el manipulador de alimentos.

-Alimentos: es indirecto.

-Moscas: es indirecto.

-Excretas: es indirecto.

D) HUÉSPED SUSCEPTIBLE

Factores de riesgo que aumentan la susceptibilidad individual (la mayor parte de los

agentes necesitarán una dosis muy alta para poder infectar, del orden de 105 ó 106) o la

gravedad:

·higiene individual deficiente(aumenta el número de gérmenes que llegan al ID).

·alt. de la acidez gástrica.

·alt. de la integridad del epitelio intestinal.

·alt. de la motilidad intestinal.

·alt. de la microflora intestinal.

·alt. de la inmunidad intestinal específica (placas de peyer,…).

FRECUENCIA DE ESTOS PROCESOS

En España, desde 1989 al 2001, el único agente que está disminuyendo es el

cryptosporidium. El resto aumenta progresivamente.

Norovirus: más frecuente en verano y otoño. Madrid y Cataluña las más afectadas.

Shigella: es lo menos frecuente.

Salmonella: el subtipo más frecuente es la S. enteritidis (33-40%), seguida de S.

tiphynur (10-15%); el resto de subtipos en porcentajes mínimos. Por orden descendiente

de frecuencia, la salmonella la encontraremos en: 1) huevo y derivados, 2) pollo, 3)

mariscos y pescados, 4) etc…

Salmonella y Shigella tienen menos freq. con la edad. También Campylobacter desde

los 30.

Sangre en heces y tensión abdominal debe hacer pensar en E. coli enterotoxigénico.

Fiebre orienta hacia Salmonella y Shigella.

Fiebre tifoidea, disentería (Shigella) y toxiinfecciones alimentarias están disminuyendo

de freq.

Pero otros procesos están aumentando. Puede ser por la comida rápida (un foco da lugar

al contagio de muchas personas) más que familiar (un foco contagia pocas personas,

como mucho a una familia).

Salmonella:

·unos 7000 casos al año.

·3000 son por S. enteritidis.

·hay muchos grupos.

Ahora solo son enf. de declaración obligatoria (EDO): fiebre tifoidea y paratifoidea y

disentería. En clase dijo que en España son EDO: Salmonella, Shigella y cuando existen

brotes de diarrea (2004).

El virus más imp. son los Rotavirus, que aumentan cada año. Son el 90% de las diarreas

virales. El resto de diarreas virales suelen ser por Adenovirus.

Edad:

·ppalte. 1-4 años para Salmonella y Shigella.

·0-2 años para Rotavirus y Adenovirus.

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PROFILAXIS DE LOS SÍNDROMES DIARREICOS

SOBRE EL AGENTE

-Dg. precoz: clínica, estudio de heces, sangre, alimentos, portadores sanos…

-Encuesta epidemiológica.

-Declaración obligatoria. Hoy se declaran fiebre tifoidea y disentería.

-Aislamiento o cuarentena.

-Tto. precoz: reposición hídrica; algunos necesitan Atb.

-Selección de la fuente de alimentos.

SOBRE EL MECANISMO DE TRANSMISIÓN

INDIRECTO

-Limpieza o desinfección del alimento.

-Adecuada manipulación del alimento.

-Adecuada conservación del alimento.

-Saneamiento ambiental.

DIRECTO

-Educación sanitaria, que el personal sanitario se lave las manos…

SOBRE EL HUÉSPED SUSCEPTIBLE

1-Higiene, educación sanitaria.

2-Profilaxis antimicrobiana (poco útil). Se hacía con cotrimoxazol. La mayoría no se

debe tratar con antibióticos.

3-Vacunación (poco efectiva).

Solo para Salmonella typhi y paratyphi, con la cepa Ty21 (tendrá distinta protección en

función de las distintas pautas de tratamiento).

Para Rotavirus hay una gran variedad de vacunas; se pueden combatir con cepas

mezcladas (ej. a mono Rhesus se le insertan genes de 3 especies humanas obteniéndose

una vacuna tetravalente que en países desarrollados llega al 80% de eficacia pero que en

los subdesarrollados tiene solo un 30-40% por la gran variabilidad).

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO (en clase lo puso tan rápido como lo quitó el hijo de

su madre, pero es MUY poco importante)

· E. histolytica: metronidazol 10d.

· G. lamblia: “ “

· Microsporidium: albendazol.

· Campylobacter: quinolonas 5d.

· Shigella: “ 7-10d.

· Yersinia: “ 1-5d.

· E. coli: “ 3-5d.

· C. difficile: metronidazol.

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CÓLERA El cólera es una enfermedad infectocontagiosa, producida por el vibrión colérico, que se caracteriza por

ser de comienzo brusco, diarrea acuosa profusa, vómitos ocasionales, deshidratación rápida, acidosis y

colapso circulatorio. Existe no obstante un alto porcentaje de casos leves e inaparentes de gran

trascendencia epidemiológica.

EPIDEMIOLOGÍA

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

MICROORGANISMO

Género Vibrio:

-V. cholerae.

·serotipo O:1 (aglutinan con el suero del tipo O:1). Es el que causa el

cólera.

-biotipos:

·clásico.

·El Tor.

-serosubgrupos:

·Ogawa.

·Inaba.

·Hikojima.

-tipos de fago.

·no serotipo O:1 (no aglutinan):

-otras serovariantes.

-vibrios no aglutinantes.

-vibrios no cólera.

-Otras especies.

El V.cholerae es una bacteria de forma bacilar, curva, grammnegativa y con un único

flagelo polar.

Desde 1900 predomina el de El Tor.

Ahora hay pocos casos del clásico.

Una variante de El Tor (el 139) ha llegado a la India. No dispone del material genético

para la producción del antígeno O:1, por lo que se denomina V. cholerae O:139. Es

capaz de producir exotoxina y las manifestaciones clínicas del cólera. Esta nueva

especie está produciendo casos clínicos de cólera, ya en más de 10 países, y constituye

una amenaza potencial para una nueva pandemia.

Forma de acción:

·adherencia.

·toxina (exotoxina, elaborada en la luz intestinal) : entra en el enterocito, activa

la adenilciclasa segrega Cl– y arrastra agua. La célula no tiene por qué morir.

·mecanismo neuronal (desde células enterocromafines).

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FUENTE DE INFECCIÓN

-Hombre (es la ppal, el enfermo agudo no tratado con Acos, y sobre todo los enfermos

asintomáticos o con manifestaciones clínicas leves o inaparentes).

-Reservorios ambientales: pláncton, agua (puede sobrevivir durante períodos

prolongados en aguas cálidas carentes de nutrientes).

-Pescado no cocinado. Vegetales regados con aguas contaminadas (residuales no

tratadas)

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

-Indirecto (es el ppal.): contaminación del agua, fómites, alimentos…

-Directo: manos (sujeto enfermo, cuidadores).

HUÉSPED SUSCEPTIBLE

-Factores de riesgo:

·mala higiene.

·malnutrición.

·enf. subyacentes.

·alt. de la acidez gástrica.

·edad: en epidemias afecta más a adultos; en endemia afecta más a niños.

·alt. de la flora intestinal.

* La malnutrición y las enf. Subyacentes, más que FR son FR de gravedad de infección

ya adquirida.

-Cuadros clínicos:

·clásico: diarrea de hasta 20 l.

·formas atenuadas.

·formas subclínicas: facilitan la extensión.

FRECUENCIA. DISTRIBUCIÓN EN EL MUNDO Y EN ESPAÑA

-Difusión desde la India y China hasta Occidente.

-América del Sur estaba libre hasta 1991 (7ª pandemia).

Primero llegó a Perú. Pese a la gran incidencia, comparado con otras zonas de la Tierra,

el porcentaje de muertes es muy bajo (por el tto prezcoz).

Hay más de 300000 casos, pero solo han muerto 2401 por el tto. de hidratación.

-Europa: más casos en Rumanía, Francia (muchos importados), Inglaterra (muchos

importados), antigua URSS y España. Las últimas estadísticas establecen en los últimos

años que los casos anuales en España y Francia están en torno a 1-6, todos importados.

El gran número de casos en Europa se deben a Rumanía y a la antigua URSS.

-África: las entradas han sido por Magreb y Etiopía. Desde el Magreb ha llegado al

Desierto del Sáhara; quizá la diseminación en un área tan hostil para el agente se deba a

la comida ritual que hacen las mujeres después de preparar a los muertos. Alto

porcentaje de muertos. También en Asia.

PREVENCIÓN

PROFILAXIS DE EXPOSICIÓN

SOBRE LA FUENTE

-Dg. precoz.

-Declaración obligatoria nacional e internacional urgente.

-Aislamiento y tto. (doxiciclina, 200-300 mg/día). El tto antibiótico debe iniciarse una

vez hayan cedido los vómitos, es decir, tras la rehidratación inicial y la corrección de

acidosis. No son necesarios los antibióticos parenterales.

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-Encuesta epidemiológica (de dónde ha venido, con qué personas ha contactado…).

-Cuarentena (4-5 días) y examen de heces a los sospechosos.

- El enfermo tendrá prohibidas las visitas, y sólo se le dará el alta tras 3 coprocultivos

negativos.

SOBRE EL MECANISMO DE TRANSMISIÓN

-Vigilancia del abastecimiento de agua.

-Aumento del cloro residual libre.

-Investigación del V. cholerae en aguas residuales.

-Prohibición de comer alimentos crudos, sin tto. o depuración.

-Investigación de alimentos procedentes de países con cólera.

-Desinfección de fómites del enfermo (lejía disuelta en agua al 1/10).

-Desinsectación del área (moscas vectores).

SOBRE LA DISPOSICIÓN

-Educación sanitaria: cuidado de qué se come.

-Vacunación: en general muy poco efectivas.

·bacteriana de bacterias muertas.

·bacteriana de bacterias muertas + coadyuvantes.

·fracciones de polisacáridos.

·bacterias muertas + toxina B (parte B de la toxina colérica).

·bacterias vivas. Hasta ahora ha sido la vacuna más efectiva, con un porcentaje

de inmunización del 60-70%.

TRATAMIENTO

Hay 2 tipos de soluciones de reposición hídrica: (esto en 1L de agua hervida)

*SRO-bicarbonato.

NaCl: 3,5 g/l.

NaHCO3: 2,5 g/l.

KCl: 1,5 g/l.

Glucosa (anhidra): 20 g/l.

*SRO-citrato.

NaCl: 3,5 g/l.

Citrato trisódico dihitrato: 2,9 g/l.

KCl: 1,5 g/l.

Glucosa (anhidra): 20 g/l. (se puede sustituir por almidón)

* Si añadimos N-glutamina mejor, pues ayuda a la regeneración del enterocito.

* La mayoría de las infecciones serán casos leves, pero no hay que olvidar que puede

originar la muerte.

* La vacunación no es eficaz para prevenir su difusión.

* En el acmé de una epidemia de cólera, las muertes de niños, la mayoría, estarán

causadas por diarrea pero debidas a otro agente etiológico, no al V.cholerae.

* Una vez pasada la infección, ésta deja inmunidad, pero sólo frente al subtipo que la

haya causado. Por ejemplo, si te cagas por las bragas porque te ha colonizado el subtipo

clásico, reza para que si otra vez te expones a un V.cholerae no sea del subtipo El Tor.