BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aorta adalah pembuluh darah besar (main trunk) dari pembuluh darah cabangnya

yang berfungsi membawa darah teroksigenasi ke berbagai jaringan di tubuh untuk

kebutuhan nutrisinya. Secara umum, aorta memiliki dinding tebal yang tersusun

oleh tiga lapisan otot yang mampu menahan perubahan tekanan yang dihasilkan

pada setiap jantung berdenyut. Ketidakmampuan lapisan dinding aorta menahan

tekanan yang tinggi sehingga timbulnya robekan pada lapisan tersebut

menimbulkan suatu keadaan yang disebut diseksi aorta. 1

Diseksi aorta ditandai oleh robekan lapisan intima dinding aorta yang

diawali oleh suatu proses degenerasi atau disertai nekrosis kistik dari lapisan

tunika media. Darah akan mengalir melalui robekan yang memisahkan lapisan

intima dengan lapisan media atau lapisan adventisia, yang kemudian membentuk

ruang palsu (false lumen). 1

Mengacu kepada berbagai kelainan pada aorta, diseksi aorta merupakan

komplikasi serius paling banyak dengan frekuensi dua kali lebih sering

menyebabkan ruptur dinding aorta. Prevalensi diseksi aorta kurang dari 1 % pada

temuan autopsi. Di Amerika Serikat, bukti diseksi aorta ditemukan pada 1-3 %

dari semua otopsi (1 dari 350 kadaver). Mortalitas diseksi aorta tinggi pada 7 hari

pertama, banyak pasien meninggal sebelum sampai ke IGD atau sebelum

diagnosis dibuat di IGD.

1

Di Amerika Serikat, aneurisma aorta berada di urutan ke-13 sebagai

penyebab kematian. Hampir 15.000 individu meninggal setiap tahunnya karena

ruptur aneurisma aorta. Berdasarkan studi otopsi, diperkirakan 1-2% populasi

ditemukan aneurisma pada aortanya, frekuensi ini meningkat hingga 10% pada

kelompok yang lebih tua. Kebanyakan aneurisma aorta tidak terdeteksi hingga

mengalami ruptur, dan angka kematian akibat ruptur aneurisma sangat tinggi yaitu

90%.1

1.2 Rumusan Masalah

Referat ini dibatasi pada pembahasan anatomi aorta, definisi dan klasifikasi,

epidemiologi, etiologi dan faktor risiko, patogenesis, teknik otopsi, dan temuan

otopsi pada aorta disekan.

1.3 Tujuan Penulisan

Referat ini disusun untuk lebih memahami tentang anatomi aorta, definisi dan

klasifikasi, epidemiologi, etiologi dan faktor risiko, patogenesis, teknik otopsi,

dan temuan otopsi pada aorta disekan serta sebagai pemenuhan sesi pembelajaran

kepaniteraan klinik dokter muda Bagian Ilmu Forensik RSUP DR M. Djamil

Padang.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini disusun dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada

berbagai literatur.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Aorta

Aorta adalah pembuluh darah besar (main trunk) dari segenap pembuluh darah cabangnya

yang berfungsi membawa darah teroksigenasi ke berbagai jaringan di tubuh untuk

kebutuhan nutrisinya. Aorta berada sebagai bagian atas dari ventrikel, dengan diameter

sekitar 3 cm, dan setelah naik (ascending), aorta melengkung (arch) ke belakang dan ke

sisi kiri, tepat pada pangkal paru kiri, kemudian turun (descending) dalam toraks pada sisi

kiri kolumna vertebralis, masuk rongga abdomen lewat hiatus diafragmatikus, dan

berakhir, dengan diameter mulai berkurang (1,75 cm), setingkat dengan vertebra lumbalis

ke-4, aorta bercabang menjadi arteri iliaka komunis dekstra dan sinistra. Dari uraian di

atas maka aorta dapat dipisahkan menjadi beberapa bagian: aorta ascenden, arcus aorta,

dan aorta descenden.1,2

1. Aorta Ascendens

Aorta ascenden memiliki panjang sekitar 5 cm, menyusun bagian atas dari basis

ventrikel kiri, setinggi batas bawah kartilago kosta ke-3 di belakang kiri

pertengahan sternum; aorta melintas ke atas secara oblik, ke depan, dan ke kanan,

searah aksis jantung, setinggi batas atas dari kartilago kosta ke-2. Pada pangkal

asalnya, berlawanan dengan segmen valvula aortikus, terdapat tiga dilatasi kecil

disebut sinus aortikus. Saat pertemuan aorta ascenden dengan arcus aorta kaliber

pembuluh darah meningkat, karena bulging dinding kanannya. Segmen dilatasi ini

disebut bulbus aortikus, dan pada potongan transversal menunjukkan bentuk yang

oval. Aorta ascenden terdapat dalam perikardium.2

3

Batas-batas. Aorta ascenden dilindungi oleh trunkus arteria pulmonalis dan

aurikula dekstra dan lebih tinggi lagi terpisah dari sternum oleh perikardium,

pleura kanan, margo anterior dari pulmo dekstra, jaringan ikat longgar, dan sisa

dari jaringan timus; di posterior aorta bersandar pada atrium sinistra dan arteri

pulmonaris dekstra. Pada sisi kanan, aorta berdekatan dengan vena cava superior

dan atrium dekstra; pada sisi kiri dengan arteri pulmonaris.2

Gambar 1: Arcus aorta dan cabang-cabangnya

Gambar 2: Skema cabang-cabang arcus aorta

4

Cabang-cabang. Satu-satunya cabang dari aorta ascenden adalah arteria

coronaria yang mensuplai jantung; muncul dekat commencement aorta tepat di

atas pangkal valvula semilunaris.

2. Arcus Aorta

Arcus aorta dimulai setinggi batas atas artikulasi sternokostalis ke-2 pada sisi

kanannya, dan berjalan ke atas, ke belakang, dan ke kiri di depan trachea;

kemudian mengarah ke belakang pada sisi kiri trachea dan akhirnya turun lewat

sisi kiri tubuh pada setinggi vertebra thoracic ke-4, pada batas bawahnya dan

kemudian berlanjut menjadi aorta descenden. Sehingga terbentuk dua kurvatura:

aorta yang melengkung ke atas serta yang melengkung ke depan dan ke kiri. Batas

atasnya kira-kira 2,5 cm di bawah batas superior manubrium sterni. 2

Batas-batas. Arcus aorta dilindungi oleh pleura di anterior dan margo anterior

dari pulmo. Saat pembuluh melintas ke belakang sisi kirinya bersentuhan dengan

pulmo sinistra dan pleura. Melintas ke bawah pada sisi kiri bagian tersebut pada

arcus terdapat 4 nervus: nervus frenikus sinistra, kardiakus superior cabang

nervus vagus sinistra, cabang nervus kardiakus superior dari trunkus simpatikus

sinistra, dan trunkus vagus sinistra. Saat nervus terakhir tadi melintasi arcus ia

memberikan cabang rekuren, yang melingkar di bawah pembuluh dan melintas ke

atas pada sisi kanan. Vena interkostalis melintas oblik ke atas dan ke depan pada

sisi kiri arcus, di antara nervus frenikus dan vagus. Pada sisi kanan terdapat

pleksus kardiakus profunda, nervus rekuren sinistra, esofagus, dan duktus

torasikus; trachea berada di belakang kanan dari pembuluh. Di atas adalah arteri

inominata, karotis komunis sinistra, dan arteri subklavia sinistra, yang muncul

5

dari lengkungan arcus dan bersilangan berdekatan di pangkalnya dengan vena

inominata sinistra. Di bawah adalah bifurkasio arteri pulmonalis, bronkus sinistra,

ligamentum arteriosum, bagian superfisial dari pleksus kardiakus, dan nervus

rekuren sinistra. Ligamentum arteriosum menghubungkan arteri pulmonari

sinistra dengan arcus aorta.2

Di antara awal arteri subclavia dan perlekatan ductus arteriosus, lumen

aorta bayi sedikit menyempit, membentuk bangunan yang disebut sebagai isthmus

aorticus, yang pada saat diatas ductus arteriosus pembuluh membentuk dilatasi

yang disebut aortic spindle. 2

Cabang-cabang

Arcus Aorta mempercabangkan 3 buah pembuluh darah: arteri innominata,

carotis comunis sinistra, dan subclavia sinistra. 2

3. Aorta desenden

Aorta desenden dibagi menjadi dua bagian, thoracica dan abdominalis,

saat melewati dua rongga besar tubuh.

a. Aorta thoracalis

Aorta thoracalis terdapat dalam cavum mediatinum posterior. Dimulai

pada batas bawah dari vertebra thoracic ke IV yang merupakan lanjutan dari arcus

aorta, dan berakhir di depan batas bawah dari vertebra thoracic ke XII pada hiatus

aorticus diafragma. Dalam perjalanannya ia terdapat di sisi kiri kolumna

vertebralis; ia mendekati garis tengah saat turun; dan, saat terminasinya berada

tepat di depan kolumna vertebralis. 2

6

Gambar 3: Aorta thoracalis, dilihat dari sisi kiri

Batas-batas—anterior, dari atas kebawah, berbatasan dengan pangkal pulmo

sinistra, pericardium, esophagus, dan diafragma; posterior, dengan kolumna

vertebralis dan vena hemiazigos; sisi kanan, dengan vena azigos dan ductus

thoracicus; sisi kiri, dengan pleurae dan pulmo sinistra. 2

Aorta Thoracalis mempercabangkan antara lain:2

1. Cabang pericardial (rami pericardiaci)—terdiri dari beberapa pembuluh kecil

yang terdistribusi pada permukaan posterior pericardium.

2. Arteri brochialis (aa. bronchiales)—bervariasi jumlah, ukuran, dan asalnya.

Terdapat aturan baku bahwa hanya satu arteri bronchialis dekstra yang berasal

dari aorta intercostalis pertama, atau dari arteri bronchialis sinistra superior. Arteri

bronchialis sinistra terdapat dua buah, dan berasal dari aorta thoracalis. Bagian

superior arteri bronchialis sinistra muncul berlawanan dengan vertebra thoracic ke

V, bagian inferior terdapat tepat dibawah bronchus sinistra. Tiap-tiap pembuluh

7

berjalan di bagian belakang masing-masing bronchus, bercabang disepanjang tube

bronchus, memvaskularisasinya. Juga pada jaringan jaringan longgar pulmo,

limfonodi bronchialis, dan esophagus.

3. Arteri esophageal (aa. æsophageæ)—terdapat empat atau lima jumlahnya,

berasal dari bagian depan aorta, dan turun oblik ke bawah menuju esophagus,

membentuk rantai anastomosis disepanjang tube, beranastomosis juga dibagian

atas dengan cabang esophageal dari arteri thyroidea inferior dan dibagian bawah

dengan arteri phrenica inferior sinistra dan arteri gastrica inferior.

4. Cabang mediastinal (rami mediastinales)—adalah sejumlah pembuluh kecil

yang mensuplai kelenjar limfe dan jaringan ikat longgar pada mediatinumk

posterior.

5. Arteri intercostalis (aa. intercostales)—terdapat sembilan pasang arteri

intercostalis aorta. Mereka berasal dari bagian belakang aorta, arteri intercostalis

dekstra lebih panjang dibanding yang sinistra sesuai dengan posisi aorta yang

disebelah kiri vertebra. Tiap arteri dibagi menjadi ramus anterior dan posterior.

6. Ramus anterior—tiap pembuluhnya ditemani dengan vena dan nervus, yang

pertama terdapat diatas dan yang terakhir terdapat di bawah arteri. Kecuali pada

bagian atas dimana nervus terdapat diatas arteri. Arteri intercostalis aorta yang

pertama beranastomosis dengan cabang intercostal dari truncus costocervicalis.

Dua arteri intercostalis bagian bawah berlanjut ke anterior dari spatium

intercostalis ke dinding abdomen, serta beranastomosis dengan arteri subcostalis,

epigastrica superior, dan lumbalis.

8

7. Arteri subcostalis—diberi nama demikian karena ia berada dibawah costae

terakhir. Menyusun pasangan terbawah cabang yang berasal dari aorta thoracica

serta susunan terakhir dari arteri intercostalis. Masing-masingnya melintasi batas

bawah dari costae ke XII dibelakang ginjal dan didepan m. Quadratus lumborum,

ditemani dengan nervus thoracicus ke XII, kemudian bergabung dengan

aponeurosis posterior dari m. Transversus abdominis, dan melintas didepan otot

tersebut dan m. Obliquus internus, beranastomosis dengan arteri epigastrica

superior, intercostalis inferior, dan lumbalis. Tiap arteri subcostalis memberi

cabang posterior yang mirip distribusinya dengan ramus posterior arteri

intercostalis.

8. Cabang phrenicus superior

Merupakan pembuluh kecil yang berasal dari bagian bawah aorta

thoracica; terdistribusi ke bagian posterior dari permukaan atas diafragma, dan

beranastomosis dengan arteri musculophrenicus dan pericardiophrenicus.

b. Aorta Abdominalis

Aorta abdominalis dimulai pada hiatus aortikus diafragma, di depan batas

bawah dari korpus vertebrae thoracic terakhir dan turun didepan kolumna

vertebralis, berakhir pada korpus vertebra lumbalis ke IV, sedikit ke kiri dari garis

tengah tubuh, kemudian terbagi menjadi dua arteri iliaca comunis. Aorta semakin

berkurang ukurannya dengan semakin banyak ia mempercabangkan pembuluh

darah. 2

9

Gambar 4: Aorta abdominalis dan cabang-cabangnya

Batas-batas

Aorta Abdominalis dibatasi, anterior, oleh omentum minus dan gaster, di

belakang cabang dari arteri celiaca dan plexus celiaca; dibawah vena lienalis,

pankreas, vena ranalis sinistra, bagian inferior dari duodenum, pleksus

mesenterium dan pleksus aortikus. Posterior dipisahkan dari vertebrae lumbalis

dan fibrokartilago intervertebrae oleh ligamentum longitudinalis anterior dan vena

lumbalis sinistra. Pada sisi kanan terdapat vena azygos, cisterna chyli, ductus

thoraksikus, crus dekstra diafragma yang memisahkan aorta dari bagian atas vena

cava inferior dan dari ganglion celiaca dekstra; vena cava inferior bersentuhan

dengan aorta dibawahnya. Pada sisi kiri adalah crus sinistra diafragma, ganglion

celiaca sinistra, bagian ascending dari duodenumdan sedikit bagian intestinum. 2

10

Cabang-cabang—dapat dibagi menjadi tiga kelompok: viseral, parietal, dan

terminal.

Visceral Branches. Parietal Branches.

Celiac. Inferior Phrenics.

Superior Mesenteric. Lumbars.

Inferior Mesenteric. Middle Sacral.

Middle Suprarenals.  Renals.  Internal Spermatics. Terminal Branches.

Ovarian (in the female). Common Iliacs.

Dari cabang viseral, arteri celiaca dan arteri mesenterika superior dan

inferior tidak berpasangan, sementara arteri suprarenalis, renalis, spermatika

interna, dan ovarian adalah berpasangan. Dari cabang parietal, arteri phrenica

inferior dan lumbalis adalah berpasangan; arteri sacralis media tidak berpasangan.

Cabang terminal berpasangan.

1. Arteri celiaca (a. cæliaca; celiac axis) (gb. 5)—mempercabangkan tiga cabang

besar, arteri gastrica sinistra, hepatica, dan splenica, juga terkadang arteri phrenica

inferior.

11

Gambar 5: Arteri celiaca dan cabang-cabangnya

2. Arteri mesenterika superior

Mempercabangkan arteri pancreaticoduodenalis inferior, intestinalis, ileocolica,

colica dekstra.2

Gambar 6: Arteri mesenterika superior dan cabang-cabangnya

3. Arteri mesenterika inferior (gb. 7)—mempercabangkan arteri colica sinistra, sigmoidea, dan hemorrhoidalis superior.

12

Gambar 7: Arteri mesenterika inferior dan cabang-cabangnya

4. Arteri suprarenalis media (aa. suprarenales media; middle capsular arteries;

suprarenal arteries)—adalah dua pembuluh darah kecil yang muncul dari kedua

sisi aorta, berlawanan dengan arteri mesenterika superior. Melewati bagian lateral

dan sedikit keatas, melintasi crura diafragmatika, ke glandula suprarenalis, dimana

kemudian beranastomosis dengan cabang suprarenal dari arteri phrenica inferior

dan arteri renalis.

5. Arteri renalis (aa. renales) (gb. 4)—adalah dua pembuluh besar, yang muncul

dari tiap sisi aorta, tepat dibawah arteri mesenterika superior. Tiap-tiapnya

melintasi crus diafragma, sehinga membentuk sudut hampir tegak lurus dengan

aorta. Sisi kanan lebih panjang daripada sisi kiri; sisi kiri lebih tinggi daripada sisi

kanan. Sebelum mencapai hilus renalis, tiap arteri bercabang menjadi empat atau

lima cabang kecil. Tiap arteri juga mempercabangkan suprarenalis superior.

6. Arteri spermatica internus (aa. Spermaticæ internæ; spermatic arteries)

terdistribusi ke testis. Adalah dua arteri yang panjang berasal dari aorta bagian

depan sedikit dibawah arteri renalis. Tiap-tiapnya melintas turun oblik dan lateral

13

dibelakang peritoneum, bersandar pada m. Psoas major. Tiap-tiapnya menyilang

oblik diatas ureter dan bagian bawah arteri iliaca eksternus untuk mencapai anulus

inguinalis, kemudian melewatinya dan merupakan salah satu penyusun corda

spermatica disepanjang canalis inguinalis menuju skrotum. Ia memvaskularisasi

ductus deferens, epididimys, bagian belakang tunica albuginea, testis, ureter, dan

m. Cremaster.

7. Arteri ovaria (aa. Ovaricæ)—adalah arteri pada wanita yang serupa dengan

arteri spermatica internus pada pria, memvaskularisasi ovarium. Asal dan jalurnya

sama dengan arteri spermatica interna.

8. Arteri phrenica inferior (aa. Phrenicæ inferiores) adalah dua pembuluh darah

kecil yang memvaskularisasi diafragma. Ia dapat berasal terpisah dari bagian

depan aorta, terkadang salah satunya berasal dari aorta dan yang lain dari arteri

renalis; tetapi jarang muncul terpisah dari aorta. Mendekati bagian belakang tendo

central diafragma tiap pembuluh terbagi menjadi cabang medial dan lateral.

Cabang medial melintas kedepan dan beranastomosis dengan sesamanya disisi

yang berlawanan, dan dengan arteri musculophrenicus dan pericardiophrenicus.

Cabang lateral melintas pada sisi thorax, dan beranastomosis dengan arteri

intercostalis bawah, dan dengan arteri musculophrenicus, ia juga memberi cabang

ke vena cava inferior dan esophagus. Tiap-tiap pembuluh subcostal memberi

cabang suprarenalis superior menuju kelenjar suprarenal. Spleen dan liver juga

menerima beberapa cabangnya.

9. Arteri lumbalis (aa. Lumbales)—merupakan satu seri denga arteri

intercostalsi. Mereka biasanya berjumlah empat pada tiap sisi, dan berasaldari

14

bagian belakang aorta, berlawanan dengan vertebra lumbalis ke IV. Kadang juga

terdapa tpasangan ke V yang berukuran kecil yang berasal dari arteri sacralis

media. Mereka beranastomosis dengan arteri intercostalis inferior, subcostalis,

iliolumbalis, iliaca circumflexi profunda, dan epigastrica inferior.

Cabang-cabang—pada sela antara processus transversus tiap arteri lumbalis

mepercabangkan ramus posterior yang terdistribusi ke otot dan kulit punggung, ia

kemudian menjadi cabang spinal yang memasuki canalis vertebralis dan

terdistribusi sama dengan cabang spinal ramus posterior arteri intercostalis.

Cabang muscular dibentuk dari tiap arteri lumbalis dan dari ramus posterior dari

otot tetangganya.

10. Arteri sacralis media (a. Sacralis media) adalah pembuluh kecil, yang

muncul dari belakang aorta, sedikit diatas bifurcatio. Ia turun pada garis tengah

didepan vertebra lumbalis ke IV dan V, sacrum dan coccyx, dan berakhir pada

glomus coccygeum (coccygeal gland). Dari situ ia melintas ke permukaan

belakang rectum.

15

Gambar 8: Arteri pada pelvis

Aorta memiliki dinding yang tebal, dengan tiga lapisan otot yang

memungkinkan pembuluh darah ini tahan terhadap tekanan tinggi yang dihasilkan

ketika jantung memompa darah ke seluruh tubuh. Ketiga lapisan tersebut adalah

tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia. Tunika intima adalah lapisan

yang paling dalam yang berkontak dengan darah, tunika media di lapisan tengah,

dan tunika adventisia di lapisan paling luar.

2.2 Definisi dan Klasifikasi Aorta Disekan

Kata aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma” berarti pelebaran.

Aneurisma adalah keadaan dimana pembuluh darah menjadi membesar secara

abnormal atau mengembang (over-inflated) seperti balon yang menonjol keluar.

16

Pelebaran yang terjadi adalah lokal dan lebih dari 50% diameter pembuluh darah.

Aneurisma sering terjadi pada arteri di basis otak (circulus Willisi) dan di aorta.

Aneurisma adalah keadaan yang berbahaya karena dapat ruptur dan menyebabkan

kematian kapan saja. Lapisan arteri yang kontak langsung dengan darah adalah

tunica intima, sering disebut intima. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel

endothelial. Berdekatan dengan lapisan ini adalah tunica media, disebut juga

lapisan media terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastik.

Lapisan paling luar disebut tunica adventitia atau adventitia, tersusun oleh

jaringan ikat (gb. 9).3

Gambar 9: Histologi aorta (kanan: perbesaran lemah; kiri: perbesaran kuat)

Aneurisma aorta adalah aneurisma yang melibatkan aorta. Seperti yang

telah diuraikan diatas bahwa aorta adalah pembuluh darah besar utama yang

berasal dari jantung yang mensuplai darah ke abdomen, pelvis, dan tungkai

bawah. Aorta disebut sebagai aorta thoracica saat ia meninggalkan jantung,

ascenden, melengkung (arcus), dan descenden lewat rongga thorak hingga

mencapai diafragma (pemisah antara rongga thorak dan abdomen), aorta mulai

17

disebut sebagai aorta abdominalis setelah ia melewati diafragma dam berlanjut

turun ke abdomen yang terpisah menjadi dua arteri iliaca yang turun ke tungkai

bawah. Aorta dapat mengalami aneurisma, dan biasanya terjadi pada abdomen

dibawah ginjal (abdominal aneurysm), tetapi dapat juga terjadi di rongga thorak

(thoracic aneurysm). Hal tersebut dapat terjadi jika dinding aorta menjadi lemah

karena deposit lemak (plak) pada atherosclerosis. Aneurisma juga dapat terjadi

sebagai penyakit yang diturunkan seperti Marfan syndrome.4

Beberapa lokasi yang sering terjadi aneurisma antara lain:5,6

- Aorta (abdominal aortic aneurysm dan thoracic aortic aneurysm) (gb. 10)

- Otak (cerebral aneurysm) (gb. 10)

- Tungkai bawah (popliteal artery aneurysm)

- Usus (mesenteric artery aneurysm)

- Splenic artery aneurysm

Gambar 10: Aneurisma aorta abdominalis dan Berry aneurisma pada sirkulus Willisi

18

Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya: sakular dan

fusiform. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil, aneurisma hanya

melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana aneurisma berbentuk seperti

kantong yang menonjol dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu

leher yang sempit; aneurisma fusiformis menyerupai kumparan, dilatasi simetris

dan melibatkan seluruh lingkar arteri.5,6

Gambar 11.Tipe aneurisma

Diseksi aorta didefinisikan sebagai pemisahan lapisan dalam dinding

aorta. Robekan lapisan intima mengalami penyebaran darah diseksi (proksimal

atau distal) sekunder darah yang memasuki ruang intima-media. Sebuah diseksi

aorta akut (<2 minggu) dikaitkan dengan morbiditas dan tingkat kematian yang

tinggi. Kematian tertinggi terjadi dalam 7 hari pertama, kebanyakan pasien

meninggal sebelum dibawa atau sebelum diagnosis dibuat di IGD. Pasien dengan

diseksi aorta kronis (> 2 minggu) memiliki prognosis yang lebih baik. Meskipun

terdapat kemajuan dalam modalitas diagnostik dan terapi, tetapi angka kematian

masih tinggi pada diseksi aorta. 7

Klasifikasi Stanford membagi diseksi aorta ke dalam dua tipe

yaitu: tipe A – disekan meliputi aorta ascenden dan desenden, tipe B -

19

disekan hanya terjadi di aorta desenden. Klasifikasi DeBakey membagi

diseksi aorta menjadi tiga tipe, yaitu: tipe I – disekan melibatkan

seluruh bagian aorta, tipe II – disekan hanya melibatkan aorta

ascenden, tipe III – disekan hanya melibatkan aorta descenden.

Beberapa penelitian terkini menunjukkan bahwa perdarahan

intramural, hematoma intramural dan ulkus aortic merupakan tanda-

tanda yang menyertai suatu proses disekan. Klasifikasi terkini

membagi diseksi aorta kedalam lima tipe. Berbagai jenis klasifikasi ini

dilukiskan dalam gambar 12.7

Diseksi aorta akut tipe B klasifikasi Stanford memiliki tingkat

mortalitas yang lebih rendah dibanding tipe A. Pasien dengan diseksi

aorta tipe B tanpa komplikasi, angka mortalitasnya 10% dalam 30 hari.

Pasien yang mengalami komplikasi iskemik pada organ ginjal atau

visceral hingga.7

20

Gambar 12. Klasifikasi diseksi aorta7

2.3 Epidemiologi Aorta Disekan

Di Amerika Serikat, diseksi aorta merupakan penyakit yang jarang.

Frekuensi sebenarnya sangat sulit diperkirakan dan perkiraan kebanyakan

berdasarkan bukti otopsi. Bukti diseksi aorta ditemukan pada 1-3 % dari semua

otopsi (1 dari 350 kadaver). Insiden diseksi aorta berkisar 5-30 kasus/1 juta

orang/tahun. Diseksi aorta terjadi 1/10.000 pasien yang dirawat rumah

sakit;sekitar 2.000 kasus baru dilaporkan setiap tahunnya di Amerika Serikat.8

Diseksi aorta sering terjadi pada orang berkulit hitam dari pada berkulit

putih dan kurang umum pada orang Asia dibandingakan dengan orang kulit putih.

Lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada perempuan, dengan perbandingan

21

laki-laki dan perempuan 2-3:1. Hampir 75% diseksi aorta terjadi pada usia 40-70

tahun, dengan puncak pada usia 50-65 tahun. Pasien dengan sindrom Marfan

menunjukkan gejala yang lebih cepat, biasanya pada dekade ketiga dan keempat

kehidupan.8

Diseksi aorta merupakan kelainan aorta yang berbahaya, dengan frekuensi

2-3 kali lebih sering dibanding ruptur aorta abdominal. Bila tidak ditatalaksana,

sekitar 33% pasien meninggal pada 24 jam pertama, dan 50% meninggal setelah

48 jam. Kematian setelah 2 minggu mencapai 75% pada pasien dengan diseksi

aorta asenden yang tidak terdiagnosis. Angka kematian pasien dengan diseksi

aorta adalah 1-2% per jam dalam 24-48 jam.1

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko Aorta Disekan

Diseksi aorta dapat diakibatkan oleh baik faktor kelainan kongenital maupun

kelainan didapat. Diseksi aorta lebih umum terjadi pada pasien dengan hipertensi,

gangguan jaringan penyambung, stenosis aorta kongenital atau stenosis katup

bikuspid, serta pada orang- orang dengan riwayat pembedahan toraks.8

Kelainan aorta dapat disebabkan oleh beberapa kelainan herediter

berikut:8,9

1. Sindrom Marfan

2. Sindrom Ehlers-Danlos

3. Annuloaortic ectasia

4. Diseksi aorta familial

5. Penyakit polikistik ginjal

22

6. Sindrom Turner

7. Sindrom Noonan

8. Osteogenesis imperfekta

9. Stenosis katup bikuspid

10. Koarktasio aorta

11. Gangguan jaringan penyambung

12. Gangguan metabolisme (homosistinuria, hiperkolesteromia)

Hipertensi merupakan faktor predisposisi penting pada diseksi aorta.

Pasien dengan diseksi aorta 70% memiliki tekanan darah tinggi. Hipertensi atau

aliran darah berdenyut dapat menyebarkan diseksi tersebut. Kehamilan juga dapat

menjadi faktor risiko diseksi aorta, terutama pada pasien dengan sindrom Marfan.

Diperkirakan 50% dari semua kasus diseksi aorta terjadi pada wanita hamil

dengan usia kurang dari 40 tahun. Kebanyakan kasus terjadi pada trimester ketiga

atau pada periode awal postpartum.8

Keadaan lain yang dapat menyebabkan diseksi aorta meliputi: 8

1. aortitis Sifilis

2. trauma dada deselerasi

3. penggunaan kokain

Diseksi aorta iatrogenik dapat terjadi melalui beberapa prosedur kardiologi

berikut : 8

1. Penggatian katup aorta dan katup mitral

2. Pembedahan Coronary artery bypass graft

23

3. Penggunaan kateter perkutaneus (seperti kateterisasi jantung, percutaneous

transluminal coronary angioplasty)

2.5 Patogenesis

Setiap mekanisme yang menyebabkan kelemahan pada lapisan media dinding aorta

yang diikuti dengan peningkatan wall stress akan menyebabkan dilatasi aneurismatik

dan selanjutnya dapat terjadi pendarahan intramural, diseksi aorta hingga ruptur dinding

aorta.7

Hipertensi memegang peranan penting dalam terbentuknya aneurisma

karena terjadinya perlemahan dinding aorta, terutama tunika media. Daerah yang

paling sering terkena adalah aorta abdominalis dan torakal. 10

Aneurisma terjadi karena pembuluh darah kekurangan elastin, kolagen,

dan matriks ekstraseluler yang menyebabkan melemahnya dinding aorta.

Kekurangan komponen tersebut bisa disebabkan oleh faktor inflamasi

(aterosklerosis). Sel radang pada dinding pembuluh darah yang mengalami

aterosklerosis mengeluarkan matriks metalloproteinase. Matriks metalloproteinase

akan menghancurkan elastin dan kolagen, sehingga persediaannya menjadi

berkurang. Selain matriks metalloproteinase, faktor lain yang berperan terjadinya

aneurisma adalah plasminogen aktivator, serin elastase, dan katepsin.3

Aneurisma akan mengakibatkan darah yang mengalir pada daerah tersebut

mengalami turbulensi. Keadaan itu menyebabkan deposit trombosit, fibrin, dan

sel-sel radang. Akibatnya, dinding aneurisma akan dilapisi trombus. Lama

kelamaan trombus berlapis tersebut akan membentuk saluran yang sama besar

dengan saluran aorta bagian proksimal dan distal.3

24

Selain itu, interaksi dari banyak faktor lain dapat menjadi predisposisi

pembentukan aneurisma pada dinding aorta. Aliran turbulen pada daerah

bifurkasio dapat ikut meningkatkan insiden aneurisma di tempat-tempat tertentu.

Suplai darah ke pembuluh darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu

pada usia lanjut, memperlemah tunika media dan menjadi faktor predisposisi

terbentuknya aneurisma.3

Apapun penyebabnya, perkembangan aneurisma akan selalu progresif.

Tegangan atau tekanan pada dinding berkaitan langsung dengan radius pembuluh

darah dan tekanan intraarteri. Dengan melebar dan bertambahnya radius

pembuluh darah, tekanan dinding juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi

dinding pembuluh darah. Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga

meningkat seiring meningkatnya ukuran aneurisma. Selain itu, sebagian besar

individu yang mengalami aneurisma juga menderita hipertensi sehingga

menambah tekanan dinding dan pembesaran aneurisma.3

Diseksi aorta merupakan terjadinya robekan yang memisahkan bagian

dinding aorta, terutama intima dan media dengan adventitia. Darah akan mengalir

melalui robekan yang memisahkan lapisan intima dengan lapisan media atau

lapisan andventisia, yang kemudian membentuk ruang (hematom) menyebabkan

penekanan pada muara cabang-cabang aorta atau menimbulkan penekanan pada

struktur di sekitar hematoma tersebut. Robekan awal pada intima biasa terjadi di

daerah aortic root atau isthmus aorta dan dapat menimbulkan robekan luas yang

mengenai daerah sepanjang aorta. 11

Diseksi aorta akan membentuk sirkulasi antegrad maupun retrograd

melalui celah robekan intima tersebut, kadang melibatkan cabang-cabang utama

25

dan menyebabkan beberapa komplikasi berupa sindroma malperfusi, tamponade

atau regurgitasi katup aorta.7

Penyebab lainnya adalah penyakit jaringan ikat turunan (sindroma Marfan

dan sindroma Ehlers-Danlos), kelainan bawaan pada jantung dan pembuluh darah

(koartasio aorta, patent ductus arteriosus dan kelainan pada katup aorta),

arteriolosklerosis, cedera. Meskipun jarang, suatu diseksi bisa terjadi ketika dokter

memasukkan selang ke dalam suatu arteri (misalnya pada aortografi atau

angiografi) atau ketika melakukan pembedahan jantung dan pembuluh darah.8

Sindrom Marfan hasil dari mutasi pada gen-1 fibrillin (FBN1) pada

kromosom 15, yang mengkode untuk fibrillin glikoprotein. Fibrillin adalah sebuah

blok bangunan utama mikrofibril, yang merupakan komponen struktural dari

ligamentum suspensori lensa dan berfungsi sebagai substrat untuk elastin dalam

aorta dan jaringan ikat lainnya. Kelainan melibatkan mikrofibril melemahkan

dinding aorta sehingga terjadi dilatasi aorta atau diseksi aorta. 8

Sindrom Ehler- Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang ditandai

oleh defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini dapat memiliki

risiko terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari aorta. Jika aneurisma

mengembang secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur aneurisma) atau

kebocoran darah di sepanjang dinding pembuluh darah (diseksi aorta).8

26

Gambar 13. Proses disekan pada dinding aorta 7

2.6 Temuan Otopsi Pada Aorta Disekan

Pada aneurisma aorta ditemukan dilatasi lokal permanen dengan diameter aorta

minimal 1,5 kali lebih besar dibanding diameter normal. Diameter normal aorta

asenden sekitar 3 cm dan panjangnya 5 cm. kerusakan jaringan elastis perlu

diidentifikasi pada pemeriksaan histologi. Terdapat aktivitas berlebihan dari

enzim proteolitik yang memicu terjadinya kerusakan pada struktur matriks protein

seperti elastin dan kolagen aorta sehingga timbullah aneurisma. Risiko terjadinya

ruptur tergantung kepada ukuran aneurisma. Aneurisma berukuran kurang dari 4

cm berisiko 0-2% mengalami ruptur, sedangkan aneurisma ukuran lebih dari 5 cm

berisiko 22% mengalami ruptur.12

27

Gambar 14. Diseksi aorta thoracalis13

Temuan histologi berupa fragmentasi jaringan elastic serta pemisahan

fibromuskular dan elemen elastic tunika media oleh sebuah ruangan kecil yang

pada kondisi normal tidak ditemukan. Area ini terisi dengan matriks ekstraseluler

amorfous jaringan ikat tetapi bukan kista yang sebenarnya. 12

Pada diseksi aorta ditemukan kerusakan dimulai pada lapisan intima dan

dapat mencapai lapisan media, darah mengadakan penetrasi ke lapisan media,

membelah kedua lapisan tersebut secara longitudinal dan darah tersebut

membentuk lumen baru (false lumen) pada dinding aorta. Pada otopsi juga dapat

ditemukan tanda tamponade jantung berupa akumulasi darah dalam sakus

perikardial. 12

28

Gambar 15. hemoperikardium karena pecahnya aneurisma aorta12

Hasil temuan histopatologi berupa diseksi luas pada dinding aorta

ascenden dan descenden (terbatas pada bagian dua pertiga dalam lapisan media

dan adventisia), disertai infiltrate perdarahan masif di tunika media. Juga dapat

ditemukan serabut otot polos tersusun tidak beraturan fokal pada dinding aorta.13

Pewarnaan Van Gieson memperlihatkan fragmentasi, penurunan jumlah

serat kolagen dan kehilangan inti pada lapisan media. Dengan pewarnaan Gomori

juga memperlihatkan susunan jaringan ikat yang kacau. Pewarnaan Weigert

menunjukkan kerusakan serat elastic pada kumpulan substansi amorf, sedangkan

pada pewarnaan PAS dan PAS dengan diastase menunjukkan hasil yang negatif.

Pewarnaan Alcian blue memberikan gambaran akumulasi asam mukopolisakarida

(mukoid atau degenarasi miksoid) antara lembaran elastic lapisan media yang

kacau. Temuan kolateral mikroskopik lainnya berupa gambaran lipomatosis

jantung dan ateromatosis insipient dari cabang arteri koronaria mayor (disertai sel

29

busa pada lapisan intima arterial). Tidak ditemukan perubahan histology pada

organ lain.13

Temuan asam mukopolisakarida pada lapisan media aorta disertai serat

elastic yang hilang dan terfragmentasi, termasuk beberapa reaksi turbulensi

hemodinamik, mengakibatkan kelemahan pada dinding aorta, yang kemungkina

nmenimbulkan rupture sewaktu-waktu.13

Lesi ini juga dikenal sebagai nekrosis medial kistik dan mungkin

berhubungan dengan hiperplasia intimal jinak, sebagai sebuah substrat dari

sindrom koroner akut pada penyalahgunaan kokain. Hal ini ditemukan pada

sindrom Marfan dan bukan sindrom Marfan, terutama pada wanita muda, yang

diikuti oleh nontraumatik, diseksi dinding spontan, terutama pada aorta ascenden

dan aorta torakal. Lokasi lain meliputi arteri koronaria sirkumfleksi dan arteri

karotis, berkaitan dengan aneurisma dinding pembuluh darah. 13

Penyebab degenerasi miksoid masih belum diketahui. Area degenerasi

medial kistik dapat ditemukan 60% kasus pada otopsi , tapi hal ini kemungkinan

berupa kerusakan iskemik sekunder berhubungan dengan robekan pada vasa

vasorum.13

30

Gambar 16. Diseksi aorta dengan infiltrat hemoragik diantara tunika media dan adventisia ( HE 5x)13

Gambar 17. susunan jaringan ikat yang kacau ( Gomori, 40x )13

31

Gambar 18. kerusakan serat elastic ( Weigert, 20 x)13

32

BAB III

KESIMPULAN

Aorta adalah pembuluh darah besar yang tersusun oleh tiga lapisan otot

yang mampu menahan perubahan tekanan yang dihasilkan pada setiap jantung

berdenyut. Ketidakmampuan lapisan dinding aorta menahan tekanan yang tinggi

sehingga timbulnya robekan pada lapisan tersebut menimbulkan suatu keadaan

yang disebut diseksi aorta. Di Amerika serikat, bukti diseksi aorta ditemukan pada

1-3 % dari semua otopsi (1 dari 350 kadaver). Mortalitas diseksi aorta tinggi pada

7 hari pertama, banyak pasien meninggal sebelum sampai ke IGD atau sebelum

diagnosis dibuat di IGD. Terdapat perbedaan dalam pengklasifikasian diseksi

aorta tetapi klasifikasi Stanford yang paling sering digunakan, terdiri atas Stanford

tipe A dan Stanford tipe B.

Pada otopsi untuk kasus aneurisma aorta ditemukan dilatasi lokal

permanen dengan diameter aorta minimal 1,5 kali lebih besar dibanding diameter

normal. Terdapat aktivitas berlebihan dari enzim proteolitik yang memicu

terjadinya kerusakan pada struktur matriks protein seperti elastin dan kolagen

aorta sehingga timbullah aneurisma. Pada diseksi aorta ditemukan kerusakan

dimulai pada lapisan intima dan dapat mencapai lapisan media sehingga

memisahkan kedua lapisan ini dan membentuk lumen baru. Pada otopsi juga dapat

ditemukan tanda tamponade jantung berupa akumulasi darah dalam sakus

perikardial.

Hasil temuan histopatologi berupa diseksi luas pada dinding aorta terbatas

pada bagian dua pertiga dalam lapisan media dan adventisia), disertai infiltrat

33

perdarahan masif di tunika media. Juga dapat ditemukan serabut otot polos

tersusun tidak beraturan fokal pada dinding aorta. Gambaran histopatologi ini

dapat dilihat dengan berbagai pewarnaan.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiesenfarth, John M et al. 2011. Emergent Management of Acute Aortic

Dissection. Diakses dari http://www.medscape.com pada tanggal 30 Maret

2012.

2. Gray, H. Anatomy of the human Body. The Aorta.

Diakses dari http://www.bartleby.com/107/142.html. Diakses tanggal 30

Maret 2012.

3. Anonim (2008-last update), Aneurisma Aorta Torako-Abdominal, (Website

Bedah Toraks Kardiovaskular Indonesia), Available :

http://www.bedahtkv.com/index.php?/e-Education/Vaskular/Aneurisma-

Aorta-Torako-Abdominal.html-index (Accessed : 28 Juli 2008)

4. Topol, Eric J.2002.Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed, Philadelphia

5. Gloviczki, P & Ricotta, JJ. Aneurysmal Vascular Disease. In

SabistonTextbook of Surgery.18 th ed.2007

6. Braunwald Eugene.1996.Textbook of Heart Disease, 5th ed, McGraw-

HillCompanies,USA.

7. Wahyudi, Dendi. Endovascular Stent Graft pada Diseksi Aorta Tipe B. Jurnal

Kardiologi Indonesia. 2007.

8. Mancini, Mary et al. 2011. Aorta Dissection. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com pada tanggal 30 Maret 2012.

9. Fikar, et al. 2000. Etiologic factors of acute aortic dissection in children and

young adults. Diakses dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed pada tanggal

30 Maret 2012.

10. Santoso. Penyakit Jantung Hipertensif. Jurnal Kardiologi Indonesia. FKUI.

35

11. Rachman, Otte J. Akibat Lanjut Hipertensi Dalam Bidang Kardiologi. Jurnal

Kardiologi Indonesia. FKUI.

12. Kumar, Pannag S et al. Fatal Traumatic Rupture of Ascending Aortic

Aneurysm Having Idiopathic Cystic Medial Necrosis: An Autopsy Case.

Diakses dari http:// medind. nic.in/jal/t10/i4/jalt10.4p339.pdf pada tanggal 30

maret 2012.

13. Dermengiu, Silvia et al. 2009. Spontaneus Aortic Dissection due to Cystic

Medial Degeneration Report of a Sudden Death Case and Literature Riview.

Romanian Society of Legal Medicine.

36