ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI.ppt

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI

Dr. Giovanni Samaniego MatuteDr. Giovanni Samaniego Matute

GastroenterologoGastroenterologo

Postgrado en Universidad Estatal de Postgrado en Universidad Estatal de Guayaquil--ION SOLCA GuayaquilGuayaquil--ION SOLCA Guayaquil

HELICOBACTER PILORIHELICOBACTER PILORIRECUENTO HISTORICO RECUENTO HISTORICO

18931893 BIZZOZERO: SPIROCHETAS BIZZOZERO: SPIROCHETAS

EN ESTOMAGO DE EN ESTOMAGO DE PERROS.PERROS.

18961896 SALOMON REPORTA IGUAL. SALOMON REPORTA IGUAL.

19061906 BALFOUR SPIROCHETAS BALFOUR SPIROCHETAS EN ULCERA GASTRICA DE EN ULCERA GASTRICA DE

MONOS Y PERROS MONOS Y PERROS

KRIENITZ S. EN TEJIDO DE CA. KRIENITZ S. EN TEJIDO DE CA. GASTRICO HUMANOGASTRICO HUMANO

HELICOBACTER PILORIHELICOBACTER PILORI1970 STEER: BACTERIAS 1970 STEER: BACTERIAS

ESPIRALES EN EL ESTOMAGO ESPIRALES EN EL ESTOMAGO

HUMANO Y SU ASOCIACION HUMANO Y SU ASOCIACION CON INFLAMACION CON INFLAMACION

1982 MARSHALL CULTIVA LA 1982 MARSHALL CULTIVA LA

BACTERIA EN EL BACTERIA EN EL

LABORATORIO DE GOODWIN. LABORATORIO DE GOODWIN.

WARREN OBSERVO QUE WARREN OBSERVO QUE LUCIAN LUCIAN

COMO CAMPILOBACTERCOMO CAMPILOBACTER

HELICOBACTER PILORIHELICOBACTER PILORI

19831983 WARREN Y MARSHALL WARREN Y MARSHALL PROPUSIERON EN UNA PROPUSIERON EN UNA CARTA A CARTA A LANCETLANCET LA LA RELACION ENTRE LA RELACION ENTRE LA INFECCION POR H.P. Y LA INFECCION POR H.P. Y LA ULCERA PEPTICAULCERA PEPTICA


Marshall, Warren - Nóbel de medicina en el 2005Marshall, Warren - Nóbel de medicina en el 2005

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORIPYLORI

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORIPYLORI


ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI giemsaHELICOBACTER PYLORI giemsa


El El H.pylori H.pylori es un bacilo Gram negativo con forma es un bacilo Gram negativo con forma de espiral, con 6 a 7 flagelos polares, microaerófilo.de espiral, con 6 a 7 flagelos polares, microaerófilo.

La bacteria unas veces tan sólo se limita a La bacteria unas veces tan sólo se limita a colonizar. En otras ocasiones causa infección con colonizar. En otras ocasiones causa infección con clara manifestaciones gastrointestinales.clara manifestaciones gastrointestinales.

La infección por La infección por H.pyloriH.pylori juega un rol importante en juega un rol importante en el desarrollo de algunas enfermedades digestivas.el desarrollo de algunas enfermedades digestivas.

A nivel mundial del 30-80% de los adultos están A nivel mundial del 30-80% de los adultos están infectados.infectados.

Mayores tasas de infección: nivel social bajo, Mayores tasas de infección: nivel social bajo, escaso nivel cultural, malos hábitos higiénico-escaso nivel cultural, malos hábitos higiénico-dietéticos.dietéticos.


Se ha establecido que la infección se la adquiere Se ha establecido que la infección se la adquiere generalmente en la infancia.generalmente en la infancia.

La patogenicidad está dada por los factoresLa patogenicidad está dada por los factores:: a) Citotoxina vacuolizantes (a) Citotoxina vacuolizantes (vacA y cagA).vacA y cagA). b) Catalasa y superóxido dismutasa.b) Catalasa y superóxido dismutasa. Motilidad, capacidad de adhesión, actividad de Motilidad, capacidad de adhesión, actividad de

ureasa.ureasa.

Se la asocia con casos de tumor linfoide tipo MALT Se la asocia con casos de tumor linfoide tipo MALT (mucosa associated lymphoid tissue)(mucosa associated lymphoid tissue)..

Existe una interrelación causalExiste una interrelación causal: : úlcera gástricas, 75%úlcera gástricas, 75%;; úlceras duodenales, 90 % y carcinoma gástrico, 60 %.úlceras duodenales, 90 % y carcinoma gástrico, 60 %.


La colonización de la mucosa gástrica La colonización de la mucosa gástrica produce reacción lesiva tisular de produce reacción lesiva tisular de carácter inmunológico. carácter inmunológico.

El daño tisular se caracteriza por una El daño tisular se caracteriza por una gastritis antral aguda.gastritis antral aguda.

Se ha establecido una relación entre Se ha establecido una relación entre infección por HP y adenocarcinoma infección por HP y adenocarcinoma gástrico.gástrico.


IMPORTANCIA DE LA INFECCION POR H. PYLORIIMPORTANCIA DE LA INFECCION POR H. PYLORI

AUNQUE MUCHAS INFECCIONES POR H. PYLORI AUNQUE MUCHAS INFECCIONES POR H. PYLORI SON ASINTOMATICAS, LA INFECCION NO ES SON ASINTOMATICAS, LA INFECCION NO ES BENIGNA.BENIGNA.

LA INFECCION POR H. PYLORI ES UNA INFECCION LA INFECCION POR H. PYLORI ES UNA INFECCION BACTERIANA TRANSMISIBLE DE LA MUCOSA BACTERIANA TRANSMISIBLE DE LA MUCOSA GASTRICA, QUE CAUSA UN DANO PROGRESIVO Y GASTRICA, QUE CAUSA UN DANO PROGRESIVO Y UNA POSIBLE AFECTACION DE LA FUNCION UNA POSIBLE AFECTACION DE LA FUNCION GASTRICA.GASTRICA.


En 1994 OMS a través de su agencia En 1994 OMS a través de su agencia para la investigación del cvalcer (IARC) para la investigación del cvalcer (IARC) declara al helicobacter pylori como un declara al helicobacter pylori como un carcinógeno tipo I para el hombrecarcinógeno tipo I para el hombre

Métodos diagnósticosMétodos diagnósticos

Método invasivo.Método invasivo. Demostración directa de la bacteria, Demostración directa de la bacteria, en muestra de biopsia gástrica obtenida por en muestra de biopsia gástrica obtenida por endoscopía.endoscopía.

HISTOPATOLICO.-permite la visualización directa del HISTOPATOLICO.-permite la visualización directa del grado de inflamación de la mucosa.grado de inflamación de la mucosa.

*La sensibilidad puede reducirse con la terapia que *La sensibilidad puede reducirse con la terapia que reduce el número de bacterias. (antimicrobianos e IBP)reduce el número de bacterias. (antimicrobianos e IBP)

Test de UREASA.- biopsia endoscópica se aplica en Test de UREASA.- biopsia endoscópica se aplica en gelatina que contiene urea y produce viraje de color gelatina que contiene urea y produce viraje de color del amarillo al púrpura en caso de positividad.del amarillo al púrpura en caso de positividad.

Métodos diagnósticosMétodos diagnósticos

Método no invasivo. Método no invasivo. Utiliza ciertas características de la Utiliza ciertas características de la bacteriabacteria y la respuesta inmunol y la respuesta inmunológica del huesped.ógica del huesped.

LA PRUEBA DE ALIENTO tiene mejor sensibilidad, LA PRUEBA DE ALIENTO tiene mejor sensibilidad, valora la totalidad de la mucosa, y es específica.valora la totalidad de la mucosa, y es específica.

Puede dar falsos negativos en paciente en tratamiento Puede dar falsos negativos en paciente en tratamiento con antibióticos, bismuto o inhibidores de la bomba de con antibióticos, bismuto o inhibidores de la bomba de protones.protones.

Puede dar falsos positivos por la existencia en el Puede dar falsos positivos por la existencia en el estómago de otras bacterias productoras de ureasa.estómago de otras bacterias productoras de ureasa.



LA SEROLOGICA.- Afectada por estado inmunitario, LA SEROLOGICA.- Afectada por estado inmunitario, puede permanecer positiva por meses o años luego puede permanecer positiva por meses o años luego

de erradicación.de erradicación. *Frente a la infección por HP la mucosa responde de *Frente a la infección por HP la mucosa responde de

inmediato produciendo Ig A , mientras que la Ig G inmediato produciendo Ig A , mientras que la Ig G indica una infección iniciada a más largo plazo.indica una infección iniciada a más largo plazo.

*La ventaja es que no es afectada por el tratamiento. *La ventaja es que no es afectada por el tratamiento. Podría ser útil en el seguimiento de pacientes con Podría ser útil en el seguimiento de pacientes con tratamiento.tratamiento.

ANTIGENO EN HECES.-Valora infección actual y ANTIGENO EN HECES.-Valora infección actual y erradicación postratamiento.erradicación postratamiento.


FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO PAISES EN DESARROLLOPAISES EN DESARROLLO BAJO NIVEL SOCIO-ECONOMICOBAJO NIVEL SOCIO-ECONOMICO FAMILIAS LARGAS, HACINAMIENTO FAMILIAS LARGAS, HACINAMIENTO AGUA O COMIDAS POCO LIMPIAS AGUA O COMIDAS POCO LIMPIAS PRESENCIA DE NINOS EN CASAPRESENCIA DE NINOS EN CASA

EXPOSICION AL CONTENIDO GASTRICO DE INFECTADOS, EJ: EXPOSICION AL CONTENIDO GASTRICO DE INFECTADOS, EJ:

ENDOSCOPISTAS, ENFERMERAS ENDOSCOPISTAS, ENFERMERAS..


POR QUE ES IMPORTANTE??POR QUE ES IMPORTANTE??

ES LA CAUSA MAS COMUN DE GASTRITISES LA CAUSA MAS COMUN DE GASTRITIS ESTA INVOLUCRADO EN LA ETIOLOGIA DE:ESTA INVOLUCRADO EN LA ETIOLOGIA DE:

-ULCERA GASTRICA-ULCERA GASTRICA

-ULCERA DUODENAL-ULCERA DUODENAL

-ADENOCARCINOMA GASTRICO-ADENOCARCINOMA GASTRICO

-LINFOMAS DE CELULAS BETA-LINFOMAS DE CELULAS BETA

-DISPEPSIA NO ULCEROSA ???-DISPEPSIA NO ULCEROSA ???


EN ESTADOS UNIDOS SE HA EN ESTADOS UNIDOS SE HA CALCULADO QUE LA INFECCION POR H. CALCULADO QUE LA INFECCION POR H. PYLORI CONLLEVA UN RIESGO DE PYLORI CONLLEVA UN RIESGO DE DESARROLLAR ULCERAS EN UN 16% Y DESARROLLAR ULCERAS EN UN 16% Y CANCER EN 1 AL 3%CANCER EN 1 AL 3%


DISPEPSIA: no ulcerosa y ulcerosa DISPEPSIA: no ulcerosa y ulcerosa La DNU dos a tres veces mas frecuente La DNU dos a tres veces mas frecuente

que la enfermedad ulcerosa péptica EUPque la enfermedad ulcerosa péptica EUP

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI HELICOBACTER PYLORI

FACTORES PROTECTORES Y LESIVOS PARA LA FACTORES PROTECTORES Y LESIVOS PARA LA MUCOSA GASTRICAMUCOSA GASTRICA


DISPEPSIA---DISPEPSIA---NO ULCEROSANO ULCEROSAMalestar o dolor en abdomen superior o Malestar o dolor en abdomen superior o

epigastrio.epigastrio.Timpanismo, distensión, nausea, saciedad Timpanismo, distensión, nausea, saciedad

temprana. EF suele ser normal.temprana. EF suele ser normal.EDA estudio de elección.EDA estudio de elección. NONO tiene relación completamente clara con tiene relación completamente clara con

H:PH:P

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PILORIHELICOBACTER PILORI

DISPEPSIA-- DISPEPSIA-- ULCEROSA:ULCEROSA:Malestar o dolor en abdomen superior Malestar o dolor en abdomen superior

o epigastrio.o epigastrio.Timpanismo, distensión, nausea, saciedad Timpanismo, distensión, nausea, saciedad

temprana.temprana.Pérdida de peso, signos / sintomas de Pérdida de peso, signos / sintomas de

sangrado digestivo, anemia, etc.sangrado digestivo, anemia, etc.


ULCERA GASTRICA Y DUODENALULCERA GASTRICA Y DUODENAL Dolor es Dolor es rítmico y periódicorítmico y periódico DuodenalDuodenal.- alivia con alimentos, leche anti-acidos .- alivia con alimentos, leche anti-acidos

retorna 1-4 horas.( aumenta peso)retorna 1-4 horas.( aumenta peso) * Recurren a intervalos de semanas o meses. * Recurren a intervalos de semanas o meses.

*Dolor diario por semanas y desaparece hasta un *Dolor diario por semanas y desaparece hasta un nuevo episodionuevo episodio

GástricaGástrica: Es menos intenso y se presenta luego de : Es menos intenso y se presenta luego de 5-15 min luego de comer persiste hasta el 5-15 min luego de comer persiste hasta el vaciamiento ( pierde peso).Acedías..vaciamiento ( pierde peso).Acedías..


ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA.ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA.FACTORES PREDISPONENTES:FACTORES PREDISPONENTES:**HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI..

*AINES.*AINES.*GENETICOS. 20-50% familiares ulcera duodenal*GENETICOS. 20-50% familiares ulcera duodenal*ALCOHOL Y DIETA. Al 5% estimula, (>% disminuye *ALCOHOL Y DIETA. Al 5% estimula, (>% disminuye

secreción acidasecreción acida*CIGARRILLO. Riesgo eleva al doble. Disminuye F/P*CIGARRILLO. Riesgo eleva al doble. Disminuye F/P*ESTRÉS.*ESTRÉS.*HIPERCALCEMIA Y ZOLLINGER ELLISON: Gastrina y Ca.*HIPERCALCEMIA Y ZOLLINGER ELLISON: Gastrina y Ca.






DiagnósticoDiagnóstico

-1970: radiología: serie gastrointestinal -1970: radiología: serie gastrointestinal baritada estudio típico.baritada estudio típico.

* 30% de falsos negativos.* 30% de falsos negativos.

radiólogo y técnica.radiólogo y técnica.

+1970 Estudio endoscópico de elección +1970 Estudio endoscópico de elección remplaza en gran medida a Rx.remplaza en gran medida a Rx.

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI - DiagnósticoHELICOBACTER PYLORI - Diagnóstico



DISGNOSTICO ENDOSCÓPICODISGNOSTICO ENDOSCÓPICO

*Permite visualización y toma de muestra de *Permite visualización y toma de muestra de la ulcerala ulcera

*Gastroscopio: EGD: Esófago estomago *Gastroscopio: EGD: Esófago estomago duodeno.duodeno.

*Enteroscopio: 50% intestino delgado yeyuno *Enteroscopio: 50% intestino delgado yeyuno e ileon.e ileon.


TRATAMIENTO-ClínicoTRATAMIENTO-Clínico

1.-Reducir la secreción Acida.( H2-IBP)1.-Reducir la secreción Acida.( H2-IBP)

2.-Cubrir en cráter ulceroso para evitar acción de 2.-Cubrir en cráter ulceroso para evitar acción de pepsina y ácido (sulcralfato)pepsina y ácido (sulcralfato)

3.-Análogos de las prostaglandinas.(Misoprostol E1)3.-Análogos de las prostaglandinas.(Misoprostol E1)

4.-Eliminar factores ambientales tabaco y aines4.-Eliminar factores ambientales tabaco y aines

5.-Reducción del estrés.5.-Reducción del estrés.

6.TX helicobacter Pylori6.TX helicobacter Pylori


TRATAMIENTO( quirúrgico)TRATAMIENTO( quirúrgico)

Ha disminuido considerablemente en las Ha disminuido considerablemente en las ultimas décadas con el empleo de H2 y ultimas décadas con el empleo de H2 y IBP. IBP. INDICACIONESINDICACIONES

*Hemorragia, perforación, Obstrucción.*Hemorragia, perforación, Obstrucción.

*No responden a tx endoscópica o *No responden a tx endoscópica o antisecretora por 6 meses.antisecretora por 6 meses.

*Riesgo o sospecha de malignidad.*Riesgo o sospecha de malignidad.


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

1.-HEMORRAGIA1.-HEMORRAGIA

2.-PERFORACION2.-PERFORACION

3.-PENETRACION3.-PENETRACION

4.-OBSTRUCCION4.-OBSTRUCCION



COMPLICACIONES- HEMORRAGIACOMPLICACIONES- HEMORRAGIA

*ES LA MAS COMUN DE LAS *ES LA MAS COMUN DE LAS COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

**OCURRE EN 5-20% DE LAS ULECRAS ( MAS EN LAS OCURRE EN 5-20% DE LAS ULECRAS ( MAS EN LAS DUODENALES).DUODENALES).

*75-80% EL SANGRADO PAR EXPONTANEAMENTE.*75-80% EL SANGRADO PAR EXPONTANEAMENTE.

*MAYOR FRECUENCIA EN HOMBRES QUE EN *MAYOR FRECUENCIA EN HOMBRES QUE EN MUJERES.MUJERES.

*UNO DE CADA CUATRO REQUIERE CIRUGIA.*UNO DE CADA CUATRO REQUIERE CIRUGIA.


COMPLICACIONES- HEMORRAGIA-TERAPIA COMPLICACIONES- HEMORRAGIA-TERAPIA ENDOSCOPICAENDOSCOPICA

*Endoscopia es el procedimiento de elección para *Endoscopia es el procedimiento de elección para el dg y tx en hemorragia gastrointestinal ulcerosa.el dg y tx en hemorragia gastrointestinal ulcerosa.

*Estabilización y lavado gástrico*Estabilización y lavado gástrico

*Se identifica un sangrado importante en 95 %.*Se identifica un sangrado importante en 95 %.

*Los estigmas de sangrado visibles durante la *Los estigmas de sangrado visibles durante la EDA es un importante factor pronosticoEDA es un importante factor pronostico


Figure 21. Classification of the stigmata of bleeding ulcers, including prevalence and risks of further bleeding; A, clean base; B, flat spot; C, adherent clot; D, visible vessel; E, active bleeding.


COMPLICACIONES- HEMORRAGIA-COMPLICACIONES- HEMORRAGIA-TERAPIA ENDOSCOPICATERAPIA ENDOSCOPICA

1*Métodos térmicos: 1*Métodos térmicos: a-Electrocoagulación_ multipolara-Electrocoagulación_ multipolar b-Probeta Caliente. Punta de aluminiob-Probeta Caliente. Punta de aluminio2*Terapia con inyección. Catéter de 2*Terapia con inyección. Catéter de

escleroterapia: adrenalina. Solución salina escleroterapia: adrenalina. Solución salina hipertónica, etanol puro adrenalina y hipertónica, etanol puro adrenalina y polidocanol, murroato sódico polidocanol, murroato sódico






T6X ESCLEROT6X ESCLERO


COMPLICACIONES- HEMORRAGIA-TERAPIA COMPLICACIONES- HEMORRAGIA-TERAPIA ENDOSCOPICAENDOSCOPICA

2.*Terapia radiológica. Identificación d el 2.*Terapia radiológica. Identificación d el sangrado ysangrado y

a.-vasopresina intra-arterial a.-vasopresina intra-arterial

b.Embolización con material esponja d e b.Embolización con material esponja d e gelatina.gelatina.

3.*Terapia quirúrgica.3.*Terapia quirúrgica.



terapia quirúrgicaterapia quirúrgica





ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI quirúrgica HELICOBACTER PYLORI quirúrgica

ObstrucciónObstrucción


Imágenes y cometariosImágenes y cometarios

ulcerasulceras




ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI- aspectoHELICOBACTER PYLORI- aspecto

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI- aspectoHELICOBACTER PYLORI- aspecto

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI- HELICOBACTER PYLORI-

localizaciónlocalización










ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI duodenoHELICOBACTER PYLORI duodeno




ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI duodeno-HELICOBACTER PYLORI duodeno-



biopsias??biopsias??


benigna o maligna?? benigna o maligna??


verificaciónverificación






revisionesrevisiones

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PILORIHELICOBACTER PILORIH.P: FACTORES DE VIRULENCIAH.P: FACTORES DE VIRULENCIA

Por qué solo 10 a 20% de infectados desarrolla Por qué solo 10 a 20% de infectados desarrolla enfermedad gástrica?enfermedad gástrica?

*Factor ambiental*Factor ambiental *Factor virulencia de la bacteria.*Factor virulencia de la bacteria. *se han identificado genes como: cagA, vacA, *se han identificado genes como: cagA, vacA,

oipA, babA2.oipA, babA2. *Asociados con producir metaplasia intestinal.*Asociados con producir metaplasia intestinal. Lancet 2003; 362.1231-1233Lancet 2003; 362.1231-1233


H.P: PROCESO DE LA APOPTOSISH.P: PROCESO DE LA APOPTOSIS Induce apoptosis e incrementa la proliferación celular Induce apoptosis e incrementa la proliferación celular

(mecanismo desconocido).(mecanismo desconocido). Aumento de la expresión del supresor tumoral p53 y de la Aumento de la expresión del supresor tumoral p53 y de la

proteína apoptóica BaK en respuesta a infección por hp.proteína apoptóica BaK en respuesta a infección por hp. El p53 esencial en inducción de apoptosis como respuesta El p53 esencial en inducción de apoptosis como respuesta

a daño cromosómico.a daño cromosómico. El gen que codifica p53 está inactivado por mutación en El gen que codifica p53 está inactivado por mutación en

50% de canceres, permitiendo proliferar células con ADN 50% de canceres, permitiendo proliferar células con ADN dañado.dañado.

Gut 1998: 592-594Gut 1998: 592-594

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PILORI edad.HELICOBACTER PILORI edad.

SEROLOGIA PARA HPSEROLOGIA PARA HP 561 pacientes sometidos a endoscopía en 561 pacientes sometidos a endoscopía en

Finlandia en 1998 – 2002Finlandia en 1998 – 2002 15-49 años 157 especificidad 99%15-49 años 157 especificidad 99% 50-64 años 212 94%50-64 años 212 94% + de 65 75%+ de 65 75% La sensibilidad de IgG fue del 99-100%La sensibilidad de IgG fue del 99-100%

Clin Diag Lab Inmunol 2004(nov)11: 1185-1188Clin Diag Lab Inmunol 2004(nov)11: 1185-1188


PREVALENCIA DE HP EN PEDIATRIA - CONDICION PREVALENCIA DE HP EN PEDIATRIA - CONDICION SOCIOECONOMICASOCIOECONOMICA

73 pacientes menores de 15 años mediante EDA y 73 pacientes menores de 15 años mediante EDA y relacionar la bacteria con condicion socioeconomica, relacionar la bacteria con condicion socioeconomica, sintomatología, histología de mucosa.sintomatología, histología de mucosa.

Se realiza endoscopía, test de ureasa, cultivo e histología.Se realiza endoscopía, test de ureasa, cultivo e histología. RESULTADO:RESULTADO: Total de la serie identificó HP en 42,4% y del 71,4% para Total de la serie identificó HP en 42,4% y del 71,4% para

CSE baja.CSE baja. No relación entre sintomatología previa - casos positivos.No relación entre sintomatología previa - casos positivos. 64,5% de niños se reportó con GC.64,5% de niños se reportó con GC.

Rev Ecuatoriana de Pediatría 2002: Vol 3, No.2.Rev Ecuatoriana de Pediatría 2002: Vol 3, No.2.


MODELO DE INFECCION POR HELICOBACTER MODELO DE INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI EN HUMANOS.PYLORI EN HUMANOS.

Individuos sanos-infección :evaluar vacunasIndividuos sanos-infección :evaluar vacunas 20 voluntarios sanos con diferentes requisitos. Hp 20 voluntarios sanos con diferentes requisitos. Hp

negativos.negativos. Infectan con con una cepa cag negativa, OipA Infectan con con una cepa cag negativa, OipA

positiva, sensible a antibióticos.positiva, sensible a antibióticos. Diferentes dosis infectivas.Diferentes dosis infectivas. Transcurrido el estudio se da tx.Transcurrido el estudio se da tx.


MODELO DE INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI MODELO DE INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI EN HUMANOS.EN HUMANOS.

Se obtiene tasa de infección 90%.Se obtiene tasa de infección 90%. Síntomas dispépticos leves-moderados entre los dìas 9-12.Síntomas dispépticos leves-moderados entre los dìas 9-12. 2 semanas después GC con intensa agudeza e 2 semanas después GC con intensa agudeza e

inflamación crónica.inflamación crónica. La densidad de colonización no se asocia con dosis La densidad de colonización no se asocia con dosis

infectiva.infectiva. No se encuentra dosis mínima infectiva.No se encuentra dosis mínima infectiva. Aumento de interleuquina 8, 20 veces superior a la normal, Aumento de interleuquina 8, 20 veces superior a la normal,

a pesar de Cag negativa.a pesar de Cag negativa. Se obtiene erradicación de todos los infectados.Se obtiene erradicación de todos los infectados. Gut 2004; 53:1235--1243Gut 2004; 53:1235--1243


Marshall, Warren - Nóbel de medicina en el 2005Marshall, Warren - Nóbel de medicina en el 2005


GRACIASGRACIAS

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