Enfermedad cerebrovascular ok

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

• Constituye la segunda causa de mortalidad a nivel mundial.

• La primera causa de incapacidad a largo plazo.

• Aproximadamente 610,000 personas por año sufre un 1° evento y 185,000 van a presentar una recurrencia.

Circulation. 2010;121:e46–e215

Circulation. 2010;121:e46–e215

Cada 40 segundosCada 4 minutos

Recurrencia de EVC30 días 3% - 10%1 año 5% a 14%5 años 25% a 40%

Mortalidad post- EVC30 días 8% - 20%1 año 15% a 25%5 años 40% a 60%

Evolución posterior a EVC

Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke.Sacco RL: Neurology. 1997 Nov;49(5 Suppl 4):S39-44.

El evento cerebrovascular agudo es una emergencia

médica

La lucha contra el tiempo:“Time is brain

and…brain is life”

Time lost is brain lost

Enfermedad Vascular Cerebral

• OMS: Síndrome clínico focal ó global de instalación

rápida que se origina por un infarto ó hemorragia cerebral, hay alteración funcional cerebral de 24 horas por lo menos, sin otra causa aparente que un origen vascular.

.

Isquemia (70-80%)

Hemorragia (20-30%)

InfartoCerebral70-75%

Hemorragia Intracerebral

10-20%

Hemorragia Subaracnoidea

5-10%


ICT5-10%

Aterosclerosis 60%Arterioesclerosis 20%Embolismo 15%Otras 5%

MAOS 2007


• Infarto Cerebral: Se ocasiona por el cierre súbito de una

arteria cerebral y con menor frecuencia por la disminución del flujo sanguíneo distal secundaria a una estenosis arterial importante.


• Isquemia Cerebral Transitoria: es un breve episodio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral ó retiniana con síntomas clínicos típicos que duran menos de 1 hora y sin evidencia de infarto.

Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition.Albers, Caplan; for the TIAWorking Group. November 2002. The New England Journal of Medicine.

Aterotrombosis: una enfermedad que amenaza la vida

• La aterotrombosis es una enfermedad crónica, progresiva, generalizada e impredecible caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos en placas de aterosclerosis establecidas

Placa rota1 Placa erosionada2

• Una manifestación aterotrombótica (infarto del miocardio, EVC, ataque isquémico transitorio, angina inestable o enfermedad vascular periférica) en un territorio vascular, confiere un incremento del riesgo en todos los lechos vasculares3

• La aterotrombosis (enfermedad cardiovascular y vascular cerebral) es uno de los mayores asesinos del mundo4

1. Falk E et al. Circulation 1995;92:657-671.2. Arbustini E et al. Heart 1999;82:269-272.3. Aronow WS, Ahn C. Am J Cardiol 1994;74(1):64-65.

4. World Health Organization. Cardiovascular diseases site.www5.who.int/cardiovascular-diseases/main.cfm?p=0000000424 (last accessed 24 January 2003).

Aterosclerosis Sistémica

Factores de Riesgo Vascular

TA >140/90

Anatomía Arterial del SNC


ART. CEREBRAL MEDIA ART. CEREBRAL ANTERIOR

ART. PERFORANTES ART. CEREBRAL POSTERIOR

Isquemia cerebral

Ateroesclerosis cardioem pequeño otras no deter-Grandes vasos bolico vaso etiologías minado

Aterotrombosis fuentes de arterioloesclerosis vasculopatíaEmbolia riesgo mayor microateromas no ateroesclerosaArteria-arteria riesgo menor CADASIL disecciónAortoembolismo vasculitis

displasia FMestados protrombóticos

Mecanismo de producción

Infarto vs HemorragiaInfarto Hemorragia Intracerebral

Oclusión arterial Ruptura arterial (no aneurismática)

Deterioro escalonado Deterioro súbito desde el inicio

Depende el territorio afectado Depende el tamaño, localización

Leve deterioro del edo. despierto Deterioro del edo. despierto

No cefalea, no vómito Cefalea y vómito

Elevación de la TA (mecanismo de autorregulación cerebral)

Asociado a elevación de la TA

Infarto Cerebral Hemorragia intracerebral


Síndrome Total de la circulación anterior:

1. Cerebral Media.2. Cerebral Anterior.-Hemiplejia.-Hemianopsia.-Afasia.

CLINICA

– Oclusión de la ACA– Déficit sensitivo motor del pie y pierna opuestas.– Hombro, brazo.– Cara y mano indemnes.– Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.– Incontinencia urinaria

• Oclusión del lado izquierdo:» Brazo o mano extraños» Afasia transcorical» Abulia» Mutismo

CLINICA

• Ramos profundos» Hemiparesia transitoria» Disartria» Abulia» Agitación

– En infartos bilaterales» Falta de atención» Abulia» Psicosis» Agitación

CLINICA

– Oclusion del tronco ACM» Hemiplejia contralateral.» Hemianestesia.» Hemianopsia homonima.» Desviacion de los ojos hacia el lado de la lesión» Afasia global (izq)» Anosognosia (der)» 2-5% de las oclusiones de la arteria

CLINICA

– En el territorio de la división superior» Déficit sensitivo motor denso que compromete cara,

brazo y en menor grado pierna.» Pie indemne y la pierna se afecta menos que el brazo,

( parálisis braquio-facial).» Agrafestesia.» Trastorno en el sentido de la posición.» Tacto.» Discriminación entre dos puntos.» Habla poco fluida y de comprensión normal.

CLINICA

– Oclusión de las estriatocapsulares

» Hemiparesia.

» Afasia.

» Heminegligencia.

» Sindromes motores puros.

– Regiones perisilvianas.

» Diplejia facio-gloso-faringo -masticatoria.

CLINICA

• Sindromes anteriores– Dejerine y Roussy

• Por obstrucción de las tálamo geniculadas, alteración sensitiva contralateral, con hemiparesia transitoria (DOLOR TALAMICO)

• Hemianopsia homonima.• Movimientos extrapiramidales (hemibalismo,

hemicoreoatetosis)

– Sindromes mesencefalicos» Por oclusión de las ramas interpedunculares, sindrme de

weber.

CLINICA

• Sindromes Corticales– Hemianopsia homonima.

– Alucinaciones visuales.

– Alexia.

– Anomias.

– Agnosias visuales.

– Sindrome de Anton.

– Sindrome de Balint.

CLINICA

– HALLAZGOS

• Hemiplejia contralateral.

• Hemianopsia homonima.

– Lesiones en el lado derecho

• Negligencia espacial izquierda.

CLINICA

– Sindrome de wallenberg• Infarto de la porción lateral del bulbo

– Compromiso de los núcleos vestibulares» Nistagmos.» Oscilopsia.» Vertigo.» Nauseas.» Vomito.

• Fascículo espinotalamico» Dolor.» Temperatura.

CLINICA• Sindrome de wallenberg

– Fascículo simpático descendente» Horner ipsilateral.» Miosis.» Ptosis.» Anhidrosis.

– Fibras de IX y X» Disfagia.» Parálisis de cuerdas vocales.» Reflejo nauseoso.

– Fibras olivocerebelosas» Ataxia.» Lateropulsión.

CLINICA

– Sindrome Basilar completo» Comatoso.

» Cadraplejico.

» Preservacion del estado de conciencia.

– Porcion superior» Mutismo.

» Somnolencia.

» Alucinaciones visuales.

» Desviación de la mirada.

CLINICA

– Arteria cerebelosa superior» Ataxia ipsilateral.» Nauseas.» Emesis.» Perdida de dolor y temperatura contralateral.

– Arteria cerebelosa Anteroinferior» Vertigo.» Nistagmos.» Tinitus.» Ataxia cerebelosa.» Horner ipsilateral.

Infartos Lacunares

1. HEMIPLEJÍA MOTORA PURA2. SX. SENSITIVO PURO.3. HEMIPARESIA ATÁXICA (PARESIA

CRURAL Y ATAXIA HOMOLATERAL)4. SX. SENSITIVO-MOTOR 5. DISARTRIA DE MANO TORPE6. SX. SEUDOBULBAR

“La clave fisiopatológica es la distinción del tejido hipoperfundido en tres compartimientos operacionales …”

1. Tejido que inevitablemente morirá (core)2. Tejido que sobrevivirá (oligohemia)3. Tejido que puede sobrevivir o morir (zona de

penumbra o penumbra isquémica)

Imagen en Infarto AgudoLancet Neurol 2006; 5:755-768

Imagen en Infarto AgudoLancet Neurol 2006; 5:755-768

Penumbra

Oligohemia

Penumbra

Core

FSC normal: >50ml/100gr/minOligohemia: >20 a <50ml/100gr/minPenumbra: <20ml/100gr/minCore: <8ml/100gr/min

Diagnóstico

¿Lesión cerebral es ocasionada por EVC de tipo Isquémico ó Hemorrágico, o alguna otra condición?

-Clínica.-Estudios de neuroimagen.-TAC cráneo en fase simple ó RM de

cráneo.

Stroke 2005;36:916-21

Signos Tomográficos Tempranosen Isquemia Cerebral Aguda

Papel de la Tomografía en isquemia cerebral aguda

• Excluye hemorragia cerebral y otras causas no vasculares de déficit neurológico agudo• Detecta anormalidades parenquimatosas en etapas tempranas.

Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association.

Stroke. 2005;36:916-921.

Signos Tomográficos Tempranosen Isquemia Cerebral Aguda

Déficit Focal Agudo

TC

Normal

SignosTempranos

PRONOSTICO

HIPERAGUDO: MENOR 6HRSAGUDO: 6-24HRSSUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 díasSUBAGUDO TARDÍO: 4-14 díasCRÓNICO: MAYOR 15 días

NEUROIMAGEN EN EVC

• TC: convencional, angio-TC, PTC.• RM: secuencias convencionales, angio-RM,

DWI, PWI, ERM.• Cateterismo cerebral (ASD).• Medicina Nuclear (SPECT, PET).• US Doppler carotídeo y transcraneal.

Métodos de dx. por imagen

NEUROIMAGEN EN EVCTAC

Ventajas:

- Mayor accesibilidad del método.

- Exploración rápida.- Detección de hemorragia

aguda.- Análisis vascular (angio-

TAC).

Desventajas:

- Radiación ionizante.- Baja sensibilidad en EVC

isquémico hiperagudo.

IRMVentajas:

- Alta sensibilidad para detectarEVC isquémico temprano.

- Detecta HSA en fase subaguda.

- Análisis vascular (angio-RM).

Desventajas:

- Menor disponibilidad del método.

- Exploración prolongada.- Imposibilidad de introducir

material ferromagnético a la sala.

NEUROIMAGEN EN EVC ISQUEMICO

Tomografía Computada

• Descartar ó confirmar hemorragia intracraneal.• Identificar signos tempranos de isquemia.

(Correlación con la clínica y siempre hay que buscarlos).

TC EN EVC ISQUEMICO signos tempranos

Signos Indirectos

OclusiónArterial

- Signo de ACM hiperdensa

- Signo del punto (“dot sign”)

Alteracionesdel parénqima

cerebral

Signos Directos

Disminución de la densidad- Hipodensidad núcleo lenticular- Pérdida de diferenciación sust. gris-blanca-Borramiento “cinta insular”

Efecto de masa-Obliteración de surcos-Compresión ventricular

TC EN EVC ISQUEMICO fase híper-aguda (< de 6 hs)

Normal (50-60%) Arteria hiperdensa (25-50%) Obscurecimiento del núcelo lenticular.


ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scale)


Angio-TC

TC EN EVC ISQUEMICOfase aguda temprana (< de 12hs)

Pérdida interfase gris/blanca (signo de la “cinta insular”).

Obliteración de surcos.

TC EN EVC ISQUEMICO fase aguda tardía (1 a 3 días)

Efecto de masa progresivo. Area de baja densidad en forma de cuña. Posibilidad de transformación hemorrágica.

TC EN EVC ISQUEMICO fase sub-aguda temprana (4 a 7 días)

Reforzamiento giral en fase contrastada. Persiste edema y efecto de masa.

TC EN EVC ISQUEMICO fase sub-aguda tardía (1 a 8 sem.)

Se resuelve efecto de masa. Persiste reforzamiento giral.

TC EN EVC ISQUEMICO fase crónica

Desaparece el reforzamiento giral. Pérdida de volumen y densidad

(encefalomalacia) Calcificación infrecuente.

PRIMARY PREVENTION

SECONDARY PREVENTION

SERVICIO DE NEUROLOGIA

VASCULAR

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION PRIMARIA

MANEJO AGUDO

REHABILITACION


Objetivos Tratamiento:• Minimizar el daño cerebral.• Triage: Activador del Plasminógeno tisular.• Tratamiento específico.• Identificar factores de riesgo; Modificables.• Tratamiento de complicaciones (prevenir

trombosis venosa profunda, desnutrición).• Rehabilitación.

Cuidados Generales

Manejo del Edema Cerebral

Reperfusión

Neuroprotección Farmacológica y No Farmacológica

Rehabilitación temprana

Manejo del Infarto Agudo Cerebral

PrincipiosFundamentales

Monitoreo Cardiovascular / Respiratorio

Manejo de Presión Arterial

Balance de Líquidos y Electrolitos

Metabolismo Glucosa

Temperatura corporal

Disfagia / Nutrición

Manejo del Infarto Agudo Cerebral

CuidadosGenerales

Examen Inicial: ABCAirway and Breathing: Vía aérea permeable

Asegurar ventilación y oxigenación. Oxímetro de pulso (SaO2 >95%)

O2 2-4 Lts/min x cánula nasal

Circulación: Asegurar adecuada perfusión.

Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins. NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO en condiciones especiales

Sí, sistólica < 180 y diastólica < 110 = NO TRATAR

Sí, sistólica 180 - 220 ó diastólica 110 - 140 mHg:

Tratar sólo en caso complicación asociada:

IAM, disección aorta, etc.

Sí, sistólica > 220 ó diastólica > 140 o PAM > 130:

Enalapril (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)

Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)

Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min

EVC agudo: Guías de manejo de la HTA

Stroke 2005;36:916-21

Evitar el balance positivo excesivo de líquidos/electrolitos Edema pulmonar (en particular en pacientes cardiópatas) Incrementa el edema cerebral

Mantener balance de líquidos negativo (300-350 ml) en pacientes con edema cerebral

Las soluciones hipotónicas están contraindicadas (evitar NaCl 0.45 % o glucosada 5.0 %): riesgo de incrementar el edema cerebral

Las soluciones glucosadas están contraindicadas: Efectos deletéreos de la hiperglucemia

Balance de Líquidos y Electrolitos

Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212

The Role of Hyperglycemia in Acute StrokeKagansky, Nadya MD; Levy, Samuel MD; Knobler, Hilla MD

[Neurological Review]

La hiperglucemia se relaciona con: Progresión del EVC Incremento del tamaño del infarto

Peor pronóstico

En conclusión: Es esencial el monitoreo de glucemia, en particular en el paciente diabético

Debe iniciarse tratamiento con insulina si las cifras de glucosa son > 180 mg/dL

Se requiere la corrección inmediata en caso de hipoglucemia (< 50 mg/dL) con adición de 100 mg de tiamina en pacientes desnutridos o adicción al alcohol

Scott et al. Stroke 1999;30 (4):793-799.GIST Investigators. Stroke 2002;33 (1):654.

Manejo Glucosa

Temperatura Corporal

Los procesos infecciosos son factor de riesgo para EVC y hasta en el 85 % de los casos la fiebre se debe a una infección

En caso de fiebre debe buscarse siempre un foco infeccioso, con el fin de iniciar el tratamiento antimicrobiano apropiado

No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, antimicóticos o antivirales en pacientes inmunocompetentes

Boysen G, Stroke 2001; 32 (2): 413-417.Dippel et al. Stroke 2001; 32 (7): 1607-1612.Kasner et al. Stroke 2002; 33 (1): 130-135.Grau et al. Stroke 1995; 26 (3): 373-379.

• Principal causa de muerte Hipertensión Intracraneal Efecto de Masa, Herniación transtentorial

EDEMA CEREBRAL

Cuidados básicos

Posición cabeza

Manejo de HTA

Manitol

Hiperventilación

Barbitúricos

Hipertensión Intracraneana: Tratamiento Oxigenación

Evitar estimulación al aspirar secreciones

Sedación y relajación

Mantener Normotermia

Evitar compresión yugular

Elevar cabecera a 15-30º

CONTRAINDICADO EL USO DE ESTEROIDES

MANEJO DEL EVCISQUEMICO AGUDO:

LAS PRIMERAS 4.5 HORAS

OBJETIVOS DE FIBRINOLISIS

1. Restablecer el flujo sanguíneo en el territorio afectado.

2. Mejorar el flujo en la penumbra

isquémica.

3. Limitar el tamaño del infarto

cerebral.

4. Reducir la morbilidad y mortalidad

asociados

TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA

¿Qué pacientes no deben ser tratados?

>3h ?

Patient A with early signs of extensive right hemispheric

infarction

Patient A with demarcation of the

infarct 72 hours later

Patient B with a subacute infarction on

the right side

Estudios Urgentes: EVC (Trombolisis)

Glucosa (digital) BH completa y plaquetas. TP, TPT Química completa (rutina). EKG. TC sin contraste.

MERCI RetrieverMechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia

PRIMARY PREVENTION

SECONDARY PREVENTION

SERVICIO DE NEUROLOGIA

VASCULAR

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION PRIMARIA

MANEJO AGUDO

REHABILITACION

EVC isquémica:PrevenciónSecundaria

Endarterectomía“Stent Carotídeo”

Vitaminas

ControlHipertensión

Estatinas

ControlDiabetes

Estilo de Vida

AntitrombóticosAntiagregantes plaquetarios

Anticoagulantes

Estrategias de prevención posterior EVC.

Mecanismo del EVC

• Después de un EVC o AIT hay muchas estrategias para prevenir la recurrencia.

Factores de Riesgo

Estrategias de prevención posterior Evento Vascular Cerebral.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ASPIRINA

• La aspirina es el fármaco antiagregante plaquetario más utilizado debido a sus efectos bien estudiados en la prevención del ictus, su bajo costo, convirtiéndolo en la opción más económica en la prevención del ictus secundario.

Recomendación: • Aspirina como monoterapia (50-325mg) es una opción aceptable para la prevención de

EVC o AIT. (Clase I, Nivel de evidencia A).

ASPIRINA EN COMBINACION DIPIRIDAMOL LP

Recomendación: • Aspirina combinada con dipiridamol LP es una opción aceptable como inicio de

tratamiento para la prevención de EVC o AIT. (Clase I, Nivel de evidencia A).

• La combinación de aspirina con dipiridamol LP es superior que aspirina sola. (Clase I, Nivel de evidencia B).

COPIDOGREL

Recomendación: • Copidogrel (75mg) como monoterapia es una opción aceptable como inicio de tratamiento en la

prevención de EVC o AIT. ( Clase I, Nivel de evidencia A)

• Copidogrel (75mg) puede considerarse superior aspirina sola basado en la comparación de los ensayos clínicos.

(Clase IIb, Nivel de evidencia B)

• Pacientes alérgicos a la aspirina Copidogrel es una opción razonable. (Clase IIa, Nivel de evidencia B)

COPIDOGREL MAS ASPIRINA

Recomendación: • La combinación de copidogrel mas aspirina incrementa el riesgo de

hemorragia. No se recomienda de forma rutinaria para pacientes con infarto o AIT a menos que tengan una indicación específica para esta (stent coronario o síndrome coronario agudo).

(Clase III).

ESTATINAS y EVC en la Práctica Clínica

4 S (simvastatina)

CARE (pravastatina)CARE (pravastatina)

LIPID (pravastatina)LIPID (pravastatina)

WOSCOPS (pravastatina)WOSCOPS (pravastatina)

AFCAPs /Tex CAPS (lovastatina)

Pacientes con coronariopatía

Pacientes conRiesgo de EVC

Pacientes conRiesgo Bajo de CC

HPS (simvastatina)

PROSPER (pravastatina)PROSPER (pravastatina)Pacientes con

Riesgo Alto de CC

Pacientes conRiesgo alto de EVC

ASCOT-LLA (Atorvastatina)ASCOT-LLA (Atorvastatina)

CARDS (Atorvastatina)CARDS (Atorvastatina)

Prevención

Secundaria

Primaria

MIRACL (atorvastatina)MIRACL (atorvastatina)

SPARCL (atorvastatina)SPARCL (atorvastatina)

AIT óInfarto cerebral< 6 meses evolución

LDL 100-190 mgmRS < 3

A

1 m 3 m 6m 5 años

1 m 3 m 6m 5 añosA

torv

asta

tina

80 m

g

Placebo

EVC

Muerte CardiacaPCR resucitac

IM no FatalAngina inest

1998 2005

N = 4,731

S P A R C L Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels

67% infarto cerebral31% AIT 2% hemorragia cerebral

Placebo

Placebo

Atorvastatina

Años desde Aleatorización


Ev

en

tos

Ca

rdio

va

sc

ula

res

(%

)In

fart

o C

ere

bra

l o

Is

qu

em

ia C

ere

bra

l tr

an

sit

ori

a (

%)

Atorvastatina

23%

26%

"Stroke Prevention by Aggressive Reduction in

Cholesterol Levels” NEJM

2006;355:549-559

Ev

en

tos

co

ron

ari

os

(%

)


Placebo

Atorvastatina

42%

ESTATINAS

Recomendación: (Basado SPARCL) Administración estatinas para reducir los niveles de lípidos en pacientes con AIT o evento vascular aterosclerótico sin enfermedad coronaria conocida con el objetivo de reducir el riesgo de EVC y eventos cardiovasculares.

(Clase I, Nivel de evidencia B).

NeuroprotecciónEstado actual

No hay evidencia suficiente que justifique el

uso de fármacos neuroprotectores en

pacientes con isquemia cerebral aguda y no

deben utilizarse si no es ensayos clínicos.

TRAUMATICA ESPONTANEA

Subaracnoidea TCE ANEURISMATICA

Subdural TCE Poco frecuente

Epidural TCE Rara

Parenquimatosa TCE PRIMARIA Hipertensiva Amiloidea

SECUNDARIA MAV, Drogas,

Anticoagulantes, tumor, etc.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Incidencia: 50/100 000 negros (25/100 000 blancos).

• Hispanos radicados en USA (intermedia).

• Factor racial?

• 50 % MORTALIDAD (rango: 35 - 70%)

• Recurrencia

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEpidemiología

EDADVolumen del hematoma LocalizaciónSíntomas acompañantesIrrupción ventricularDesplazamiento de línea mediaHidrocefaliaFactores de riesgo asociados

HEMORRAGIA INTRACEREBRALFactores de mal pronóstico

Rochester MN 1955-1979 (por 100 000 hts)

HEMORRAGIA INTRACEREBRALFactores de riesgo

•Hipertensión arterial: irregular o nulo tratamiento, tabaquismo asociado y edad menor a 55 años.• Alcohol: alteración de la coagulación y de integridad de vasos sanguíneos.• Hipocolesterolemia ?: < 160 mg/dl. Hipertensión + mutación de la α subunidad del factor XIII de la coagulación. • Angiopatía amiloidea: depósito de β-amiloide en vasos cortico-leptomeningeos (ancianos). Gen de la Apolipoproteina E (alelos ε2 y ε4).

HEMORRAGIA INTRACEREBRALSíntomas acompañantes

Inicio súbito (gradual, escalonada). Diurno.Déficit máximo desde el inicio.

Cefalea 74 %½ paresia o ½ plejía. 52 %Náusea-vómito 35 %Pérdida del alerta 25 %Afasia 22 %Crisis convulsivas 19 %Déficit sensorial 17 %Desviación ocularApnea Estupor, Descerebración

HEMORRAGIA INTRACEREBRALEtiología

Edad x Localización /PLUS = Etiologia probable

1.- Joven X Lobar = MAV2.- > 75 a X Lobar /no HAS= Amiloidea3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%)4.- Joven X Ganglios = HTA (11%).5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%)6.- Joven X Cerebelo = MAV7.- Adulto HTAX Cerebelo = HTA8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA10. Añoso X X Local (edem) = Tumor

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización. Lobar

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Localización

Ganglionar

HEMORRAGIA INTRACEREBRALLocalización

Tallo: puente Cerebelo

HEMATOMA PARENQUIMATOSO

CÁLCULO DE VOLUMEN

A x B x C / 2 = Vol. cm3

HEMORRAGIA INTRACEREBRALTamaño (volumen) hematoma

8

6

8x6x5=240 x .5= 120cm³ “Naranja pequeña”

2x2x2=8 x .5 4 cm³ “Uva pequeña”

CRITERIOS QUIRÚRGICOS

• PACIENTES CON HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3cm, CON O SIN HIDROCEFALIA PERO CON DETERIORO NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA.

• HEMATOMA ASOCIADO A LESION CEREBRAL (MAV,ANEURISMA,CAVERNOMA, TUMOR)

• PACIENTES MENORES DE 55 AÑOS CON CLARO DETERIORO NEUROLOGICO Y LESIONES MAYORES A 10cc.

CRITERIOS NO CIRUGÍA

• HEMORRAGIA MENOR O IGUAL A 10CC SIN DEFICIT NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA

• PACIENTES CON GLASGOW DE 4

• PACIENTES CON POBRE ESTADO NEUROLOGICO PREVIO

• HEMATOMA EN ZONA “ELOCUENTE” MAYOR O IGUAL A 55CC.

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo de recurrencia

Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73.

Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALPrevención

Hemorragia Subaracnoidea

• Escape de sangre a partir de un vaso arterial o venoso hacia el espacio subaracnoideo, que en condiciones normales esta ocupado solo por LCR, nervios y vasos craneales.

Yasargil MG. Microneurosurgery. 1984 Vol.1

Fisiopatogenia

• Sangrado (100 ml).• Aumento de presión

cisternal.• Aumento de la PIC.• Proceso inflamatorio. • Vasodilatadores vs.

Vasoconstrictores.

Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral, 1998

Etiología

• TRAUMÁTICA

• ESPONTANEA

Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA1. Traumática Contusiones, radiación, quemaduras, lesiones eléctricas.2. Angiopatías Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, amiloide. 3. Trombosis venosa Embarazo, uso de contraceptivos4. Discrasias sanguíneas Leucemia, linfoma, hemofilia, drepanocitosis, CID, púrpuras.5. Enfermedades alérgicas Púrpura anafilactoide, Fenómeno de Schwartzmann6. Infecciones Meningitis bacteriana, TB meníngea, sífilis, brucelosis7. Intoxicaciones Cocaína, alcohol, anfetaminas, veneno de serpiente8. Neoplasias Metástasis, adenoma pituitario9. Misceláneas TEC, eclampsia, golpe de calor. Tomado de: Weir B.: Aneurysms affecting the Nervous System. Williams & Wilkins, 1987, p. 82

Espontánea1. Aneurismática (75-80%)2. MAVs (4-5%)3. Vasculitis4. Tumor5. Disección arterial.6. Discrasias sanguíneas7. Trombosis venosa cerebral.8. Pretruncal no aneurismática.9. Drogas10. Anemia de Celulas falciforme11. Apoplejía pituitaria12. Indeterminada (14-22%)

Indeterminada

• Angiografía inadecuada• Hemorragia• Trombosis del aneurisma• Vasoespasmo• Microaneurismas• Malformaciones vasculares ocultas• HSA pretruncal


Epidemiología

• EVC isquémico 85%

• EVC hemorrágico 15%

• HSA 1-7%

• 5% de las muertes ocasionadas por EVC

Stroke 1996;27:625-9

http://www.gonzaloazumendi.com/images/mapa_mundi.gif

Epidemiología

• Incidencia 6-8 por 100,000 habitantes.• 28,000 rupturas al año en E.U.

• 3% de los pacientes que se presentan en urgencias por cefalea.

• Mujeres 1.6 veces mas riesgo

• Raza negra 2.1 veces mas riesgo

Stroke 1996;27:625-9

Epidemiología

• Finlandia y Japón mayor incidencia

• Mortalidad 45% (32-67%)

• Edad pico 55-60 años

• 20% entre los 15 – 45 años.

Stroke 1996;27:625-9

Epidemiología

• 10-15% presentan muerte súbita

• 25% muere en las primeras 24 hrs.


Epidemiología

• 30% ocurren durante el sueño.

• 50% tienen síntomas premonitorios.

• Primavera y otoño.

• Aneurismas 5 al 10%

Brain (2001), 124, 249-278

Factores de riesgo• Hipertensión• Tabaco (>20 cigarrillos / día)• Consumo de alcohol (>150 gr.)• Cocaína• Anticonceptivos orales• Familiares de 1er. Grado con historia. (3 a 5)• Sexo femenino

Stroke. 2006; 36:2773-2780

Factores de riesgo

• Poliquistosis renal.• Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV)• Displasia fibromuscular• Síndrome de Marfan• Neurofibromatosis tipo 1• Pseudoxantoma elástico• Deficiencia de alfa 1 anti-tripsina.

Neurosurgery.2007; 52:36-40

Presentación clínica

• Cefalea síntoma mas frecuente (97%)• “El peor de mi vida”• Inicio súbito• Síntoma único en un tercio de los pacientes.• Duración de días• Acompañado de nausea y vomito.• Asociarse a esfuerzo físico (20%)

British Journal of Medicine.2006;333:235-239

Hemorragia centinela

• 30 a 60 % • 6 a 20 días previos al ictus.• Duración de 1 día.• Incremento en el tamaño• Sangrado en la pared aneurismática.

N Engl J Med 354;4

Otros sintomas

• Crisis convulsivas 6-16%• Delirium 2%• Nausea, vómito.• Fotofobia• Dolor cervical y lumbar

NEJM 2000; 342: 29-35.

Signos

Irritación meníngea• Rigidez de nuca• Signo de Kernig• Signo de Brudzinski• (52%)

N Engl J Med 354;4

Signos

• Historia de Trauma

Signos

• Déficit focal neurológico (III NC, VI NC, abulia, paraparesia, Nistagmo, afasia, hemiparesia)

• Perdida del estado de alerta (50%)

• Papiledema• Hemorragias retinianas y

subhialoidea

N Engl J Med 354;4

Hemorragia ocular

• Prerretiniana o subhialoidea 11-33%• Hemorragia retiniana


Hemorragias oculares

• Síndrome de Terson (Hemorragia vítrea)

4-27% de los casos.

Diagnóstico

• Historia Clínica• Factores epidemiológicos• Hallazgos a la exploración

Stroke 2007;38:2116-2121

Diagnóstico

• Falla en un 50%• Migraña o Cefalea tensional• Se subestima la HSA• No se detectan pacientes de buen pronóstico• Complicaciones tempranas

Stroke 2007;38:2116-2121

Manifestaciones extraneurológicas

• Trastornos cardiacos

• Trastornos pulmonares

• Trastornos hidroelectrolíticos

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Cardiacos• Se asocia a arritmias cardiacas y

cambios electrocardiográficos en un 50%.

• Ondas T anchas o invertidas, supra o infra desnivel del ST, ondas U, contracciones prematuras atriales o ventriculares.

• Corazón aturdido

• 10% pueden progresar a IAM

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Pulmonares

• Aspiración

• Edema pulmonar neurogénico

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Hidroelectroliticas

• Hipovolemia• Hipomagnesemia• Hiponatremia • SIADH vs. Cerebro perdedor de sal (CSW)• Factor atrial y cerebral natriurético.• IC, Cirrosis, insuficiencia adrenal, uso de

AINES, acetaminofen, narcóticos, tiazidas.

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Tomografía de craneo

• Primer estudio en el abordaje• Cortes de 3 mm. desde la base del cráneo.• Paralela al paladar duro.• Hemoglobina < 10 gr/dl aparece isodensa.• Artificios por movilización del paciente.

Am J Emer Med 2006;24:859-863

Tomografía de cráneo

• Predecir la localización 70%• Hemorragia intraventricular (PICA)• Hemorragia en la cisura interhemisférica

(Acom)• Hemorragia en el valle silviano (ACM / com

post)

HSA

Traumática

Punción lumbar

• Prueba mas sensible• 20% pueden ser

traumáticas• No debe ser realizada

como primera• Duffy reportó que de 55

pacientes a los que se le realizo PL, siete tuvieron deterioro clínico.

N Engl J Med 2006;354:387-96

Punción Lumbar

• Presión de apertura elevada

• Citológico>100,000 eritrocitosHiperproteinorraquiaGlucosa normal o baja.

N Engl J Med 2006;354:387-96

Xantocromia

• Xantocromia vs. Eritrocitos.

• Espectrofotómetro• 100% 12 hrs• 70% 3 semanas• 40% 4 semanas


IRM

• Excelente para HSA subaguda o remota > de 10-20 días.

Pan angiografía cerebral

• “Gold Standard” (95 %)

N Engl J Med 2006;355:928-39

Angioresonancia

• Sensibilidad 86% en aneurismas mayores de 3 mm.

• Falso positivo 16%

N Engl J Med 2006;355:928-39

Angio TC

• Sensibilidad del 95%• Especificidad 83% • Aneurismas de 2.2 mm.

N Engl J Med 2006;355:928-39

Clasificación

• ClínicasHunt y HessWord Federation of Neurologic Surgeos (WFNS)

• RadiológicaFisher

Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641

Hunt y Hess• 1: Asintomático, o cefalea leve y rigidez leve de nuca.• 2: Paralisis NC, cefalea moderada a severa, rigidez de nuca.• 3: Déficit focal leve, somnolencia, confusión.• 4: Estupor, hemiparesia severa a moderada, rigidez de

decerebración.• 5: Coma, rigidez de decerebración, moribundo.

*Se incrementa un grado por enfermedad sistémica grave o vasoespasmo severo.

J Neurosurg 1968;28: 14-20

Escalas clínicas

• Se consideran escalas pronósticas.• No toman en cuenta factores importantes

como edad, tiempo de evolución, localización del aneurisma.

Brain (2001), 124, 249-278

Escala de Fisher

• Grado 1: TC normal.

Neurosurgery 1980;6:1-9

Escala de Fisher

• Grado 2: difusa o capa vertical < 1 mm


Escala de Fisher

• Grado 3: Coagulos localizados y capas > 1 mm.


Escala de Fisher

• Grado 4: Coágulo intracerebral o intraventricular.


Complicaciones

• Resangrado

• Hidrocefalia

• Vasoespasmo

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Resangrado

• 1er día 4%• Después 1.5 % diario en los primeros 13 dias• 15-20% dentro de los 14 días• 50% dentro de los primeros 6 meses• Después 3% por año.• Tasa de mortalidad 2% por año.

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Resangrado

• 50% muere en el primer mes.

• Hunt y Hess altos, ventriculostomía, punción lumbar

Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

Hidrocefalia

• Crónica o aguda.• 15-20% presentación inicial.• 50% de los pacientes requeriran un sistema de

derivación.

Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641

Vasoespasmo

• Inicia en el día 3• Pico 14 día• Se resuelve dentro de 3 semanas.• Se relaciona con el Hunt y Hess asi como con

el Fisher.• Sintomas focalizadores y no focalizadores.

Neurosurgery 53:123-135, 2003

Manejo inicial

Terapia intensiva

Monitoreo

Manejo de la vía área

Catéter intraventricular


Manejo inicial

• Dieta.• Tromboprofilaxis.• Reanimación con líquidos• Anticonvulsivantes ????• Sedación• Analgésicos• Laxantes


Manejo inicial

• Antieméticos

• Nimodipino 60 mg vo cada 4 hrs por 3 semanas

• Inhibidores H2 o de bomba de protones.

• Control de TA 120-150 mm Hg.


Manejo inicial

• Evitar resangrado

• Manejo de la hidrocefalia

• Manejo del vasoespasmo

• Manejo del desequilibrio hidroelectrolítico.

Stroke 2006:37:305-308

Manejo a largo plazo

• Rehabilitación

• Evaluación neuropsicológica

• Depresión

• Cefalea crónica


Pronóstico

• Mortalidad 51 %

• 1/3 permanence independiente

• 2/3 mala calidad de vida

• 50% presentan problemas de memoria, afecto y desempeño neuropsicólogico.

Brain 2001:124;249-278

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