Enfermedad cerebrovascular isquémica ACEMCAL

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARENFOQUE EPIDEMIOLÓGICO, FISIOPATOLÓGICO, CLÍNICO Y TERAPÉUTICO

Andres Felipe Quimbayo CifuentesMédico interno - Universidad de Caldas

Presidente de Junta Fundadora ACEMCALManizales, viernes 19 de febrero de 2016

CONTENIDO

1. Definición

2. Epidemiología y clasificación

3. Fisiopatología y etiología

4. Manifestaciones clínicas, abordaje diagnóstico y terapéutico

5. Direcciones futuras

DEFINICIÓN

Proceso patológico que interrumpe el flujo sanguíneo cerebral

Compromiso en producción de fosfatos de alta energía

Pérdida de sustratos energéticos (O2, glucosa)

INJURIA NEURONAL

Caplan LR. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. Walthman (MA): UpToDate; 2015 [acceso 15 de diciembre de 2015].

EPIDEMIOLOGÍA

• Segunda causa de muerte en países occidentales

• Principal causa de discapacidad a nivel mundial

• Incidencia en Estados Unidos: 230 por 100.000 habitantes

• Incidencia en Latinoamérica: 100 por 100.000 habitantes

• Costos estimados en salud para Estados Unidos: 100 millones USD

Krishnamurthi RV, et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010. The Lancet. Globalhealth. 2013.

CLASIFICACIÓN

Krishnamurthi RV, et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010. The Lancet. Globalhealth. 2013.

UMBRALES DE PERFUSIÓN CEREBRAL

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.

40-60 ml/100 gr/min

20-40 ml/100 gr/min

12-20 ml/100 gr/min

8-12 ml/100 gr/min

UMBRALES DE PERFUSIÓN CEREBRAL


UMBRALES DE PENUMBRA


FISIOPATOLOGÍA: VÍAS DE LESIÓN


FISIOPATOLOGÍA: VÍAS DE LESIÓN


MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS


• Trombótico: obstrucción local in situ de una arteria

• Embólico: partículas que sin importar el origen bloquean el acceso arterial a una región cerebral en particular

• Hipoperfusión sistémica: perfusión comprometida a nivel multiorgánico

ETIOLOGÍA DEL ICTUS ISQUÉMICO

Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart disease and stroke statistics--2006 update. Circulation. 2006 Feb 14;113(6):e85-151

Accidente Cerebrovascular Trombótico


ACV aterotrombótico de grandes vasos

• Arterias carótidas común y/o interna, arteria vertebral y polígono de Willis

• Vasos extracraneales: ateroesclerosis, disección, arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, displasia fibromuscular

• Vasos intracraneales: ateresclerosis, disección, vasculitis, vasculopatías no inflamatorias, enfermedad de Moyamoya, vasoconstricción.

Accidente Cerebrovascular Trombótico


ACV aterotrombótico de vasos pequeños

• Arterias penetrantes que se originan distal a la arteria vertebral, arteria basilar, arteria cerebral media y a las arterias del polígono cerebral.

• Origen de trombosis arterial: hipohialinosis/degeneración fibrinoide, y formación de ateromas de origen en vasos pequeños o en sitios más proximales

• Compromiso en ganglios de la base, cápsula interna, tálamo, puente.

Accidente Cerebrovascular Embólico


Categorías definidas del ACV embólico:

• De origen cardíaco conocido

• De posible origen cardiaco o arótico según hallazgos Eco TT o Eco TE

• De origen arterial conocido (embolismo arterio-arterial)

• De origen desconocido (no se puede determinar origen del émbolo)



ACV embólico de origen cardíaco conocido:Fibrilación atrial y FA paroxística Flutter atrial sostenido Endocarditis fibrosa no bacteriana en pacientes con

LES, síndrome anti fosfolípido y cáncer.

Valvulopatía reumática mitral o aórtica

Síndrome del seno enfermo

Falla cardíaca congestiva sintomática + FEVI < 30% Fibroelastoma papilar

Válvulas mecánicas o bioprotésicas

Infarto de miocardio reciente (primer mes) Cardiomiopatía dilatada Mixoma atrial izquierdo

Trombos atriales o ventriculares

Infarto de miocardio crónico + FEVI < 28% Endocarditis infecciosa Cirugía de bypass

coronario



• Calcificación anular mitral

• Foramen oval permeable

• Aneurisma septal atrial

• Aneurisma septal atrial con foramen oval permeable

• Aneurisma en ventrículo izquierdo sin trombo

• Ateroma complejo en aorta ascendente o arco proximal

ACV embólico de origen cardíaco potencial:



ACV embólico de origen arterial conocido:

• Ateroesclerosis nórtica

ACV embólico de origen arterial desconocido:

• No se puede determinar origen del émbolo

Accidente Cerebrovascular Inusual


Hipoperfusión sistémica: Diferentes tipos de shock, falla multiorgánica

Discrasias sanguíneasAnemia de células falciformes Trombocitopenia inducida por

heparina Factor V de Leiden

Policitemia vera Deficiencia de proteína C o S Deficiencia de antitrombina III

Trombocitosis esencial Mutación del gen de protrombina Síndrome antifosfolípido

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Síntomas tradicionales Síntomas no tradicionales

OBJETIVOS DEL MANEJO

Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.

• Minimizar la injuria cerebral

• Tratar complicaciones médicas

• Descubrir la base fisiopatológica de los síntomas del paciente

OBJETIVOS DEL MANEJO: FASE INICIAL


• Asegurar estabilidad médica, con atención particular al ABC (vías aéreas, respiración, circulación)

• Reversar o devolver rápidamente cualquier condición que contribuya al problema del paciente

• Determinar si los pacientes con ACV isquémico agudo son candidatos para terapia trombolítica

• Descubrir la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente

FASE INICIAL: ABC


• Evaluación de signos vitales: estabilidad del ABC

• PIC aumentada: bradipnea + aumento de CO2 = vasodilatación cerebral

• Intubación orotraqueal: protección de vía aérea de aspiración

• Monitorización de saturación de oxígeno

• Administración de O2 suplementario para alcanzar SatO2 > 94%

FASE INICIAL


FASE INICIAL


FASE INICIAL: EXAMEN FÍSICO


• Tiempo de aparición de síntomas: último momento asintomático

• Si paciente está en ventana terapéutica (4.5 horas):

• Historia clinica precisa y rápida

• Cumplimiento de criterios de inclusión

• Presencia y/o ausencia de contraindicaciones para terapia trombolítica

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE INCLUSIÓN


• Diagnóstico clínico de ACV isquémico que cause déficit neurológico medible.

• Aparición de síntomas < 4,5 horas del inicio de tratamiento; si el tiempo exacto de aparición del ACV no se conoce, se define como la última vez que se conoce que el paciente estaba normal

• Edad mayor o igual a 18 años.

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR HISTORIA CLÍNICA


• ACV significativo o trauma craneoencefálico en los 3 meses previos

• Hemorragia intracraneal previa

• Neoplasias intracraneales, malformación AV o aneurisma

• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR EXAMEN FÍSICO


• Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea

• Elevación persistente de la presión arterial sistólica > o igual a 185 mmHg o presión arterial diastólica > o igual a 110 mmHg

• Glucosa séria < 50 mg/dL

• Sangrado interno activo o diátesis hemorrágica aguda

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR CAUSAS HEMATOLÓGICAS


• Conteo de plaquetas < 100.000 /mm3

• Uso actual de anticoagulantes con INR > 1,7 o PT > 15 segundos

• Uso de heparina dentro de las 48 horas previas y TPT anormalmente elevada

• Uso actual de inhibidos directos de trombina o inhibidos directo del factor Xa con evidencia de efecto anticoagulante por paraclínicos.

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR HALLAZGOS EN TAC


• Evidencia de hemorragia

• Evidencia de infarto multilobar con hipodensidad que ocupa > 33% del hemisferio cerebral.

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS


• Signos neurológicos menores y aislados / Síntomas que mejoran rápidamente

• Cirugía mayor o trauma serio en los 14 días previos

• Sangrado en tracto genitourinario y gastrointestinal en los 21 días previos

• IAM en los 3 meses previos * Embarazo

• Convulsiones en el inicio del ACV con compromiso neurológico postictal

TERAPIA TROMBOLÍTICA: CRITERIOS DE EXCLUSIÓN - MENOR TIEMPO DE VENTANA


• Edad > 80 años

• Uso de anticoagulantes orales sin importar INR

• ACV severo (NIHSS > 25)

• Combinación de ACV isquémico previo con diabetes mellitus

MIMETIZADORES DE ACV


• Convulsiones

• Síncope

• Meningitis/encefalitis

• Migraña complicada

• Neoplasia/absceso cerebral

• Hematoma epidura

• Hematoma subdural

• Hemorragia subarac.

• Hipo e hiperglicemia

• Hiponatremia

• Encefalopatía hipertensiva

• Encefalopatía Wernicke

• Laberintitis

• Toxicidad iatrogénica

• Parálisis de Bell

• Enfermedad de Ménière

• Esclerosis múltiples

• Trastornos conversivos

EXAMEN FÍSICO GENERAL


• Evaluar cuello y regiones retroorbitarias: presencia de soplos vasculares

• Palpación de pulsos en cuello, brazos y piernas: ausencia, asimetría, frecuencia irregular

• Auscultación cardíaca en búsqueda de soplos

• Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios anormales, broncoespasmo, sobrecarga de líquidos, estridor

EXAMEN FÍSICO GENERAL


• Piel y anexos: signos de endocarditis, émbolo por colesterol, púrpuras, equimosis, cirugía reciente, procedimientos invasidos

• Examen oftalmoscópico: émbolos de colesterol, papiledema

• Cabeza y cuello: signos de trauma. Laceración de lengua (sx convulsivo)

• MMII: émbolo arterial sistémico, isquemia distal, celulitis, TVP

EXAMEN NEUROLÓGICO


• Tiempo de aparición y curso de los síntomas

• Posibles fuentes de embolismo

• Ítems en el diagnóstico diferencial

• Enfermedades concomitantes

• Escala de Stroke: NIHSS >> 11 ítems: score de 0 a 42

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSPara todo paciente con sospecha de ACV


• TC o RMN cerebral sin contraste

• Glucosa sérica, SatO2 y ECG

• Cuadro hemático completo

• Enzimas cardiacas: troponinas

• Electrolitos séricos

• BUN, creatinina

• TP, TPT, INR

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSEn pacientes seleccionados


• Pruebas de función hepática

• Tamizaje toxicológico

• Niveles de alcohol en sangre

• Prueba de embarazo en mujeres de edad fértil

• Gases arteriales en sangre si se

sospecha hipoxia

• Rx de tórax si se sospecha enfermedad pulmonar

• Punción lumbar: sospecha de hemorragia subaracnoidea (impide admin. rTPA)

• EEG en sospecha de convulsiones

NEUROIMÁGENES: TC CEREBRAL


• Hipoatenuación que implica 1/3 o más del territorio de la arteria cerebral media

• Oscurecimiento de núcleos lentiformes

• Borramiento de surcos corticales

• Hipoatenuación focal de parénquima

• Hiperatenuación de grandes vasos (signo de la ACM hiperdensa)

• Pérdida de diferenciación entre materia gris y blanca en ganglios de la base

12 horas post evento

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology





Evento crónico: compromiso de ACM


Signo de la ACM hiperdensa


Infarto hiperagudo en ganglios de la base derechos


Transformación hemorrágica de infarto isquémico en territorio de ACM


MANEJO INICIAL


1. ABC

2. Evaluación neurológica rápida

3. Líquidos (SS isotónica)

4. Control glicémico

5. Evaluación de la deglución

6. Posición de cabeza y cuello

7. Tratamiento de la fiebre

8. Manejo de la presión arterial

MANEJO INICIALLíquidos: solución isotópica sin dextrosa


• Solución salina isotópica sin dextrosa: agentes de elección

• Líquidos hipotónicos: pueden exacerbar edema cerebral

• Líquidos dextrosados: pueden exacerbar hiperglicemia

MANEJO INICIALControl glicémico: Rango 140-180 mg/dL


• Revisión de niveles de glicemia en sangre

• Hipoglicemia: capaz de mimetizar ACV

• Hiperglicemia: común en ACV, se asocia con peor desenlace funcional

• Aumenta acidosis titular por metabolismo anaerobio

• Generación de radicales libres / Aumento permeabilidad de BHE

MANEJO INICIALEvaluación de la deglución


• Disfagia: común en ACV, factor de riesgo para neumonía por aspiración

• Evitar vía oral en paciente con ACV hasta comprobar deglución adecuada

MANEJO INICIALPosición de la cabeza y el cuerpo


• Posición: individualizar de acuerdo a riesgo de aumento de PIC y aspiración

• Cabeza en alineación neutral con el cuerpo, elevación de cabeza de la cama a 30º

• PIC elevada, aspiración, descompensación cardiopulmonar, desaturación de O2. Si no, a 15º

MANEJO INICIALControl de la fiebre


• Meningitis, empiema subdural, absceso cerebral, endocarditis infecciosa

• Otras etiologías: neumonía por aspiración, IVU

• Mecanismos de daño cerebral secundario a la fiebre:

• Producción y liberación aumentada de ERO y neurotransmisores

• Mayor ruptura de BHE

MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL


TERAPIA TROMBOLÍTICA


M D Hill, P A Barber, J Takahashi, A M Demchuk, T E Feasby, and A M Buchan. Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase treatment of acute ischemic stroke. CMAJ. 2000 May 2; 162(9): 1281–1284.

EFECTOS ADVERSOS:Hemorragia intracerebral


• Detener la infusión de alteplase lo mas pronto posible

• Notificar al neurólogo vascular y/o intensivista

• Realizar una tomografía cerebral de emergencia

• Si se confirma la hemorragia administrar plasma fresco congelado por via intravenosa a una dosis de 10-15 ml/Kg

EFECTOS ADVERSOS:Angioedema


• Sospecha de angioedema: notificar a neurólogo vascular y a intensivista

• Si se confirma, utilizar:

• Metilprednisolona 100 mg IV ahora

• Dimenhidrinato 50 mg IV ahora

• Ranitidina 50 mg IV ahora

• Si persiste el cuadro: Epinefrina 0.1%, 0.3 ml SC


DIRECCIONES FUTURAS


• Campañas, entrenamiento continuo, cumplimiento de tiempos

• Telestroke

• Remoción del coágulo por extracción endovascular

• Establecimiento de red de Ictus en países en vía de desarrollo

–George Gordon Byron

“Always laugh when you can, it is cheap medicine.”

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