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Gustavo Laham Sección Nefrología CEMIC – Instituto Universitario Cemic (IUC)
Buenos Aires, Argentina.
Enfermedad Óseo-Metabólica en
Enfermedad renal Crónica
Remodelado óseo
Activación devitamina D
Balance delcalcio
Eritropooyesis
Síntesis deeritropoietina
Ritmo cardiaco
Balance delpotasio
Regulación del pH sanguíneo
Eliminación de H +
Reabsorciónde bicarbonato
Presión sanguínea
Balance hídrico
Balancede sodio
Productosfinales del
metabolismo proteico
Remociónde urea, creatinina, etc.
Funciones del Riñón
Renina-Angiotensina Aldosterona
Estadíos de ERC y conductas recomendadas
Planear comienzo de tratamiento sustitutivo
< 15IRCT5
Preparación para el tratamiento sustitutivo
15-29Severo deterioro de la función renal
4
Evaluar y tratar complicaciones
30-59Moderada disminución de la función renal (IRC)
3
Idem estadio 160-89Leve disminución de la función renal
2
Diagnóstico y tramiento de comorbilidades, retardar progresión.
≥90Daño renal1
Screening y bajar riesgos de ECR
≥90c/riesgo aumentado0
ConductaFG ml/minDescripciónEstadio
Déficit calcitriol
Anemia
Síntomas
Complicaciones en ERC
• HIPERTENSION ARTERIAL
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• ANEMIA
• ALTERACIONES METABOLISMO OSEO-MINERAL
• DESNUTRICION U OBESIDAD
• ACIDOSIS METABOLICA
Complicaciones Cardiovasculares en Pacientes con ERC
La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente de muerte en pacientes con IRC
Anualmente casi un 10% de la totalidad de los pacientes en Diálisis mueren por esa causa
El riesgo de morir por enfermedad cardiovascular es 30 veces mayor en la población en con IRC avanzada vs. la población general.
Hospitalizaciones
N=1.120.295 adultos
*Tasas normalizadas por la edad†Episodio cardiovascular definido como hospitalización por enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, ictus isquémico y arteriopatía periférica por 100 años-persona
LA MORBI-MORTALIDAD POR ECV AUMENTA AL DISMINUIR LA TFG
Go AS, et al. N Engl J Med 2004;351:1296–305
Muertes por cualquier causa
Ho
spit
aliz
acio
nes
*(p
or
10
0 a
ño
s-p
erso
na)
TFG calculada (ml/min/1,73 m2)
Mu
erte
po
r cu
alq
uie
r ca
usa
*
(po
r 1
00
añ
os-
per
son
a)
FG calculada (ml/min/1,73 m2)
Ep
iso
dio
s C
V†
(po
r 1
00
añ
os-
per
son
a)
0.76 1.08
4.76
14.14
11.36
0123456789
101112131415
60 45-59 30-44 15-29 <15
TFG calculada (ml/min/1,73 m2)
150
100
50
0
13.54 17.22
45.26
86.75
144.61
≥60 45−5 30−4 15−29
<15
Episodios CV
2.113.65
11.29
36.6
21.8
0
5
10
15
20
25
30
35
40
60 45-59 30-44 15-29 <15
Factores de Riesgo Acumulados Para ECV en la ERC
Edad Sexo Historia Familiar Diabetes
No-modificable
ICC
ECEVP
IM
HVIACV
ACV = accidente cerebrovascular; ERC = Enf renal cr ónica; ICC = insuf. cardiaca congestiva; EC = enfermedad coronaria; EVP = enfermedad vascul ar periférica; PTH = hormona paratiroidea; PCR = proteína C reactiva; Hcist = homocisteina, CV = Calcificaciones vasculares
Hipertensión Dislipidemia Fumar Hcist
Modificable
Volemia, Stress oxidativo, Anemia, PTH PO4 Ca Vit D CV, Malnutrición PCR albuminuria, etc…….
Específicos de la ERCP, Ca, PTH, Vit D, CV
Definicion de las alteraciones del metabolismo oseo mineral en la ERC
Desorden sistemico del metabolismo oseo mineral debido a la enfermedad renal crónica, manifestada por uno o la combinacion de lo siguiente:
•Anormalidades del Calcio, Fosforo, PTH o metabolismo de la vitamina D.
•Anormalidades en el metabolismo del recambio óseo
•Calcificación vascular o de tejidos blandos
Moe S, et al. Kidney Int 69: 1945, 2006
DIAGNOSTICO DE MOM-ERC:
ANORMALIDADES BIOQUIMICAS
• ERC estadio 3:
• Calcio y fósforo sérico cada 6–12 meses.
• PTH, dependerá de los valores basales y la progresión de la ERC.
• ERC estadio 4:
• Calcio y fósforo sérico cada 3–6 meses.
• PTH cada 6–12 meses.
• ERC estadio 5, incluyendo 5D:
• Calcio y fósforo sérico cada 1–3 meses
• PTH cada 3–6 meses
DIAGNOSTICO DE MOM-ERC:
ANORMALIDADES BIOQUIMICAS
• En ERC estadios 3–5D se sugiere medir 25(OH) D (calcidiol)
y repetir dichas determinaciones de acuerdo a los niveles
basales o las intervenciones terapéuticas (2C).
• La deficiencia e insuficiencia de vitamina D debe ser
corregida utilizando estrategias terapéuticas similares a las
aceptadas para la población general (2C). .
FRAMINGHAM OFFSPRING STUDY:
LA ACTIVACIÓN DE LOS RVD (MEDIDOS COMO NIVELES DE 25D) SE
ASOCIA CON EVENTOS CV EN POBLACIÓN GENERAL.
N=1739
Follow-up >5 yrs
**
* *
Wang TJ et al. Circulation 2007;117:503–11; Wang et
al Circulation 2008
Niveles de 25D (calcidiol):
†Clinical covariates are age, sex, systolic blood pressure, antihypertensive treatment, diabetes mellitus, serum creatinine, total-to–high-density lipoprotein cholesterol ratio,
cigarette smoking, and body mass index.
HTA = Hypertension, AMI = Acute Myocardial Infarction; APE = Acute Pulmonary Edema; CVA = Cerebro-Vascular Accident, PAD = Peripheral Artery
Disease
*p=0.01; **p<0.001, linear trends
†
HTAIAM ♂EAPACVEAP
• Niveles óptimos > 30 ng/ml• Insuficiencia > 15 < 30 ng/ml• Deficiencia < 15 ng/ml• > prevalencia en la enfermedad renal crónica
Tratamiento
• Aumento de la exposición a radiación UV• A lo que se oponen los dermatólogos
• Enriquecimiento de los alimentos• Intolerancia a la lactosa
• Complementos de vitamina D• Ergo/Colecalciferol V.O.
Corrección de la deficiencia de 25-OH-D
TRATAMIENTO DE MOM-ERC:
CALCIO Y FOSFORO
• Pacientes con ERC estadios 3-5 mantener los valores de fósforo sérico dentro de los rangos normales (2C).
• Pacientes con ERC estadio 5D disminuir los valores elevados de fósforo hacia el rango normal (2C).
• Pacientes con ERC estadios 3-5D sugerimos mantener los valores de calcio sérico en el rango normal (2D).
Tratamiento de MOM-ERC: Calcio y
fosforo• Pacientes con ERC 3-5 (2D) y 5D (2B) se sugiere utilizar
quelantes de fósforo en el tratamiento de la hiperfosfatemia.
• La elección del tipo de quelante de P va a depender de la presencia de otros componentes de MOM–ERC, los tratamientos concomitantes y los efectos adversos que estos quelantes puedan tener.
• Quelantes del P:
• Carbonato/acetato de Calcio
• Sevelamer
• Lantano
DEFINITION OF RENAL OSTEODYSTROPHY
• Renal osteodystrophy is an alteration of bone
morphology in patients with CKD.
• It is one measure of the skeletal component of
the systemic disorder of CKD-MBD that is
quantifiable by histomorphometry of bone biopsy.
Moe S, et al. Kidney Int 69: 1945, 2006
DIAGNOSTICO DE MOM/ERC: HUESO
• Biopsia de hueso en los pacientes con ERC estadios 3–5D en las siguientes condiciones:
• Fracturas óseas no explicadas,
• Dolor óseo persistente,
• Hipercalcemia o hipofosfatemia de origen desconocido,
• Toxicidad por aluminio y tratamiento previo de pacientes con CKD-MBD con bisfosfonatos (sin grado).
• La densitometría (DMO) no debería practicarse en forma rutinaria en ptes con ERC estadios 3–5D con evidencia de CKD–MBD, (no permite predecir los riesgos de fractura como lo hace en la población general).
DIAGNOSTICO DE MOM/ERC: HUESO
• PTH o FAL osea especifica puedan ser utilizadas para evaluar
la enfermedad ósea.
• Valores muy altos o bajos, pueden predecir que grado de
remodelamiento óseo presenta el paciente.
• No medir rutinariamente en estadios 3–5D marcadores de
síntesis del colágeno (como el Propeptido procolageno tipo I
C-terminal) o productos de su degradación (como el C-
telopeptido C, cross-laps, piridinolina o deoxipiridinolina)
Normal formación
ósea
LeveAdinámica
Osteomalacia
PTH
Al+3
Mixed lesion
Osteitisfibrosa
Calcio, Vitamin D
Alto recambioBajo recambio
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO MINERAL
BAJO RECAMBIO OSEO
• ↓ en el Nº de unidades de remodelación
• Disminución en el Nº osteoclastos y osteoblastos
• Asociado a ↓ tanto de la formación como mineralización
• Propenso a Fx
OSTEOMALACIA ENFERMEDAD ADINAMICA
Refleja la falta de capacidad para producir y/o mineralizar la matriz ósea
BAJO RECAMBIO OSEO
• Disminución en la producción de matriz osteoidepor ↓ de la actividad osteblástica y osteoclástica
• Franco predominio de disminución en la formación óseaNo hay impedimento específico para mineralizar
• Volumen osteoide ⊥ ó ↓
ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA
FACTORES DE RIESGO
Deficiencia relativa de PTH para mantener remodelado óseo ⊥
Factor patogénico
PTX
TRATAMIENTO EXCESIVO CON
DIALISIS PERITONEAL
CALCIO ALTO EN EL DIALIZADO
SALES DE CALCIO
CALCITRIOL
ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA
ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA
Factores de Riesgo para EOA
- DBT
- EDAD AVANZADA
- MALNUTRICION
- ALUMINIO
OTRAS CAUSAS - Glucocorticoides
- Sobrecarga de hierro
La EOA: ¿ Aumenta el riesgo de Fracturas?
187 ptes en HD
p < 0.05.* *
Risk factors for vertebral fractures in renal osteo dystrophy
Los pacientes con menor PTH tuvieron significativamente mayor riesgo de Fx de cadera
p<0.006
Estudio retrospectivo: 1270 pacientes durante una década
Teriparatide
La aplicación diaria subcutánea de PTH (1-34), teriparatida, es un tratamiento potente contra la osteoporosis.
En teoría, la teriparatida ofrece la posibilidad de restaurar el metabolismo en pacientes con EOA.
La administración de la PTH (1-34) en pacientes "no-renal“ con hipoparatiroidismo (sobre todo post-quirúrgica ) por tres años llevó a elevaciones significativas de los marcadores de recambio óseo
Sin embargo, estudios controlados en humanos ERC no se han realizado hasta ahora.
En informes anecdóticos, la teriparatida (por ejemplo, 20 mg sc tres vecespor semana después de la hemodiálisis) se ha utilizado en pacientes con EOA confirmado con biopsia ósea y con fractura severa .Se ha informado reducciones de dolor óseo y aumento transitorio de la fosfatasa alcalina
jBiol Chem 2003; 278: 50195–50202
METABOLISMO DE LA VITAMINA D
Vitamina D3
Colecalciferol
25 HidroxicolecalciferolCalcidiol
1α, 25 dihidroxivitamina-D3
Calcitriol, también conocido como 1,25 D
El hígado introduce el 1er grupo hidroxilo (OH)
Los riñones introducen el 2o grupo hidroxilo (OH)
Enzima hepática
25-hidroxilasa
Enzima renal
1α-hidroxilasa
Luz del sol Vitamina D natural Suplementos nutritivos
Hepatocitos
Hepático
Sistema nervioso central
Neuronas cerebrales
Suprime la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea y controla la hiperplasia
Glandula Paratiroidea
Riñón/Función renal
Intestino
Hueso
Sistema cardiovascular
Páncreas
Sistema inmunitario
Túbulos proximales y distales, túbulo colectorReabsorción de calcio y fosfato
Reabsorción de calcio y fosfato GastrointestinalEsófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso, colon
Reabsorción de calcio y fosfato Osteoblastos, osteocitos, condrocitos
Antiproliferación y diferenciación, Inhibición de renina/angiotensina II, Células de músculo liso
vascular, células endoteliales
Síntesis y secreción de insulina, células β pancreáticas
Efectos inmunomoduladores en células T,células B, macrófagos, monocitos y linfocitos,
timo, médula ósea
Piel, mama, folículos pilososEpidermis/anejos
Músculo
Músculo estriado
ReproductorTestículos, ovarios, placenta, útero, endometrio, saco vitelino
Los receptores de vitamina D (RVD) están presentes en muchos órganos y tejidos
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
80< 79-70 69-60 59-50 49-40 39-30 29-20 20>0
50
100
150
Ca
lcio
(m
g/d
L),
fósf
oro
(m
g/d
L),
1,2
5(O
H) 2
D (
pg
/mL)
PT
H i
nta
cta
(p
g/m
L)
FG (mL/min)
Levin A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38
Calcitriol
PTH
Calcio
Fósforo
� As CKD progresses the Vit D receptor is deactivated, producing an increase in the secretion of PTH
� Consequence: bone and systemic alterations (mainly CV) with significant impact in the morbidity and mortality
FGF 23
KLOTHO
Relación entre la filtración glomerular y el calcio, fósforo, PTH y 1,25(OH)2D3
FISIOPATOLOGÍA DEL HPTS: MODELO ACTUAL
Phosphate
Retention
Low Levels
1,25(OH)2D3
Resistance of
Bone to PTH
Hypocalcemia
Hyperparathyroidism
Decreased
Ca
Sensor
Decreased
1,25(OH)2D3
Receptors
FGF-23
Klotho
Decreased
Klotho-FGFR1
Receptor Complex
HPTS HISTORIA NATURAL
NormalDiffuse
Early nodule
Nodular
Single Nodule
Clinical Management Surgery (PTX)
VDR
CaR
VDR
CaR
Prevention
SHPT = secondary hyperparathyroidism
NIVELES ELEVADOS DE DE PTHI PUEDEN INCREMENTARSIGNIFICATIVAMENTE EL RIESGO DE RRT Y MORTALIDAD
48Smith et al, J Bone Miner Metab 2009 27:287-294
Death and RRT outcomes as a combined first endpoint in the year following index iPTH
a The crude hazard ratios are adjusted for person-time until events occur in the Cox model; they cannot be directly derived from this tableb Adjusted for age, gender, estimated GFR, number of prescriptions in the year preceding index iPTH. Potential confounders evaluated includeutilization of services, body mass index, smoking, hypertension, hyperlipidemia, diabetes, coronary artery disease, congestive heart failure,peripheral vascular disease, retinopathy, kidney disease, kidney stone, gout/uric acid, medications, eGFR, proteinuria, fasting plasma glucose,anemia, calcium, and phosphorus
Estudio de cohorte retrospectivo examinó en una Aseguradora los resultados (HMO) de 455 pacientes en estadios 3, 4 y 5 pacientes con insuficiencia renal crónica en la medición de iPTH ordenado por un nefrólogo y sin antecedentes de RRT (Renal Replacement Therapy).
Tratar con base en PTH reduce la probabilidad de ev entos adversos (incluyendo la mortalidad)
CONSECUENCIAS DEL HPTS
Cunningham. Semin Dial. 2000;13:275-278 .
Other manifestations
Nervous SystemNeuropathies
Cardiovascular
�Hypertension
�LVH, interstitial fibrosis
�Myocardial / Valvular calcifications
Immunoregulatory dysfunction
Glucose intolerance
Hyperlipidemia
Anemia
Infections
Skeletal manifestations
Bone lesions “High-turnover”
Renal osteodystrophy
Tumors
Bone Pain
Osteopenia
Fractures
Hypercalcemia
Hyperphosphatemia
Calcific uraemic arteriolopathy
LOWEST RISK OF MORTALITY IN HD PATIENTS COINCIDES WITH THE SERUM PTH K/DOQI TARGET RANGE
Latin American CORES Study
� N=16,173 HD pts followed from Jan ‘00 - Jun ’04
� Centers from: Argentina, Brazil, Colombia, Chile, Mexico and Venezuela were included
� Unadjusted, case-mix-adjusted and time-dependent Cox models with time-varying repeated measures shown
*P<0.05 compared with the reference group.
Naves-Diaz et al. Nephrol Dial Transplant. 2011
El nivel de hormona paratiroidea en sangre está asociado a riesgo de muerte en una cohorte de
pacientes latinoamericanos en hemodiálisis
GUÍAS KDIGO SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ALTERACIÓN DE PTH EN EOM-ERCGUÍAS KDIGO SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ALTERACIÓN DE PTH EN EOM-ERC
KDIGO Guidelines. Kidney Int. 2009;76(suppl 113).
Estadío Condición Sugerencias / Recomendaciones
3–5 No en diálisis
No se conoce el nivel óptimo de PTH. En pacientes con PTH > limite sup normal, Evaluar hiperfosfatemia, hipocalcemia y deficiencia de vitamina D
3–5
No en diálisis; elevación progresiva y persistente de PTH
> LSN
Tratamiento con calcitriol o análogos de vit D
5D Cualquiera
Mantener la PTH a 2-9x LSN; Cambios marcados en PTH deben llevar a iniciación o cambios de terapiaCalcitriol, Análogos Vit D o Calcimimeticos
LSN: Límite superior de lo normal
COMO PODEMOS TRATAR EL HPTS EN ESTADÍO 5
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
TRATAMIENTO MEDICO I NVASIVO
CONTROL DEL
FOSFORO
• DIETA
• DIALISIS
• QUELANTES
VITAMINA D CALCIMIMETICOS
• CALCITRIOL
• PARICALCITOL
•1aD2 Vit. D
• CINACALCET
ALCOHOLIZACION DE
PARATIROIDESPARATIROIDECTOMIA
Activadores selectivos y no selectivos del receptor de vitamina D
OHHO
OH
OHHO OHHO OHHO
OH
Non-Selective VDRA Selective
VDRA1st Generation 2nd Generation
Calcitriol1α,25-dihydroxyvitamin D3
Mimics endogenousVDR hormone
Calcijex® (IV)Rocaltrol (Oral)Generics (IV & Oral)
SHPT in CKD (pre-analysis)Osteoporosis, Hypocalcemia
Prohormones
Alfacalcidol/Doxercalciferol1α-hydroxyvitamin D3/D2
Molecular modificationsat the side-chain
One AlphaHectorol®
SHPT in CKDOsteoporosis, Hypocalcemia
Paricalcitol19-nor-1α,25-dihydroxyvitamin D2
Molecular modificationsat the side-chain and A-ring
Zemplar®
SHPT in CKD (Stage 3, 4, 5)
Restablece el punto de ajuste
de Ca al normal
Aumenta la expresión de CaSR
Disminuye la proliferación de
células paratiroideas
Aumenta la expresión del
receptor de vitamina D (VDR)
Disminuye la transcripción del
gen de la PTH
Efectos directos
Disminuye la síntesis y
secreción de PTH
Mejora la resistencia del
esqueleto a la acción
calcémica de la PTH
Aumenta el transporte
intestinal de calcio
Efectos indirectos
Aumenta el calcio sérico
�
�
�
�
�
�
Efectos de 1.25 (OH) 2D en la función paratiroidea
Calcitriol: La Hipercalemia causó la suspensión del tratamiento
*Serum Ca >10.4 mg/dL.. Tiempo (sem)
Ca
Sér
ico
(mg/
dL) Placebo
Calcitriol
9.6
9.8
10.0
10.2
10.4
10.6
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
57% de los pacientes fueron retirados momentáneamente del estudio entre 8 a16 semanas debido a hipercalcemia*
Baker LR, et al. Kidney Int. 1989;35:661-669.
PARICALCITOL
• Tratamiento del HPTs en ERC estadio 3, 4 y 5.
• Activador selectivo de los RVD.
• Menor impacto sobre el calcio y el fósforo.
• Disminuye la PTH en pacientes con resistencia a calcitriol.
• Reducción de hospitalizaciones.
• Aumenta la tasa de supervivencia.
• En Argentina: Inyección 5 ug/ amp y cápsulas de 2 ug.
PARICALCITOL : SELECTIVIDAD
-Paricalcitol ejerce una acción selectiva sobre la Glándula Paratiroidea,
reduciendo su actividad sobre el intestino y el Hueso.
Takahashi et al. Am J Kidney Dis 1997;30:105 Brown et al. J Lab Clin Med 2002; 139: 279.
Finch et al. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 980. Slatopolsky et al. (abstract) Int’l Congress of Nephrol 1997
Slatopolsky et al. Am J Kidney Dis 1998;32 (suppl 2): S40. LlachF,MartinKJ,Slatopolsky.Clinical perspectives.Nephrol Exchange.1999:13-14
PARICALCITOL REDUCE EN FORMA EFICIENTE LOS NIVELES SERICOS DE PTH EN PACIENTES EN
HEMODIALISIS CRONICA: EXPERIENCIA EN ARGENTINA
•Retrospectivo y multicentrico (5 centros)
•66 pacientes en HD.
•Al menos 3 meses de tratamiento con paricalcitol.
•Al momento del análisis el 85 % había completado 6 meses de tratamiento y el 51 % 1 año.
•Dosis de inicio fue definida por cada centro. Mes 0
N= 66Mes 3N= 66
Mes 6N= 56
Mes 12N= 34
Dosis ug/HD Paricicalcitol 8.2 ± 3.3 7.1 ± 3.0 6.7 ± 2.9 5.9 ± 2.4
Laham y col, Nefrología, diálisis y trasplante, 2011
P<0,001
P<0,001
Evolución de los valores de Calcio, fósforo yproducto Ca x P a lo largo del tratamiento.
PARICALCITOL REDUCE EN FORMA EFICIENTE LOS NIVELES SERICOS DE PTH EN PACIENTES EN
HEMODIALISIS CRONICA: EXPERIENCIA EN ARGENTINA
Laham y col, Nefrología, diálisis y trasplante, 2011
3 MES 6 MES 12 MES
Suspensión definitiva
Tx Renal: 2 Hipo PTHi: 2 Tx Renal: 1
Muerte: 1 Aumento Ca/P: 2 Aumento Ca/P: 1
No respuesta:2 Falta de entrega:1 Falta de entrega:1
Suspensión transitoria
Aumento Ca/P: 3
Causas de la suspensión definitiva o transitoria del Paricalcitol
P = NS
Pat
ient
s, %
2 Consecutive≥30% ↓ iPTH
4 Consecutive≥30% ↓ iPTH iPTH <110
91%
75%74%
13%
0%
12%
Coyne D, et al. Am J Kidney Dis. 2006;
Calcimiméticos
• 1998 Brown y col descubren el receptor de Ca “RCa” en la célula paratiroidea.
• Los “Calcimiméticos” aumentan la sensibilidad al Ca de los RCa, y disminuyen la secreción de PTH .
• Estudios experimentales in vivo y en cultivo de cél paratiroideas humanas muestran que los Calcimiméticos inhiben la proliferación e hiperplasia de las células paratiroideas.
• Mecanismo independiente de la [P] y vitD .
• Año 2002: ensayos clínicos, alternativa terapéutica en HPTs de la IRC.
Receptor Sensor del Ca y Secreción de PTH
En hipercalcemia se activa el Ca SR Disminuye secreción PTH
En hipocalcemia se inactiva el Ca SR Aumenta la secreción PTH
RESULTADOS INTEGRADOS.REDUCCIÓN IPTH Y CAXP
iPTH CaxP
Block G et al. N Eng J Med 2004;350;15:1516-25.
Cinacalcet redujo los niveles de PTH independientemente de la modalidad de diálisis
Lindberg JS, et al. J Am Soc Nephrol 2005;1615:800-7
DIAGNOSTICO DE MOM-ERC:
CALCIFICACIONES VASCULARES
• La Rx lateral simple de abdomen puede ser utilizada para
detectar la presencia o ausencia de calcificaciones
vasculares en pacientes con ERC estadios 3-5D.
• Ecocardiograma puede ser utilizado para detectar la
presencia o ausencia de calcificaciones vasculares.
• TAC
• Los ptes con ERC estadios 3-5D con calcificaciones
vasculares o valvulares deben ser considerados como de alto
riesgo cardiovascular.
Bajo recambio óseo
EFECTOS DEL RECAMBIO OSEO SOBRE CALCIFICACIONES EXTRAESQUELETICAS
Alto Recambio óseo
PTH PTH
Calcio
Fósforo
Calcio
Fósforo
CALCIFICACIONESEXTRAESQUELETICAS
RESUMIENDO• Los factores relacionados al metabolismo óseo
mineral (Ca, P, PTH y FALTA DE ACTIVACION DEL RVD) contribuyen entre otros con el desarrollo de calcificaciones vasculares y ECV.
• Déficit de vit D activa, la hipocalcemia y el down regulation de los RVD y RCa son fundamentales en el desarrollo del HPTs en la ERC.
• El HPTs es una complicación frecuente de la ERC
• Aunque la enf ósea adinámica esta en aumento
• En la actualidad tenemos mas herramientas para el tratamiento del HPTs.
• Nuevos análogos de la Vit D (ARVD).
-Doxercalciferol (no selectivo)
-Paricalcitol (selectivo)
• Calcimimeticos:
-Cinacalcet
• Eficaces en bajar la PTH y seguros ( calcio y fosforo) comparados con calcitriol.
RESUMIENDO