Evaluación diagnóstica y enfoque terapéutico de la pareja estéril

Índice de contenidos

1. ¿De qué hablamos?

2. ¿Cómo se diagnostica?

3. ¿Cómo se trata?

4. Bibliografía

5. Más en la red

6. Autores

¿De qué hablamos?

La esterilidad se define como la incapacidad para concebir tras un año de intento. Su

incidencia es entre 10-15%. La especie humana sana tiene un 20% de posibilidad de

conseguir un embarazo cada mes (SEF-SEGO). El 85% de parejas quedan gestantes en

un año (Matorras R, 2007).

La infertilidad es la incapacidad para conseguir un recién nacido vivo.

Tipos de esterilidad:

Primaria: cuando una pareja nunca ha conseguido un embarazo.

Secundaria: tras un primer embarazo, no consigue tener otro.

Estudiar antes del año de intentar gestación en (Remohí JA, 2012):

Mujeres: >35 años, irregularidades menstruales, abortos de repetición, cirugía pélvica

o antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), enfermedades de

transmisión sexual, ligadura de trompas, endometriosis.

Varones: patología o cirugía genital previa, vasectomía, varicocele, exploración genital

anormal.

Enfermedad genética en algún miembro de la pareja.

¿Cómo se diagnostica?

Anamnesis:

Antecedentes médico-quirúrgicos en ambos.

Antecedentes familiares ambos: incluir historia reproductiva familiar, abortos,

esterilidad, menopausia precoz, retraso mental (especialmente en varones por su

asociación con X frágil).

Historia menstrual y contraceptiva de la mujer. Historia de fertilidad de ambos

(incluyendo parejas anteriores) y hábitos sexuales.

Consumo habitual presente o pasado de tóxicos, fármacos, exposición presente o

pasada o factores ambientales.

Exploración física:

Fenotipo, talla, peso, IMC, caracteres sexuales secundarios ambos.

Mujer: exploración ginecológica, evaluar normalidad en genitales externos, vagina y

cérvix.

Ecografía transvaginal.

Estudio analítico: 1. Serologías:

VIH, VHB, VHC, sífilis (ambos). Según la Ley Española de Salud Sexual y

Reproductiva 2006. Además, para prevención de transmisión vertical, contaminación

en laboratorio, etc.

Rubeola. Se aconseja vacunación de mujeres seronegativas posponiendo gestación al

menos 4 semanas (CDC, 2001).

2. Hemograma, bioquímica, estudio básico de coagulación. 3. Grupo sanguíneo y Rh. 4. Estudio hormonal en la mujer:

Valorar reserva ovárica (FSH, estradiol y AMH) en fase folicular precoz (entre 2º y 5º

día de ciclo).

Prolactina: si ciclos irregulares, galactorrea o sospecha de tumor hipofisario. Se afecta

por: estrés, horario, iatrogenia, etc. Se debe interpretar con cautela.

TSH: el hipotiroidismo tiene una prevalencia elevada. Está justificado su cribado

(SEGO, 2015).

5. Cariotipo. Debería realizarse siempre. Si no fuera posible, nunca dejar de hacerlo en:

Fenotipo sugestivo.

Azoospermia u oligozoospermia severa (<5 mill. espermatozoides/mL).

Pérdida gestacional recurrente.

Antecedente en familiar de 1º grado de cromosomopatía.

Fracaso repetido de FIV/ICSI.

Fallo ovárico precoz (FOP).

No está indicada ninguna prueba inmunológica en el estudio básico de la esterilidad.

Esquema 1. Estudio básico de esterilidad.

¿Cuáles son sus causas?

Factor ovárico:

Ovulación

Los ciclos menstruales regulares serán suficientes para suponer ovulación (ASRM, 2015).

Ciclo normal: entre 26 y 35 días.

Posible anovulación: >35 días.

Posible reserva ovárica disminuida: <26 días.

Si hay dudas se recurrirá al seguimiento folicular mediante ecografía, asociado a los niveles séricos de altos de LH.

No se recomienda: determinar progesterona en fase lútea, temperatura corporal basal, ni biopsia endometrial (Remohí JA, 2012). La OMS clasifica los trastornos de la ovulación en tres:

Grupo 1 (10%): hipogonadismo hipogonadotropo (amenorrea hipotalámica).

o Niveles bajos de estrógenos y gonadotropinas.

o Causas más frecuentes: estrés, alteraciones alimentarias, ejercicio intenso,

variaciones de peso. Otras: síndrome de Kallman, tumores hipofisiarios,

traumatismos craneales, radioterapia, síndrome de silla turca vacía.

Grupo 2 (85%): disfunción hipotálamo-hipofisaria: normogonadotropismo.

Producción asincrónica de gonadotropinas y estrógenos.

o La mayoría de estas pacientes presentan síndrome de ovario poliquístico (SOP),

que es el responsable de aproximadamente el 80% de la esterilidad por

anovulación.

o Hiperprolactinemia.

o Disfunción tiroidea.

Grupo 3 (5%): insuficiencia ovárica primaria: hipogonadismo

hipergonadotrópico.

o Niveles bajos de estrógenos y altos gonadotropinas.

o Depleción folicular antes de los 40 años. FSH >40 mUI/ml confirmados en dos

ocasiones con al menos un mes de intervalo.

Reserva ovárica Se define como la dotación de folículos ováricos. Guarda correlación con los ovocitos disponibles. Su disminución es continua e irreversible a lo largo de la vida y es un factor pronóstico de fertilidad. Predice la capacidad de ovulación restante espontánea o en respuesta a la estimulación. Evaluación:

Marcadores séricos:

o FSH: pobre predictor de reserva ovárica. Depende del momento del ciclo, de su

relación con el estradiol, del uso de tratamientos hormonales y presenta gran

variabilidad interciclo.

Niveles >20 UI/L: disminución significativa de la reserva.

Niveles <10 UI/L: normal.

o Estradiol: no es útil de forma aislada, adquiere valor junto a la FSH. Valores de

normalidad: <50 pg/mL.

Siempre determinar de forma conjunta FSH y estradiol basal. Cuando sube el

estradiol (>80 pg/mL) disminuye la FSH, generando una falsa seguridad de

reserva ovárica adecuada (Remohí JA, 2016).

o AMH: (hormona antimülleriana) glicoproteína producida por células de la

granulosa. Es sensible, se determina en cualquier momento y su variabilidad

interciclo es baja.

<1,3 ng/mL: baja reserva.

>4,5 ng/mL: alta reserva.

Ecografía: recuento de folículos antrales (RFA):

o Consiste en contar folículos antrales (2-10 mm) en ambos ovarios en fase folicular

precoz (ASRM, 2015). La toma de anticonceptivos hormonales puede reducir el

recuento (30%).

o La sociedad europea de reproducción (ESRHE) considera reserva ovárica baja:

RFA <5 (Ferraretti AP, 2011).

El RFA y el nivel sérico de AMH son los marcadores con mejor valor predictivo de reserva ovárica (ACOG, 2015). Baja reserva ovárica Factores de riesgo:

Edad (>35 años).

Historia familiar de fallo ovárico prematuro.

Alteraciones genéticas: cromosómicas numéricas o estructurales, mutaciones génicas

(FMR1, BRCA1).

Enfermedades autoinmunes (tiroiditis, enfermedad de Addison).

Cirugía ovárica previa.

Quimioterapia gonadotóxica o radioterapia pélvica.

Tabaquismo.

Endometriosis.

Edad: La fertilidad declina muchos años antes de la menopausia, especialmente >35 años. La edad disminuye la reserva ovárica y de la calidad ovocitaria (mayor incidencia de aneuploidías por un defecto en la meiosis del ovocito). La edad de la mujer es el factor pronóstico más importante para conseguir gestación. En casos de fallo ovárico oculto, la causa no suele ser identificable (90%). Debe pedirse cariotipo, mutación FMR1 (X frágil) (Muñoz E, 2007) y descartar patología autoinmune: tiroiditis y enfermedad de Addison. Se caracteriza por:

Esterilidad.

Ciclo menstrual regular (con frecuencia <26 días).

Baja reserva, por un envejecimiento ovárico acelerado.

Mantienen la producción hormonal.

Alta reserva ovárica Síndrome de ovario poliquístico (SOP): es la endocrinopatía más frecuente en mujeres y produce esterilidad por anovulación, no por defecto en la reserva ovárica. Criterios diagnósticos (Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group, 2003): es necesaria la presencia de 2 de los 3 siguientes:

Ecografía:

o 12 o más folículos antrales en al menos un ovario y/o volumen ovárico >10 ml (0,5

x altura x profundidad x longitud).

o No se considera ecogenicidad del estroma ovárico ni distribución de los folículos.

Hiperandrogenismo (clínico o analítico):

o Acné, alopecia androgénica, hirsutismo.

o Aumento sérico de andrógenos (testosterona, testosterona libre, DHEAS,

androstendiona).

o Disminución de la SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales).

o Debemos excluir hiperprolactinemia, acromegalia, tumores secretores de

andrógenos e hiperplasia adrenal congénita.

Oligo/anovulación:

o Aumento de LH y estradiol libre.

o Cociente LH/FSH >2.

o Debemos excluir otras causas (síndrome de Cushing).

El SOP se suele acompañar de hiperinsulinismo, resistencia a la insulina u obesidad. Aumenta los riesgos de diabetes y enfermedad coronaria a largo plazo debido al síndrome metabólico (Bellver J, 2017). La complejidad del SOP ha hecho que se clasifique según diferentes fenotipos (Bozdag G, 2016). Factor uterino: Miomas Los miomas uterinos son frecuentes en mujeres estériles, aunque asociación causal con esterilidad no es clara, excepto cuando produce obstrucción del canal genital. Aquellos miomas que distorsionan la cavidad (submucosos o intramurales con componente submucoso) han de ser resecados o corregida la porción del mioma que impacta en el endometrio. Anomalías Müllerianas El mecanismo de esterilidad en estas anomalías del desarrollo genital no está establecido. El útero septo debe corregirse mediante histeroscopia por su asociación con aborto. Diagnóstico:

Ecografía vaginal: permite valorar miomas, adenomiosis, la cavidad uterina y

anomalías Müllerianas. La ecografía 3D tiene mejor capacidad diagnóstica de la

cavidad endometrial (anomalías Müllerianas) (Puente JM, 2009).

Histerosonografía: consiste en la introducción de suero fisiológico en la cavidad

uterina. Mejora el diagnóstico de lesiones intracavitarias (pólipos, miomas submucosos

o adherencias).

Histeroscopia: permite valorar y tratar patología intracavitaria. Su uso diagnóstico en

ausencia de sospecha patológica por imágenes no está justificado.

Biopsia endometrial: puede realizarse para estudio de receptividad endometrial

(ERA: endometrial receptivity assay) o patología infecciosa. El test ERA está indicado

en fallos repetidos de implantación. La biopsia endometrial no está justificada para

datación histológica ni para diagnóstico de ovulación.

Factor masculino: Más de un 80% de los defectos del semen son idiopáticos. Espermiograma Principal prueba diagnóstica de esterilidad en el varón. Prueba no automatizada que requiere experiencia en su realización.

Normal. No necesita repetición.

Patológico: repetirlo en 15 días (Bruna I, 2016).

Recogida:

Por masturbación.

Abstinencia de 3 a 5 días (no <2 ni >7 días).

Idealmente recogerlo en la misma clínica.

Recogida externa: no deben pasar más de 45 minutos hasta entregar la muestra al

laboratorio, manteniendo la temperatura entre 20 y 37 ºC.

Se valorarán parámetros físicos y un análisis microscópico, según referencia del Manual de la OMS, de 2010 (tabla 1). Recuento de espermatozoides móviles (REM): consiste en contar los espermatozoides móviles progresivos totales tras un proceso de capacitación:

≥5 milllones: inseminaciones intrauterinas (Lemmens L, 2016).

<5 millones: FIV o ICSI.

Tabla 1. Parámetros seminales. (OMS, 2010)

Parámetro Valor

normal Anomalía

Volumen >1,5 mL Aspermia

Hipospermia

Concentración espermática >15

mill./mL

Azoospermia

Oligozoospermia

Espermatozoides eyaculado >39

millones

Movilidad progresiva

(movilidad a + b) >32% Astenozoospermia

Movilidad (progresiva + no

progresiva) >40%

Vitalidad >58% Necrozoospermia

Morfología normal >4% Teratozoospermia

Leucocitos <1 mill./mL Leucospermia

Otros estudios

Analítica hormonal: FSH, LH, PRL, y testosterona libre.

Está indicada en casos de:

o Oligozoospermia severa o azoospermia.

o Disfunciones sexuales o falta de libido.

o Signos de endocrinopatía (cambios en vello o grasa corporal, ginecomastia).

Estudios genéticos:

o Cariotipo.

o Microdeleciones del cromosoma Y. En pacientes con cariotipo normal y

azoospermia u oligozoospermia severa (opcional).

o Gen de fibrosis quística. Está indicado en:

Ausencia uni o bilateral de deferentes.

Familiares o pareja portadores del gen o con la enfermedad.

Factor tubárico: Las alteraciones tubáricas pueden ser congénitas o adquiridas. Incluyen el hidrosálpinx, las adherencias o las obstrucciones tubáricas. El hidrosálpinx es la dilatación de la trompa con acumulación de líquido (seroso o hemático) en su interior. Tiene un efecto negativo en las tasas de embarazo tras FIV, por posible, efecto tóxico sobre el embrión, el endometrio o un efecto mecánico. Etiología:

EPI: es la causa más frecuente de patología tubárica.

Gérmenes causales:

o Frecuentes: Chlamydia o gonococo.

o Otros: Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,

etc.

Cirugía pélvica.

Endometriosis.

Alteraciones congénitas: hipoplasia o agenesia trompas. Son poco frecuentes.

Diagnóstico: Además de la anamnesis (Crosignani PG, 2000), la ecografía transvaginal puede evidenciar el hidrosálpinx. Las trompas normales no son visibles a la ecografía

convencional. Estudio de la permeabilidad tubárica:

Histerosalpingografía (HSG): prueba de elección por su relación coste-eficacia

(sensibilidad 65-93%, especificidad del 83-90%) (SEF-SEGO).

Histerosonosalpingografía (HSSG): visualización ultrasónica de la cavidad uterina y

trompas post-instilar bolos de 1-2 ml de solución salina o macropartículas de

galactosa. Requiere experiencia para su correcta valoración. No ha desplazado a la

HSG.

Laparoscopia: no es una prueba de primera línea, salvo que exista una patología

pélvica objetivable por ecografía y sugestiva de beneficio quirúrgico (NICE, 2013).

Faloscopia y salpingoscopia: métodos invasivos sin utilidad demostrada.

Anticuerpos anti-Chlamydia trachomatis: su screening rutinario en pacientes

estériles no está indicado.

La permeabilidad tubárica debe evaluarse después del espermiograma. Recordar que un espermiograma con bajo recuento indicará una fecundación in vitro que no requiere trompas permeables. Estilo de vida y hábitos Peso: la obesidad afecta el funcionamiento ovárico, calidad ovocitaria y el endometrio (Checa Vizcaino MA, 2012). Con menor evidencia, en el varón produce disfunción hormonal y oligo-astenozoospermia. El bajo IMC se asocia a retraso en la menarquia, anovulación y alteración menstrual por disfunción hipotalámica. Al recuperar el peso normal, se suele restablecer la ovulación. Las pacientes estériles con IMC <19 o >29 deben ser animadas a corregir su peso (Matorras R, 2007). No se deben realizar tratamientos de reproducción en mujeres con IMC >35. Actividad física: la actividad física regular beneficia la salud reproductiva y mejora el bienestar físico y mental. Estrés: no se ha demostrado que sea un factor único causante de esterilidad. Parece observarse peores resultados en reproducción asistida en mujeres con altos niveles de estrés. En el varón podría afectar a la calidad seminal, en ambos casos los mecanismos fisiopatológicos son desconocidos. El diagnóstico y los tratamientos de esterilidad generan estrés adicional. El apoyo psicológico a la pareja estéril facilita el tratamiento y disminuye su abandono. Tabaco: el tabaquismo (>10 cigarrillos/día) se asocia mayor riesgo de aborto y gestación ectópica. Afecta a nivel ovárico (disminución folicular y esteroidogénesis), tubárico y endometrial. En el varón se relaciona con disminución de la calidad seminal, incremento de radicales libres y de fragmentación del ADN espermático (Remohí JA, 2012). Estos efectos suelen ser reversibles con la suspensión del tabaco. Alcohol: solo el consumo excesivo de alcohol produce alteraciones en la ovulación y en la calidad seminal. Cafeína: efecto controvertido. Se recomienda limitar el consumo a dos tazas diarias de café cuando se busca gestación. No hay evidencia que afecte la fertilidad masculina.

Drogas: el consumo de cocaína o heroína incrementa el riesgo de aborto. La heroína produce hipogonadismo en la mujer y el varón. El uso de marihuana se asocia a disfunción hormonal en la mujer y alteraciones seminales en el varón. Agentes tóxicos:

Fármacos:

o Los anabolizantes disminuyen la espermatogénesis por inhibición hipotálamo-

hipofisaria, el efecto puede ser reversible, pero en ocasiones a largo plazo.

o Fármacos citotóxicos.

Tóxicos químicos:

o Hidrocarburos, sobre todo HAPs.

o Pesticidas e insecticidas clorados como el DDT o detergentes.

o Fertilizantes inorgánicos como nitratos y fosfatos.

o Metales como plomo, manganeso, zinc, calcio o potasio.

Tóxicos físicos:

o Isótopos radiactivos y radiaciones ionizantes.

o Calor: las elevadas temperaturas disminuyen la producción espermática.

¿Cómo se trata?

Inducción de la ovulación

Indicado en aquellas parejas con esterilidad sólo de origen ovulatorio.

SOP (Grupo 2 OMS):

El citrato de clomifeno (CC): fármaco de primera línea de tratamiento (Thessaloniki

ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, 2008). Tasa de

ovulación: más del 80%, pero su tasa de gestación es baja. Los efectos adversos son

leves.

Metformina: puede ser útil como adyuvante en mujeres con SOP insulinorresistentes

u obesidad (ASRM, 2008). No es de uso generalizado.

Inhibidores de la aromatasa: el letrozol es una alternativa en pacientes resistentes

al clomifeno. No está aprobado en España para inducir ovulación, excepto en uso

compasivo para mujeres con cáncer hormonodependiente.

Gonadotropinas (FSH, LH, HMG): indicadas en SOP con resistencia al clomifeno.

Estas pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollo multifolicular y síndrome de

hiperestimulación ovárica. Su uso requiere experiencia.

Amenorrea hipotalámica (Grupo 1 OMS): Las gonadotropinas son el tratamiento de primera línea y deben tratarse con FSH + LH. Insuficiencia ovárica (Grupo 3 OMS): No se benefician de inducción de la ovulación.

Inseminación artificial intrauterina Tratamiento de baja complejidad que consiste en depositar en el útero el semen preparado en el laboratorio durante el período ovulatorio. Según el origen del semen puede ser: homóloga o conyugal (IAH) o con semen de donante (IAD). Indicaciones IAH:

Oligo/astenozoospermia leve.

Anovulación.

Endometriosis grado I/II.

Esterilidad de origen desconocido.

Incapacidad para depositar el semen en la vagina, tras el fracaso de terapia

psicológica o médica (vaginismo, eyaculación precoz, impotencia, etc.).

Indicaciones IAD:

Azoospermia secretora en los que no se obtienen espermatozoides testiculares.

Evitar trasmisión de enfermedades genéticas.

Fallos de FIV-ICSI por causa masculina.

Mujer sin pareja masculina.

Factores pronósticos:

Edad de la mujer: mejor en <30 años. No hacer en >37 años o >38 si son mujeres sin

pareja.

Calidad seminal: no en REM <5 millones (Lemmens L, 2016).

Tiempo de esterilidad: no se aconseja en más de 3 años de esterilidad.

Número de ciclos: Se recomiendan 3, máximo 4 ciclos (IAC). En caso de gestación puede hacerse algún ciclo más. En caso de IAD no se recomiendan más de 6 ciclos de inseminación (SEF-SEGO). Las tasas de gestación son del 20% en IAH y del 25% en IAD. Fecundación in vitro (FIV/ICSI) La fecundación in vitro (FIV) es un tratamiento que consiste en la fecundación del ovocito en condiciones de cultivo in vitro, previa capacitación del semen y la posterior transferencia de el/los embrión/es a la cavidad uterina. Indicaciones:

Factor tubárico.

Endometriosis III/IV.

Fallo de inseminación artificial.

REM <5 millones.

Fallo ovárico oculto o disminución de la reserva ovárica.

Indicación de diagnóstico genético preimplantacional.

Otros:

o Muestras de semen valiosas (por ejemplo, muestras criopreservadas de pacientes

recogidas previamente a tratamientos oncológicos).

o Espermatozoides procedentes de aspirado de epidídimo o biopsia testicular.

Las tasas de gestación actuales son del 45-50% por ciclo en el que se realiza transferencia embrionaria. Diagnóstico genético preimplantacional El estudio genético preimplantacional es una FIV/ICSI en la que se biopsia el embrión para un estudio genético. Cuando se hace en parejas con cariotipo normal se llama screening preimplantacional (PGS). Permite una detección precoz de las anomalías cromosómicas embrionarias (anomalías numéricas). Puede realizarse análisis mediante PCR o secuenciación masiva para estudiar mutaciones de un solo gen en el embrión en parejas con riesgo de transmisión de enfermedades genéticas (PGD monogénico). Las indicaciones del PGS son:

Aborto de repetición, mujeres con 2 o más abortos.

Fallo repetido de implantación, 3 o más fallos previos con transferencia de

embriones de buena calidad.

Factor masculino severo, varones oligozoospérmicos con recuento seminal <5

mill./mL o FISH de espermatozoides anormal o anormalidades en la meiosis en

biopsias de testículo.

Cromosomopatía previa en embarazo anterior.

Edad materna avanzada >38 años.

Donación de gametos Donación de ovocitos: técnica en la cual el óvulo es aportado por una mujer distinta (donante) de la que recibirá el embrión resultante (receptora). Las donantes se someten a una estimulación ovárica para obtener los ovocitos. Estos son fecundados mediante FIV o ICSI para obtener los embriones, finalizando el proceso con la transferencia embrionaria a la receptora. Donación de semen: el semen es aportado por un hombre distinto al que forma la pareja. Las indicaciones se presentan en la tabla 2. Requisitos donantes:

Edad entre 18 a 35 años.

Buena salud física y mental (valoración psicológica).

Sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés.

Ausencia de historia personal o familiar de enfermedades de trasmisión genética.

Aceptación y firma de consentimiento informado.

Se debe intentar conseguir la máxima similitud fenotípica entre donante y receptor/a, para ello se tiene en cuenta: raza y la etnia, grupo sanguíneo, altura, color de ojos y color de pelo. En los donantes de semen además es muy importante el que tenga una buena calidad seminal. Actualmente realizamos la asignación del donante, según la compatibilidad donante-pareja del receptor, previo estudio del estado de portador de 600

enfermedades monogénicas recesivas en ambos. Aspectos éticos y legales La donación de gametos en España está regulada por la Ley 14/2006, de 26 de mayo sobre técnicas de reproducción asistida y los Reales Decretos 9/2014 de 4 de julio, y 412/1996, de 1 de marzo (SEF-SEGO). La donación será anónima y deberá garantizarse la confidencialidad de los datos de identidad de los donantes. El registro nacional de donantes está próximo a ser implementado en España.

Tabla 2. Indicaciones donación de gametos.

Donación de ovocitos Donación de semen

Fallo ovárico prematuro (iatrogénico

[Muñoz E, 2015], autoinmune,

metabólico, infeccioso, disgenesia

gonadal pura, síndrome de Swyer,

síndrome de Turner).

Menopausia.

Edad materna avanzada. No existe un

criterio uniforme (>42-44 años).

Fallos repetidos de FIV/ICSI: bajas

respondedoras, mala calidad ovocitaria,

aborto de repetición.

Alteraciones genéticas no susceptibles

de diagnóstico genético

preimplantacional.

Azoospermia secretora en los que

no se obtienen espermatozoides

testiculares.

Evitar trasmisión de enfermedades

genéticas a la descendencia.

Fallos de FIV-ICSI cuando se deduce

que la causa de fallo de ICSI es la

masculina.

Mujer sin pareja masculina con

deseo reproductivo.

Preparación de la receptora de ovocitos Se suele hacer un ciclo sustituido de su función ovárica para preparar el endometrio y poder recibir el embrión. Es necesaria la administración de estrógenos y progesterona de forma secuencial.

Esquema 2. Evaluación inicial de la esterilidad.

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Autores

Susana Portela Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia (1)

Iria Fernández Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia (1)

Naira González Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia (2)

María Díaz Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia (3)

Herminda Gil Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia (3)

Elkin Muñoz Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia (1)

(1) IVI Instituto Valenciano de Infertilidad, Vigo. España.

(2) IVI Instituto Valenciano de Infertilidad, A Coruña. España.

(3) Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Servicio Galego de Saúde. A Coruña. España.