Faal Darah Farmasi

8/18/2019 Faal Darah Farmasi

1/51

1

Faal DarahFaal Darah

Program Ilmu FarmasiProgram Ilmu Farmasi

Fakultas Ilmu KesehatanFakultas Ilmu Kesehatan

Universitas KadiriUniversitas Kadiri

20132013


2/51

2

• 8% dari body weight• Volume : 5 liter ( perempuan)

5,5 liter ( laki )

• Terdiri dari : elemen !eluler

pla!ma

• "lemen !eluler terdiri dari :

eritro!it (##%)

leuko!it

trombo!it (platelet)

DarahDarah


3/51

$

• ematokrit : &2% (perempuan)

&5% (laki)

• 'la!ma : 58% ( perempuan )

55% ( laki )


4/51

&

• omponen darah dan ung!inya

omponen *ung!i

'la!ma:

+ir (#%) medium tran!port,

membawa pana!

"lektrolit -ek!itabilita! membran

- di!tribu!i o!motik .airan

"/* 0 /*

- penyangga perubahan p


5/51

5

• utrient!,wa!te!, tdk ada g!-nya dlm

ga!e!, hormon! drh, hanya diangkut

• 'rotein pla!ma -mempertahankan tek

(38%) o!motik-penyangga

+lbumin tran!port !ub!tan.e!

tekanan o!motik 44


6/51

3

lobulin tran!port !ub!tan.e!

6 0 7 aktor pembekuan ina.tie pre.ur!or mole.ule!

9 antibodi

*ibrinogen ina.tie pre.ur!or untuk ibrin


7/51

KOMPONEN DARAH


8/51

8

omponen *ung!i

• /ellular element! "rythro.yte! tran!port ;2 0 /;2


9/51

#

lympho.yte! produk!i antibody

T lympho.yte! .ell mediated immune

re!pon!

Thrombo.yte! haemo!ta!i!


10/51

1

"ABTA;/BT"C (##%)

*ung!i : mengangkut ;2 (#8,5 %)

mengangkut /;2

penyangga mengandung enDym :

E gly.olyti.

E .arboni. anhydra!e


11/51

11

>entuk : >i.on.ae di!. F ,8 Gm

ol- H # I #5 Gm$

Jumlah :


12/51

12

'A;KLC MA>/N

"mbryoni. yolk !a.

Trime!ter lier

!pleen

lymphnode!

one marrow (!um!um tulang)


13/51

1$

1

5

5

25

1 2 $ & 5 3

Lmur

rib

!ternum

ertebra

emur tibia

'rod- A>/ (%)


14/51

1&

ene!i! A>/+!al : 'luripotent hemopoetik !tem.ell

Lnipotent : A>/

.ommited !tem.ell

proeritrobla!t

ba!oil eritrobla!t (b OO)

poli.hromatoil eritrobla!t (b OOOOO)

ortho.hromati. eritrobla!t PbQ R $&%

reti.ul!it nu.leu! ( )

eritro!it mature


15/51

15

ematopoie!i!


16/51

13


17/51

1


18/51

18

A"L


19/51

1#

2- "rythropoietin

ormon yang diproduk!i oleh gin@al (##5%)

oleh: !el @uSta glomerular

dinding arteriola aerent

Cuatu gly.oprotein >?: &-

'ada ypoSia "rythropoietin

?enurunnya aliran darah pada gin@al me eri

Tumor pada gin@al tropietin


20/51

2

>ila gin@al diambil atau

Au!ak (pada penyakit gin@al) anemia

Ki udara, (;2) : dlm bebrp menit !=d 2& @am

prod- "ritropoietin

"ritropoietin : merang!ang proeritrobla!t !=d

kebutuhan ;2 terpenuhi


21/51

21

Ckema Aegula!i 'roduk!i A>/ I 'eran "ritropoietin


22/51

22

emoglobin• +dalah protein dengan >? 3&-&5

• Terdiri dari & !ubunit, dimana tiap !ubunit beri!i heme,

yang berkonyuga!i dengan polipeptida

eme : di!inte!i! dari a.eti. a.id, dimana pyrole.ompound

berikatan dengan protopoirin- ( protoporirin O *e heme )

• & heme O polipeptida hemoglobin 6, 7, 9 U d!t-

• 'ada manu!ia dewa!a hemoglobin ter!u!un dari :

2 !ubunit 6 b+ 0 2 !ubunit 7 b+ O & *e

tiap *e mengikat 1 molekul ;2


23/51

2$

Aeak!i• b O ;2 ok!ihemoglobin

(;2 berikatan dengan *e didalam heme)

+inita! dipengaruhi oleh : p

!uhu

2,$, K' (dio!ogli!erol)• b O /;2 karbok!ihemoglobin (karbonmonok!ihemoglobin)

Afinitas HB terhada !2 le"ih rendah dariada #!2

• eme @uga ditemukan di : mioglobin

red mu!.le

!itokrom /


24/51

2&

at >e!i (*e)*e diperlukan untuk membentuk :

b, mioglobin, .yto.hrome oSida!e,.yto.hrome perok!ida!e, katala!e

Total *e dalam tubuh : & 5 gram,

• 35% di b• &% untuk mioglobin

• 15 $ % di hepar 0 A"C, untuk pembentukan eritin dan

hemo!iderin-

• 1% untuk ok!ida!i intra!eluler

"k!kre!i *e : pada 'ria 1 mg =hari melalui e.e!

pada wanita 2 mg =hari terutama !aat haid


25/51

25

Tran!port Kan 'enyimpanan *e

Cetelah diab!orb!i oleh u!u! ke.il

*eOO O 7globulin +potran!erin

3% di!impan dalam hepar Tran!erin

(dalam bentuk *eO +poeritin (tran!porta!i di drh)

*eritin) di!impan dalam

bentuk in!oluble-Tran!erin !el membran re!eptor eritrobla!t

ke mitokondria @adi heme- (bila tran!erin !eere hipo.hromi. anemia ( W A>/ , b )


26/51

23

?etaboli!me *e

>ilirubin (diek!kre!i)

ma.rophage

Kegrading b *ree *e

ti!!ue!

*erritin di emo!iderinhepar

eme

*ree *e "nDyme!

emoglobin

Aed .ell!

Tran!erin *e

pla!ma

blood lo!! *e OO diab!orb!i *e diek!kre!i,5 mg *e = hari (oleh u!u! ke.il) ,3 mg = hari


27/51

2

Ke!truk!i A>/• A>/ tidak punya nukleu!

• +T' diperlukan untuk mempertahankan

pliabilita! (kelenturan) membran !el

tran!port ion melalui membran

bentuk *eOO (erro) dalam b

men.egah ok!ida!i protein pada A>/

• >ila A>/ pe.ah

b lepa!

diago!it o= makroag, de!truk!iter@adi di : lien

hepar (!el kuper)

!um!um tulang

• ;leh makroag, *e dilepa! untuk :

membuat A>/ baru, atau di!impan dalam bentuk erritin di hati

• >agian erritin dari molekul b oleh makroag diubah men@adi pigmenempedu (bilirubin) dilepa! kedalam darah oleh hati diek!kre!ikedalam empedu-


28/51

28

+nemia

• Kapat di!ebabkan karena :

1- "ritropoie!i! yang menurun2- 'enghan.uran A>/ yang meningkat

'enyebab +nemia :

1- utritional anemiaa- +nemia dei!ien!i *e,

ter@adi karena *e dalam diet X, atau ab!orb!i *e yang oleh

T tidak adekuat-

Jumlah A>/ normal, tetapi b kurang ukuran A>/ ke.il(mikro!iter)

dan kemampuan mentran!port ;2 kurang-


29/51

2#

b- +nemia dei!ien!i a!am olat

+!am olat penting untuk !inte!a K+, yang berperan

dalam : pembelahan !tem.ell, dan pematangan A>/

>ila a!am olat X W A>/ yang terbentuk X normal

ukuran A>/ 4 normal (makro!iter),

rapuh,

kandungan b normal

e!impulan : W produk!i A>/ X normal

penghan.uran A>/ 4 .epat (rapuh)


30/51

$

2- +nemia 'erni!io!a

• Vitamin >12 penting untuk !inte!a K+ yang berperan

dalam proliera!i dan matura!i !el-

• *aktor intrin!ik berikatan dengan >12 mekani!me

tran!port khu!u! ab!orb!i >12 di u!u!-

• +nemia perni!io!a bukan karena kurang intake >12

melainkan karena dei!ien!i aktor intrin!ik-

• >ila ab!orb!i >12 kurang W A>/ X normal

ukuran 4 normal, rapuh


31/51

$1

$- +nemia +pla!tik

• Ter@adi karena kegagalan !um!um tulang dalammemproduk!i A>/ walaupun !ub!tan!i yang diperlukan

untuk eritropoie!i! ter!edia-

• 'enurunan kemampuam eritropoie!i! ter@adi karena :

keru!akan akibat bahan kimia, mi!- >enDen=anthra.ene,

.hlorampheni.ol-

paparan radia!i

ina!i !utul oleh !el kanker


32/51

$2

&- Aenal +nemia

• Ter@adi karena !ekre!i eritropoietin dari gin@al berkurang

akibat penyakit gin@al-(eritropoietin merupakan !timulu! primer terhadaperitropoie!i!)

5- +nemia emoragi!• Ter@adi akibat kehilangan darah yang banyak (akut = kroni!)

3- +nemia emolitik

• emoli!i! R ruptur A>/• Ter@adi bila A>/ pe.ah dalam !irkula!i dan dalam @umlah 4

• +kibat keru!akan A>/ !endiri atau aktor ek!ternal yangmenyebabkan !el rapuh, mi!al : !i.kle .ell anemia, malaria-


33/51

$$

Ci.kle .ell anemia :• kelainan A>/ A>/ muda rapuh 0 bentuknya abnormal

!aat melalui kapiler lien yang !empit akan pe.ah-

• pro!e! eritropoie!i! tidak dapat mengimbangi ke.epatan

penghan.uran A>/ !ehingga ter@adi anemia-

?alaria :

• A>/ normal mengalami hemoli!i! karena ina!i protoDoa-


34/51

$&

'oli!itemia

• +dalah peningkatan @umlah A>/ dalam !irkula!i

• +da 2 ma.am : 'oli!itemia primer ('- era)

'oli!itemia !ekunder ('- i!iologi!)

'oli!itemia 'rimer • eadaan yang menyerupai tumor dalam !utul

eritropoie!i! tak terkendali-

• Jumlah A>/ dapat men.apai 11 @uta = mm$ ( R 5 @uta)

• '/V = hematokrit meningkat 8% ( R &2&5%)


35/51

$5

'oli!itemia Cekunder

• Ter@adi akibat peningkatan eritropoie!i! oleh induk!i eritropoietin

!ebagai mekani!me adapta!i untuk meningkatkan ;2 .arrying

.apa.ity-

• ?erupakan re!pon terhadap penurunan tran!port ;2 ke @aringan yang

ter@adi !e.ara kroni!-

• ?i!alnya pada orang : tinggal di dataran tinggi-

dengan penyakit paru kroni! dengan gagal @antung

• 'ada poli!itemia !ekunder W A>/ lebih rendah dari pada 'oli!itemia

primer (38 @uta=mm$)

'eningkatan '/V =hematokrit dapat ter@adi @ika .airan hilang,

(mi!- dehidra!i ok hiperhidro!i! = diare prou!)- bukan poli!itemia yang

!e!ungguhnya, ok- @umlah A>/ tidak meningkat-


36/51

$3

a!ophyl ,& %


37/51

$

• ?ononu.lear agranulo.yte!:

E ?ono.yt 5,$ % E


38/51

$8


39/51

$#

Cel leu.o.yt Myang bertanggung @awab thd

!trategi pertahanan tubuh:

1- eutrophyl phago!iti.

2- "o!inoiphyl utk .a.ing

(allergi. manie!tation)

$- >a!ophyl !ekre!i : hi!tamin

heparin

(allergi. manie!tation)


40/51

&

&- ly ke pla!ma men!e.re!i anti body utk de!truk!i ag-

b- T ly utk .ell mediated immunity

de!truk!i non phago.yti.: iru! I inaded .ell! 0 mutant

.ell!

5- ?ono.yt dirubah @adi ma.rophag


41/51

&1

'hago.yto!i! ter@adi karena:

1- Ctruktur @aringan dgn permukaan yg ka!ar

2- Jaringan yg mati tak punya pelindung$- emapuan tubuh utk mendetek!i benda a!ing

'hago.yto!i! oleh neutrophyl : eutrophylY dapat memago!it 5 I 2 bakteri

/aranya dengan membentuk p!eudopodia phago!ome


42/51

&2

'hago.yto!i! oleh ma.rophag

dapat memago!it !mp 1 ba.teri dapat memago!it partikel yang lebih be!ar

eutrophyl dan ma.rophage mempunyai ly!o!ome

yg beri!i enDym proteolyti. utk men.erna ba.teri dan

protein a!ing


43/51

&$


44/51

&&


45/51

&5


46/51

&3

2-


47/51

&

Golongan Darah

− Perbedaan golongan darah setiap orang disebabkan olehkarena adanya Antigen (Ag) Aglutinogen pada dindingeritrosit dan adanya antibody spesifik (Ab) Aglutinin di dalam

plasmanya darah donor + resipien

Tidak cocok transfusi

oleh karena terjadi aglutinasi


48/51

&8

Golongan Darah “ ABO ”

Gol. Drh. Ag. Ab.

O - Anti A & anti B

A A Anti B

B B Anti A

AB AB -


49/51

Reaksi silang

Penting dikerjakan sebelum transfusi darah.

Eritrosit & serum antara donor & resipien direaksikan secarasilang initro! "eaksi silang mayor # erit. donor + serum resipien $ ada

% tidaknya aglutinin resipien yang mungkin merusak erit.

donor! "eaksi silang minor # serum donor + erit. resipien $

ada % tidaknya aglutinin donor yg mempengaruhi erit.

resipien. Aglutinin donor dalam sirkulasi sangat diencerkan oleh

plasma resipien → berbahaya → reaksi silang minor

dianggap kurang penting


50/51

5

Golongan darah Rhesus

Ag golongan darah "h' biasanya mempunyai antigenisitas

lemah' kecuali Ag → disebut Ag "h

Ag "h⊕ dalam erit → golongan "h⊕ (ada Ag "h)

Ag "h θ dalam erit → golongan "h θ (tidak ada "h)

* # Pada golongan darah "h ()→

Tidak ada

Ab anti "h ()terpapar golongan darah "h ⊕ dari transfusi atau

darah bayi ,aktu lahir

"eaksi pembentukan Ab Anti "hterpapar lagi "h ⊕

arah tsb akan dihancurkan oleh Ab anti "h


51/51

Ibu Rh bayi Rh ⊕ kehamilan baik oleh karena

darah bayi plaenta ibu. !aktu persalinan

"aringan plaenta rusak darah bayi ke ibu.

imunitas ibu membentuk Ab anti Rh. Beberapa

tahun kemudian# ibu hamil II $ bayi Rh ⊕ anti Rh ibuke bayi menghanurkan darah bayi anemia

hemolitik “%rythroblastosis etalis”

Documents

Faal Darah Farmasi