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hipolipemiantes
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FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
DR. Q.F. PEDRO JACINTO HERVIAS
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Prevención de la enfermedad cardiovascular
Enfermedades que son factores de riesgo cardiovascular :
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DISLIPEMIAS
DIABETES MELLITUS
DR. Q.F. PEDRO JACINTO HERVIAS
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*LIPIDOS*
Comprenden grupo de sustancias, que forman
parte delos alimentos
(animal-vegetal)
@ Colesterol@ Triglicéridos@ Ácidos Grasos@ Sustancias No solublesen H2O
- Producto químico suave como la grasa.- Este circula en la sangre- Interviene en muchos procesosdel organismo.
- INTERVIENE:
@ Fabricación o síntesis dealgunas hormonas sexuales oEsteroides.
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*LIPIDOS* NECESARIO:
@ Digestión Grasas@ Formación ácidos biliares.
Colesterol
Vitamina D
Por acción
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Origen de las grasas del organismo
1. Síntesis interna:Por el hígado que las traslada al intestino a través de la bilis
2. Ingreso exógeno a través de la dieta
EstómagoHígado
Torrente sanguíneo
Intestino
Vesículabiliar
Tejido muscular
Tejido adiposo
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Existen cuatro componentes de los lípidos que son los que mas nos interesan: Colesterol total, Colesterol-LDL, Colesterol HDL y Triglicéridos
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La elevación en la sangre del colesterol por encima de los niveles normales recibe el nombre de hipercolesterolemia y está asociada a problemas cardiovasculares.
La elevación del colesterol está determinada en algunos casos por la herencia. En estos casos se habla de "hipercolesterolemia familiar".
Sin embargo la inmensa mayoría de los casos de elevación del colesterol en sangre se debe a la ingesta excesiva de grasas de origen animal, al sedentarismo y a la obesidad.
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Colesterol (libre)
Fosfolípidos
Apoproteínas
Triglicéridos
Colesterol(éster)
Núcleo
Membrana de lípidos
Esquema de la estructura de
una lipo-proteínaDR. Q.F. PEDRO JACINTO
HERVIAS8
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS
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El colesterol puede estar elevado por:
1. Aumento de la síntesis de LDL colesterol por parte del
hígado
2. Aumento de ingreso exógeno
de grasas a través de la dieta
Estómago
Hígado
Torrente sanguíneoIntestino
Tejido muscular
Tejido adiposo
3. Por defecto en la extracción y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hígado porparte de HDL colesterol
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Lamina elásticainterna
Células musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa
muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la
arteria y oxidación de las mismas4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas,
fagocitan, “comen”, la grasa) a la capa media
Luz del vaso
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Lamina elásticainterna
Células musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Formación de una placa de colesterol (ateroma)Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol
oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que
es muy agresivo para la pared de la arteria
Luz del vaso
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Lamina elásticainterna
Células musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Placa de ateroma formada1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio,
una trombosis o la gangrena de las piernas
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Luz del vaso
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Grupos de fármacos hipolipemiantes
ESTATINAS
RESINAS
EZETIMIBA
FIBRATOS
OMEGA-3
colesterol
colesterol
colesterol
triglicéridos
triglicéridos
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*ESTATINAS*
@ Muy utilizadas en la actualidad@ Más efectivas.@ Son derivadas de un hongo.@ Actúan principalmente:
@Inhibiendo: 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A-reductasa (HMG-CoA)
@ Síntesis ácido mevalónico (precursor colesterol)
@Incremento receptores LDL (hepático- extrahepático.@ Catabolismo de LDL.
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Estatinas:Inhibidores de la HMG-CoA- reductasa
Naturales Sintéticas
Lovastatina
Simvastatina
Pravastatina
Atorvastatina
Fluvastatina
Rosuvastatina
Lipofílicas
Hidrofílicas
Metabolización enzimascitocromo P (450) 3A4/2C9
No metabolización citocromo P (450)
Schachter M. Fundam Clin Pharmacol 2005; 19: 117-125DR. Q.F. PEDRO JACINTO HERVIAS
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*FIBRATOS*
@ Interfieren con la actividad de la lipasa lipoproteica.@ Estimula: catabolismo de las lipoproteínas
@Disminuye síntesis y secreción hepática de VLDL y de apoproteínas B-48.
GRUPÓS MEDICAMENTOS :@ Gemfibrozil.@ Clorfibrato.@ Fenofibrato.@ Etofibrato.@ Ciprofibrato.@ Bezafibrato
Triglicéridos
VLDL
IDL
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Resinas secuestradoras de ácidos biliares:
Colestiramina, colestipol Las resinas de intercambio de aniones,
que son compuestos básicos, actúan captando a los ácidos biliares en el interior del intestino, impidiendo de esta manera la reabsorción de éstos, motivo por lo cual promueven la conversión hepática del colesterol en ácidos biliares. Esto da lugar a un aumento de la actividad del receptor hepático de la LDL, con la cual aumenta la degradación del colesterol LDL. Por consiguiente disminuye el colesterol LDL en el plasma.
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Aceites de pescado
Ricos en triglicéridos marinos omega 3.
Papel poco claro, pueden ser útiles en el tratamiento de hipertrigliceridemia grave.
Cáscara de plántago ovata: Vía oral, se pensa que uniéndose a
los ácidos biliares evitando su reabsorción. Útil en pacientes con hipercolesterolemia
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Inhibidor selectivo de la absorción del colesterol:
Ezetimiba Produce la inhibición de la absorción intestinal, la segunda
vía en la homeostasis del colesterol en el organismo. La regulación de la absorción intestinal del colesterol es una
importante diana terapéutica, porque la eficiencia de este proceso determina tanto la excreción fecal como la cantidad que llega al hígado con los remanentes de quilomicrones.
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FÁRMACOS DE ELECCIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS
FÁRMACO Posología recomendada Casos en que se recomienda
SIMVASTATINA 20-40 mg c/24h Hipercolesterolemia
PRAVASTATINA 40 mg c/24hHipercolesterolemia, en caso de riesgo de interacciones
GEMFIBROZILO600mg c/12h900 mg c/24h
Hipertrigliceridemia
FENOFIBRATO100 mg c/8h200-250 mg c/24h (retard)
COLESTIRAMINA 12-24 g /díaHipercolesterolemia en niños (<10 años) y embarazo
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SEGUNDA LÍNEA TERAPÉUTICA
FÁRMACO
POSOLOGÍA Casos en que se recomienda
Dosis inicial/dosis máxima
Posología recomendada
ATORVASTATINA10 mg diarios/ 80 mg diarios
10-40 mg c/24hHipercolesterolemias severas o no consecución del objetivo terapéutico con las estatinas de elección
FÁRMACO
POSOLOGÍACasos en que se recomienda
Dosis inicial/dosis máxima
Posología recomendada
EZETIMIBA 10 mg diarios 10 mg c/24hCasos refractarios a dosis máximas de otros hipolipemiantes
TERCERA LÍNEA TERAPÉUTICA
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