BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1 HipertensiII.1.1 Pengertian Hipertensi

Hipertensi secara umum merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap srtoke, eneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.

Penyakit darah tinggi atau hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang ditunjukkan oleh angka sistolik (bagian atas) dan angka bawah (diastolik) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh kita sendiri. Penyakit ini dikategorikan sebagai the silent disease karena penderita tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah secara teratur.

Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHg. Para ahli memberikan klasifikasi tekanan darah yang berbeda-beda, namun pada dasarnya, seseorang dikatakan menderita tekanan darah atau hipertensi jika tensinya diatas 140/90 mmHg. Menurut WHO, tekanan darah dianggap normal bila kurang dari 135/85 mmHg, dikatakan hipertensi bila lebih dari 140/90 mmHg .II.1.2 Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tingginya tekanan darah dan berdasarkan etiologinya.1.    Berdasarkan tingginya tekanan darah.

Tekanan darah diukur dalam satuan milimeter mercury (mmHg) dan digambarkan sebagai dua angka tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik. Pengukurannya didasarkan pada seberapa besar tekanan dalam arteri yang menyebabkan naiknya kolom air raksa pada alat pengukur tekanan darah

Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor utama yaitu curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Curah jantung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup(stroke volum), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena(venous return) dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh darah dan viskositas darah. Semua parameter tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sistem saraf simpatis dan parasimpatis, sistem renin angiotensin-aldosteron (SRAA) dan faktor lokal berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel.

Seventh Report Of the Joint National Committee VII (JNC VII,2003) memberikan klasifikasi tekanan darah atau hipertensi bagi dewasa usia 18 tahun ke atas yang tidak sedang dalam pengobatan tekanan darah tinggi dan tidak menderita serius dalam jangka waktu tertentu.

Adapun klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII, 2003 sebagai berikut :KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK

Normal < 120 < 80

Prahipertensi 120 – 139 80 – 89

Tingkat 1 140 – 159 90 – 99

Tingkat 2 > 160 > 100

Sedangkan menurut National Institute Of Health, lembaga kesehatan nasional di Amerika mengklasifikasikan tekanan darah atau hipertensi sebagai berikut :

KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK

Normal <119 <79

Prahipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi derajat 2 > 160 > 100

Tabel Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Stadium 1 (Hipertensi ringan)

140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2 (Hipertensi sedang)

160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium 3 (Hipertensi berat)

180-209 mmHg 110-119 mmHg

Stadium 4 (Hipertensi maligna)

210 mmHg atau lebih 120 Hg atau lebih

2. Hipertensi berdasarkan etiologi dibagi atas 2 yaitu :a. Hipertensi Primer (essensial)

Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan . Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress , reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulun dll. sSedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress, emosi, obesitas dll.

b. Hipertensi sekunderMeliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini antara lain hipertensi akibat

penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin(adanya kelainan h0rmonal), kelainan saraf pusat, obat-obatan dll.

Hipertensi renal dapat berupa hipertensi renovaskular, misalnya pada stenosis arteri renalis, vaskulitis intra renal; dan hipertensi akibat lesi parenkim ginjal seperti pada

glomerulinefritis, nefropati diabetes dll. Hipertensi endokrin antara lain akibat kelainan korteks adrenal(hiper aldosteron), tumor medulla dan hipertiroidisme dan penggunaan obat kontasepsi..II.1.3 Regulasi Tekanan Darah

Secara fisiologis baik pada individu normal maupun hipertensi, tekanan darah dipelihara dengan regulasi dari saat ke saat pada curah jantung dan tahanan vaskuler perifer yang terjadi pada tiga tempat yaitu 1) arteriol, 2) venula pascakapiler, dan 3) jantung. Tempat anatomis yang keempat 4), yakni ginjal yang mempertahankan tekanan darah dengan mengatur volume cairan intravascular. Barorefleks, yang dilayani saraf otonom bekerja bersama dengan mekanisme-mekanisme humoral, termasuk system rennin-angotensin-aldosterone, yang mengkoordinasi fungsi pada empat tempat kontrol tersebut dan memelihara tekanan darah normal.

1. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron ( RAAS ) Apabila suplai darah ke ginjal berkurang, maka terjadi penurunan tekanan darah pada

glumeruli ginjal, menyebabkan sel-sel tertentu dari ginjal membentuk hormon renin. Hal ini terjadi bila jumlah darah yang mengalir melalui ginjal berkurang, misalnya karena menurunnya volume-darah atau karena penyempitan setempat dari arteri ginjal. Dalam plasma, rennin bergabung dengan zat protein tertentu menjadi angiotensin I, yang oleh enzim ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) diubah menjadi zat aktif angiotensin II, zat ini antara lain berdaya vasokontriksi kuat secara langsung dan tak langsung, dan menstimulir sekresi hormone aldosteron dengan sifat retensi garam dan air, sehingga volume darah meningkat dan tekanan darah meningkat.2. Sistem Baroreseptor dan sistem saraf simpatis

Barorefleks mencakup system saraf simpatis yang diperlukan untuk pengaturan tekanan darah dari waktu ke waktu. Turunnya tekanan darah menyebabkan neuron-neuron yang sensitif terhadap tekanan ( baroresepetor pada arkus aorta dan sinus carotid ) akan mengirimkan impuls yang lemah kepada pusat-pusat kardiovaskuler dalam sambungan sum-sum. Hal ini akan menimbulkan peningkatan respon reflex pusat simpatik dan penurunan pusat parasimpatik terhadap jantung dan pembuluh yang mengakibatkan vasokontriksi dan meningkatkan volume sekuncup jantung sehingga menaikkan tekanan darah.

3. Volume Pukulan Jantung.` Adalah jumlah darah yang dipompa keluar jantung pada setiap kontraksi. Semakin besar volume ini semakin tinggi tekanan darah. Beberapa zat misalnya garam dapur ( NaCl ) bersifat retensi air, menahan air sehingga volume darah meningkat dan tekanan atas dinding arteri meningkat karena jantung harus memompa lebih keras untuk mendorong volume darah yang bertambah, sehingga tekanan darah meningkat.4. Elastisitas Dinding Arteri

Pembuluh-pembuluh darah yang dinding-dindingnya sudah tidak elastic karena endapan-endapan kolesterol dan lemak ( atherosclerosis ) menyebabkan tekanan darah lebih tinggi daripada dinding arteri yang masih elastis.5. Pelepasan Neurohormon-Neurohormon

Pelepasan neurohormon seperti adrenalin dan nor-adrenalin sebagai akibat aktivitas sistem saraf simpatis, yang mempunyai efek vasokontriksi atau menciutkan pembuluh-pembuluh darah perifer dan menyebabkan tekanan darah naik. Hal ini dipicu pada keadaan emosi hebat, gelisah, takut, stress, selama berolah raga dimana sistem saraf sipmpatis terangsang dan melepaskan neurohormon.II.1.4 Faktor Resiko Hipertensi1. Faktor Keturunan

Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran memicu hipertensi.2. Garam

Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat dan memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin.3. Stress

Stress atau ketegangan emosional dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin yang bersifat vasokonstriktif.4. Merokok

Nikotin dalam rokok memberikan efek farmakologi berupa vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah.5. Pil antihamil

Pil anti hamil mengandung hormone wanita yaitu estrogen yang bersifat retensi air dan garam.dllII.1.5 Gejala Hipertensi

Jantung, otak, dan ginjal sanggup menahan tekanan darah tinggi waktu yang cukup lama. Oleh sebab itu, pengidap hipertensi umumnya merasa sehat-sehat saja. Akan tetapi, itu bukan berarti mereka baik-baik saja. Semakin tinggi tekanan darah, semakin berat pula kerja jantung. Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Masa laten ini menyelubungi perkembangan hipertensi sampai terjadi kerusakan organ yang spesifik. Kalaupun menunjukkan gejala, gejala tersebut biasanya ringan dan tidak spesifik, misalnya pusing-pusing.

Walaupun demikian beberapa gejala muncul bersamaan dan diyakini berhubungan dengan hipertensi, gejala-gejala tersebut sering kali tidak terkait dengan hipertensi. Akan tetapi, jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala antara lain mudah marah, gelisah,sakit kepala, mual, muntah, nyeri didada dan bagian kepala belakang, lelah, rasa berat di tengkuk, keringat berlebih, napas pendek, pandangan berkunang-kunang atau kabur, telinga berdengung dll.Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan ”koma” karena pembengkakan otak. Keadaan yang disebut ensefalopati hipertensif ini memerlukan penanganan medis secepat mungkin.

II.1.6 Pencegahan Hipertensi

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah.tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

3. Olah.raga.yang teraturPenderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

4. Berhenti merokok dan hindari mengkonsumsi alkohol . 5. Menghindari stress dan istirahat yang cukup.II.1.7 Pengobatan HipertensiII.1.7.1 Obat Modern1. Diuretika

Diuretika bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di ruang interstisial dan didalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influks kalsium. Obat diuretika terbagi atas :a. Golongan Tiazid

Beberapa obat yang termasuk golongan tiazid adalah hidroklortiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik lain yang mempunyai gugus aryl-sulfonamida. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transport bersama Na-Cl ditubulus distal ginjal sehingga ekskresi Na dan Cl meningkat. Contoh dosis hidroklortiazid tab 25 dan 50 mg 1x1 sehari.b. Diuretik kuat

Bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan cara menghambat transport Na, K, Cl dan menghambat resorpsi air dan elektrolit. Contoh furosemid dosis tablet 40 mg 2-3x sehari, torasemid dan bumetanid.c. Diuretik hemat kalium

Obat yang termasuk golongan ini adalah amilorid, triamteren dan spiranolakton. Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretik lainnya untuk mencegah hipokalemia. Contoh dosis spironolakton; tablet 25 mg-100mg 1x1 sehari2. Penghambat adrenergik (Beta-blockers)

Beta-blocker merupakan obat yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui mekanisme penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung dan menghambat sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler. Jenis obat ini dipakai pada hipertensi ringan sampai sedang untuk mengatasi berbagai kondisi seperti penyakit jantung koroner, aritmia dll.

Beta blocker biasanya tidak disarankan bagi penderita asma karena dikhawatirkan dapat memicu serangan asma yang parah. Jenis obat ini juga bisa memengaruhi naiknya angka trigliserin dan sedikit penurunan high-density lipoprotein (HDL) yang sering disebut sebagai kolesterol ”baik”. Perubahan ini sering kali hanya sementara. Pasien tidak harus mendadak menghentikan komsumsi beta blocker karena dengan melakukannya pasien tersebut dapat meningkatkan risiko terhadap serangan jantung atau masalah jantung lain.

Beberapa contoh obat dari golongan beta blocker adalah acebutolol, atenolol, carvedilol, metaprolol, nadolol, propranolol, betaxolol, pindolol, bisoprolol, dan timolol. Efek samping dari beta blocker antara lain kelelahan, tangan dingin, pusing, dan lemas. Sementara efek samping yang jarang terjadi adalah napas pendek, sulit tidur, kehilangan gairah seks, dan denyut jantung lebih lambat.3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitor.

Cara kerja ACE inhibitor (penghambat enzim konversi angiotensin) adalah dengan menghambat pembentukan zat Angiotensin II yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Obat ini juga memperlebar pembuluh darah sehingga kerja jantung lebih mudah dan efisien, menyebabkan menurunnya tekanan darah.

Dokter meresepkan ACE inhibitor untuk mencegah, mengobati, atau meredakan gejala-gejala dalam berbagai kondisi seperti tekanan darah tinggi, penyakit arteri koroner, gagal jantung, serangan jantung, migrain, penderita dengan protein dalam urine yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun dan penyakit diabetes, serta pria yang menderita impotensi sebagai efek samping obat lain. Obat ini juga efektif untuk penderita hipertensi usia muda.

Contoh-contoh ACE inhibitor antara lain benazepril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, captopril, perindoprol, fasinopril, moexipril, dan trandolapril.

Efek samping yang mungkin ditimbulkan obat ini adalah batuk kering, meningkatnya potassium darah, ruam wajah, pusing, sakit kepala ringan, perubahan di indra pengecap, dan berkurangnya selera makan beberapa lama. Pada kasus-kasus yang jarang terjadi, namun lebih umum terjadi pada perokok, ACE inhibitor dapat menimbulkan bengkak pada jaringan (angioedema). Jika terjadi di tenggorokan, pembengkakan itu bisa mengancam jiwa. Karena ACE inhibitor dapat menyebabkan cacat kelahiran, jangan mengonsumsinya jika pada pasien hamil atau berencana untuk hamil.

4. Angiontensin II Receptor Blockers (ARBs)

Obat-obatan ARBs (penyekat reseptor angiotensin II) melindungi pembuluh darah dari efek angiotensin II, sebuah hormon yang menyebabkan pembuluh darah menyempit. Banyak obat ARBs tersedia, tetapi yang terbaik bagi pasien tergantung pada kesehatan dan kondisi pasien.

Beberapa contoh obat-obatan ARBs adalah candesartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, eposartan dan valsartan.

Dokter memberi resep obat-obatan ini untuk mencegah, mengobati, atau meredakan gejala-gejala tekanan darah tinggi, gagal jantung, gagal ginjal pada penderita diabetes, dan penyakit ginjal kronis.

Adapun efek samping obat-obat tersebut di atas antara lain sakit kepala, pusing, hidung tersumbat, sakit punggung dan kaki serta diare. Efek samping yang jarang tetapi serius adalah gagal ginjal, gagal liver, bengkak jaringan. ARBs juga dapat mengakibatkan kelahiran cacat sehingga harus dihindari pemakaiannya selama hamil atau berencana untuk hamil.5. Antagonis kalsium

Obat-obatan CCBs (antagonis kalsium) membantu agar pembuluh darah tidak menyempit dengan menghambat kalsium memasuki sel otot di jantung dan pembuluh darah. Dipembuluh darah , antagonis kalsium menimbulkan relaksasi arteri, sedangkan vena kurang dipengaruhi sehingga tekanan menurun.

Ada dua jenis CCBs yaitu yang bereaksi cepat dan bereaksi lambat. Pengobatan reaksi cepat bekerja dengan cepat, tetapi efeknya hanya berlangsung beberapa jam. Sedangkan pengobatan yang bereaksi lama membutuhkan waktu lebih lama untuk mulai bekerja, tetapi efeknya juga lebih panjang. Pengobatan yang terbaik untk pasien tergantung pada kesehatan dan kondisi penyakit yang akan diobati.

Dokter meresepkan CCBs untuk kondisi-kondisi seperti tekanan darah tinggi, nyeri dada, migrain, komplikasi aneurysm otak, denyut jantung tak beraturan, raynaud”s disease, dan pulmonary hypertention.

Dalam situasi tertentu, dokter mungkin memberikan CCBs bersama obat antihipertensi lain atau obat penurun kolesterol seperti statins. Efek samping CCBs adalah konstipasi, denyut jantung cepat, ruam wajah, mengantuk, mual, dan bengkak pada kaki.

Ada tiga jenis CCBs. Pertama adalah dihydropyridines, yang tidak memperlanbat denyut jantung atau menyebabkan denyut jantung abnormal. Contoh obat-obatan jenis ini adalah amlodipine, nifedipine, felodipine, dan nisoldipine. Dua jenis lain adalah yang nondihydropyridines yaitu verapamil dan diltiazem.

Beberapa CCBs bereaksi dengan produk-produk buah anggur. Jangan mengkomsumsi obat ini bersama dengan buah anggur atau jus anggur karena dapat mengurangi kemampuan liver untuk membuang CCBs dari tubuh dan menghalangi efektivitas pengobatan..

6. Vasodilator.Vasodilator adalah pengobatan dengan melebarkan pembuluh darah. Obat ini bekerja

langsung pada otot-otot di dinding arteri, membuat otot rileks, dan mencegah dinding menyempit. Akibatnya, aliran darah mengalir lebih mudah melalui arteri, sehingga jantung tidak bekerja keras memompa darah, dan tekanan darah menurun.

Contoh-contoh vasodilator adalah hydralazine dan minoxidil. Obat ini dipakai untuk mengatasi hipertensi, preeklampsia atau eklampsia, gagal jantung, dan pulmonary hypertension. Vasodilator mempunyai efek samping amat keras sehingga biasanya hanya dipakai sebagai usaha terakhir jika obat ini tidak mampu mengontrol tekanan darah pasien.

Efek samping antara lain nyeri dada, denyut jantung cepat, retensi cairan, mual, pusing, sakit kepala, hidung tersumbat, dan pertumbuhan rambut yang cepat. Vasodilator juga dapat meningkatkan risiko terserang penyakit lupus.

Definisi Preeklamsia/eklamsiaBeberapa definisi dari preeklamsia/eklamsia dapat diuraikan sebagai berikut :

1. Menurut Wibowo dan Rachimhadi, 2006Definisi preeklamsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah

usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. 2. Menurut William, 2005

Preeklamsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklamsia. 3. Menurut Cunningham, F.Gary, 1995

Preeklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau keduanya, yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke-20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili khorialis. 4. Menurut Hacker, Moore, 2001

Preeklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi-kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Preeklamsia tidak semata-mata terjadi pada wanita muda pada kehamilan pertamanya. Preeklamsia ini paling sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan.

5. Menurut Cunningham, F.Gary, 1995Eklamsia didiagnosa bila pada wanita dengan kriteria klinis preeklamsia, timbul kejang-kejang

yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti epilepsi.6. Manuaba, 2007

Eklamsia adalah gejala preeklamsia berat disertai dengan kejang dan diikuti dengan koma. Jadi, eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi),

pembengkakan jaringan (edema), dan ditemukannya protein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester kedua kehamilan. Sering tidak diketahui atau diperhatikan oleh wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat pre-eklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu dengan tambahan gejala kejang-kejang dan atau koma. (12,13)Etiologi Preeklamsia/eklamsia

Penyebab preeklamsia/eklamsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Banyak teori yang menerangkan namum belum dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia plasenta. Namun teori ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan kondisi ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang menyebabkan terjadinya preeklamsia/eklamsia. Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklamsia/eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.2. Peran Faktor Imunologis

Preeklamsia/eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklamsia/eklamsia:

a. Beberapa wanita dengan preeklamsia/eklamsia mempunyai kompleks imun dalam serum.b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada

preeklamsia/eklamsia diikuti dengan proteinuria.3. Peran Faktor Genetik/familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklamsia/eklamsia antara lain :

a. Preeklamsia/eklamsia hanya terjadi pada manusia.b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia/eklamsia pada anak-

anak dari ibu yang menderita preeklamsia/eklamsia.c. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) .

Faktor Risiko Preeklamsia/eklamsiaFaktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi menyebabkan kelainan

mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati. Faktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin.Berbagai faktor risiko pendukung preeklamsia :1. Faktor yang berhubungan dengan kehamilan

a. Kelainan kromosomb. Mola hydatidosac. Hydrops fetalisd. Kehamilan multifetuse. Inseminasi donor atau donor oositf. Kelainan struktur congenital

2. Faktor spesifik maternala. Primigravidab. Usia > 35 tahunc. Usia < 20 tahund. Ras kulit hitame. Riwayat preeklamsia pada keluargaf. Nulliparag. Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya

h. Kondisi medis khusus : diabetes gestational, diabetes tipe 1, obesitas, hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia

i. Stress3. Faktor spesifik paternal

a. Primipatemitasb. Patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami

preeklamsiac. Patofisiologi Preeklamsia/eklamsia

Kelainan patofisiologi yang mendasari preklamsia/eklamsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan curah jantung dan resistensi sistem pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklamsia/eklamsia tidak terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien preeklamsia/eklamsia lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama. Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan GFR. Resistensi vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklamsia/eklamsia. Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklamsia/eklamsia.

Manifestasi Klinis Preeklamsia/eklamsia

Manifestasi klinis dari preeklamsia/eklamsia dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Gangguan organ pada preeklamsia/eklamsia meliputi :1. Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan cairan plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklamsia/eklamsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. 2. Perubahan pada ginjal

Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada preeklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria sampai anuria. 3. Perubahan pada retina

Tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme. Retinopatia arteriosklerotika pada preeklamsia akan terlihat bilamana didasari penyakit hipertensi yang menahun. Spamus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya preeklamsia berat. Pada preeklamsia pelepasan retina oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemui. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada preeklamsia merupakan gejala yang menjurus akan terjadinya eklamsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah didalam pusat penglihatan di kortex cerebri atau dalam retina.4. Perubahan pada paru-paru

Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklamsia/eklamsia. Komplikasi biasanya disebabkan oleh dekompensatio cordis.5. Perubahan pada otak

Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi, terutama pada preeklamsia 6. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyertai preeklamsia dan eklamsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisiel, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, vikositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai aliran tubuh mengurang dan berakibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium pada penderita preeklamsia lebih banyak daripada wanita hamil biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada preeklamsia tidak meningkat kecuali jika terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada preeklamsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.Gejala Preeklamsia/ eklamsia

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Bila peningkatan tekanan darah tercatat pada waktu kunjungan pertama kali dalam trimester pertama atau kedua awal, ini mungkin menunjukkan bahwa penderita menderita hipertensi kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggi dan tercatat pada akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderita menderita preeklampsia. Peningkatan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 30 mm Hg, atau peningkatan tekanan diastolik sekurang-kurangnya 15 mm Hg, atau adanya tekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastolic sekurang-kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mm Hg atau lebih, ini sudah dapat dibuat sebagai diagnose. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi terjadi preeklampsia berat.

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan kelebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau pembengkan pada ektrimitas dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnose pre-eklampsia. Kenaikan berat badan ½ kg setiap minggu dalam kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus dicurigai. Atau bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap minggu pada akhir kehamilan mungkin merupakan tanda preeklampsia. Pertambahan berat yang cepat ini disebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian edema nampak dan edema tidak hilang dengan istirahat. Hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia. Edema dapat terjadi pada semua derajat PIH ( Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanya mempunyai nilai sedikit diagnostik kecuali jika edemanya general. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2 + ( menggunakan metode turbidimetrik standard ) atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream untuk memperoleh urin yang bersih yang diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam.

Proteinuria biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah berat badan. Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia, rupa-rupanya karena vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal. Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius. Disamping adanya gejala yang nampak diatas pada keadaan yang lebih lanjut timbul gejala-gejala subyektif yang membawa pasien ke dokter. Gejala subyektif tersebut ialah:

1. Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau oedema otak.2. Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau edema, atau sakit

kerena perubahan pada lambung.

3. Gangguan penglihatan:Penglihatan menjadi kabur malahan kadang-kadang pasien buta. Gangguan ini disebabkan vasospasmus, edema atau ablatio retinae. Perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoscop.

4. Gangguan pernafasan sampai sianosis5. Pada keadaan berat akan diikuti gangguan kesadaranPre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat, tanda /gejala preeklampsia ringan adalah:1. Tekanan darah sistol 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.2. Tekanan darah diastol 90 mmHg atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam3. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu4. Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 pada urin kateter atau

urin aliran pertengahan.Sedangkan penyakit preeklampsia digolongkan berat apabila satu atau lebih tanda / gejala dibawah ini ditemukan:1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih2. Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, 3+ atau 4+ pada pemeriksaan semikuantitatif.3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam.4. Keluhan cerebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium.5. Edema paru-paru atau sianosis.Disamping terdapat preeklampsia ringan dan berat / eklampsia, dapat pula ditemukan hipertensi cronis yaitu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang menetap. Kebanyakan wanita dengan hipertensi kronik (Hipertensi esensial ) telah didiognose sebelum kehamilan; kebanyakan wanita didapat menderita hipertensi pada kunjungan antenatal pertama. Bila tanpa penyebab sekunder hipertensi (misalnya stenosis arteri renalis atau feokromositoma), peninggian tekanan darah (> 140/90) yang menetap dan terjadi sebelum kehamilan atau dideteksi sebelum kehamilan minggu ke 20, diagnosis hipertensi esensial dapat ditegakkan. Tanda klinik dan diagnosis:1. Hipertensi terjadi pada awal kehamilan2. Fungsi ginjal normal atau hanya terdapat sedikit albuminuria3. Jika kehamilan kebelakang terdapat peningkatan tekanan darah dan albuminuria secara

bermakna, maka akan sulit dibedakan dengan preeklampsia berat

Klasifikasi Preeklamsia/eklamsia

Pembagian preeklamsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat. Berikut ini adalah penggolongannya :1. Preeklamsia ringan

Dikatakan preeklamsia ringan bila :a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-110 mmHgb. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)c. Tidak disertai gangguan fungsi organ

2. Preeklamsia beratDikatakan preeklamsia berat bila :a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHgb. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatifc. Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam)d. Keluhan serebral, gangguan penglihatane. Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastriumf. Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemiag. Edema pulmonum, sianosish. Gangguan perkembangan intrauterinei. Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia

3. Jika terjadi tanda-tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklamsia.

Penanganan Preeklamsia/ eklamsiaPenanganan preeklamsi/ eklamsia yaitu :

1. Preeklamsia ringana. Kehamilan kurang dari 37 minggu

- Pantau tekanan darah, urine (untuk proteinuria), reflex dan kondisi janin.- Konseling pasien dengan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklamsia dan

eklamsia.- Lebih banyak istirahat.- Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam).- Tidak perlu diberi obat-obatan.- Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit:- Diet biasa.- Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan urine (untuk proteinuria) sehari sekali.- Tidak perlu obat-obatan.- Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensatio kordis atau gagal

ginjal akut.- Jika tekanan diastolic turun sampai normal pasien dapat dipulangkan.- Jika tidak ada tanda perbaikan, tetap dirawat. Lanjutkan penanganan dan observasi

kesehatan janin.- Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi

kehamilan. Jika tidak, rawat sampai aterm.- Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklamsia berat.

b. Kehamilan lebih dari 37 minggu- Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitoksin atau

prostaglandin.- Jika serviks belum matang, lakukan pematangan dengan prostaglandin atau kateter

folley atau lakukan seksio sesaria.2. Preeklamsia berat dan eklamsia

Penanganan preeklamsia berat dan eklamsia sama, kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklamsia. Semua kasus preeklamsia berat harus ditangani secara aktif. Penanganan konservatif dan gangguan penglihatan sering tidak sahih.

Pengobatan preeklamsia/eklamsia (14)Untuk menurunkan tensi pada wanita hamil penderita eklamsia diberikan nifedipin dengan

dosis 3-4 kali 10 mg per oral bila tensi masih mencapai 160/110 mmHg. Sedangkan pencegahan kejangnya dilakukan dengan menyuntikkan Mg2SO4 40% 8 gr  sebagai antikovulsan, dimana pemberiannya dilakukan sebanyak 10 mg secara perlahan karena memiliki efek vasodilatasi, menurunkan tekanan darah, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke uterus. Syarat pemberian Mg2SO4 yaitu frekuensi nafas lebih dari 16 kali per menit dan tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya. Mg2SO4 dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi, atau bila 24 jam pasca persalinan, atau 6 jam pasca persalinan sudah terdapat perbaikan nyata. Bila kejang belum berhenti setelah pemberian Mg2SO4 dapat diberikan amobarbital 3-5 mg/kg BB intravena perlahan-lahan.

Labetalol merupakan pengobatan antihipertensi kedua untuk wanita preeklamsia yang diberikan bila target tekanan darah tidak tercapai sebagai obat cadangan.

Pertanyaan

1. Kenapa hipertensi (eklampsia) berbahaya bagi ibu hamil dan anaknya?Penyakit hipertensi pada kehamilan (eklampsia) sangat berbahaya bagi ibu hamil maupun bagi janin yang sedang dikandung. Untuk janin, dapat mengganggu pertumbuhan janin. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan cairan plasenta berkurang. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin sedangkan pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi (ditandai dengan bayi yang lahir dengan wajah biru). Kenaikan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklamsia/eklamsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. Oleh karena itu, jika seorang wanita hamil terbukti menderita eklampsia dan usia kandungannya sudah 7 bulan, sebaiknya disarankan untuk melkukan operasi cesar untuk menyelamatkan janin.Untuk ibu hamil, eklampsia juga sangat berbahaya karena dapat menyebabkan kejang, koma bahkan kematian.

2. Kenapa hipertensi pada wanita hamil menggunakan MgSO4 40% dan bagaimana mekanisme kerjanyanya untuk mengatasi eklampsia?Injeksi MgSO4 40% diberikan kepada wanita hamil yang mengalami kejang akibat manifestasi klinis dari penyakit eklampsianya karena MgSO4 mempunyai efek sebagai antikonvulsan. Ini merupakan pertolongan pertama untuk ibu hamil tersebut. Namun, jika dengan penggunaan obat ini belum mampu meredakan kejang yang dialaminya, maka dapat diberikan bantuan obat antikonvulsan golongan batrbiturat seperti amobarbital.

3. Kenapa digunakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dan beta blocker pada wanita hamil yang terkena eklampsia?kenapa tidak digunakan metil dopa yang aman bagi ibu hamil?Untuk pengobatan hipertensi pada wanita hamil (eklampsia) dapat digunakan metal dopa secara oral sebagai pilihan pertama. Hidralazin, antagonis kalsium, beta blocker dan labetalol hanya merupakan obat tambahan atau pengganti jika efek penurunan tekanan darah tidak tercapai oleh pemberian obat pertama. Bila kelahiran akan segera terjadi, diberikan anti hipertensi oral parenteral seperti hidralazin intra vena. Obat ini efektif dan telah digunakan dengan aman pada kehamilan. Untuk penggunaan beta blocker, obat ini sebanding dengan metal dopa dalam hal efektivitas, serta aman bila digunakan pada akhir kehamilan, tetapi penggunaan pada awal kehamilan mengganggu pertumbuhan fetus (janin).

4. Salah satu gejala eklampsia adalah proteinuria?apakah hal ini juga terjadi pada ibu hamil yang memiliki ginjal yang sehat?Proteinuria adalah salah satu gejala dari preeclampsia dan eklampsia yaitu terdapat protein dalam urin dan bisa terjadi pada orang yang memiliki ginjal yang sehat. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat proteinuria. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien preeklamsia/eklamsia lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan GFR. Resistensi

vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklamsia/eklamsia. Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklamsia/eklamsia.Perubahan fungsi ginjal ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada preeklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria sampai anuria.

Pengertian Stroke

Stroke adalah penyakit otak yang paling destruktif dengan konsekuensi berat. Stroke tidak hanya akan menimbulkan kecacatan yang dapat membebani seumur hidup tapi juga ancaman kematian bagi pasien (8). Stroke kadang-kadang disebut "serangan otak." Stroke dapat melukai otak seperti serangan jantung bisa melukai hati. Stroke terjadi ketika bagian dari otak tidak mendapatkan darah yang dibutuhkan (9).Klasifikasi strokeBerdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :1. Stroke iskemik (jenis yang paling umum)

Tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80%. Hal ini sering terjadi karena arteri yang tersumbat dengan timbunan lemak (aterosklerosis) atau bekuan darah. Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan

denyut jantung.

2. Stroke hemoragik Jenis stroke terjadi ketika pembuluh darah di otak pecah, dan terjadi perdarahan di otak.

Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara

permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).Tanda-tanda stroke

Tanda-tanda paling umum adalah (9): Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan, atau kaki (terutama pada satu sisi

tubuh) Mendadak kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, atau kehilangan keseimbangan Mendadak kebingungan atau kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan Sakit kepala tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnyaAda beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu (10) :

1. Hipertensi, Dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan

pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.

2. Aneurisma pembuluh darah cerebralAdanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh

penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.

3. Kelainan jantung / penyakit jantungPaling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja

jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

4. Diabetes mellitus (DM)Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas

darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.

5. Usia lanjutPada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.

6. PolocitemiaPada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak

menurun.

7. Peningkatan kolesterol (lipid total)Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari

lemak.

8. ObesitasPada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat

mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.

9. PerokokPada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.

10.Kurang aktivitas fisikKurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah

(embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat dilakukan adalah :

1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark3. MRI (Magnetic Resonance Imaging) scan untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom

dan bergesernya struktur otak4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah

yang tergangguPenatalaksanaan medisSecara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah (10):

1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil

2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan

3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil4. Istirahat yang cukup5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa

murni atau cairan hipotonik9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan

tekanan intra kardia (TIK)10.Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada

gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT

11.Penatalaksanaan spesifik berupa: Stroke non hemoragik: antikoagulan, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat

hemoragik Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan,

menurunkan TIK yang tinggiAkibat stroke

Hal ini tergantung pada jenis stroke, area otak dimana stroke terjadi, dan sejauh mana cedera otak. Stroke ringan dapat menyebabkan kerusakan otak sedikit atau tidak ada sedangkan stroke besar dapat menyebabkan kerusakan otak parah dan bahkan kematian.

Stroke dapat terjadi di berbagai bagian otak. Otak dibagi menjadi empat bagian utama: belahan kanan (atau setengah), belahan kiri (atau setengah), otak kecil, dan batang otak.

Stroke pada bagian kanan dari otak dapat menyebabkan:

Masalah menilai jarak Penderita stroke dapat salah menilai jarak dan jatuh atau tidak mampu mengarahkan tangannya untuk mengambil sesuatu. Gangguan penilaian dan perilakuPenderita stroke mungkin mencoba melakukan hal-hal yang seharusnya tidak dilakukan, seperti mengemudi mobil. Mudah kehilangan memoriPenderita stroke mungkin dapat mengingat peristiwa-peristiwa dari 30 tahun lalu, tetapi tidak mengingat menu makanan ketika sarapan pagi.Stroke pada paruh kiri otak dapat menyebabkan:

Masalah berbicara dan bahasa. Para penderita stroke mungkin mengalami kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Lambat dan berperilaku hati-hati. Penderita stroke mungkin perlu banyak bantuan untuk menyelesaikan tugas.

Gangguan ingatan. Para penderita stroke mungkin tidak ingat apa yang dia lakukan sepuluh menit yang lalu atau dia mungkin memiliki kesulitan belajar hal-hal baru.

Cara mencegah stroke

Langkah-langkah yang digunakan untuk mencegah stroke:

Kontrol tekanan darah. Jantung memompa darah dan melalui tubuh. Jika sulit bagi jantung untuk melakukan hal ini, jantung bekerja lebih keras, dan tekanan darah akan naik. Orang dengan tekanan darah tinggi seringkali tidak menunjukkan gejala, sehingga diperlukan untuk mengontrol tekanan darah setiap 1 sampai 2 tahun. Jika tekanan darah tinggi, disarankan membuat perubahan gaya hidup, seperti kurangi makan garam (DASH Eating Plan) dan lebih banyak berolahraga.

Kurangi merokok Lakukan tes diabetes.

Penderita dengan diabetes memiliki kadar glukosa darah tinggi (sering disebut gula darah). Penderita diabetes meningkatkan kemungkinan mengalami stroke.

Lakukan tes kadar kolesterol dan trigliserida.Kolesterol adalah zat seperti lilin yang ditemukan di seluruh bagian tubuh. Ketika ada terlalu banyak kolesterol dalam darah, kolesterol dapat bertumpuk pada dinding arteri. Kolesterol dapat menyumbat arteri dan menghalangi darah menuju ke otak. Hal ini dapat menyebabkan stroke. Trigliserida adalah bentuk lemak dalam aliran darah. Tingginya kadar trigliserida terkait dengan stroke pada beberapa orang.

Pengobatan Stroke (11)

Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular. Obat–obatan ini dapat dikelompokkan atas 2 kelompok yaitu obat–obatan anti trombotik yang meliputi anti koagulan, anti platelet dan trombolitik; serta obat yang melindungi sel saraf (nerve cell protectants) berupa calsium channel blockers seperti nimodipine dan beberapa zat yang masih dalam tahap eksperimental.

Terapi Anti Trombotik Hemostasis merupakan proses penghentian pendarahan pada pembuluh darah yang cedera.

Secara garis besar proses pembekuan darah berjalan melalui 3 tahap, yaitu: 1. Aktifitas tromboplastin

2. Pembentukan trombin dari protrombin 3. Pembentukan fibrin dari fibrinogen

Dalam proses ini di butuhkan faktor–faktor pembekuan darah, yang sampai saat ini telah dikenal 15 faktor (kaskade pembekuan darah tercantum pada lampiran). Proses pembekuan darah akan dihentikan oleh sistem anti koagulan dan fibrinolitik di dalam tubuh.

Faktor-faktor yang menghentikan proses pembekuan darah adalah :

a. Larutnya faktor pembekuan darah dalam darah yang mengalir. b. Metabolisme bentuk aktif faktor pembekuan darah oleh hati . c. Mekanisme umpan balik di mana trombin menghambat aktifitas faktor V dan VIII. d. Adanya mekanisme anti koagulasi alami terutama oleh antitrombin III, protein C dan S.

Penggunaan obat antitrombotik bertujuan mempengaruhi proses trombosis atau mempengaruhi pembentukan bekuan darah (clot) intravaskular, yang melibatkan platelet dan fibrin. Obat antiplatelet bekerja mencegah perlekatan (adesi) platelet dengan dinding pembuluh darah yang cedera atau dengan platelet lainnya, yang merupakan langkah awal terbentuknya trombus. Obat antikoagulan mencegah pembentukan fibrin yang merupakan bahan esensial untuk pembentukan trombus. Obat trombolitik mempercepat degradasi fibrin dan fibrinogen oleh plasmin sehingga membantu larutnya bekuan darah.

Berdasarkan mekanisme kerjanya, zat-zat yang digunakan untuk terapi dan prevensi kasus trombose dapat dibagi menjadi 3 kelompok yaitu :

1. ANTI KOAGULANAntikoagulan merupakan zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan digunakan pada

keadaan terjadi kecenderungan darah untuk membeku, misalnya pada trombosis. Penggolongan antikoagulan dapat dibagi menjadi dua golongan yakni obat dengan kerja langsung dan kerja tak-langsung. Zat yang dapat bekerja langsung seperti heparin, heparin BM rendah (enoxaparin, nadroparin)

Zat yang bekerja secara tak langsung seperti warfarin.

2. ANTI TROMBOSIT. Anti trombosit (antiplatelet) adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga

menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Beberapa obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, dekstran, tiklopidin, prostasiklin ( PGI-2 ). Obat anti trombosit yang telah terbukti efektifitasnya dalam pencegahan stroke adalah :

3. OBAT TROMBOLITIK Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang terbentuk

pada arteri koronaria. Walaupun riwayat adanya gangguan pembuluh darah otak merupakan kontra indikasi penggunaannya, pada saat ini sedang berlangsung beberapa penelitian mengenai penggunaannya pada stroke (misalnya tissue plasminogen activator, streptokinase dan urokinase). Pemberiannya secara IV atau IA, dan harus segera diberikan dalam waktu 90 menit sampai 6 jam setelah serangan. Saat ini penggunaanya masih dalam taraf eksperimental.

4. NERVE-CELL PROTECTANTS Akhir-akhir ini sedang dikembangkan sejumlah sediaan yang dikenal sebagai nerve-cell protectants.

Sediaan -sediaan ini diharapkan dapat bekerja melindungi, sel neuron dari kematian bila mengalami iskemi, walaupun dengan efek farmakologis yang berbeda-beda. Beberapa sediaan seperti calcium channel blockers, N-methyl-D-aspartate (NMDA) antagonists, free radical scavengers dan membrane stabilizers telah dicoba pada infark serebri akut. Sejauh ini hanya nimodipin yang memperoleh rekomendasi dari FDA untuk profilaksis atau terapi stroke akut karena terbukti menurunkan morbiditas dari perdarahan sub arakhnoid akut (PSA).

Nimodipin Sebagai calcium channel blockers kerjanya sama seperti calcium channel blockers yang lain. Nimodipin mempunyai efek yang lebih besar pada arteri serebral daripada

arteri lainnya, mungkin karena sifat lipofiliknya yang kuat. Mekanisme kerjanya mengurangi defisit neurologis setelah PSA (perdarahan sub arachnoid) belum diketahui. Penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa untuk PSA nimodipin terbukti mengurangi neurologic ischemic deficits bila diberikan sebelum 96 jam mulai serangan dan dilanjutkan selama 21 hari dengan dosis 60 mg/4 jam. Sedangkan untuk stroke iskemik akut nimodipin tidak memberikan basil yang baik.