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FIEBRE PUERPERAL. UN HALLAZGO INESPERADO Clara Peiró Villalba Residente M. Interna H. U. Severo Ochoa, Leganés

FIEBRE PUERPERAL. UN HALLAZGO INESPERADO · * mayor riesgo por sondajes, anestesia epidural, procedimientos ... (1 de cada 500-3000 partos normales) · 2 tipos: tromboflebitis ovárica

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FIEBRE PUERPERAL. UN HALLAZGO

INESPERADO

Clara Peiró VillalbaResidente M. Interna H. U. Severo Ochoa, Leganés

MC: Mujer de 33 años que acude por fiebre.

AP:

-Sin alergias medicamentosas conocidas.-No hábitos tóxicos.-No HTA, no DM, no DL.-Hipotiroidismo autoinmune desde 2010 en tratamiento sustitutivo.-G2 A0 V2. Parto eutócico hace 1 semana, sin complicaciones.

-IQ: Ganglión en mano izda, adenoidectomía.

-TRATAMIENTO HABITUAL: Eutirox 200mcg/24h

-SITUACIÓN BASAL: Natural de Madrid, trabaja como maestra. No mascotas en casa, no viajes recientes.

ENFERMEDAD ACTUAL:

Mujer de 33 años que comienza 4 días después del parto con fiebretermometrada en domicilio hasta 38ºC con escalofríos y tiritona, que no cede con paracetamol ni AINES.

Únicamente refiere cefalea coincidiendo con los picos febriles, sin otra sintomatología. Niega síndrome miccional o dolor lumbar, no molestias en región de episiotomía ni dolor abdominal, no dolor en mamas.

Ha acudido en 2 ocasiones al Sº Urgencias ginecológicas, realizándose sistemático de orina con 500 leucocitos por lo que se inicia tratamiento con fosfomicina 500mg/8h .

Ante la persistencia de la fiebre, se decide ingreso para estudio.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Tº 38ºC TA: 100/50 FC: 56 lpm Sat 96% basal.

Buena coloración de piel y mucosas, bien hidratada y perfundida. Consciente y eupneica.

Boca: Normal. No se palpan adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares ni inguinales.

AC: Rítmica sin soplos. AP: MVC

ABD: RH+. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. Hepatomegalia de 2 traveses de dedo. PPRB negativa.

EEII: Sin edemas, pulsos conservados.

EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA:

Episiorrafia con buen aspecto, escasos loquios sin mal olor. Útero bien contraído.

Mamas lactantes simétricas, no se palpan nódulos ni signos de inflamación.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ORINA: densidad 1015, leucos 500, nitritos negativo, pH 5; hematíes 250.

Sedimento: Hematíes 3-7/campo, leucocitos 6-10/campo

ANALÍTICA:

Bioquímica: Glu 85mg/dl; urea 28mg/dl; crea 0,74mg/dl; PCR 74mg/L ; Na 136 meq/L; K 4 meq/L

Hemograma: Hb 12,6g/dl; plaquetas 130.000/mcL; leucos 6.870/mcL (fórmula normal)

ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL: Útero en anteversión 135x84. Loquios de 8mm. No patología anexial.

RX TÓRAX: Normal.

HEMOCULTIVOS: Estériles.

UROCULTIVO: Negativo.

FIEBRE PUERPERAL

Tº 38ºC en al menos 2 de los 10 primeros días tras el parto.

- Infección de la herida (episiotomía o zona quirúrgi ca)

* 3-16% pacientes tras cesárea.* tto: drenaje.

- Mastitis :

* 2-10% madres lactantes.* bloqueo de la salida de la leche en los conductos.

- Endometritis :

Infección de la cavidad uterina por el paso de flora cervicovaginal durante el parto.

* más frecuente tras cesárea.

* diagnóstico: clínico

* tto: ABT iv. Prevenir secuelas! (salpingitis, peritonitis, ooforitis,, abscesos)

- Infección del tracto urinario

* mayor riesgo por sondajes, anestesia epidural, procedimientosvaginales (p.e. fórceps)

- Tromboflebitis séptica pélvica :

· Poco frecuente (1 de cada 500-3000 partos normales)

· 2 tipos: tromboflebitis ovárica y tromboflebitis séptica pélvica profunda

· FIEBRE como único signo/síntoma

· ATB y anticoagulación

- Complicaciones relacionadas con la anestesia : neumonía aspirativa, absceso epidural.

TAC ABDOMINAL:

No se advierten signos directos ni indirectos que s ugieran trombosis de venas ováricas.

Apéndice cecal de tamaño y morfología normal.

Esplenomegalia homogénea de 170 mm. Dudosa hepatome galia de contornos lisos y atenuación homogénea.

Útero con cambios gravídicos. Algún ganglio retroperitoneal, mesentérico e inguinal derecho de tamaño limítrofe y morfología no sospechosa de malignidad.

PERSISTE LA FIEBRE DIARIA EN VARIAS TOMAS….

Se amplía el estudio…ANALÍTICA:

Alb 3,5 g/dL; BT 0,5 mg/dL; AST 71 U/L; ALT 66 U/L; LDH 686 U/L; GGT 68 U/L; FA 113 U/L; PCR 40 mg/LEEF: Aumento de proteínas de fase agudaIgs normales

Hb 10 g/dl; VCM 93 fl; HCM 30 Pg

plaq 106.000/mcL

leucos 4.700/mcL (4% cayados, 3%metamielocitos; 76%N; 13%L; 3%M)

Hemostasia normal

ECOCARDIOGRAMA: Sin signos de endocarditis ni otras lesiones predisponentes.

Decidimos cambiar ATB a piperacilina-tazobactam y a nticoagular con HBPM.

Tras >72h con ATB y anticoagulación:

Persiste la fiebre

• Empeoramiento analítico:

AST (U/L) 71 148

ALT (U/L) 66 166

LDH (U/L) 686 545

GGT (U/L) 68 97

FA (U/L) 113 152

TG (U/L) 358

FERRITINA (ng/mL) 8120

HEMOGLOBINA (g/dl ) 10 9

PLAQUETAS 106.000 100.000

LEUCOCITOS 4700 3.290

Fiebre y esplenomegaliaNEOPLÁSICO:

· Síndromes linfoproliferativos: EH, linfomas, LLC, linfoma esplénico

· Leucemias agudas

· Tumor sólido metastásico

INFECCIOSO:

· Víricas:- Sd. Mononucleósido: VEB, CMV,

VIH, hepatitis· Bacterianas:

- Endocarditis infecciosa- Brucelosis- TB- Sífilis

· Fúngicas:- Histoplasmosis

· Parasitarias:- Leishmaniasis visceral- paludismo, tripanosomiasis,

esquistosomiasis…

AUTOINMUNE:

· LES· AR· Sarcoidosis

ANAS y ENAS normales; C3 y C4 normales; FR 9,4

SEROLOGÍAS: brucella, fiebre Q, sífilis, VIH, VEB, CMV negativos

Ag de leishmania en orina: Negativo

Serología de Leishmania : +1/160

ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA:Presencia de las 3 series con gran hiperplasia de la serie roja sin rasgos displásicos. No se observan parásitos.

PCR LEISHMANIA EN MÉDULA ÓSEA: POSITIVA

CD25: 2300

DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS VISCERAL con síndrome hemofagocítico asociado

Se inició tratamiento con Anfotericina B liposomal:

•defervescencia de la fiebre

•normalización de parámetros analíticos

PCR de hijo: Negativa.

LEISHMANIASIS VISCERAL

Brote epidémico : En el sur de Madrid (Fuenlabrada, Leganés, Getafe, Humanes).

- Comenzó en 2009, hasta el momento más de 500 casos de leishmaniasis (en las 3 formas clínicas).

- Nuevo reservorio: LIEBRE

Período de incubación: de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años.

Vector: Mosquitos del género flebotomos (Phlebotomus perniciosus y Phlebotomus ariasi).

Reservorio: Perro

SÍNTOMAS:

•Fiebre persistente

•Pérdida de apetito y astenia

•Hepato/esplenomegalia

•Adenopatías

•Dolor abdominal, diarrea

HALLAZGOS ANALÍTICOS:

•Pancitopenia.- Anemia: hiperesplenismo,

supresión medular, hemólisis.- trombopenia- linfopenia

•Hipergammaglobulinemia policlonal

CLÍNICAInfección asintomática.

DIAGNÓSTICOHISTOLÓGICO:Visualización del parásito :

Aspirado de médula óseaPunción esplénicaAdenopatías

Frotis / Cultivo

PCR: Muy sensible en M.O. y bazo. Resultado rápido.

SEROLOGÍA (IFI y ELISA):

Sensible pero poco específica. (Reacción cruzada con malaria, Chagas)

Permanece + tras meses y años a pesar de tto

ANTÍGENO URINARIO:

Específico pero poco sensibleNegativiza rápidamente

INTRADERMORREACIÓN de Montenegro o Leishmanina:

Inoculación intradérmica de promastigotes.Positivo tras 3-4 semanas tras el contacto. Suele perdurar de por

vida.

TRATAMIENTO

ANFOTERICINA B DEOXICOLATO: Se une a precursores del ergosterol del parásito.Riesgo: nefrotoxicidad, alteraciones iónicas.

ANFOTERICINA B LIPOSOMAL :

•Menor toxicidad sistémica.•Mayor efectividad en la penetración de tejidos.•Se puede administrar en embarazadas.•Dosis: 3mg/kg iv en días 1 a 5, día 14 y 21.

Antimoniales pentavalentes (Glucantime y Pentostam).

Miltefosina: Único tto ORAL.

Leishmaniasis en el embarazo

SISTEMA INMUNE EN EL EMBARAZO:

Feto = aloinjerto

1- RESPUESTA INMUNE INNATA: Rápida, no específica, compuesta de barreras mecánicas, mucosas y células productoras de citocinas y quimiocinas.

- Neutrófilos- Macrófagos: población reguladora de la invasión trofoblástica- Células NK: las más numerosas (70%)- Células dendríticas

Otras: complemento, péptidos antimicrobianos, receptores Toll-like…

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD:Esencial para reconocer lo propio y lo ajeno en los trasplantes.Regulación en la gestación es FUNDAMENTAL.

2- INMUNIDAD ESPECÍFICA:Respuesta rápida, medida por linfocitos T y B que para su activación requieren de la presentación y procesamiento de los antígenos.

** Hipótesis inmunotrófica:

Linfocitos T CD4 son los principales productores de citoquinas.

Durante el embarazo, el equilibrio fisiológico entre las citoquinas Th1/Th2 es cambiado hacia la actividad Th2 por efecto de la PROGESTERONA.

Promastigotes penetran a través de la piel

>90% son destruídos por el complemento y resto de mecanismos inmunidad innata (NK, células dendríticas, citoquinas…)

INVASIÓN DE MACRÓFAGOS

Dentro de los macrófagos, los amastigotes pueden ser destruidos por los metabolitos oxigenados y por las hidrolasas lisosomales

Activación inmunidad específica

Linfocitos T CD8 : lisis del macrófago.

Linfocitos T CD4 (Helpers) : Respuesta Th1 (IFN gamma, IL2, TNF) que controlan el crecimiento de Leishmania

La persistencia del parásito produce una respuesta proinflamatoria continuaque condiciona un FALLO EN LA INDUCCIÓN DE LINFOCITOS CD4���� fallo en resp. Inmune celular.

2005: Evaluación de casos en Nápoles durante 5 años.

5 casos de leishamaniasis en el embarazo, todas inmunocompetentes.

Revisión de casos (7 en India, 4 en Sudán, 1 Brasil)

Evalúan la transmisión congénita. En la mayoría de casos tratados con anfotericina B no hay leishmaniasis congénita.

Italia 2014: Caso de VL en el puerperio con TB pulmonar. No infección congénita (PCR sangre negativa).

India 2015: Caso de VL en embarazo con sd. Hemofagocítico asociado.Se trató con anfotericina B liposomal.

Leishmaniasis congénitaTransmisión transplacentaria o durante el parto

Más frecuente si la madre tiene infección aguda

Síntomas típicos durante los 1º 4 meses hasta 18 meses.

<20 casos descritos.

MUCHAS GRACIAS