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FIEBRE PUERPERAL. UN HALLAZGO
INESPERADO
Clara Peiró VillalbaResidente M. Interna H. U. Severo Ochoa, Leganés
MC: Mujer de 33 años que acude por fiebre.
AP:
-Sin alergias medicamentosas conocidas.-No hábitos tóxicos.-No HTA, no DM, no DL.-Hipotiroidismo autoinmune desde 2010 en tratamiento sustitutivo.-G2 A0 V2. Parto eutócico hace 1 semana, sin complicaciones.
-IQ: Ganglión en mano izda, adenoidectomía.
-TRATAMIENTO HABITUAL: Eutirox 200mcg/24h
-SITUACIÓN BASAL: Natural de Madrid, trabaja como maestra. No mascotas en casa, no viajes recientes.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Mujer de 33 años que comienza 4 días después del parto con fiebretermometrada en domicilio hasta 38ºC con escalofríos y tiritona, que no cede con paracetamol ni AINES.
Únicamente refiere cefalea coincidiendo con los picos febriles, sin otra sintomatología. Niega síndrome miccional o dolor lumbar, no molestias en región de episiotomía ni dolor abdominal, no dolor en mamas.
Ha acudido en 2 ocasiones al Sº Urgencias ginecológicas, realizándose sistemático de orina con 500 leucocitos por lo que se inicia tratamiento con fosfomicina 500mg/8h .
Ante la persistencia de la fiebre, se decide ingreso para estudio.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Tº 38ºC TA: 100/50 FC: 56 lpm Sat 96% basal.
Buena coloración de piel y mucosas, bien hidratada y perfundida. Consciente y eupneica.
Boca: Normal. No se palpan adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares ni inguinales.
AC: Rítmica sin soplos. AP: MVC
ABD: RH+. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. Hepatomegalia de 2 traveses de dedo. PPRB negativa.
EEII: Sin edemas, pulsos conservados.
EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA:
Episiorrafia con buen aspecto, escasos loquios sin mal olor. Útero bien contraído.
Mamas lactantes simétricas, no se palpan nódulos ni signos de inflamación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ORINA: densidad 1015, leucos 500, nitritos negativo, pH 5; hematíes 250.
Sedimento: Hematíes 3-7/campo, leucocitos 6-10/campo
ANALÍTICA:
Bioquímica: Glu 85mg/dl; urea 28mg/dl; crea 0,74mg/dl; PCR 74mg/L ; Na 136 meq/L; K 4 meq/L
Hemograma: Hb 12,6g/dl; plaquetas 130.000/mcL; leucos 6.870/mcL (fórmula normal)
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL: Útero en anteversión 135x84. Loquios de 8mm. No patología anexial.
RX TÓRAX: Normal.
HEMOCULTIVOS: Estériles.
UROCULTIVO: Negativo.
FIEBRE PUERPERAL
Tº 38ºC en al menos 2 de los 10 primeros días tras el parto.
- Infección de la herida (episiotomía o zona quirúrgi ca)
* 3-16% pacientes tras cesárea.* tto: drenaje.
- Mastitis :
* 2-10% madres lactantes.* bloqueo de la salida de la leche en los conductos.
- Endometritis :
Infección de la cavidad uterina por el paso de flora cervicovaginal durante el parto.
* más frecuente tras cesárea.
* diagnóstico: clínico
* tto: ABT iv. Prevenir secuelas! (salpingitis, peritonitis, ooforitis,, abscesos)
- Infección del tracto urinario
* mayor riesgo por sondajes, anestesia epidural, procedimientosvaginales (p.e. fórceps)
- Tromboflebitis séptica pélvica :
· Poco frecuente (1 de cada 500-3000 partos normales)
· 2 tipos: tromboflebitis ovárica y tromboflebitis séptica pélvica profunda
· FIEBRE como único signo/síntoma
· ATB y anticoagulación
- Complicaciones relacionadas con la anestesia : neumonía aspirativa, absceso epidural.
TAC ABDOMINAL:
No se advierten signos directos ni indirectos que s ugieran trombosis de venas ováricas.
Apéndice cecal de tamaño y morfología normal.
Esplenomegalia homogénea de 170 mm. Dudosa hepatome galia de contornos lisos y atenuación homogénea.
Útero con cambios gravídicos. Algún ganglio retroperitoneal, mesentérico e inguinal derecho de tamaño limítrofe y morfología no sospechosa de malignidad.
Se amplía el estudio…ANALÍTICA:
Alb 3,5 g/dL; BT 0,5 mg/dL; AST 71 U/L; ALT 66 U/L; LDH 686 U/L; GGT 68 U/L; FA 113 U/L; PCR 40 mg/LEEF: Aumento de proteínas de fase agudaIgs normales
Hb 10 g/dl; VCM 93 fl; HCM 30 Pg
plaq 106.000/mcL
leucos 4.700/mcL (4% cayados, 3%metamielocitos; 76%N; 13%L; 3%M)
Hemostasia normal
ECOCARDIOGRAMA: Sin signos de endocarditis ni otras lesiones predisponentes.
Decidimos cambiar ATB a piperacilina-tazobactam y a nticoagular con HBPM.
• Empeoramiento analítico:
AST (U/L) 71 148
ALT (U/L) 66 166
LDH (U/L) 686 545
GGT (U/L) 68 97
FA (U/L) 113 152
TG (U/L) 358
FERRITINA (ng/mL) 8120
HEMOGLOBINA (g/dl ) 10 9
PLAQUETAS 106.000 100.000
LEUCOCITOS 4700 3.290
Fiebre y esplenomegaliaNEOPLÁSICO:
· Síndromes linfoproliferativos: EH, linfomas, LLC, linfoma esplénico
· Leucemias agudas
· Tumor sólido metastásico
INFECCIOSO:
· Víricas:- Sd. Mononucleósido: VEB, CMV,
VIH, hepatitis· Bacterianas:
- Endocarditis infecciosa- Brucelosis- TB- Sífilis
· Fúngicas:- Histoplasmosis
· Parasitarias:- Leishmaniasis visceral- paludismo, tripanosomiasis,
esquistosomiasis…
AUTOINMUNE:
· LES· AR· Sarcoidosis
ANAS y ENAS normales; C3 y C4 normales; FR 9,4
SEROLOGÍAS: brucella, fiebre Q, sífilis, VIH, VEB, CMV negativos
Ag de leishmania en orina: Negativo
Serología de Leishmania : +1/160
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA:Presencia de las 3 series con gran hiperplasia de la serie roja sin rasgos displásicos. No se observan parásitos.
PCR LEISHMANIA EN MÉDULA ÓSEA: POSITIVA
CD25: 2300
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS VISCERAL con síndrome hemofagocítico asociado
Se inició tratamiento con Anfotericina B liposomal:
•defervescencia de la fiebre
•normalización de parámetros analíticos
PCR de hijo: Negativa.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Brote epidémico : En el sur de Madrid (Fuenlabrada, Leganés, Getafe, Humanes).
- Comenzó en 2009, hasta el momento más de 500 casos de leishmaniasis (en las 3 formas clínicas).
- Nuevo reservorio: LIEBRE
Período de incubación: de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años.
Vector: Mosquitos del género flebotomos (Phlebotomus perniciosus y Phlebotomus ariasi).
Reservorio: Perro
SÍNTOMAS:
•Fiebre persistente
•Pérdida de apetito y astenia
•Hepato/esplenomegalia
•Adenopatías
•Dolor abdominal, diarrea
HALLAZGOS ANALÍTICOS:
•Pancitopenia.- Anemia: hiperesplenismo,
supresión medular, hemólisis.- trombopenia- linfopenia
•Hipergammaglobulinemia policlonal
CLÍNICAInfección asintomática.
DIAGNÓSTICOHISTOLÓGICO:Visualización del parásito :
Aspirado de médula óseaPunción esplénicaAdenopatías
Frotis / Cultivo
PCR: Muy sensible en M.O. y bazo. Resultado rápido.
SEROLOGÍA (IFI y ELISA):
Sensible pero poco específica. (Reacción cruzada con malaria, Chagas)
Permanece + tras meses y años a pesar de tto
ANTÍGENO URINARIO:
Específico pero poco sensibleNegativiza rápidamente
INTRADERMORREACIÓN de Montenegro o Leishmanina:
Inoculación intradérmica de promastigotes.Positivo tras 3-4 semanas tras el contacto. Suele perdurar de por
vida.
TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B DEOXICOLATO: Se une a precursores del ergosterol del parásito.Riesgo: nefrotoxicidad, alteraciones iónicas.
ANFOTERICINA B LIPOSOMAL :
•Menor toxicidad sistémica.•Mayor efectividad en la penetración de tejidos.•Se puede administrar en embarazadas.•Dosis: 3mg/kg iv en días 1 a 5, día 14 y 21.
Antimoniales pentavalentes (Glucantime y Pentostam).
Miltefosina: Único tto ORAL.
Leishmaniasis en el embarazo
SISTEMA INMUNE EN EL EMBARAZO:
Feto = aloinjerto
1- RESPUESTA INMUNE INNATA: Rápida, no específica, compuesta de barreras mecánicas, mucosas y células productoras de citocinas y quimiocinas.
- Neutrófilos- Macrófagos: población reguladora de la invasión trofoblástica- Células NK: las más numerosas (70%)- Células dendríticas
Otras: complemento, péptidos antimicrobianos, receptores Toll-like…
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD:Esencial para reconocer lo propio y lo ajeno en los trasplantes.Regulación en la gestación es FUNDAMENTAL.
2- INMUNIDAD ESPECÍFICA:Respuesta rápida, medida por linfocitos T y B que para su activación requieren de la presentación y procesamiento de los antígenos.
** Hipótesis inmunotrófica:
Linfocitos T CD4 son los principales productores de citoquinas.
Durante el embarazo, el equilibrio fisiológico entre las citoquinas Th1/Th2 es cambiado hacia la actividad Th2 por efecto de la PROGESTERONA.
Promastigotes penetran a través de la piel
>90% son destruídos por el complemento y resto de mecanismos inmunidad innata (NK, células dendríticas, citoquinas…)
INVASIÓN DE MACRÓFAGOS
Dentro de los macrófagos, los amastigotes pueden ser destruidos por los metabolitos oxigenados y por las hidrolasas lisosomales
Activación inmunidad específica
Linfocitos T CD8 : lisis del macrófago.
Linfocitos T CD4 (Helpers) : Respuesta Th1 (IFN gamma, IL2, TNF) que controlan el crecimiento de Leishmania
La persistencia del parásito produce una respuesta proinflamatoria continuaque condiciona un FALLO EN LA INDUCCIÓN DE LINFOCITOS CD4���� fallo en resp. Inmune celular.
2005: Evaluación de casos en Nápoles durante 5 años.
5 casos de leishamaniasis en el embarazo, todas inmunocompetentes.
Revisión de casos (7 en India, 4 en Sudán, 1 Brasil)
Evalúan la transmisión congénita. En la mayoría de casos tratados con anfotericina B no hay leishmaniasis congénita.
Italia 2014: Caso de VL en el puerperio con TB pulmonar. No infección congénita (PCR sangre negativa).
India 2015: Caso de VL en embarazo con sd. Hemofagocítico asociado.Se trató con anfotericina B liposomal.
Leishmaniasis congénitaTransmisión transplacentaria o durante el parto
Más frecuente si la madre tiene infección aguda
Síntomas típicos durante los 1º 4 meses hasta 18 meses.
<20 casos descritos.