GGG SISTEM KEMIH 2 2012

8/2/2019 GGG SISTEM KEMIH 2 2012

1/69

GANGGUANSALURAN KEMIH DAN GINJAL

DALAM KEHAMILAN, PERSALINAN DAN NIFAS

( BAGIAN 2 )

Dr. Dani Ramdhani


2/69

GLOMERULONEFRITIS KRONIK

(SINDROM NEFRITIK KRONIK)


3/69

GLOMERULONEFRITIS KRONIK

= Penyakit yang ditandai dengankerusakan / destruksi parenkim ginjalprogresif dan kronik yang akan berakhirdengan end stage kidney

Penyakit yang sering dijumpai padapraktik klinik sehari-hari

Merupakan penyebab penting penyakitginjal tahap akhir

GN dibedakan menjadi :

1. GN primer : penyakit dasar berasal dariginjal sendiri

2. GN sekunder : akibat penyakit sistemiklain


4/69

ETIOLOGI

Penyakit GinjalIdiopati

XYZ

Glomerulonefritis

Kronik (GNK)

AtauSindrom Nefritik

Kronik (SNK)

Penyakit sistemik:

SLE

Henoch-

Schoenlein purpura

Progresi dari

GN pascastreptokok


5/69

PATOGENESIS GNK

Ag luar memicu terbentuknya Abspesifik kompleks Ag-Ab

mengalir dalam sirkulasi terjebak

di glomerulus mengendap di sub-endotel dan mesangium proses

inflamasi kerusakan glomerulus


6/69

HISTOPATOLOGI GN


7/69

PRESENTASI KLINIK

GNK1. Proteinuri dengan atau tanpa

hematuri

2. Hipertensi

3. Sindrom Nefrotik

4. Sindrom Nefritik Akut (SNA)

5. Preeklampsi-eklampsi

6. Gagal Ginjal Kronik (GGK)


8/69

PROTEINURI

DENGAN/TANPA

HEMATURI Kadang tanpa

keluhan selama

bertahun-tahun Baru diketahui

setelah px urin

rutin

Analisa urin rutin

sangat penting

sebagai uji

pendahuluan untuken akit in al


9/69

HIPERTENSI

Ringan sampai berat

Hipertensi dapat mempertinggi

angka morbiditas & mortalitas baik

maternal atau fetal

DERAJAT DIASTOLIK

Trimester 1-

2

Trimester 3

RINGAN 80 90

SEDANG 100 110

BERAT 120 130


10/69

SINDROM NEFROTIK

Ditandai dengan :

Edema anasarka

Proteinuria masif3,5 g/hari/1,73 m

luas permukaan badan

Hiperkolesterolemi

a

Lipiduria


11/69

SINDROM NEFRITIK

AKUT (SNA)Gejala :

1. Oliguri

2. Proteinuri

3. Hematuri

4. Hipertensi5. Sembab

6. Bendungan sirkulasi


12/69

HEMATURIA


13/69

PREEKLAMPSI-

EKLAMPSI 35 % pasien-pasien

preeklampsi / eklampsi

mempunyai dasar GNK Biopsi ginjal prepartum/post

partum sangat menentukan

untuk mencari dasar daripreeklampsi / eklampsi


14/69

GAGAL GINJAL KRONIK

(GGK) Kecurigaan terhadap GGK

pada pasien dengan :

1. Hipertensi

2. Anemi

3. Hiperurikemi

Pada umumnya pasien dengan

GGK berat seringkali menjadi

infertil


15/69

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urin, gula darah, serum albumin,profil lemak, fungsi ginjal

Pemeriksaan serologi : ASTO, C3,

C4, ANA USG ginjal menilai ukuran ginjal

Biopsi ginjal menegakkan

diagnosis secara histopatologi


16/69

KONDISI DI LUAR

KEHAMILAN) Pengobatan spesifik : ditujukan pada

penyebab

Pengobatan non spesifik :

menghambat progresivitas penyakit Obat imunosupresif : prednison

Siklofosfamid, klorambusil,

azatioprin mempunyai efekantriproliferasi dan dapat menekan

inflamasi glomerulus


17/69


18/69

PROGNOSIS GNK PADA

KEHAMILAN Pasien dengan riwayat GNK

biasanya tak akan menyebabkan

penyulit dalam kehamilan asaltak disertai hipertensi atau

insufisiensi ginjal sebelum

konsepsi Hemodialisa / peritoneal dialisa

dapat memperbaiki prognosis

kehamilan dan janin pada pasien


19/69

SINDROM NEFROTIK


20/69

SINDROM NEFROTIK

Merupakan salah satu manifestasi klinikGNK

Ditandai dengan edema anasarka,

proteinuria masif 3,5 g/dl,

hiperkolesterolemia dan lipiduria

Umumnya pada SN fungsi ginjal normal,

kecuali sebagian kasus berkembang

menjadi PGTA Pada beberapa episode SN dapat sembuh

sendiri, berespon baik terhadap steroid

Sebagian lain menjadi kronik


21/69

ETIOLOGI SN1. Glomerulonefritis primer/idiopatik

(penyebab paling sering, 75-80 % kasusSN)

2. Glomerulonefritis sekunder akibat :

Infeksi : HIV, hepatitis virus B dan C,

sifilis, malaria, skistosoma, tuberkulosis,lepra

Keganasan : karsinoma paru, payudara,kolon, ginjal

Penyakit jaringan penghubung : SLE,artritis reumatoid

Efek obat dan toksin : AINS, probenesid,air raksa, kaptopril, heroin

Lain-lain : DM, pre-eklamsia, sengatanlebah


22/69

DIAGNOSIS SN

Anamnesis : penggunaan obat,kemungkinan infeksi, riwayatpenyakit sistemik lain

Pemeriksaan fisik : edema

Pemeriksaan urin : proteinuria

Pemeriksaan darah : kadar albuminserum , kolesterol , trigliserid

Pemeriksaan serologik (mahal) atas indikasi yang kuat

Biopsi ginjal

DAMPAK


23/69

DAMPAK

HIPOALBUMINEMI PADA

BUMIL Sembab ( karena retensi cairan

interstisial )

Bila konsentrasi serum albumin < 1,5gram % selalu disertai anasarka (

edema yang luas )

DAMPAK


24/69

DAMPAK

HIPOALBUMINEMI PADA

JANIN1. Retardasi pertumbuhan janin

2. Prematuritas

3. Gangguan neurologik

4. Pertumbuhan mental bayi


25/69

DIAGNOSIS BANDING

SN pada trimester 3 kehamilan

harus dibedakan dengan pre-

eklampsi / eklampsi biopsiginjal


26/69

PENGOBATAN SN

Pengobatan selama kehamilan / di luarkehamilan pada prinsipnya tidak berbeda

Modifikasi terapi penting, karena yang

kita hadapi 2 insan (maternal & fetal)

1. Istirahat

2. Diit

3. Infus Albumin

4. Diuretik (tidak rutin)

5. Kortikosteroid (tidak rutin)


27/69

PROGNOSA SN

Prognosa sindroma nefrotik idiopatikselama kehamilan = baik

Tak perlu terminasi kehamilan


28/69

INKONTINENSIA URIN


29/69

INKONTINENSIA URIN (IU)

= Pengeluaran urin yang tak disadari, dapatkontinu atau intermiten

Klasifikasi :

1. Inkontinensia kontinu

2. Inkontinensia intermiten


30/69

INKONTINENSIA KONTINU :

Kelainan kongenital

Pembentukan fistula setelah tindakan operasi,persalinan, keganasan pelvis atau terapi radiasi

INKONTINENSIA INTERMITEN :

Inkontinensia stres

Disnergia detrusorkandung kemih tak stabil Inkontinensia luapan (overflow) : kandung kemih

( KK ) hipotonik & neurogenik

Inkontinensia desakan

Deformitas uretra


31/69

Biasanya disebabkan fistula antara ureteratau kandung kemih dengan vagina

Pada kasus fistula ureterovagina, pasien

dapat alami perembesan urin dari vaginasecara tak sengaja (di luar kontrolkandung kemih)

Pada kasus fistula vesikovagina,kebocoran konstan dan menyeluruh

INKONTINENSIA URIN KONTINU


32/69


33/69

INKONTINENSIA STRES

Keluarnya urin tak disadari akibatpeningkatan tekanan intraabdomen yangmendadak (batuk, bersin, mengangkat,tertawa, mengejan)

Faktor-faktor penyebab :

1. Defek anatomi penyokong uretra danjaringan leher KK

2. Kurangnya tonus otot-otot di sekitar uretrabagian proksimal dan leher KK

3. Defek gerakan uretra


34/69

DISNERGIA DETRUSOR(KANDUNG KEMIH TAK STABIL)

Ditandai kontraksi detrusor spontan denganhilangnya urin secara tak disadari

Detrusor tampak memberi respons yangberlebihan terhadap gerakan yang tiba-tiba,pikiran, perubahan suhu dll.

Bila batuk atau lompatan menyebabkan

detrusor kontraksi, hilangnya urin tak terjadisecara simultan dengan stres tetapibeberapa detik kemudian


35/69

KANDUNG KEMIH HIPOTONIK

Pada distensi yang berlebihan akibatobstruksi uretra atau penghambatan ototpolos vesika oleh obat-obatan atau

anestetik, terjadi tetesan konstan atauintermiten

KANDUNG KEMIH NEUROGENIK

Lesi neurologik bagian bawahmenyebabkan atonia kandung kemihdengan kapasitas meningkat dan sejumlahbesar urin residu

INKONTINENSIA LUAPAN


36/69

INKONTINENSIA DESAKAN :

Kandung kemih cenderung hiperiritabel,biasanya disebabkan karena trauma ataukondisi peradangan

DEFORMITAS URETRA :

Pasien dengan stenosis uretra atau dengan

divertikel sering meneteskan sejumlahmoderat urin setelah mengosongkankandung kemihnya


37/69

MANIFESTASI KLINIS IU

Riwayat yang rinci mula timbul dan sifat gejalaurinaria merupakan prasyarat diagnosis akurat

Pengosongan yang tak disadari berkaitan denganbatuk, bersin, mengejan, tertawa ataumengangkat beban dan tanpa sensasi penuhnyaKK = tanda khas inkontinensia stres

Pengosongan yang tak disadari segera setelahsensasi penuhnya KK yang tak berhubungan

dengan berbagai stres biasanya disebabkan olehiritasi KK(inkontinensia desakan)


38/69

SISTOKELE INKONTINENTIA STRES


39/69

MANIFESTASI KLINIS IU

Pengosongan spontan tanpa disertaiberbagai sensasi atau kerja spesifik : KKneurogenik atau inkontinensia luapan

Kebocoran saluran kemih yang kontinu :

fistula ureterovagina atau vesikovaginaada riwayat pembedahan pelvis, melahirkandengan tindakan, radiasi, trauma insidentil

(fraktur pelvis atau laserasi traktusurinarius)


40/69

PEMERIKSAAN FISIK IU

Pemeriksaan vulva : eritema difusa,kebasahan dan maserasi berkaitandengan fistula vagina

Pemeriksaan vagina : letak fistulavesikovagina atau uretrovagina mungkindapat dilihat


41/69

PEMERIKSAAN PENUNJANG IU

Urinalisis : penting untuk mengevaluasipenyakit saluran kencing, adanyabakteriuria dan piuria menunjukkan infeksi

Urin residu : harus diukur setelahpengosongan kandung kemih untukmengidentifikasi luapan inkontinensia

Biakan urin dan pemeriksaan sensitivitas :mengidentifikasi kelainan saluran kencing


42/69

PEMERIKSAAN PENUNJANG IU

Sistoskopi : diindikasikan bila adakecurigaan akan kelainan patologis kandungkemih

Pielogram intravena : dapatmengungkapkan adanya obstruksi ureteratau fistula uretero-vagina


43/69

PENATALAKSANAAN IU

Stres inkontinensia : perbaikan denganbedah biasanya diperlukan

Disnergia detrusor : 5 mg oksibutininklorida (Ditropan) 2-4 kali sehari

Inkontinensia desakan : antibiotik spesifik Inkontinensia luapan : kateter untuk

mencegah akumulasi urin residu

Fistula : tak diperbaiki secara bedah sampaijaringan mempunyai kesempatan untuksembuh sempurna drainase kandungkemih untuk mencegah kebocoran vagina


44/69

RETENSIO URIN


45/69

RETENSIO URIN

Retensio urin pada wanita paling mungkinterjadi pada post partum atau setelahbedah pelvis

Penyebab lain :

Obstruksi uretra oleh uterus gravid

Herpes genitalis


46/69

RETENSIO URIN POST PARTUM

Dapat terjadi pada pasien yang alamikelahiran normal, akibat peregangan /trauma dari dasar kandung kemih denganedema trigonum

Bila kandung kemih menjadi sangatmenggembung, pasien tak dapat berkemih /hanya mengeluarkan sedikit urin

Pada pemeriksaan abdomen : uterus lebihtinggi dari yang diperkirakan karenatergeser ke atas oleh kandung kemih yangmenggembung


47/69

RETENSIO URIN POST PARTUM

Ketika KK sangat menggembung kateterisasi Kateter Foley ditinggal di dalam KK selama 24-48

jam untuk menjaga KK tetap kosong danmemungkinkan KK menemukan kembali tonus

normal dan sensasi Bila kateter diangkat, pasien harus dapat

berkemih secara spontan dalam 4 jam

Setelah berkemih secara spontan, KK harus

dikateter lagi untuk memastikan bahwa residu urinminimal

Bila KK mengandung > 100 ml urin Ulangkateter


48/69

RETENSIO URIN POST OPERASI

Biasanya disebabkan trauma KK, nyeri yangmempengaruhi persarafan KK

Nyeri post operasi sering mengecilkan usahavolunter yang diperlukan untuk memulai

urinasi/miksi Selain itu, sejumlah besar cairan intra vena telah

diberikan sewaktu pasien mengalami depresi oleh

anestetik KK sangat menggembung, sementara keinginan

dan kemampuan miksi rendah kateterisasi

sangat esensial


49/69

GAGAL GINJAL AKUTOBSTETRIK


50/69

GAGAL GINJAL AKUT

= Sindrom klinik akibat gangguan fungsiginjal yang terjadi mendadak (dalambeberapa jam s/d beberapa hari),menyebabkan retensi sisa metabolismenitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen,dengan atau tanpa disertai oliguri

Dapat disertai gangguan metabolik lain

seperti asidosis dan hiperkalemia

GGA obstetrik = GGA pada kehamilan


51/69

PATOGENESIS GGA

1. Praginjal / sirkulasi :

Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal

Perbaikan dapat terjadi cepat setelahkelainan tersebut diperbaiki, mis :hipovolemia, hipotensi, penurunan curah

jantung


52/69

PATOGENESIS GGA

2.Pascaginjal / obstruksi :

Terjadi akibat obstruksi aliran urin

Misalnya obstruksi pada :

Kandung kemih

Uretra

Kedua ureter

PATOGENESIS GGA


53/69

PATOGENESIS GGA

3.Ginjal / intrinsik / parenkimal

Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya

Terdapat kelainan histologi

Kesembuhan tak terjadi segera pada perbaikan

faktor praginjal atau obstruksi, mis :Penyakit glomerulus akut

Nekrosis tubular akut

Nekrosis kortikal akutNefrektomi

KLASIFIKASI GGA OBSTETRIK


54/69

KLASIFIKASI GGA OBSTETRIKBERDASARKAN ETIOLOGI & PATOGENESA

1. Masa Kehamilan muda (minggu ke 12-18)

2. Masa Kehamilan lanjut (minggu ke 35-40)

3. Masa nifas

ETIOLOGI PATOGENESIS GGA Ob


55/69

ETIOLOGI-PATOGENESIS GGA-ObSAAT MASA KEHAMILAN MUDA

1. Abortus spontan/kriminil hipovolemi

karena perdarahan pervaginam

2. Hiperemesis gravidarum

3. KET hipovolemi karena perdarahan

interna



56/69

ETIOLOGI-PATOGENESIS GGA-ObSAAT MASA KEHAMILAN LANJUT

1. Abruptio placenta hipovolemi karena

perdarahan

2. Chorioamnionitis septikemi pooling

darah

3. Koagulasi intravaskuler akibat :

Preeklampsi / eklampsi

Reaksi transfusi darah

Kematian janin



57/69

ETIOLOGI-PATOGENESIS GGA-ObSAAT MASA NIFAS

1. Atoni uterus hipovolemi karena

perdarahan

2. Retensi plasenta hipovolemi karena

perdarahan

3. Infeksi puerpuralis septikemi pooling

darah

4. GGA idiopati (sangat jarang)


58/69

DIAGNOSIS GGA-Ob

Ditegakkan berdasarkan :

Oliguri/anuri yang ditemukan pada pasien yangmempunyai kecenderungan timbulnya :

1. Hipovolemi (perdarahan)2. Septikemi

3. Koagulasi intravaskuler(preeklampsi/eklampsi/kehamilan normal)

Kreatinin dan urea-N Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan

sejak awal USG Ginjal


59/69

PRINSIP TATALAKSANA GGA-Ob

Tak berbeda dengan GGA non-Ob :

1. Mencapai dan mempertahankankeseimbangan natrium dan air

2. Memberikan nutrisi yang cukup

3. Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia

4. Mencegah dan memperbaiki infeksi5. Dialisa (peritoneal maupun hemodialisa)

KRITERIA UNTUK MEMULAI DIALISA


60/69

KRITERIA UNTUK MEMULAI DIALISAPADA GGA-Ob

Oliguria : produksi urin < 2000 ml/12 jam

Anuria : produksi urin < 50 ml/12 jam

Hiperkalemia : kadar potasium > 6,5 mmol/l

Asidemia : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L


61/69

GAGAL GINJAL KRONIK


62/69

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

= Penurunan fungsi ginjal yang bersifatpersisten dan ireversibel

ISTILAH-ISTILAH DALAM GGK :

Gangguan fungsi ginjal = penurunan GFRyang dapat digolongkanringan,sedang,berat

Gagal ginjal terminal = ketidakmampuanginjal berfungsi dengan adekuat untukkeperluan tubuh (harus dibantu dialisa atautransplantasi)


63/69

ETIOLOGI GGK

Glomerulonefritis

Nefropati diabetik

Lain-lain : hipertensi, gout dan idiopatik

MANIFESTASI KLINIS GGK


64/69

MANIFESTASI KLINIS GGKUMUM Fatigue, malaise

KULIT Pucat, mudah lecet, rapuh

KEPALA & LEHER Fetor uremik, lidah kering dan berselaput

MATA Mata merah

KARDIOVASKULER Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung

PERNAPASAN Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi

pleura

GASTROINTESTINAL Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum

KEMIH Nokturia, poliuria, haus, proteinuria,

REPRODUKSI Penurunan libido, impotensi, amenore,

infertilitas, ginekomastia

SARAF Tremor,mengantuk,kebingungan,kejang,koma

TULANG Defisiensi vitamin D

SENDI Gout, kalsifikasi ekstra tulang

HEMATOLOGI Anemia, defisiensi imun, mudah alami

perdarahan

GGK DAN KEHAMILAN


65/69

GGK DAN KEHAMILAN

Kehamilan dan GGK saling mempengaruhi

GGK mempengaruhi kehamilan melalui :

1. Beratnya gangguan fungsi ginjal

2. Derajat proteinuria3. Tingginya tekanan darah

Pada gangguan fungsi ginjal yang ringan

pun (kreatinin > 1,5 mg %) komplikasimeningkat : BBLR, kelahiran prematur,kematian bayi

DIALISIS PERITONEAL


66/69

DIALISIS PERITONEAL

HEMODIALISIS


67/69

HEMODIALISIS

HEMODIALISIS


68/69

HEMODIALISIS


69/69

NILAI NORMAL LAB

UREUM DARAH : 20 40 mg/dl

KREATININ DARAH : 0,5 1,5 mg/dl

NATRIUM DARAH : 135 147 meq/l

NATRIUM URIN : 130 220 meq/24 jam

Documents

GGG SISTEM KEMIH 2 2012