Glomerulopati (Nefropati) Sekunder

5/26/2018 Glomerulopati (Nefropati) Sekunder

1/34

Glomerulopati Nefropati)Sekunder

Hanny Novia Rini

0910.211.051


2/34

Nefropati lupus

Nefropati asam urat (uric acid nephropathy)

Nefropati diabetik


3/34

SLE (Systemic Lupus Erythematosus),

MERUPAKAN SUATU PENYAKIT INFLAMASI

YANG KRONIS YANG DAPAT MELIBATKAN

BEBERAPA SISTEM ORGAN SEPERTI KULIT,

MUKOSA, PEMBULUH DARAH, JANTUNG,

GINJAL, OTAK DAN PARU

KELAINAN GINJAL PADA SLE: disebut LUPUS

NEFRITIS.


4/34

Nefropati lupus

Lupus erimatosus sistemik (LES) merupakan

penyakit jaringan ikat, etiologinya tidak

diketahui, ditandai lesi autoimun disertai

pembentukan antibodi ganda terhadap

berbagai jaringan organ seperti sendi, paru,

otak dan ginjal


5/34

Nefritis lupusperadangan pada ginjal yang

disebabkan oleh suatu penyakit

autoimun yang disebut lupus eritematosis

sistemik


6/34


7/34

Etiologi

Etiologi LES tidak diketahui pasti, diduga

karena beberapa faktor :

Infeksi virus concorna

Faktor herediter (genetik)

Faktor hormonal

lebih sering pada wanita muda,hubungannyadgn androgen dan esterogen


8/34

Patogenesis


9/34


10/34

Histopatologi ginjal

Makroskopik: normal/membesar (sindromnefrotik)/mengecil (gagal ginjal terminal)

Mikroskopikbiopsi ginjal

indikasi biopsi ginjal :1. nefropati lupus dgn active urinarysedimen/telescoped urinary sedimentyaituhematuria,silinder eritrosit,dan macam-macam silinder

2. nefropati lupus dgn presentasi proteinuria masif3. nefropati lupus disertai penurunan LFG


11/34

Klasifikasi (WHO,2003)Katagori Deskripsi

I Glomeruli normal

II Perubahan murni mesangial

a. Normal

b. Hiperselularitas mesangial dan deposit

III Glomerulonefritis Fokal Segmental

a. Lesi necrotising aktif

b. Lesi sclerosing aktif

c. Lesi sclerosing

IV Glomerulonefritis difus mesangial berat, proliferasi endokapiler atau

mesangiokapiler dan atau deposit subendotel

a. Tanpa lesi segmental

b. Disertai lesi aktif necrotisingc. Disertai lesi aktif dan sclerosing

d. Disertai lesi sclerosing

V Glomerulonefritis membranos murni

a. Glomerulonefritis membranos murni

b. Terkait dengan lesi kategori II (a dan b)

VI Glomerulonefritis sclerosing lanjut


12/34

Gambaran klinik

1. Glomerulopati asimtomatikkelainan urinalisis: proteinuria, hematuria,

telescoped urinary sediment

2. Sindrom Nefritik Akut (SNA)


13/34


14/34

3. Sindrom RPGN (rapidly progressive glomerulonephritis)

sulit dibedakan dgn SNA, tetapi beberapa ciri khusus :

- timbulnya lambat

- penurunan LFG progresif dlm beberapa minggu/bulan sudahterjun ke fase gagal ginjal terminal

- hipertensi berat

- proteinuria antara 1-3 gr/hari disertai kelainan sedimen aktif

4. Chronic and progressive glomerular syndrome

ditandai dgn kelainan:

- proteinuria bervariasi antara 1-3 gr/hari disertai kelainansedimen aktif

- penurunan faal ginjal LFG progresif lambat shg dlm beberapabulan sampai tahun terjun ke GGT

- hipertensi mencolok


15/34

5. Sindrom nefrotik

paling sering dijumpai pada nefropati lupus

tetapi tidak disertai dgn hiperkolesterolemia,

dinamakanpseudonephrotic syndrome


16/34

Pendekatan Diagnosis

Px penunjang

1. Urinalisis rutin (harus segar)

2. Faal ginjal LFG

3. Elektroforesis protein

4. Profil lipid5. Darah rutin

Px serologi

1. Flourescent antinuclear antibody (FANA)

2. Anti dsDNA

3. Antibody SmNA (nuclear antigent)4. Profil complement

5. Circulating immune complexes (CICx)

6. Immunoglobulin serum


17/34

Diagnosis nefropati lupus

1. proteinuria persisten, hematuria disertai

kelainan sedimen aktif (telescoped urinary

sediment)

2. kenaikan titer antinukleuus dan DNA-

binding antibody atau keduanya


18/34

Terapi

Terapi umum

indikasi:

1. Presentasi klinik

- sindrom Nefritik

- sindrom Nefrotik2. Biopsi ginjal

- derajat IV, derajat III (jk peningkatan aktv patologi)

- derajat V (jk berhubungan dgn sindrom nefrotik)

3. Flareups (klinik)- nefritik (kenaikan kreatinin plasma, proteinuria,

nephritic urine sediment)

- proteinurik (poteinuria >2 gr/hr atau sindrom nefrotik)


19/34

Diffuse Proliferative Lupus Nephritis1. Terapi induksi (untuk 2-3 bln)

- MP IV

- Siklofosfamida oral

2. Terapi pemeliharaanLupus Membranous Nephropathy dan NephroticSyndrome

1. Program terapi bulan 1,3,5

MP IV selama 3 hr,diikuti prednisolone oral tunggalpagi hari slm 27 hr

2. Program terapi bulan 2,4,6

khlorambusil selama 30 hr


20/34

Terapi khususindikasi:

kelompok pasien nefropati lupus dengan:

a. Presentasi klinik

- SNA

- Sindrom RPGN

b. Histopatologi renal WHO

- derajat III atau IV- skor aktivitas tinggi dan skor kroniksitasrendah/moderat


21/34

Terapi pilihan

1. Glukokortikoid IV

2. Glukokortikoid oral

Terapi alternatifKombinasi siklofosfamid IV dan glukokortikoid

oral

Tindak lanju t selama terapi

1. Remisi klinik tergantung dr kelainan

laboratorium

2. Remisi serologi


22/34

Prognosis Bergantung pada hasil biopsi ( gambaran

histopatologi ginjal)

Terapi yg adekuat


23/34

Nefropati asam urat

Gangguan metabolisme purin menyebabkan

kenaikan konsentrasi asam urat plasma dan

mungkin diikuti sindrom gagal ginjal akut dan

kronik


24/34

Etiologi


25/34


26/34

Patogenesis dan patofisiologi

Patogenesis hiperurikemia

- asam urat merupakan hasil akhir metabolismepurin eksogen dan endogen

- asam urat difiltrasi glomerolus, 100% akandiresorpsi kembali oleh tubulus proksimal

- asam urat yg ditemukan dlm urin merupakanhasil sekresi dari tubulus distal, dgn NNlaki-laki: 7 mg%,wanita: 4 mg%

- mekanisme hiperurikemia terutama disebabkanpeningkatansintesis purin dan gangguanekskresi purin


27/34


28/34

P t fi i l i f ti t


29/34

Patofisiologi nefropati asam urat

1. Nefropati akut asam urat


30/34

2. Nefropati kronik asam urat

Hiperurikemia kronik menyebabkan:

- Nefropati kronik asam urat- Nefritis interstisial

- Nefrokalsinosis

- Batu asam urat


31/34

Gambaran Klinik

Nefropati akut asam urat1. oliguria atau anuria total

2. gambaran klinik dapat menyerupai Sindrom Nefritik Akut (SNA)

DD : Nefropati obstruktif akut akibat litiasis asam urat

Nefropati kronik asam urat

1. proteinuria dengan/tanpa hematuria tanpa keluhan2. ISK

3. Sindrom GGK

- insufisiensi ginjal

- hipertensi/normotensi

4. Sindrom GGA pada GGK faktor pemburuk faal ginjal :- dehidrasi

- ISK berulang

- obstruksi ureter (litiasis asam urat)


32/34

Pendekatan Diagnosis

Px Rutin

1. urinalisis rutin

2. mikrobiologi rutin

3. faal ginjal

4. px kimiawi tergantung gambaran klinik

Px khusus

1. Nefropati akut asam urat

- USG ginjal

- Renogram

- Px lab khusus2. Nefropati kronik asam urat

- USG ginjal

- Renogram


33/34

Pencegahan dan Terapi


34/34

Prognosis

Nefropati akut asam urat

tergantung dari faktor-faktor:

1. penyakit dasarnya

2. infeksi sekunder3. lamanya oliguria/anuria

4. hiperkatabolisme ringann/sedang/berat

5. usia pasien

Nefropati kronik asam urat

tergantung derajat penurunan faal ginjal

Documents

Glomerulopati (Nefropati) Sekunder