Göğüs Cerrahisi Hastasında Postoperatif

Mekanik Ventilasyon ve ARDS

Dr. İrfan UÇGUNOÜTF, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

Yoğun Bakım Bilim Dalı

Postop bakım

• Temelini kardiyopulmoner fizyolojinin devamı oluşturur:– Pulmoner hijyen– Plevral boşluk yönetimi

• Tüm gelişmelere rağmen hala morbidite yüksektir (%10-70).

Postop morbiditeyi azaltmak için• Genel önlemler:

– Sigaranın bırakılması– Solunum egzersizlerinin öğretilmesi– Venöz trombozis profilaksisi– Pulmoner rehabilitasyon– Beslenme desteği

• Operasyon sırasında ve sonrasında:– Hemostazın sağlanması– Minimal sıvı verilmesi– Ağrının kesilmesi– Monitörizasyon (kardiyak ve pulmoner)– Solunum fizyoterapisi – Sekresyonların temizlenmesi, bronkodilatörler– Erken ayağa kaldırılması

Postop ilk 24 saatte

• VK %50-75 azalır,• TV, %20 azalır,• FRK, %35 azalır,• Solunum sayısı arttırılarak

dakika ventilasyonu sağlanır,• Atelektaziler gelişebilir,• Pulmoner ödeme eğilim artmış

– Operatif travma,– PAP artışı,

• V/Q uyumsuzluğu artar.

• Solunum ve dolaşımın dikkatli monitörizasyonu gerekir.– Klinik (sensitif değil)

• Gaz değişimi• Solunum yetmezliği

– Solunum sayısı,– Paradoks solunum,– Mental durum

– Noninvazif– İnvazif

• Objektif ancak pahalı

Mekanik ventilatör desteği

• Endikasyonlar– Solunum durması,

• İç çekme şeklinde solunum,– Solunum işinde artma

• İleri derecede dispne ve takipne– Solunum yetmezliği

• Hipoksi düzeltilemiyorsa, • Asidozun ilerlemesi • Mental durum bozukluğu

Mekanik Ventilasyon

AMAÇ• Yeterli oksijenasyon

• Solunum işyükünün azaltılması

• Venöz dönüş ve akciğer ödeminin azaltılması

• Solunum kaslarının O2 tüketiminin azaltılması

• Atelektatik akciğer alanlarının açılması

Postop uzamış MV

• Üçüncü sık pulmoner kompl. (fistül ve pn.’den sonra),

• Nedeni:– Pulmoner komplikasyon gelişmesi (1.2 saate karşılık

46 saat ventilasyon)• Mortalite yüksek (%2’ye karşılık %23).• Göstergeleri:

– Lobektomi için• Postoperatif beklenen FEV1, (1330 ml’ye karşılık 986 ml)

– Pnömonektomi için:• Tidal volüm (670 ml’ye karşılık 550 ml)

Filaire M, Ann Thorac Surg 1999; 67:

Postop Solunum Yetmezliği• Sekresyonların temizlenmesi,• Göğüs fizyoterapisi,• Solunum egzersizleri yapılması• Bronkodilatörler,• Beslenmenin sağlanması,• Erken mobilizasyon, • Sıvı kısıtlanması• Kas gevşetici kullanılmaktan kaçınılması,• Aspirasyonun engellenmesi,• Elektrolit ve metabolik dengenin sağlanması.

• Non-invaziv MV– sekresyonu fazla hastalarda

uygulanamaz– hemodinamik bozukluğu

olanlarda uygulanamaz– eğitimli personel gerektirir– ciddi iskemi ve aritmisi

olanlarda kullanılamaz– rahatsızlık hissi verir– kullanımda yardımcı gerekir– temas yerlerinde irritasyon

• İnvaziv MV– manevra gerekir,– hasta ekstübe olabilir,– trakea, larenks, farenks

ödem ve kanamaları olabilir,– sinüzit ve hastane

enfeksiyonları olabilir,– CO düşer, – barotravma– respiratuvar kas atrofisi,– aspirasyon– gastrik dispepsi

OÜTF-YB

MV modları• Standart MV Modları

– CMV (Continuous Mandatory Ventilation)– A/CV (Asiste / kontrollü ventilasyon)– (S)IMV (S-İntermittent Mandatory Ventilation)– MMV (Mandatory Minute Ventilation)– CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)– PSV (Pressure Support Ventilation)

• Alternatif Modlar– IRV (Inverse Ratio Ventilation)– APRV (Airway Pressure Release Ventilation)– BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)– servo kontrollü mekanik ventilasyon– ILV (Independent Lung Ventilation)– PHC (Permisive Hypercapnia)

Solunumu başlatan

Hasta Ventilatör

Zorunlu solunumİnspirasyonu sonlandıran

Hasta Ventilatör

Spontan Asiste solunum

Resp Care 1992; 37: 1009

Değişik modlardaHasta/Ventilatör katılımı

Spontan CMV

Hasta

%100

%0

Ventilatör

%100

%0

CMV (Continuous Mandatory Ventilation)

• Bütün aktivite ventilatördedir• derin sedasyon gerektirir• Hastanın ventilatörle boğuşması engellenmelidir• Zaman tetiklemelidir.• VC-CMV

– en sık uygulanan moddur– TV ve dakika hacmi tam olarak ayarlanır– barotravma ve volüm travması riski vardır

• PC-CMV– son zamanlarda güncellik kazanmıştır– Paw, ayarlanmış Pmax’ı geçemez– sistemdeki kaçaklardan az etkilenir– komplians ve dirence göre TV oluşur

Hasta Ventilatör

Spontan CMVACV

%100%100

%0%0

A/C Ventilasyon (Asiste / kontrole ventilasyon)

A/C Ventilasyon (Asiste / kontrole ventilasyon)

• Tetikleme hasta veya ventilatör tarafından, yönlendirme ve sonlandırma ventilatör tarafından

• VC veya PC ile tidal volüm oluşturulur• dezavantajları

– hiperventilasyon– air trapping

• Sık kullanılan bir moddur, ancak etkili bir sedasyon gerektiği için yeni modlar (SIMV, MMV, PSV) kadar iyi uyum sağlanamaz.

p

vt

t

s s s

C A

• Ventilatör aktivitesi + spontan solunum• VC-(S)IMV veya PC-(S)IMV olabilir• Avantajları

– Hasta solunum sayı ve ritmini kendisi belirler– En düşük ventilasyon garantilenmiş olur– Senkronizasyon azaltılarak spontan solunuma geçilebilir (weaning).

• Dezavantajları – hiperventilasyon ve respiratuvar alkaloz riski– hipoventilasyon riski– tetik duyarlılığı ayarlanamazsa, solunum kas yorgunluğu olur

• Günümüzde en çok VC-SIMV (+PSV) kullanılır

(S) IMV (Senkronize İntermittent Mandatory Ventilation)

Hasta Ventilatör

Spontan CMVACV

%100%100

%0%0

(S) IMV (Senkronize İntermittent Mandatory Ventilation)

SIMVSIMV SIMV

Parsiyel Solunumların• Avantajları

– Hemodinamik yan etkiler daha az– uyum daha kolay– daha az kas atrofisi– lenfatik ve pulmoner dolaşım daha iyi korunur– weaning kolay– daha az sedasyon– tüp çıkması durumunda tehlike daha azdır.

• Dezavantajları– tetik duyarlılığı az olursa kas yorgunluğu olur– hipoventilasyon ve apne gelişebilir– panik ve serebral bozukluk nedeniyle hiperventilasyon olabilir.

Mekanik Ventilatör Ayarları

O2 konsantrasyonu (FiO2)

• %21-100 arası ayarlanabilir• Başlangıçta %100, sonra kademeli olarak

Sat >%90; PaO2 >60 mmHg olacak şekilde en düşük FiO2’ye ayarlanır.

• Amaç FiO2’yi <60 yapmak

• hayati tehlike varsa %100 O2 uzun süre verilebilir.

VT (tidal volüm)

• Volüm kontrollü modlarda ayarlanır• 5-12 ml/kg • f ve VT ile PaCO2 <40 mmHg olacak şekilde ayarlanır.• ARDS ve KOAH da düşük tidal volüm ayarlanır• Atelektaziyi önlemek için VT ve RR tutulur

• Ancak Palv 35 cmH2O’nun üstüne cıkmamalı• Ancak hiçbir zaman 4ml/kg altına inilmez.

Solunum Sayısı (RR)

• 4-20 arası ayarlanır (ort.8-12/dk)• PaCO2’ye göre ayarlanır• Metabolizma artmışsa RR yüksek olmalı• Komplians düşük ise RR yüksek ve TV düşük

tutularak CO2 atılımı sağlanır.• Ancak hiçbir zaman RR 25 üstüne ayarlanmaz.

– Ekspiryum zamanı kalmaz– Paw yükselir– PaCO2 yükselir

PEEP (Positive End Expiratory Pressure)

• Ekspiryum sonu basıncın, belirlenen değerin altına inmesi engellenir.

• İki çeşit PEEP var– eksternal PEEP (bizim uyguladığımız)– internal PEEP (auto-PEEP)

• obstrüktif akciğer hastalıklarında ve• ekspiryumun kısa sürmesi durumunda

p

t

PEEP

• Akciğer fonksiyonlarına etkisi– FRC artar, V/Q düzelir– Oksijenasyon artar (FiO2 azaltılabilir)– Atelektazi oluşumu önlenir (oluşanlar açılır)– alveoler ödemi azaltır– lenfatik drenajı olumsuz etkiler– yüksek PEEP baro-volüm travması oluşturur

• KVS’e etkileri– venöz dönüş azalır (preload)– afterload azalması sol kalp yetmezliğine neden olur– sağ yetmezlik de artar (PCWP artışı ile)

• Beyin, böbrek üzerine etkileri– intrakranial basınç artışı– glomerüler filtrasyon azalır.

PEEP

• Genelde istenmeyen etkilerinin +10 mbar üzeri PEEP ile oluştuğu kabul edilir

• Optimal PEEP için PaO2 ve %Sat.’a bakılır• FiO2 <60• PaO2 >60 mmHg• %Sat >90 olacak şekilde ayarlanır.• En uygun PEEP 7-12 mbar• kompresyon atelektazilerini önlemek için 10-15 mbar

gerekir.• <5 PEEP anlamsız ve gereksiz• >15 PEEP ise zararlı ve çoğu zaman gereksiz

PEEP

Pmax (maksimum hava yolu basıncı)

• Bütün basınç kontrollü ventilatörlerde ayarlanabilir

• Pmax değeri mümkün olduğu kadar düşük olmalı

• TV, RR, I/E’na göre Pmax değişir• 35 mbar’ın altına ayarlanmalıdır• P/V eğrisinden de sınır değer hesaplanabilir

İnspirasyon akım hızı• Volüm kontrollü ventilatörlerde ayarlanabilir• 30-80 lt/dk olarak ayarlanır• Süre azalırsa, akım artar, basınç da artar• akım hızı azaltılırsa hava açlığı oluşur.

p

v

t

20 lt/dk 80 lt/dk40 lt/dk

ppikpplato

Alarmlar

• Görsel ve işitsel alarm sistemleri vardır• ayarlanan parametrelerin alt ve üst sınırlarını

kontrol için düzenlenmiştir• kesinlikle kapatılmamalıdırlar• basınç için: istenen Pmax’ın 10mbar üstüne (40-

50 mbar) ve altına ayarlanır (15-20 mbar).• Apne alarmı• diskonneksiyon alarmı• oksijen alarmı

Postoperatif

ARDS

• İlk olarak 1967’de, nonkardiyojenik pulmoner ödemle birlikte olan solunum yetmezlikli hastalar tanımlanmıştır.

• Acute (Adult) Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

• AKUT AKCİĞER HASARI (Acute Lung Injury = ALI) daha geniş spektumludur.

• ARDS ise şiddetli vakalar için kullanılır

Akut Akciğer Hasarı

ARDS

Zaman Oksijenasyon AC Radyolojisi PCWP

ALI

Akut

PaO2/FiO2 300 mmHg

(PEEP seviyesine bakmadan)

Bilateral infiltrasyon

(Sol atrial hipertansiyonun olmadığı veya klinik

bulgularının olmadığı zaman) 18 mmHg

ARDS

Akut

PaO2/FiO2 200 mmHg

(PEEP seviyesine bakmadan)

Bilateral infiltrasyon

(Sol atrial hipertansiyonun olmadığı veya klinik

bulgularının olmadığı zaman) 18 mmHg

Amerika-Avrupa Konsensus Konferansı ALI ve ARDS kriterleri

AJRCCM 1994; 149: 818-24

Pulmoner rezeksiyon sonrası• İlk kez 1984’de Zeldin ve ark. pnömonektomi sonrası gelişen 10

ARDS olgusu bildirmişlerdir.• Eski isimleri:

– Post perfüzyon akciğeri– Postoperatif akciğer hasarı– Nonkardiyojenik pulmoner ödem

• Sıklık % 2.2-5.0 (3.1 ARDS, 0.8 ALI),– >60 üstü, erkek ve rezeksiyon yapılanlarda daha sık,– Geniş rezeksiyonlarda %12.9, pnömonektomide %6.0,

lobektomide %1-3– ARDS gelişme zamanı postop ort. 4.2 gün.

• Mortalite %64.4 (%50-100)• Tüm mortalitelerin % 41-72.5’inin nedeni ARDS,

Cemal AK, Ann Thorac Surg 2000; 69Ruffini E, Eur J Cardio-thoracic Surgery 2001

EtiyolojiDirekt Hasar (Pulmoner ARDS: epitel)

– Gastrik içeriğin aspirasyonu– Toksik gazların inhalasyonu– Travma: Akciğer kontüzyonu– Diffüz pulmoner infeksiyon (örn: bakterial, viral, pnömosistis..) – Diğer infeksiyonlar

Indirekt Hasar (Ekstrapulmoner ARDS: endotel)– Sepsis sendromu:

• SIRS bulguları– ateş anormallikleri, kalp hızı, solunum hızı ve beyaz küre sayısı

– Şiddetli nontorasik travma:– Çok fazla transfüzyon– Kardiyopulmoner bypass (nadir)

KomplemanAktivasyonu(C5a)

Akciğerde nötrofillerinve makrofajların toplanması

Serbest O2

radikallerin oluşumuProteazların salınımı

Araşidonik AsitMetabolitlerinin Oluşumu

Epitel ve Endotel zedelenmesi

Surfaktan kaybı*

Hipoksemi

Kinin - KallikreinSistemi Aktivasyonu

Damar Permeabilite

İnterstisiyel ve Alveoler Ödem

Akciğer Hasarı

PatogenezSorumlu faktör

Patogenez

• Panendotelial inflamatuvar vasküler hasar– İskemi-reperfüzyon hasarı– Serbest oksijen radikalleri, oksidatif stres,– Cerrahi travma,

• Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon• Perioperatif sıvı yüklenmesi (>2 lt/gün)• Lenf nodu diseksiyonu sonucu lenfatik drenajın

bozulması,• Tek akciğer ventilasyonu• Masif kan transfüzyonu• Mide içeriği aspirasyonu

Jordan S. Eur Respir J 2000; 15: 790

Patogenezde Üç Faz• Eksüdatif: 1-7 gün

– İnterstisiyel ve intra alveolar ödem– Hemoraji, Nekroz– Hyalin membranlar (Ig’ler, kompleman)

• Fibroproliferatif: 7-21 gün– Organize fibrozis, inflamasyon, nekroz– Tip 2 pnömonosit hiperplazisi

• Fibrozis >21 gün– Kollajenöz fibrozis– Mikro kistik bal peteği– Traksiyon bronşektazileri

Pulmoner Fizyoloji• Membran hasarı derecesinde ödem sıvısının

protein içeriği artar.• Lenfatik klirens ile temizlenme yetersizdir.• FRC ve TLC’inde %50’den fazla düşme görülür. • Fizyolojik şantlar artmıştır• Pulmoner komplians

– Uygulanan basınçla elde edilen volümün beklenenden az olması kompliansın azaldığını gösterir.

– ARDS’de komplians 30 ml/cmH2O’dan azalmıştır.

Klinik Görünüm• Dispne, öksürük ve takipne,• Wheezing duyulabilir,• Ral ve ronküs duyulur.• Siyanoz olabilir. • Erken dönemde klinik bulgular gelişir. • Öyküde risk faktörü vardır

– (örneğin toksik gaz ve kimyasallar, ilaç kullanımı, travma, sepsis, emezis, felç, pankreatit, yanık, aşırı yükseklik, akciğer travması, uzun kemik kırığı, koma, şok vb...)

Tanı

• Klinik ve fizik muayene ve iyi bir öykü• Akciğer grafi, EKG, EKO, Arter kan gazları• Pulmoner kapiller basınç ölçümü• kültür, • toksikoloji için kan ve idrar testleri • Glasgow Koma Skalası veya APACHE II skorlama

sistemleri kullanılabilir.

Yatış filmi

ve

2 gün sonraki filmi

Radyoloji

Arter kan gazı

• Spesifik olmamasına rağmen tanıda önemlidir• Ciddi şant ve Ventilasyon-perfüzyon anormalliği

vardır (hipoksemi): (PaO2/FiO2 >200)• Arterial PCO2 sıklıkla düşük bulunur. • Arterial PCO2 yükseldiğinde (sıklıkla şiddetli

ödemde) alveoler hipoventilasyonu ve solunum kas yorgunluğunu gösterir

• En sık respiratuvar alkaloz ve metabolik asidoz gelişir.

• Diğer tanı metodları– ödem sıvısında protein konsantrasyonu ölçümü

• Artmış permeabilite ödeminde ödem sıvısı protein konsantrasyonu yükselmiştir (oran > 0,7).

– solunum fonksiyon testleri• sessitif ve spesifik değildir.

– Hemodinamik ölçümler• Swan-Ganz kateteri ile (balonlu)

– CVP, PAP, PCWP ölçülür– Tanıda PCWP’nın 18 mmHg’dan düşük olması gerekir.

– Akciğerdeki suyun ölçülmesi• dansite, radyoizotoplar, dilüsyon yöntemleri ile

– Bariyer fonksiyonlarının ölçülmesi

Tedavi

• Non-farmakolojik • Farmakolojik

Pulmoner – ekstrapulmoner ARDS

• Pulmoner– Alveoler epiteli direk olarak

etkilenir– Direk hasarla Tip I, II hücre

hasarı gelişir– Konsolidasyon vardır

– Akciğer elastansı artmış– PEEP, prone pozisyonu ve

recruitment manevralarının faydası az.

• Ekstrapulmoner– Vasküler endotel direk olarak

etkilenir,– İmflamatuvar mediyatörlerle

gelişir. – Buzlu cam görünümü vardır

(kollaps, interstisiyel ödem). – Göğüs duvarı elastansı artmış– PEEP, prone pozisyonu ve

recruitment manevralarının faydası daha fazla

Gattinoni L, AJRCCM 1998; 158:3Pelosi P, Eur Respir J 2003; 22: 48S

Konvansiyonel Yaklaşım

• Yüksek tidal volüm (VT) (12-15 ml/kg)• Düşük PEEP, • Yeterli FiO2,

• Gaz değişiminin idealize edilmesi amaç değildir.

• Minimum hasar amaçlanmalı,– Alveollerin açık kalması için PEEP yapılmalı – Alveollerin aşırı gerilmesi engellenmeli,

Brower RG, Clin Chest Med 2000; 21: 491.Gattinoni L, Crit Care Med 2003; 31: S300.ARDS Network: N Engl J Med 2000; 342: 1301

Koruyucu Ventilasyon Yaklaşımı

A B C

0 +10 0 +10 0 +10

A B C

0 +10 0 +10 0 +10

• Akciğerde hasarın dağılımı homojen değildir (sponge modeli).

1) Normal (baby lung)

2) Recruitable

3) Konsolide

Yüksek/düşük VT çalışmaları

Öngörülen vücut ağırlığı: Erkek: 50+0.91 (boy-152.4); Kadın: 45.5+0.91 (boy-152.4)

ARDS Network: N Engl J Med 2000; 342: 1301

En uygun PEEP

En yüksek statik komplians sağlayan

Minimum FiO2’de uygun PaO2’yi sağlayabilen

Minimal kardio-vasküler komplikasyonlara neden olan

• Şant fraksiyonunu % 15 azaltan

– 3-4 cmH2O ile başlanıp

– PaO2 55-80mmHg veya

satürasyon %88-95 olacak şekilde 18-25 cmH2O’ya kadar çıkılabilir.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

P (cmH2O)

t

inspiryum ekspiryum

10

0

-10

+5 cmH20 CPAP

PV (curve) eğrisi

CRS

LIPAtelektatik alveollerin açılması8-15 cmH2O

20-35 cmH2O

UIPalveollerin aşırı gerilmesi

Recruitment manevraları• Atelektravmadan korunmak,• Açılabilir alveolleri açık tutmak ve• İnflamatuvar mediatörleri azaltmak için,• Recruitment (tekrar kazandırma) manevraları

– Ventilasyonun başlangıcında ve her ayırma sonrası tekrarlanmalı:

– 20-40 sn, 30-45 cmH2O’luk CPAP,

– 1-3 kez 45 cmH2O’luk sigh, – Prone pozisyonu,– Erken ARDS ve ekstrapulmoner

ARDS’de daha etkili

Moran I, ERJ 2003; 22: 37S

Prone pozisyonu

• Hasarın az olduğu AC bölgesinin alta gelmesi ile V/Q oranında iyileşme

• FRC’de artma• Diafragma hareketlerinde

düzelme• Kardiyak outputta artma • Sekresyonların kolay atılması.

Gattinoni L, N Engl J Med. 2001; 345: 568Pelosi P, Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 387Curley MA. Am J Crit Care. 1999; 8: 397

Prone pozisyonunun etkinliğini araştıran çalışmalar

Ters orantılı ventilasyon (IRV)

• İnflasyon zamanı arttırılarak daha fazla alveolün açılması hedeflenir.

• Tİ arttırılılır,• I/E oranı 1/1 ve altında,• Sedasyon gerektirir,• Ekspirasyon süresi kısalır.• Yüksek PEEP ile yeterli oksijenasyon

sağlanamazsa veya Pplato yükselirse kullanılabilir• Sağkalıma faydası gösterilememiştir.

Permisif hiperkapni• Akciğer koruyucu ventilasyon yönteminin

sonucu gelişebilir,• Akut hiperkapnide

– sempatik deşarj, kardiyak outputta artış, PVR’ta artış, bronkomotor tonusta değişme, iskelet kas fonksiyonunda bozulma, serebral damarlarda dilatasyon, nörolojik disfonksiyon ve ölüm görülebilir.

• Kronik hiperkapnide pH: 7,20’nin altına inene kadar beklenebilir. – pH: 7,20’nin altında tampon solüsyonlar veya

ekstrakorporeal CO2 uzaklaştırılması denenmeli.• Tam sedasyon gerektirir.

Brower RG, Clin Chest Med 2000; 21: 491.ARDS Network: N Engl J Med 2000; 342: 1301

Açık akciğer stratejisiAkciğer koruyucu ventilasyon yöntemi

• Tidal volüm <6 ml/kg• Solunum hızı 15-25 /dk• Mod Asist-kontrol• FiO2 1.0-0.6• PEEP LIP’in üstü• Pozisyon Prone • Pplato <35 cmH2O• Permisif hiperkapni

Gattinoni L, N Engl J Med. 2001; 345: 568Pelosi P, Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 387Curley MA. Am J Crit Care. 1999; 8: 397

Komplikasyonlar • Pulmoner

– Barotravma,– Pulmoner embolizm,– Pulmoner fibrozis– VİP (pnömoni)– Dinamik hiperinflasyon (oto-PEEP)

• Gastrointestinal– Kanama, dismotilite, pnömoperitoneum, bakteriyel translokasyon

• Kardiyak– Aritmiler, miyokardiyal disfonksiyon

• Renal– ARY, volüm yüklenmesi

• Mekanik – Vasküler hasar, pnömotoraks, trakeal hasar

• Nütrisyonel– Malnütrisyon, elektrolit bozukluğu, CO2 üretim artması

• Sistemik– Bakteriyemi, sepsis, MODS

Deneysel Seçenekler

• APRV modu,• Yüksek frekanslı ventilasyon,• Likit (sıvı) ventilasyon• NIV

• Endotrakeal entübasyona ait komplikasyonlardan kaçınmak,– VİP: %20-50’den, %5’e– Barotravma – Trakeal hasar,

• Hasta konforunu arttırmak,• Havayolu savunma mekanizmalarını korumak,• Konuşma ve yemek yemeyi sağlamak.

Non-invazif Ventilasyon

Rocker GM, Chest 1999; 115: 173-Ferrer M, AJRCCM 2003; 168: 1438

Non-invazif Ventilasyon• İlk kullanımı 1999 yılında,

– Başarı %66,

– Ekstrapulmoner ARDS’de başarı %86,

• Ferrer ve ark.’nın çalışmasında– Entübasyon ve mortaliteyi yarıya düşürüyor,

– Kardiyojenik pulmoner ödemle karşılaştırınca ARDS hastalarında mortalite yüksek, başarı düşük.

• ARDS’de başarısızlık %51’e kadar çıkabilir.

Rocker GM, Chest 1999; 115: 173-Xu SC, (abstract) 2003; 15: 354Ferrer M, AJRCCM 2003; 168: 1438Antonelli M, Intensive Care Med 2001; 27: 1718

Yüksek frekanslı ventilasyonKonvansiyonel yöntemler etkisiz olduğunda kullanılabilir,

• Yüksek frekanslı pozitif basınçlı ventilasyon: (High frequency positive pressure ventilation: HFPPV)

• Yüksek frekanslı jet ventilasyon: (High frequency jet ventilation: HFJV)

• Yüksek frekanslı osilatuar ventilasyon: (High frequency oscillatory ventilation: HFOV)

• Faydaları– Hasta ventilatör uyumu, sedasyon ihtiyacı az. – İstenmeyen kardiyovasküler etkileri daha azdır.

• Pediyatrik hastalarda faydası gösterilmiş,• Yetişkinlerde: yetişmiş eleman ve bilgi az.

Slutsky AS. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 175

Weaning (ventilatörden ayırma)

• Genellikle 10-14 gün MV gerekir.– FiO2 %40-%60,

– PEEP 5-8 cmH2O’ya inildiğinde,– Radyolojik düzelme başladıysa– Ciddi elektrolit, metabolik problemi yoksa,– Kalorisi veriliyorsa,– Şuuru açıksa,

• PSV ile weaning yapılabilir. • 2 haftayı geçenlerde trakeotomi düşünülmeli.

Gattinoni L, N Engl J Med. 2001; 345: 568Pelosi P, Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 387

Kortikosteroidler• Membran harabiyetinin önlenmesinde etkili değildir.• Yan etkileri

– AC dokusunun iyileşmesinde gecikme,– MV süresinde uzama – Erken enfeksiyon riskinde artmaya neden olur.

Steroidler kollajen sentezini engelleyerek fibroproliferatif fazda yararlı olmaktadır (2-3 mg/kg/g).

• Kan veya BAL’da eosinofilisi olanlarda erken dönemde de etkili olabilir.

Luce JM, Am Rev Respir Dis 1988; 138Meduri F, JAMA 1998; 280

iNO (inhale nitrik oksit)

• Düz kas relaksasyonunda etkin, • Düşük dozda inhalasyonla uygulanması (1-2 ppm) ventilasyonu

iyi olan alanlarda selektif pulmoner vasodilatasyon sağlayarak V/Q dengesini düzeltir,

• PAP’ı düşürür,

• Oksijenizasyonu artırır (PaO2/FiO2 oranı düzelir)

• İntrapulmoner şantları azaltır,• FiO2’de azalma, MV süresinde kısalma, oksijen toksisitesinde

azalma,• Mortaliteye etkisi yoktur.

Klinger JR. Crit Care Clin. 2002; 18: 45Lundin S, Intensive Care Med 1999; 25

Prostaglandinler• PG E1:

– Platelet agregasyonu, makrofaj aktivasyonu, nötrofil kemotaksisi ve nötrofillerden serbest O2 radikallerinin salınımını engeller.

– Sistemik dolaşıma geçmediğinden selektif pulmoner vasodilatör etkilidir.

– Oksijenizasyonda, kardiyak outputta ve AC kompliansında gelişme sağlar.

• Prostosiklin: – selektif olarak iyi ventile olan AC alanlarında vasodilatasyon

oluşturarak V/Q dengesini düzeltir (NO’ya benzer etkili).

Zwissler B, CCM 1996; 154Putensen C, CCM 1998; 157

Sürfaktan• Neonatal ARDS’de ise dramatik düzelme sağlamıştır.• Sepsise bağlı ARDS’de etkisi saptanmamış.

• Aerosol olarak kullanılan tek doz surfaktan (0.2 mg/kg/dk)– alveolar stabilitenin sürdürülmesi– alveolar kollaps ve atelektazi alanlarında gerileme– pulmoner komplians artışı– oksijenizasyon ve pulmoner fonksiyonlarda düzelme– şantların azalması– konak defans mekanizmasında artış– nötrofil O2 radikal üretiminde azalma sağlar– İnsan çalışma sonuçları çelişkilidir.

Walmrath D, AJRCCM 1996; 154Anzueto A, NEJM 1996; 334

Salbutamol

ARDS hastalarında nebülize olarak verilen salbutamol ;

• Hava yolu basıncında ve PEEP’de azalma, • AC kompliansında artma• Barotravma ve alveolar hasar riskinde azalma• Oksijenizasyonda artma sağlamaktadır.

Prognoz • APACHE II ve III kullanılabilir,• Gelişen organ sistem yetmezliklerinin sayısı,• Kötü prognoz

– Pulmoner ARDS– İlk 7 günde iyileşme yoksa (Unresolving ARDS; %14 %83)

– Karaciğer yetmezliği gelişmesi,

• Son 20 yılda %60-70’den %30’a inmiştir. – MV stratejileri (open lung, düşük TV, yüksek PEEP),– Hemodinamik ve nütrisyonel destek,– Antibiyotik tedavisindeki gelişmeler,– Kortikosteroid kullanımı, sıvı dengesi,

Milberg JA, JAMA 1995; 273Headley AS, Chest 1997; 111