GOITRENur Rahmah Rasyid, Syahrul Gani, Amir
I. PENDAHULUANGoiter atau gondok merupakan pembesaran kelenjar
tiroid yang abnormal dan diikuti oleh terjadinya kelainan fungsi
kelenjar tiroid.[1-4] Mendiagnosis suatu goiter adalah tergolong
hal yang sulit sebab kondisi goiter dapat disebabkan oleh beberapa
keadaan yaitu, produksi hormon tiroid secara berlebihan
(hyperthyroidism), sedikit (hypothyroidism), atau bahkan produksi
hormon yang normal (euthyroidism).[1-6]Hipotiroidisme merupakan
suatu keadaan dimana efek hormon di jaringan berkurang. Keadaan ini
tergantung dari usia pasien, cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi,
dan ada atau tidaknya kelainan lain.[1] Sedangkan, hipertiroidisme
merupakan kelebihan hormon tiroid didalam sirkulasi yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. [1-6]
II. EPIDEMIOLOGIPrevalensi kejadian hipertiroidesme dan
hipotiroidisme dengan manifestasi goiter masing-masing bervariasi.
Menurut survey, kondisi hipotiroidisme yang terbanyak memberikan
manifestasi goiter dijumpai pada kasus Tiroiditis Hashimoto dan
Iodine Deficiency berturut-turut sekitar 1-1.5% dan 90% dari jumlah
populasi. Sedangkan keadaan suatu hipertiroidisme yang terbanyak
memberikan manifestasi goiter dijumpai pada 1-2% kasus Graves
Disease, 5-50% Nodul Tiroid, 5-10% Karsinoma Tiroid dan sekitar 10%
Tumor Hipofisis dari jumlah populasi.[2-7]Baik hipertiroidisme
maupun hipotiroidisme, keduanya lebih sering terjadi pada wanita
dengan rasio 1.5-3 kali lebih sering dibanding pria.[1-7] Selain
itu, faktor usia juga ikut berperan dalam kejadian tersebut, usia
lanjut lebih rentan terkena dibandingkan usia muda.[1]
III. ANATOMI DAN FISIOLOGIKelenjar tiroid terletak dibawah leher
merupakan jaringan endokrin yang terdiri atas dua lobus, yang
menyatu dibagian tengah dan dihubungkan oleh isthmus yang menutupi
cincin trakea 2 dan 3.[1,3-6,8] Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid
(Dikutip dari kepustakaan 6)
Terdapat kapsula fibrosa yang menggantungkan kelenjar ini pada
fasia pratrakea sehingga pada saat menelan, selalu diikuti oleh
gerakan terangkatnya kelenjar tiroid kearah kranial,yang merupakan
ciri khas dari kelenjar tiroid. Setiap lobus tiroid berbentuk
lonjong berukuran 2.5 4 cm, lebar 1.5 2 cm dan tebal 1 1.5 cm.
Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan
iodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 20 gram. [1,
3-6,8] Kelenjar tiroid kaya akan vaskularisasi. Vaskularisasi
arteri tiroid sangat baik, terdapat a. tiroidea superior kanan dan
kiri yang berasal dari a. carotis eksterna dan a. tiroidea inferior
kanan dan kiri yang berasal dari a. brakiosefalik, salah satu
cabang arkus aorta. Kadangkala dijumpai arteri ima, cabang dari
trunkus brakiosepalika, yang sering menimbulkan perdarahan saat
melakukan trakeostomi.[1,5]
Gambar 2. Vaskularisasi kelenjar tiroid. (Dikutip dari
kepustakaan 6)
Gambar 3. Potongan axial kelenjar tiroid. (Dikutip dari
kepustakaan 6)
Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan dengan pleksus
trakealis secara bebas. Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus
pralaring yang tepat berada diatas isthmus menuju ke kelenjar getah
bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus
torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga
penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.
[1,3-6]Kelenjar tiroid menghasilkan hormon T3 (triodotironin) dan
T4 (tiroksin) oleh sel sel sekretorik yang tersusun membentuk unit
fungsional menjadi gelembung-gelembung berongga yang disebut
folikel. Melalui mikroskop, dapat terlihat kelenjar tiroid yang
terdiri atas berbagai folikel yang berukuran antara 50 500 mm.
Dinding folikel tersebut terdiri atas selapis sel tunggal dengan
puncak menghadap kearah lumen, sedangkan basisnya menghadap kearah
membran basalis. Gelembung gelembung folikel ini terisi oleh
substansi koloid, suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan ekstrasel untuk hormon-hormon tiroid. [3-6]
Gambar 4. Histologi kelenjar tiroid (Dikutip dari kepustakaan
9)
Konstituen utama koloid adalah suatu molekul besar dan kompleks
yang dikenal sebagai triglobulin. Biosintesis hormon T3
(triodotironin) dan T4 (tiroksin) terjadi didalam tiroglobulin pada
batas antara apeks sel-koloid yang nantinya akan disimpan dalam
koloid. Hormon ini hanya akan dilepaskan apabila ikatan dengan
triglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. Bersama dengan TPO
(tiroperoksidase), suatu enzim yang homolog dengan
mieloperoksidase, triglobulin dan TPO akan bertindak sebagai
antigen yang dapat digunakan sebagai petanda penyakit [1,3,6]
Gambar 5. Folikel kelenjar tiroid (Dikutip dari kepustakaan
9)
Karena vaskularisasinya yang sangat baik, sehingga setiap
folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik,
sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang
menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan
inferior.[1,3,8] Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5
ml/gram kelenjar/menit; dalam keadaan hipertiroidisme keadaan ini
dapat meningkatkan aliran darah sehingga pada stetoskop akan
terdengar bising aliran darah dengan jelas diujung bawah kelenjar.
[1,3,4,7]Kelenjar tiroid memiliki efek dan pengaruh penting
terhadap metabolisme tubuh. Dalam menjalankan fungsinya, terdapat
tiga dasar pengaturan faal kelenjar tiroid yaitu mekanisme
autoregulasi, kontrol TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang
disintesis oleh hipofisis dan kontrol TRH (Thyroid Releasing
Hormone) yang disintesis oleh hipotalamus, ketiganya saling
mengadakan suatu mekanisme kompensasi terhadap proses umpan balik.
[1,3-6,8]
IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESISGoiter atau pembesaran kelenjar
tiroid dapat dijumpai oleh keadaan, yaitu :1. HipotiroidHipotiroid
merupakan suatu keadaan dimana efek tiroid pada jaringan berkurang.
Secara klinis, sebab terjadinya hipotiroid dapat dibagi menjadi
tiga yaitu;a. Hipotiroidisme Sentral (sekunder)Hipotiroid jenis ini
terjadi apabila terdapat gangguan atau kegagalan pada area
hipofisis, sering juga dikenal dengan hipotiroidisme sekunder,
sedangkan jika kegagalannya berada pada hipotalamus maka disebut
hipotiroidisme tertier. Sebagian besar penyebabnya adalah tumor
hipofisis. Sebenarnya tumor hipofisis dapat memberikan kesan yang
bervariasi. Selain terkadang justru mengakibatkan hipersekresi,
semakin bertambah besar suatu tumor juga dapat mengakibatkan
terjadi kegagalan fungsi pituitary (hipopituitarism) sehingga
kontrol dan perintah ke kelenjar tiroid pun terganggu, akibatnya
dapat terjadi pembesaran tiroid yang tak terkendali, sehingga
lambat laun dapat menyebabkan goiter secara progresif.[1,3]b.
Hipotiroidisme Perifer (primer)Hipotiroidisme jenis ini terjadi
akibat adanya hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.
Hipotiroidisme ini jarang ditemukan, namun merupakan etiologi
terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Kerusakan
tiroid jenis ini dapat terjadi karena pascaoperasi, pascaradiasi,
tiroiditis autoimun, karsinoma, tiroiditis subakut, dishormogenesis
dan atrofi. Secara umum, kesemua etiologi ini menyebabkan
berkurangnya hormon akibat defek/kerusakan anatomi kelenjar tiroid,
akibatnya terjadi defek kelenjar. Hal ini justru akan semakin
meningkatkan aktivitasnya sebagai upaya dekompensasi sehingga
terjadi hiperaktivitas kelenjar yang nantinya juga dapat
memperlihatkan manifestasi pembesaran kelenjar (goiter). Penyakit
yang sering mengakibatkan hipotiroidisme jenis ini adalah
Tiroiditis Hashimoto.[1,6,7]Tiroiditis Hashimoto adalah penyakit
autoimun yang menyerang kelenjar tiroid sebagai targetnya melalui
proses inflamasi. Pada keadaan ini tubuh membentuk antibodi yang
menyerang kelenjar tiroid, selanjutnya parenkim tiroid akan
diinfiltrasi oleh sel-sel limfosit, plasma sel dan sel radang
lainnya. Sehingga terjadi destruksi sel-sel tiroid, sel- sel yang
telah rusak akan diganti dengan jaringan penyambung antarsel yang
melimpah. Kedua proses ini, yakni proses inflamasi akan
mengakibatkan timbulnya pembesaran kelenjar (goiter) dan proses
penggantian jaringan menyebabkan menurunnya fungsi tiroid, sehingga
produksi hormon tiroid pun berkurang.[1,10,11]c. Hipotiroidisme
akibat sebab lainHipotiroidisme jenis ini terjadi akibat faktor
farmakologis, defisiensi iodium, kelebihan iodium, dan resistensi
perifer. Dosis obat anti tiroid (OAT) yang berlebihan dapat
menyebabkan hipotiroidisme, seperti pemberian lithium karbonat pada
pasien psikosis, penggunaan fenitoin dan fenobarbital yang nantinya
dapat meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar. Iodida,
sulfonamid, tionamid dapat menghambat sintesis hormon tiroid dan
kolestipol/kolestiramin dapat mengikat hormon tiroid diusus
(mengambat jalur enterohepatik). Untuk hipotiroidisme jenis ini,
kasus yang paling sering menyebabkan Goiter adalah defisiensi
iodium [1,2]. Iodium merupakan salah satu elemen yang dibutuhkan
tubuh untuk memproduksi hormon tiroid. Tubuh tidak memproduksi
iodine, sehingga diperlukan asupan iodin dari luar tubuh. Jika
kadar iodin berkurang, maka hormon tiroid yang akan di hasilkan pun
akan berkurang. Karena menurunnya jumlah hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi, hal ini akan memicu aksis hipotalamus-pituitary
untuk melepaskan TSH lebih banyak untuk menstimulasi kelenjar
tiroid agar produksi hormon dapat ditingkatkan. Jika hal ini
berlangsung terus menerus, sebagai efek kompensasi, terjadilah
pembesaran kelenjar (goiter). Goiter jenis ini sering juga dikenal
dengan non-toxic goitrous.[1,6,10,11]
2. HipertiroidHipertiroidisme merupakan tirotoksikosis yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Hipertiroidisme
dapat pula tidak menyertai tirotoksikosis. Tirotoksikosis merupakan
kelebihan hormon tiroid didalam sirkulasi. Hipertiroidisme juga
dapat digolongkan menjadi dua, yaitu hipertiroidisme primer seperti
pada penyakit Graves, gondok multinoduler toksik, dan adenoma
toksik. Sedangkan hipertiroidisme sekunder, seperti pada
TSH-secreting tumor dan chGH-secreting tumor. Untuk kasus
hipertiroidisme, penyebab tersering adalah hipertiroidisme jenis
primer khususnya pada kasus Graves Disease, Nodul Tiroid, Karsinoma
Tiroid dan Tumor Hipofisis.[1-3,6,8,11]Graves Disease merupakan
penyakit autoimun yang memproduksi antibodi (TSHR-Ab) yang dapat
meningkatkan afinitas TSH-reseptor (TSHR) terhadap rangsangan TSH,
sehingga memicu kelenjar tiroid untuk meningkatkan aktivitasnya
sehingga timbul suatu manifestasi goiter.[1,6,11]Nodul Tiroid atau
adenoma tiroid merupakan neoplasia endokrin yang cukup sering
ditemukan di klinik, meski dapat memberikan manifestasi berupa
hipofungsi dan normofungsi kelenjar, nodul tiroid lebih sering
memberikan kesan hiperfungsi. Patogenesis perubahan atau
pertumbuhan sel-sel folikel tiroid menjadi nodul sepenuhnya masih
belum dimengerti. Konsep yang masih dianut hingga kini adalah
kecurigaan adanya keterkaitan atau sinergitas TSH terhadap
Insulin-like growth factor I. [1,3,6,10,11]Karsinoma Tiroid
merupakan keganasan yang tersering terjadi diantara keganasan
endokrin lainnya. Suatu nodul tiroid yang semula jinak dapat
berkembang menjadi ganas. Secara klinis, sulit untuk membedakan
antara nodul tiroid jinak dan nodul tiroid yang ganas, bahkan baru
diketahui apabila pemeriksaan sitologi dilakukan.[1,6,10,11] Tumor
Hipofisis merupakan neoplasma yang relatif sering dari seluruh
neoplasma intrakranial. Walaupun telah banyak penelitian mengenai
tumor hipofisis, patogenesis terjadinya tumor ini belum jelas
sepenuhnya. Penelitian biomeolekular menunjukkan bahwa tumor
hipofisis baik functioning maupun non-functioning, berasal dari
pertumbuhan satu klon (monoklonal).[1,6,11]
V. DIAGNOSISDiagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh
kecurigaan klinis yang dapat diperoleh melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik, selanjutnya dikoreksi dengan pemeriksaan lain
seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis.
(1,3-6]A. Gambaran Klinis1. HipotiroidPada keadaan hipotiroid dapat
ditemukan keluhan dan tanda- tanda yang bervariasi, tergantung
penyebabnya. [1,6,10]
Gambar 6. Manifestasi klinis hipotiroid (dikutip dari
kepustakaan 12)
Umumnya dijumpai keluhan dan tanda-tanda pembesaran kelenjar
disertai dengan penurunan metabolisme tubuh, seperti kurang energi,
mudah lesu, lamban bicara, gampang lupa, obstipasi, bradikardia,
tak tahan dingin, berat badan naik dan anoreksia, ditemukan
tanda-tanda depresi, oligomenorea, infertile,
aterosklerosis.[1,5,6,12] Pada tiroiditis Hashimoto dan penderita
defisiensi iodium, keluhan-keluhan ini bersifat progresif. Selain
itu, anamnesis mengenai daerah atau tempat tinggal penderita juga
ikut dipertimbangkan untuk menilai kecurigaan daerah yang
ditinggali sekarang termasuk aderah endemik yang rawan defisinsi
iodium.[2,7] Adapun jika penyebabnya akibat tumor hipofisis,
biasanya keluhan disertai dengan gejala peninggian tekanan
intrakranial seperti gangguan visus, sakit kepala, dan
muntah.[1,6,8]
2. Hipertiroid,Pada keadaan hipertiroid ditemukan keluhan dan
tanda- tanda berlawanan dengan kasus hipotiroid.[1,5]
Gambar 7. Manifestasi klinis hipertiroid (dikutip dari
kepustakaan 12)
Selain ditemukannya pembesaran kelenjar, dijumpai pula keluhan
dan tanda-tanda peningkatan metabolisme tubuh seperti, tak tahan
hawa panas, hiperkinesis, cepat lelah, berat badan turun,
pertumbuhan lebih cepat, hiperdefekasi, cepat haus, banyak makan,
disfagia, splenomegali, infertil, amenorea, ginekomasti, rambut
rontok, berkeringat, kulit basah, tremor, aritmia, palpitasi, gagal
jantung dan sebagainya.[1,3,5,6]Pada kasus Graves Disease, selain
ditemukannya struma difus dan gejala-gejala umum diatas, sekitar
50% juga ditemukan oftalmopati, 0.5-4% ditemukan dermopati dan
sekitar 1% ditemukan akropaki.[1,2,5,6,11]Pada penderita nodul
tiroid dan karsinoma tiroid, selain ditemukannya struma difus dan
gejala-gejala umum diatas, dijumpai riwayat terhadap paparan
radiasi pengion semasa kanak-kanak, riwayat menderita karsinoma
dalam keluarga, terkadang ditemukan kesulitan menelan dapat atau
tanpa rasa nyeri, dan diikuti dengan suara
serak.[1,5,6,8,10,11]Pada kasus tumor hipofisis, selain
ditemukannya struma difus dan gejala-gejala umum diatas, dapat pula
ditemukan defisiensi satu atau lebih hormone hipofisis, kelebihan
hormon (terutama prolaktin, GH, dan ACTH) dan memberikan efek tumor
(sakit kepala, gangguan saraf kranial, hemianopsia bitemporal, dan
sebagainya).[1,3,6,10]
B. Gambaran Radiologis Jika serang ahli klinis meraba suatu
tonjolan di daerah tiroid, maka akan selalu timbul pertanyaan
seperti :a. Apakah tonjolan itu berada dalam tiroidb. Apakah
tonjolan tersebut bersifat kistik atau solidc. Apakah tonjolan
tersebut tunggal atau lebih dari satu, ataud. Apakah tonjolan itu
bersifat jinak atau ganas Sehingga selain melakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang teliti, maka
dewasa ini dibutuhkan pula beberapa pemeriksaan diagnostik dan
pencitraan untuk menjawab pertanyaan pertanyaan seperti diatas
dalam rangka menegakkan suatu diagnosis.Skintigrafi tiroid,
ultrasonografi, tomografi komputer, bahkan magnetic resonance
imaging, kesemuanya masing-masing memiliki perbedaan dari segi
tingkat nilai akurasi diagnostik, biaya pemeriksaan, dan lain-lain.
Sehingga penggunaan pemeriksaan tersebut tergantung jenis keluhan
dan tanda yang diberikan pasien.[13]1. UltrasonografiPemakaian USG
tiroid mejadi semakin popular dan berkembang, terutama setelah
dilengkapinya dengan daya resolusi yang tinggi. Selain
non-invasive, alat ini memiliki nilai akurasi diagnostik yang
tinggi, murah, mudah, cepat, dan melalui pemeriksaan ini pasien
tidak perlu diekspos dengan sinar pengion sehingga aman untuk
dilakukan berulang-ulang.[13,14] Adapun peranan USG pada
pemeriksaan tonjolan tiroid adalah sebagai berikut :[13]a. Dapat
dengan cepat menentukan apakah tonjolan tersebut di dalam atau
diluar tiroid.b. Dapat dengan cepat dan akurat membedakan lesi
kistik dan lesi solid.c. Dapat dengan mudah mengenali apakah
tonjolan tersebut tunggal atau lebih dari satu.d. Dapat membantu
mencari keganasan tiroid pada metastasis yang tidak diketahui tumor
primernya.e. Sebagai pemeriksaan penyaring terhadap golongan resiko
tinggi untuk menemukan keganasan tiroid.f. Sebagai pengarah pada
biopsy aspirasi tiroid.
baa
Thyroid gland lobeThyroid gland isthmusTracheaCommon carotid
artery6. Infrahyoid strap muscle7. Sternocleidomastoideus muscle8.
Prevertebral muscle
Gambar 8. (a) dan (b) Ultrasonografi kelenjar tiroid
normal.(Dikutip dari kepustakaan 15 dan 16)
Pada foto USG Kelenjar tiroid normal dapt terlihat tiroid yang
terdiri atas dua lobus pada scan posisi anterior cervical (x) dan
dibelakangnya terdapat bayangan trakea (T).[15]Tiroid yang normal
memiliki konfigurasi panjang sekitar 40-70 mm, lebar 10-30 mm dan
tebal 10-20 mm. Jika terjadi pembesaran kelenjar baik karsinoma,
nodul atau karena proses peradangan, ukuran tiroid yang tadinya
normal akan menjadi lebih besar.[14,17]
BA
DC Gambar 9. Foto ultrasonografi kelejar tiroid abnormal
(karsinoma tiroid).(Dikutip dari kepustakaan 14)
Pada koreksi foto echocardiografi leher diatas;a) Tampak
gambaran hiperekoik homogen pada nodus-nodus limfa yang berasal
dari metastasis karsinoma papillare tiroidb) Tampak bayangan
inhomogen dari nodus-nodus limfa yang berasal dari metastasis
karsinoma papillare tiroidc) Tampak pembesaran , bayangan
heterogen, kalsifikasi nodus yang berasal dari metastasis karsinoma
papillare tiroid d) Tampak gambaran kistik local yang rekuren total
setelah proses radioablasi.Tanda tanda lesi ganas atau jinak pada
USG [13]:1. Lesi Ganasa. Batas; tak teratur dan tak tegasb.
Internal; homogen, tunggalc. Penampakan lesi; solidd. Halo;
negatif2. Lesi jinake. Batas; teratur dan tegasf. Interna; homogen,
multipelg. Penampakan lesi;kistik campur solida. Halo; komplit
2. Computed Tomografi - Scan
Internal jugular vein11. anterior jugular vein12. levator
scapulae muscle13. longus capitus and colli muscles15. longus colli
muscle25. sternocleidomastoideus muscle26. sternohyoideus muscle27.
thyroid gland28. oesophagus29. common carotid arterial33.
tracheaCT-scan dapat digunakan untuk melihat pengaruh pendesakan
atau metastase dari irisan rongga tubuh yang dicurigasi mengalami
proses spesifik tertentu. [13,15,17-20]
Gambar 10 Potongan aksial CT-scan kelenjar tiroid(Dikutip dari
kepustakaan 16)
ba Gambar 11. A. Potongan sagital CT-scan leher. (Dikutip dari
kepustakaan 19), dan B. Potongan aksial CT-scan tirod
abnormal.(Dikutip dari kepustakaan 14)
Pada potongan sagital, tampak adanya massa hingga kearah
vertebra. Pada potongan aksial, tampak pergeseran trakea, kompresi
vena jugularis interna dan infiltrasi pada fasia prevertebralis
akibat karsinoma anaplastik tiroid.[19]
Gambar 12.Karsinoma tiroid (Dikutip dari kepustakaan 14)
Pada gambar diatas, terlihat massa (M) yang mulai keluar
menginvasi jaringan disekitarnya (trakea). Foto ini memperlihatkan
adanya keganasan berupa metastase dari lobus kiri tiroid.[14]
3. MRIMagnetic Resonance Imaging (MRI) biasanya lebih sering
digunakan untuk pemeriksaan kepala, organ organ tertentu dan
tulang.
28. paratiroid gland44. thyroid gland45. sternocleidomastoideus
muscle46. trachea49. retromandibuler vein50. anterior arch of C1
Gambar.13 Potongan corona MRI pharynx normal.(Dikutip dari
kepustakaan 16)
Gambar 14. Pembesaran kelenjar (goiter) menekan vena
jugularis(Dikutip dari kepustakaan 6)
ba Gambar 15. A. Metastasis Karsinoma tiroid menekan vena
jugularis kanan bawah; B.Metastasis karsinoma tiroid menekan vena
jugularis kanan atas. (Dikutip dari kepustakaan 14)
Penggunaan MRI pada pembesaran tiroid biasanya memberikan hasil
yang kurang baik sehingga biasanya tidak digunakan untuk
mengevaluasi nodul tiroid. Selain itu, kecenderungan untuk
mengalami kesalahan intensitas pada pemeriksaannya sangat besar,
misalnya pada pemeriksaan perdarahan tiroid dan peningkatan protein
cairan koloid sebelum pemberian kontras, memberikan hasil
hiperintens pada T1. Hal ini dapat mengaburkan validitas intensitas
sebab kista dan limfoma juga memberikan hasil yang sama. Penggunaan
MRI lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi nodul atau
jaringan tiroid terhadap organ disekitarnya seperti diagnosis
struma sub-sternal dan kompresi trakea karena nodul. Sehingga
diperlukan keterangan atau pemeriksaan tambahan untuk mengoreksi
hasil foto yang ada. [14]
4. Foto konvensionalFoto konvensional masih sering digunakan
untuk menilai kecurigaan proses patologis yang telah sampai pada
rongga mediastinum.
Gambar 16. Foto Konvensional tiroid dan rongga mediastinum
normal, tidak didapatkan pergeseran trakea (tidak ada tanda
pembesaran tiroid)(Dikutip dari kepustakaan 21)
ba Gambar 17. Foto Konvensional tiroid abnormal.(Dikutip dari
kepustakaan 14 dan 20)
Pada koreksi foto konvensional leher, dapat ditemukan gambaran
pembesaran tiroid yang secara umum pembesarannya dapat mengarah ke
arah trakea, mengarah ke lumen hipofaringeal atau bahkan ke lumen
esophagus, kesemua organ tersebut terdesak keluar menjauhi garis
pertengahan dan dapat dijumpai tanda-tanda kalsifikasi yang
kasar.[13]C. Pemeriksaan LaboratoriumDapat diperiksa kadar TT4,
TT3, dan TSH, eksresi iodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap
I131, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle
aspiration biopsy), antibodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab) dan TSI.
[1,3,5,6,11]1. Hipotiroida. Pada kasus Tiroiditis Hashimoto,
didapatkan kadar T3,T4 dan TSH dalam batas normal kecuali pada
keadaan berat dapat dijumpai hipotiroid yang nyata, uptake iodium
radioaktif rendah, kadar triglobulin serum tinggi, anemia ringan,
leukositosis, peningkatan LED dan biasanya didapatkan peningkatan
antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun triglobulin.
Gambar 18. Tiroiditis Hashimoto (Dikutip dari kepustakaan
11)
Pada gambaran patologi anatomi menunjukkan adanya inti di tengah
koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa berinti banyak, lesi ini
kemudian akan berkembang menjadi granuloma, disamping itu
didapatkan pula infiltrasi neutrofil, limfosit dan histiosit yang
profus, disruption, dan kolaps folikel tiroid, nekrosis dan
destruksi sel-sel folikel. Fibrosis dan area hiperplasi sel
folikular terlihat pada tiroiditis Hashimoto yang berat akibat TSH
yang meningkat.[11]b. Pada kasus defisiensi iodium, kelainan
biokimiawi dapat ditemukan berupa eksresi iodium urine rendah,
kadar PBI dan T4 normal atau rendah, sedangkan T3 dapat normal,
rendah atau tinggi, reaksi berlebihan terhadap TSH dan uptake
iodium radioaktif nya meningkat. Pada gambaran patologi, didapatkan
pembesaran folikel yang berisi koloid tanpa adanya proses
peradangan dan infiltrasi sel-sel yang spesifik.[1,5,6,11]
2. Hipertiroida. Graves Disease, ditemukan peningkatan kadar
triglobulin serum, kadar T4,T3 dan disertai TSH yang dapat normal.
[1,5,6,11]
Gambar 19. Hiperplasia difusa pada Grave Disease(Dikutip dari
Kepustakaan 11)
Pada gambaran patologi anatominya ditemukan pembesaran folikel
tiroid yang difus. Folikel dikelilingi oleh sel-sel kolumnar yang
tinggi, tampak sel-sel tersebut ramai melebar kearah lumen. [11] b.
Nodul tiroid, ditemukan peningkatan kadar triglobulin dan T4
disertai penurunan penangkapan iodium (radiodine
uptake.)[1,5,6,11]
Gambar 20. Medullary karsinoma tiroid(Dikutip dari kepustakaan
11)
Pada gambaran patologi anatominya ditemukan dan dapat ditemukan
regresi yang spontan, kecuali adenoma yang berkembang menjadi
ganas. Kapsula fibrosa nya biasanya menebal namun cukup tajam dan
belum ditemukan adanya invasi pembuluh darah.[11]c. Karsinoma
tiroid, ditemukan peningkatan kadar triglobulin namun tidak
spesifik, uji tes genetik positif.[1,5,6,11]
Gambar 21. Karsinoma tiroid meduler.(Dikutip dari kepustakaan
11)
Gambaran patologi anatomimya dapat menunjukkan adanya material
ekstraselular yang terdiri atas derivate kalsitonin selain itu
ditemukan pula adanya invasi pembuluh darah pertanda
karsinoma.[11]d. Tumor Hipofisis, ditemukan sekresi hormon
hipofisis yang meningkat atau menurun, yang dapat dideteksi dengan
konfirmasi prolaktin.[1,5,6,10,11]
Gambar 22.Prolactinoma (Dikutip dari kepustakaan 11)
Dari gambaran patologi anatomi, dapat ditemukan adanya
pembesaran kelenjar prolaktin (prolaktinoma) sebagai manifestasi
dari tumor hipofisis.[11]
VI. DIAGNOSIS BANDINGBenjolan pada leher tidak saja berasal dari
kelenjar tiroid. Namun, dapat berasal dari pembesaran, desakan dan
metastase organ-organ lain seperti pada Limfoma, Timoma, dan
Teratoma.[14,19,20]a. LimfomaLimfoma merupakan keganasan yang
termasuk paling sering ditemui di dalam rongga mediastinum pada
usia produktif. Baik limfoma Hodgkin maupun non-Hodgkin, keduanya
dapat menyerang mediastinum. Dengan prevalensi sekitar 75% kasus
nodus limfoma Hodgkin dan 20% non-Hodgkin terjadi pada
mediastinum.[1,5,6]Limfoma yang berlokasi didaerah mediastinum atas
dapat mendesak dan menggeser trakea dan pembuluh darah
disekitarnya.[1,5-7]
AB AGambar 23. (A) Limfoma tiroid. (Dikutip dari kepustakaan
14)Gambar 24. (B) Limfoma (Dikutip dari kepustakaan 20)
(A). Tampak pembesaran difuse kelenjar tiroid akibat pendesakan
massa homogen relative (limfoma) (B).Tampak pelebaran nodus-nodus
limfa yang berlokasi di anterior mediastinum. Pembesaran
nodus-nodus limfa dapat disebabkan karena proses peradangan seperti
tuberculosis atau sarkoidosis.
b. TimomaTimoma merupakan tumor terbanyak kedua rongga
mediastinum dan sangat khas pada rentang usia 40-50 tahun. Sekitar
70% timoma dapat berkembang menjadi keganasan.[5,6,10,14,20]
Gambar. 25 Foto thoraks lateral (Dikutip dari kepustakaan
20)Tampak pembesaran jaringan lunak depan yang mengarah ke pembuluh
darah-pembuluh darah besar. Keadaan ini sangat khas terjadi pada
pembesaran timus (timoma).[20]
Timus memang membesar pada usia anak-anak. Namun hal ini tidak
memperlihatkan pergeseran trakea sebab pembesarannya sangat halus.
Timus akan mengecil secara perlahan dan akan terlihat seperti
bentuk segitiga pada rongga mediatinum bagian depan. Secara klinis,
tumor timus memiliki hubungan dengan kejadian Myasthenia
Gravis.[3,14,20]
Gambar 26. Foto aksial CT-scan dada. (Dikutip dari kepustakaan
20)
Pada foto aksial CT-scan dada diatas, setelah dimasukkan kontras
tampak adanya massa yang hanya tampak pada anterior kearah aorta
ascendens dan trunkus pulmonalis. Hal ini terlihat pada timoma
jinak.[20]
c. TeratomaTeratoma merupakan salah satu jenis tumor yang sering
disebut dengan nonseminomatous germ cell tumor (N.S.G.C.T.).[22]
Teratoma biasanya terjadi akibat kongenital sebab sel tumor ini
berasal dari lapisan lapisan embrionik tubuh yang arah
perkembangannya mengalami gangguan. Jenis teratoma bergantung pada
asal dari germ cell atau sel pluripotent yang mengalami gangguan
perkembangan tersebut.[20,22]
Gambar. 27 Teratoma (Dikutip dari kepustakaan 20)Tampak massa
dibawah angle azygos (panah). Tampak lesi kalsifikasi yang parsial
pada bagian depan potongan lateral (teratoma)
Teratoma dapat terdiri atas elemen-elemen tubuh yang berasal
dari lapisan blastodermis seperti lemak, tulang dan gigi.Teratoma
biasanya berasal dari jaringan atau organ tubuh sisi medial
seperti, otak, hidung, lidah, jaringan dibawah lidah, di leher,
mediastinum, retroperitonium dan sering mengenai sutura otak. Namun
jarang mengenai organ-organ padat seperti jantung dan kandung
kemih.[20,22]
VII. PENATALAKSANAAN a. Hipotiroid [1]Selain terapi kausal atau
penyebab. Pada kasus goiter yang memberikan manifetasi berupa
hipotiroidisme, dapat diberikan terapi simtomatik, seperti
meringankan keluhan dan gejala, menormalkan metabolisme,
menormalkan TSH (bukan mensupresi ), membuat T3 (dan T4) normal dan
menghindarkan komplikasi dan resiko . Dapat digunakan metode
subtitusi. Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi
hormon tiroid endogen pasien. Indikator kecukupan optimal sel yang
dipakai ialah kadar TSH normal. Beberapa prinsip yang dapat
digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu (a) makin berat
hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan makin landai
peningkatan dosis, (b) geriatrik dengan angina pektoris, CHF,
gangguan irama, dosis harus hati hati. Dosis supresi tidak
dianjurkan, sebab ada resiko gangguan jantung dan densitas mineral.
Tersedia L-tiroksin (T4), L-triodotironin (T3), maupun pulvus
tiroid. Pulvus tak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan.
T3 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek
hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral terbaik
ialah T4. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan T4
dengan T3 (50 ug T4 diganti 12.5 ug T3) memperbaiki mood dan faal
neurosipkologis.Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan
perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan
dari usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorbsi, short bowel
syndrome, sirosis, obat sukralfat, alumunium hidroksida,
kolestiramin, formula kedele, sulfas ferosus, kalsium karbonat.
Dilantin, rifampisin, fenobarbital dan tegretol meningkatkan
ekskresi empedu. Dosis rerata substitusi L- T4 ialah 112 ug/hari
atau 1.6 ug/kg BB atau 100-125 mg sehari. Untuk L-T3 25-50 ug.
Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan dosis pengganti :
TSH 20 uU/ml btuh 50-75 ug tiroksin sehari , TSH 44-75 uU/ml butuh
100-150 ug. Sebagian besar kasus membutuhkan 100-200 ug L-T4
sehari.
b. Hipertiroid [1,5,6]Prinsip pengobatan pada kasus hipertiroid
tergantung dari etiologi tirotoksikosis , usia paten , riwayat
alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien,
resiko pengobatan dan sebagainya. Perlu diskusi mendalam dengan
pasien tentang cara pengobatan yang dianjurkan. Pengobatan
tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam tiga kelompok, yaitu
tirostatika, tiroidektomi dan iodium radioaktif. Tirostatika atau
OAT (obat anti tiroid) terpenting adalah kelompok derivat
tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol
5,10,30mg) dan derivat tiourasil. Ada dua metode yang dapat
digunakan dalam penggunaan OAT ini, pertama berasarkan titrasi :
mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan
klinis/laboratoris dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah
dimana pasien masih dalam keadaan eutirodisme. Kedua disebut
sebagai blok- substitusi, dalam metode ini pasien diberi dosis
besar terus menerus apabila mencapai keadaan hipotiroidisme, lalu
ditambah hormon tiroksin hingga menjadi eutiroidisme dean pulih
kembali. Cara kedua ini termasuk rasional sebab dosis tinggi dan
lama pemberian mengakibatkan kemungkinan perbaikan proses
imunologik yang mendasari, misalnya pada proses penyakit Graves.
Efek samping yang sering rash, urtikaria, demam dan malaise,
alergi, eksantem, nyeri otot dan artralgia, yang jarang keluhan
gastrointentinal, perubahan rasa dan kecap, artritis dan yang
paling ditakuti yaitu agranulositosis, terakhir ini kalau terjadi
hampir selalu pada 3 bulan pertama penggunaan obat.Selain OAT,
dapat pula dilakukan tiroidektomi. Namun, operasi baru dikerjakan
jika keadaan pasien sudah mencapai eutiroid baik secara klinis
maupun biokimiawi. Melalui tindakan bedah dapat dilakukan
dekompresi terhadap jaringan vital disekitar benjolan. Di samping
dapat diperoleh spesimen untuk pemeriksaan patologi,
hemitiroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedangkan berapa
luas tiroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas tergantung
pada jenis histologi dan tingkat resiko prognostik. Hal yang perlu
diperhatikan adalah penyulit seperti pendarahan pasca pembedahan
,obstruksi trakea pasca-pembedahaan, gangguan pada n. rekurens
laringeus, hipoparatiroidi atau benjolan kembali kambuh.
Iodium radioaktif (radio active iodium RAI).Dosis RAI
hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai
hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Terapi dengan Iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodultiroid
autonom atau nodul panas (fungsional) baik yang dalam keadaan
eutiroid maupun hipertiroid .Terapi iodium radioaktif juga dapat
diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama bagi pasien
yang tidak bersedia dioperasi atau mempunyai resiko tinggi untuk
operasi. Iodium radioaktif dapat mengurangi volume nodul tiroid dan
memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar
pasien. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya
tiroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi tiroid pasca-radiasi
seperti hipertiroidisme selintas dan hipotiroidisme. Kehawatiran
bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan
satu satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan
kadang terjadi tiroditis sepintas.
VIII. KOMPLIKASIa. HipotiroidKeadaan hipotiroidisme dapat
mengganggu kesuburan dan siklus menstruasi. Wanita hamil dengan PBI
rendah lebih banyak mengalami abortus. IQ anak yang lahir dari ibu
dengan hormon tiroid rendah berbeda dengan anak yang lahir dari ibu
dengan kadar hormon tiroid yang relatif lebih tinggi.[1,2,5,6]
b. Hipertiroid Umumnya kasus-kasus hipertiroid yang tidak
ditangani dapat berlanjut menjadi suatu hipertiroid dengan benjolan
yang mengarah pada keganasan atau metastase ke berbagai organ
ditubuh disekitarnya, selain itu dapat pula mengalami kondisi
krisis tiroid.[1,5,6]
IX. PROGNOSISa. HipotiroidUmumnya kasus hipotiroid yang diterapi
dengan pengobatan mendapat respon yang baik terhadap
pengobatan.[1,5,6]
b. HipertiroidPrognosis kasus-kasus hipertiroid tergantung pada
tingkat keganasan dan derajat pembesaran nodul yang ada.[1,5,6,11]
17
