ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

Chủ biên: PGS.TS. NGUYỄN THỊ KIM LAN

GS. TSKH. NGUYỄN THỊ LÊ - PGS. TS. PHẠM SỸ LĂNG

- TS. NGUYỄN VĂN QUANG

GIÁO TRÌNH

KÝ SINH TRÙNG HỌC THÚ Y (Giáo trình dùng cho bậc Cao học)

NHÀ XUẤT BẢN NÔNG NGHIỆP

HÀ NỘI - 2008

1

LỜI NÓI ĐẦU

Trường Đại học Nông Lâm - Đại học Thái Nguyên được Bộ Giáo dục & Đào tạo ra quyết định cho phép đào tạo Thạc sỹ khoa học Nông nghiệp, ngành Thú y từ năm 2002. Sau 6 năm đào tạo, nhà trường đã có tài liệu của một số môn học trong chương trình đào tạo Cao học Thú y do Giảng viên và các nhà Khoa học của Nhà đường biên soạn. Đó là những tài liệu rất cần thiết cho quá trình đào tạo bậc Cao học tại trường.

Trong những năm gần đây, đặc biệt là từ năm 2007 trở đi, khi ngành giáo dục đang thực hiện cuộc vận động: "Nói không với tiêu cực trong thi cử và bệnh thành tích trong giáo dục", "Nói không với đào tạo không chuẩn, không đáp ứng nhu cầu xã hội", trường Đại học Nông Lâm đã coi việc nâng cao chất lượng đào tạo là nhiệm vụ hàng đầu. Vì vậy ngoài việc chuẩn hoá đội ngũ Giảng viên trong nhà trường, việc biên soạn giáo trình, tài liệu phục vụ cho giảng dạy và học tập các bậc học là hết sức quan trọng. Ký sinh trung học thú y là một trong những môn học trong chương trình đào tạo Cao học, ngành Thú y. Cho đến nay, việc học tập môn Ký sinh trùng học Thú y còn gặp nhiều khó khăn, do các Trường Đại học Nông nghiệp vẫn chưa có tài liệu chuẩn dùng cho bậc đào tạo Cao học về môn học này.

Từ nhu cầu của quá trình đào lạo, chúng tôi đã biên soạn cuốn "Ký sinh trùng học Thú y". Nội dung của cuốn tài liệu giới thiệu sâu về những kiến thức Ký sinh trùng học đại cương, những kết quả nghiên cứu mới, những kiến thức kinh điển và những quan điểm mới về Ký sinh trùng học thú y.

Mặc dù đã rất cố gắng, song cuốn tài liệu chắc chắn không tránh khỏi thiếu sót.

Tập thể tác giả rất mong nhận được những ý kiên đóng góp của các học viên Cao học và bạn đọc đểcuôn tài liệu được hoàn thiện hơn trong những lần tái bản sau.

Xin trân trọng cảm ơn !

Tập thể tác giả

2

MỞ ĐẦU 1. KHÁI NIỆM KÝ SINH VÀ VẬT KÝ SINH

Ký sinh - Parasitos là một trong những phương thức sinh tồn của sinh vật, là hiện tượng phổ biến trong thiên nhiên, bao gồm những động vật, thực vật sống nhờ cơ thể khác (gọi là vật ký sinh), sử dụng cơ thể đó (gọi là vật chủ) như là môi trường sống và nguồn thức ăn, thường xuyên liên hệ với môi trường ngoài thông qua vật chủ của mình. Như vậy, khái niệm về ký sinh trước hết là khái niệm về sinh thái học. Đó là mối quan hệ qua lại giữa hai quần thể thuộc hai loài khác nhau.

Vậy ký sinh trùng học là gì? Ký sinh trùng học là khoa học không chỉ nghiên cứu vật ký sinh và vật chủ của chúng, mà còn nghiên cứu mối quan hệ thích nghi của một cơ thể này sống trên hoặc trong cơ thể khác, giống như trong sinh thái học nghiên cứu mối quan hệ giữa động vật sống tự do với môi trường sống của chúng. Nhưng, sinh thái học đại cương chủ yếu nghiên cứu một mặt là ảnh hưởng của môi trường đối với cơ thể sống, còn ký sinh trùng học đại cương nghiên cứu đồng thời hai mặt: ảnh hưởng của cơ thể đối với môi trường, ảnh hưởng của môi trường đối với cơ thể và mối quan hệ qua lại ổn định của chúng. Do vậy, các phương pháp nghiên cứu thông thường của sinh thái học đối với môi trường không đủ để nghiên cứu các hiện tượng của sự ký sinh, mà phải sử dụng hàng loạt các phương pháp đặc biệt như là phương pháp miễn dịch để nghiên cứu ảnh hưởng của môi trường (cơ thể vật chủ) lên vật ký sinh; hay là các biến đổi về sinh lý của vật ký sinh do sự tác động của môi trường (vật chất lên vật ký sinh, hoặc những biến đổi bệnh lý đòi hỏi phải có những phương pháp nghiên cứu đặc trưng không phải những phương pháp nghiên cứu về sinh thái học.

Như vậy, ký sinh trùng học là khoa học nghiên cứu mối quan hệ giữa vật ký sinh và vật chủ, rút ra các quy luật cơ bản trong quá trình thích nghi của cơ thể vật ký sinh và vật chủ, tạo cơ sở để đề xuất các biện pháp đấu tranh với các bệnh ký sinh trùng, nhằm nâng cao sức khoẻ con người và phát triển vật nuôi, cây trồng.

Trong ký sinh trùng học có thể chia ra ký sinh trùng học động vật và ký sinh trùng học thực vật.

- Ký sinh trùng học thực vật là khoa học nghiên cứu ký sinh trùng ở thực vật và các bệnh do chúng gây ra ở thực vật.

- Ký sinh trùng học động vật là khoa học nghiên cứu ký sinh trùng ở người, động vật và các bệnh do chúng gây ra ở động vật và người. Bao gồm ký sinh trùng y học và thú y học.

Ký sinh trùng y học là khoa học nghiên cứu ký sinh trùng ở người và các bệnh do chúng gây ra ở người.

Ký sinh trùng thú y học là khoa học nghiên cứu ký sinh trùng ở vật nuôi và các

3

bệnh do chúng gây ra ở vật nuôi.

Đối tượng nghiên cứu của ký sinh trùng y học và thú y học gồm 3 nhóm chính: nguyên sinh động vật (khoa học về đơn bào), giun sán (khoa học về giun sán) và chân khớp (khoa học về tiết túc) gây hại cho người và động vật.

2. SƠ LƯỢC LỊCH SỬNGHIÊN CƯU KÝ SINH TRÙNG HỌC Ở VIỆT NAM

Những nghiên cứu về ký sinh trùng ở Việt Nam có thể chia làm hai giai đoạn:

* Giai đoạn từ năm 1955 trở về trước:

Các nghiên cứu thuộc giai đoạn này rất tản mạn, lẻ tẻ mang tính ngẫu nhiên. Phần lớn các nghiên cứu do tác giả nước ngoài tiến hành. Mẫu nghiên cứu chủ yếu do các bác sỹ thú y thu thập ở lò mổ của các thành phố lớn; hoặc do các bác sỹ thu thập ở các phòng giải phẫu của bệnh viện; hoặc các tác giả tự thu thập trong khi nghiên cứu các động vật sống tự do.

Những vật ký sinh đầu tiên được tìm thấy ở động vật nuôi Việt Nam - theo ý kiến của Railliet A. (1924) là do Bourger (1886) và Cattoin (1888). Cả hai tác giả này đều ngẫu nhiên úm thấy hai loài sán lá: Fasciola gigantica và Gastrothylax crumenifer ở gia súc tại Bắc Bộ. Sau đó, Evans và Rennie (1908) tìm thấy F. gigantica ở gia súc tại Trung Bộ .

Năm 1892, Giam A. và Billet A. đã xuất bản công trình "Về một vài loài sán lá ký sinh ở gia súc tại Bắc Bộ". Các tác giả đã tìm thấy ở bò và trâu của tỉnh Cao Bằng loài sán lá: F. hepatica và hai loài mới: Homalogaster poirieri (sau này được đặt lại tên là H. paloniae Poirier, 1882) và Distoma coelomaticum (sau này được đặt lại tên là Eurytrema coelomaticum) ở tuyến tuỵ của gia súc.

Trong các công trình của Railliet A. và Gomy (1897), Railliet A. và Marotel G. (1898) đã thông báo về các lem sán lá F. hepatica, E. pancreaticum tìm thấy ở gia súc tại Nam Bộ và Bắc Bộ.

Năm 1905, Gai de L. tìm thấy hai loài sán lá gan: Opisthorchis felineus và Clonorchis sinensis ở người. Barrois và Nọc (1908) tìm thấy loài sán lá Fascilopsis buski ở người (Nam Bộ).

Năm 1910 - 1911 , Mathis C. và Leger M . đã mô tả một số loài mới đối với khoa học và công bố một số danh sách về các loài sán lá ký sinh ở người và động vật.

Năm 1911 , Railliet A. và Henry xuất bản công trình kết quả nghiên cứu 12 loài giun sán ở lợn do Bauche thu thập ở lò mổ của thành phố Huế trong 2 năm liên tục.

Năm 1911- 1913 , Brau và Bruyant tìm thấy loài sán lá Gastrodiscoides hominis ở lợn và người tại Nam Bộ.

Năm 1912, Bauche J. và Bemard N. thông báo về loài giun tròn Oxyspirura mansoni ký sinh ở mắt gà nuôi tại Huế.

4

Năm 1924, Railliet A. công bố công trình “Giun sán ở động vật và người tại Đông Dương". Tác giả đã thông báo về 40 loài sán lá, trong đó có một số loài mới đối với khoa học. Cùng năm, Bemard N., Badlet J. và Pons R. (1924) thông báo về 3 loài sán lá ở người và lợn tại Nam Bộ.

Năm 1925, Houdemer E. xuất bản công trình “Kết quả nghiên cứu khu hệ giun sán ở động vật nhà và động vật hoang tại Bắc Bộ”. Trong mẫu vật thu được từ 1306 động vật có xương sống đã tìm thấy 32 loài giun sán. Cùng năm, Schwartz đã mô tả loài giun tròn Ascaridia anseris ở ngỗng tại Bắc Bộ.

Năm 1927 - 1928, Joyeux C. và Houdemer E. đã thông báo về số liệu các loài sán dây, sán lá ở chim và thú các nước khu vực Đông Dương, trong đó chủ yếu là các loài ký sinh ở chim.

Trong những năm 1930, xuất hiện một số công trình về giun sán ở người và động vật ở Bắc Bộ, như công trình của Sautet J. (1936), Sandroud (1933), Houdemer E. (19341, Neveu Lemaer (1934), Hsu (1935 - 1936), Galliard H. (1936), Galliard H., Phan Huy Quát và Đặng Văn Ngữ (1936), Trương Tuấn Ngọc (1937), Galliard H. (1938), Houdemer E. (1938), Chow V. (1939). Công trình tổng hợp tương đối đầy đủ nhất những hiểu biết về giun sán ở người, gia súc, gia cầm Việt Nam trong mấy chục năm Pháp thuộc là do Houdemer E. (1938) biên tập. Trong những năm 1940, Galliard H. và Đặng Văn Ngữ đã công bố 4 công trình về sán lá ở người và động vật nuôi tại Việt Nam. Năm 1950, Joyeux C., Baer J. và Gang J. đã công bố một số loài sán dây ở chim bồ câu vùng chợ Lớn Nam Bộ.

Về đơn bào và côn trùng ký sinh, có các công trình của Blanchard (1886, 1898), Carougean (1902), Bủn (1902), Leger M. (1902, 1903, 19091, Yersin (1904), Bo din (1905), Brau, Sang Se min và Muốn Bondel (1906), Levenran (191 11, Leger, M. & Mathis C (1902, 1903, 1911), Mathis C. (1914), Schein (1908, 1921), Lagrangei (1924), Larrousse F. (1925), Bergeon P. (1928), Borel M. (1928), Houdemer E. (1923, 1927, 1938), Jacolot & Evanno (1931), Toumanoff C. & Hoàng Tích Trí (1939), Toumanoff C. (1944), Toumanoff C. và Trương Tuấn Ngọc (1951). Các công trình này đã đề cập đến các loài đơn bào ký sinh thuộc họ Trypanosomatidae tìm thấy ở gia súc, gia cầm, chim thú hoang, bò sát, ếch nhái, cá và cả ở người, cũng như các loài côn trùng ngoại ký sinh: ve - bét, muỗi, ruồi, mồng.

* Giai đoạn từ 1955 đến nay

Sau khi được giải phóng (1954), miền Bắc Việt Nam bắt đầu một giai đoạn phát triển mới trong mọi lĩnh vực kinh tế, xã hội, khoa học....

Đây là thời kỳ đào tạo đội ngũ cán bộ ở mọi lĩnh vực, trong đó có khoa học ký sinh trùng. Công tác điều tra cơ bản về ký sinh trùng và các bệnh ký sinh trùng ở người, vật nuôi, cây trồng được tiến hành có hệ thống, liên tục với những kỹ thuật, phương pháp, trang thiết bị đầy đủ hơn.

5

Năm 1975, phạm vi điều tra cơ bản về ký sinh trùng có điều kiện mở rộng trên toàn lãnh thổ Việt Nam.

Những năm đầu của giai đoạn này là thời kỳ triển khai các nghiên cứu hợp tác quốc tế chủ yếu do các chuyên gia Liên Xô (cũ) và các nước bạn sang để giúp đỡ, bồi dưỡng đội ngũ cán bộ trong nước, đồng thời Nhà nước ta cũng gửi một số cán bộ đi đào tạo ở nước ngoài.

Cuối năm 1960 - 1961, đoàn điều tra của Viện sinh học thổ nhưỡng ở Viễn Đông (Liên Xô cũ) đã tiến hành điều tra trên 6.000 động vật có xương sống ở Hải Phòng, trong đó có 327 gia cầm và 619 chim hoang. Đã tìm thấy 115 loài sán lá, 54 loài sán dây ở chim nhà và chim hoang, trong số đó có 33 loài mới đối với khoa học (Oschmarin P. G. (1964 - 1971); Oschmarin P. G.; Mamaev I. U., Lebexev B. I., 1970; Oschmarin P. G. và Demchin N. I., 1972).

Cuối năm 1961, đầu năm 1962, đoàn điều tra hợp tác Việt - Xô do Giáo sư Spasski A. A., Sudarikov V: E., Đặng Văn Ngữ, Đào Văn Tiến và nhiều cán bộ từ các cơ quan khác nhau tham gia. Các nhà khoa học đã tiến hành nghiên cứu tại một số vùng trung du, đồng bằng, ven biển miền Bắc, đã mổ 623 cá thể động vật và tìm thấy 1 59 loài giun sán khác nhau.

Từ kết quả nghiên cứu trên, các công trình của Ryjikov K. M., Hohlova I. G. (1964 - 1968), So nin M. D. (1966), Parukhin A. M. (1964 - 1968), Spasski A. A., Jurpalova N. M. (1969), Sudarikov V. E., Pavlov A. V., Nguyễn Thị Lê (1971) về sán lá, sán dây, giun tròn ký sinh ở gia cầm và chim hoang đã được công bố.

Năm 1962, Đặng Văn Ngữ và Đỗ Dương Thái đã xuất bản công trình “Ký sinh trùng y học” đề cập đến các bệnh ký sinh trùng ở người.

Năm 1963, Trịnh Văn Thịnh xuất bản các tập sách về ký sinh trùng thú y. Tác giả đã công phu tổng kết các tài liệu đã công bố từ trước và bổ sung thêm một số loài giun sán ký sinh ở gia súc, gia cầm.

Nghiên cứu ký sinh trùng ở người và động vật các tỉnh phía Nam có các công trình nghiên cứu của Lê Văn Hoà (1964, 1965).

Năm 1966, Bùi Lập là người đầu tiên trong ngành thú y bảo vệ thành công luận án phó tiến sỹ khoa học thú y về giun sán ở lợn nhà và những biến đổi bệnh lý do giun thận gây ra. Tác giả đã thống kê được 32 loài giun sán ở lợn.

Năm 1962, đoàn điều tra động vật - ký sinh trùng được thành lập do Uỷ ban khoa học nhà nước (nay là Bộ khoa học, công nghệ) chủ trì, gồm nhiều cơ quan và các trường đại học tham gia. Đoàn đã tiến hành điều tra ở tất cả các tỉnh miền Bắc. Từ kết quả trên, Nguyễn Thị Lê (1968), Phan Thế Việt (1969), Nguyễn Thị Kỳ (1980) đã bảo vệ thành công luận án phó tiến sỹ sinh học và đã công bố nhiều loài giun sán ký sinh ở chim và thú Viết Nam.

6

Vào những năm sau có các công trình của Hoàng Quang Nghị, Lê Đức Hạnh (1965), Nguyễn Hữu Bình, Nguyễn Thị Kỳ, Phạm Xuân Dụ (1966), Drozdz và Malczewski (1967); Bùi Lập, Phạm Văn Khuê, Phan Lục, Đoàn Tuân (1969); Phan Địch Lân (1964, 1974, 1983....); Phan Địch Lân và cộng sự (1964, 1972....); Grochovskaia và Nguyễn Xuân Hoè (1969); Đào Văn Tiến, Đặng Văn Ngữ, Phan Thế Việt (1970) ; Nguyễn Kim Bằng (1970); Nguyễn Thị Lê (1971 , 1977, 1979, 1980, 1983, 1985, 1988, 1990, 1991, 1995, 1996); Hà Ký (1968, 1976....); Matskasi (1973); Phạm Văn Khuê (1970, 1971, 1973.....); Phạm Sỹ Lăng (1973, 1975.....); Nguyễn Thị Lê, Nguyễn Quý Tuấn (1976); Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực (1976); Phan Trọng Cung, Đoàn Văn Thụ, Nguyễn Văn Chí (1977); Đỗ Dương Thái, Trịnh Văn Thịnh (1978); Phan Thế Việt, Phan Lục (1978); Phan Thế Việt (1966, 1973, 1977, 1978, 1981, 1983, 1984....); Nguyễn Thị Kỳ (1977, 1980, 1994); Nguyễn Thị Lê và cộng sự (1987, 1990, 1996); Hà Duy Ngọ (1985, 1990....); Nguyễn Văn Châu (19971; Nguyễn Thu Vân (1997); Phạm Văn Lực, Nguyễn Văn Đức, Bùi Quang Tề, Lương Tố Thế, Lê Ngọc Mỹ.... đã công bố về khu hệ, sinh học, sinh thái của ký sinh trùng ở các nhóm động vật Việt Nam.

Từ năm 1990 đến nay, đã có những công trình nghiên cứu về giun sán ký sinh ở lợn một số tỉnh phía Nam và biện pháp phòng ngừa của Lương Văn Huấn (1990 - 1994); những công trình nghiên cứu về bệnh sán lá gan và bệnh tiên mao trùng của Lương Tố Thu và cs (1992 - 1996); công trình nghiên cứu về đặc điểm dịch tễ học của các bệnh ký sinh trùng chính ở trâu, bò, lợn Việt Nam và biện pháp phòng trừ của Nguyên Đăng Khai (1992 - 1996); công trình nghiên cứu về bệnh giun phổi lợn của Nguyễn Đức Tân (1992 - 1996); công trình nghiên cứu về sự liên quan giữa tỷ lệ nhiễm ấu trùng sán lá gan ở ốc (KCTG) với tỷ lệ nhiễm sán lá gan ở trâu, bò (KCCC) để đánh giá tình hình dịch tễ bệnh của Nguyễn Trọng Kim (1993 - 1997); công trình nghiên cứu một số đặc tính sinh học của Trypanosoma evansi (Steel, -1885) và bệnh học do Trypanosoma evansi gây nên của Nguyễn Quốc Doanh (1993 - 1998); công trình nghiên cứu về dịch tễ bệnh giun đũa bê, nghé ở tỉnh Bắc Thái (cũ) của Lê Hải Đường (1994 - 1998); công trình nghiên cứu tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria, một số đặc điểm của bệnh cầu trùng gà ở TP. Hồ Chí Minh và thử nghiệm thuốc phòng trị của Hoàng Thạch (1994 - 1999); công trình nghiên cứu về đặc điểm sinh học, dịch tễ biện pháp phòng trừ sán lá ruột lợn ở vùng đồng bằng sông Hồng của Nguyễn Văn Thọ (1994 - 2005); những công trình nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim Lan về bệnh ký sinh trùng đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam, về bệnh cầu trùng gà ở Thái Nguyên (1995 - 2002); công trình nghiên cứu về đặc điểm dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ ở trâu, bò và biện pháp phòng trị của Trần Ngọc Thắng (1997 - 2004) ; công trình nghiên cứu về tình trạng nhiễm giun sán đường tiêu hoá ngựa ở Thái Nguyên, Bắc Kim và biện pháp phòng trị của Hoàng Văn Dũng (1995 - 2001); công trình nghiên cứu về bệnh cầu trùng gia cầm và giải pháp phòng trị cầu trùng cho gà, bồ câu của Bạch Mạnh Điều (1997 - 2004); công trình nghiên cứu về

7

kháng nguyên bề mặt Trypanosoma evansi phân lập từ trâu, bò phía Bắc Việt Nam và tinh chế kháng nguyên dùng trong phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp của Vương Thị Lan Phương (1999 - 2004); công trình nghiên cứu tình hình nhiễm Varoa iacobsoni ở hai loài ong Apis cerana, Apis mellifera và biện pháp phòng trị của Ngô Nhật Thắng (2001 - 2005); công trình nghiên cứu về bệnh tiên mao trùng do T. evansi ở trâu, bò tại các tỉnh miền Trung của Phan Văn Chinh (2000 - 2006); những công trình nghiên cứu về bệnh cầu trùng lợn ở tỉnh Thái Nguyên và biện pháp phòng trị của Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008).

3. GIỚI THIỆU NỘI DUNG GIÁO TRÌNH KÝ SINH TRÙNG HỌC THÚ Y

Giáo trình Ký sinh trùng học thú y gồm hai phần:

- Phần thứ nhất : Ký sinh trùng học đại cương

- Phần thứ hai : Ký sinh trùng học chuyên khoa

3.1. Phần thứ nhất: Ký sinh trùng học đại cương, gồm 5 chương:

Chương 1. Phân bố và nguồn gốc của ký sinh trùng

Nội dung chương 1 trình bày sự phân bố và hiện tượng ký sinh của ký sinh trùng, nguồn gốc của ký sinh trùng;.cung cấp những hiểu biết về sự phân bố của ký sinh trùng trong thiên nhiên, về hiện tượng ký sinh trong giới động vật, về các kiểu liên hệ khác nhau của vật ký sinh và vật chủ; về nguồn gốc của ngoại ký sinh trùng, nội ký sinh trùng và ký sinh trùng đường máu.

Chương 2. Sự thích nghi của vật ký sinh với đời sống ký sinh

Nội dung chương 2 trình bày sâu những thích nghi về llllul thái, cấu tạo của vật ký sinh (trong đó có những biến thái thoái hoá, biến thái tiến hoá và những thể hiện của sự thích nghi về hình thái, cấu tạo của vật ký sinh; những thích nghi về sinh sản và sự phát triển của vật ký sinh (thích nghi về sinh sản, sự phát tán ra ngoại cảnh, thích nghi về chu kỳ sống phù hợp với vật chủ....).

Chương 3. Vật chủ, mối quan hệ vật ký sinh và vật chủ

Nội dung chương 3 trình bày chi tiết các loại vật chủ của ký sinh trùng, nguồn gốc của vật chủ trung gian, mối quan hệ giữa vật ký sinh và vật chủ. Những nội dung của mối quan hệ này là: đường xâm nhập của vật ký sinh vào vật chủ, hiện tương di chuyển của ký sinh trùng trong cơ thể vật chủ, hoạt động của vật ký sinh ảnh hưởng đến vật chủ và phản ứng của vật chủ lên vật ký sinh.

Chương 4. Khu hệ ký sinh trùng và môi trường

Nội dung chương 4 giới thiệu sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng vào tuổi vật chủ và các mùa trong năm, vào thức ăn và đời sống của vật chủ, vào sự di cư của vật chủ, vào đời sống xã hội của vật chủ, vào vùng địa lý, vào sự có mặt của các loại khác trong quần lạc ký sinh và quần lạc sinh vật.

8

Chương 5. Miễn dịch, vấn đề kháng thuốc và vắcxin chống ký sinh trùng

Nội dung chương 5 trình bày những quan điểm mới về miễn dịch, về vấn đề kháng thuốc chống ký sinh trùng (trong đó có những tiến bộ của hoá trị liệu và hoá dự phòng nhiễm ký sinh trùng, tính kháng thuốc chống ký sinh trùng), về vắcxin chống ký sinh trùng (trong đó có sự thống kê những vắcxin chống ký sinh trùng đã và đang được sử dụng, vắcxin chống sán dây, sán lá, giun tròn và đơn bào ký sinh, vắcxin chống ngoại ký sinh trùng và hướng sử dụng vắcxin chống ký sinh trùng trong tương lai).

3.2. Phần thứ hai. Ký sinh trùng học chuyên khoa, gồm 3 chương:

Chương 6. Phương pháp chẩn đoán bệnh ký sinh trùng ở gia súc, gia cầm

Nội dung chương 6 giới thiệu đầy đủ và khá sâu các phương pháp chẩn đoán bệnh giun sán (trên con vật còn sống, trên con vật chết), phương pháp chẩn đoán bệnh đơn bào ký sinh (các phương pháp xét nghiệm phân, kiểm tra thịt, kiểm tra máu, tiêm truyền động vật thí nghiệm và phương pháp chẩn đoán miễn dịch các bệnh đơn bào đường máu).

Chương 7. Một số chuyên đề bệnh giun, sán ở gia súc

Trong chương 7 trình bày 6 chuyên đề: bệnh sán lá gan ở trâu, bò, dê (Fasciolosis), bệnh sán lá ruột lợn (Fasciolopsiasis), bệnh sán lá dạ cỏ (Paramphistomatidosis), bệnh sán dây Moniezia ở súc vật nhai lại (Monieziosis), bệnh giun sán đường tiêu hoá ngựa (Helminth diseases of horse), bệnh giun xoắn dạ múi khế ở gia súc nhai lại (Trichostrongyidosis).

Chương 8. Một số chuyên đề bệnh đơn bào ở gia súc, gia cầm

Trong chương 8 trình bày 3 chuyên đề: bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, ngựa (Trypanosomiasis), bệnh cầu trùng gà (Avian coccidiosis) và bệnh cầu trùng lợn áng coccidiosis).

Nhìn chung, mỗi chuyên đề ở chương 7 và chương 8 đều được trình bày chi tiết vị trí của ký sinh trùng trong hệ thống phân loại động vật học, đặc điểm sinh học của các loài ký sinh trùng gây bệnh, bệnh học của các bệnh do chúng gây ra ở gia súc, gia cầm và biện pháp phòng trị. Mỗi chuyên đề đều có sự tổng hợp những kiến thức kinh điển và những quan điểm mới về ký sinh trùng học thú y, đồng thời được tổng quan một cách hệ thống và cập nhật những kết quả nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước, giúp người học có kiến thức sâu và rộng về một số bệnh ký sinh trùng quan trọng thường gặp ở gia súc, gia cầm.

9

Phần thứ nhất

KÝ SINH TRÙNG HỌC ĐẠI CƯƠNG

10

Chương 1

PHÂN BỐ VÀ NGUỒN GỐC CỦA KÝ SINH TRÙNG 1. PHÂN BỐ VÀ HIỆN TƯỢNG KÝ SINH CỦA KÝ SINH TRÙNG TRONG THIÊN NHIÊN

1.1. Phân bố của giới ký sinh trùng trong thiên nhiên

Ký sinh trùng phân bố rất rộng trong thiên nhiên, gồm các đại diện của 20 lớp động vật khác nhau. Ngành nguyên sinh động vật có số lượng loài phong phú (trên 3.000 loài)

Giun sán gồm các đại diện của 13 lớp: lớp sán lá (Trematoda) gần 3.000 loài, lớp giun tròn (Nematoda) gần 3.000 loài, lớp sán dây (Cestoda) gần 1.500 loài, lớp giun đầu gai (Acanthocephala) 500 loài....

Trong lớp giun nhiều tơ (Polychaeta), gần 20 loài có đời sóng ký sinh (Ichthlyotomus, Histriobdella và một số loài của họ Eunicidae). Trong lớp giun ít tơ (Oligocllaetal có khoảng 40 loài có đời sống ký sinh (chủ yếu thuộc họ Branchiodellidae sống trong mang giáp xác). Trong lớp đỉa khoảng 250 loài có đời sống ký sinh.

Ngành nhuyễn thể (Mollusca) có khoảng hơn 100 loài có đời sống ký sinh (Gastropoda).

Ngành tiết túc (Arthropoda) có số loài lớn nhất (khoảng hơn 1 triệu loài). Trong đó, lớp Pentastomida có 75 loài sống ký sinh. Lớp Pantopoda có khoảng 350 loài sống ký sinh ở giai đoạn ấu trùng. Lớp giáp xác (Crustacea) có bộ Branchiura (khoảng 75 loài chỉ sống ký sinh). Các bộ: Copepoda, Cirripedia và Isopoda có số lượng lớn các loài sống ký sinh. Lớp ve (Arachnoidea), trong đó có bộ Acarina có khoảng 1.500 loài sống ký sinh, bao gồm các phân bộ Ixodides (400 loài), Sarcoptiformes (900 loài), Trombidiformes (800 loài). Cả lớp ve - bét có khoảng 3.500 loài ký sinh ở động vật và 800 loài ký sinh ở thực vật. Lớp côn trùng có gần 1 triệu loài. Riêng nhóm 2 cánh có họ Culicidae có khoảng 1.400 loài muỗi hút máu, trong đó có 1 64 loài thuộc nhóm muỗi sốt rét (Anophelini) mang và truyền ký sinh trùng sốt rét. Như vậy, có không dưới 50-.000 trong tổng số 1 triệu loài thuộc lớp côn trùng có đời sống ký sinh.

Ngành chân kim (Ehinodermata) không sống ký sinh.

Đời sống ký sinh là đặc điểm của động vật bậc thấp thấy rõ hơn là động vật bậc cao. Cấu trúc cơ thể ở bậc càng thấp càng dễ chuyển sang đời sống ký sinh.

1. 2. Hiện tượng ký sinh trong giới động vật

1.2.1. Hiện tượng cộng sinh, hội sinh và mối quan hệ của nó với ký sinh

Trong thiên nhiên thường gặp một số hiện tượng có thể tưởng nhầm là ký sinh,

11

đó là hiện tượng hội sinh và cộng sinh.

Hiện tượng cộng sinh (symbiosis hoặc mutualis: hội sinh hoặc hỗ trợ) là hai cơ thể sống chung với nhau và mang lại lợi ích cho nhau. Ví dụ: cua biển giống Melia và hải quỳ Cua giúp hải quỳ di chuyển và tìm nguồn thức ăn phong phú hơn, còn hải quỳ dùng những thích ty bào của mình để bảo vệ cua (hình l).

Hình 1 . Hiện tượng cộng sinh (symbiosis) giữa cua và hải quỳ

A - Cua ký cư và hải quỳ. B - Cua Melia và hải quỳ (a. hải quỳ)

Hiện tượng hội sinh (commensalism) là hai cơ thể sống chung với nhau, nhưng chỉ một bên thu lợi còn bên kia không có tác hại gì và cũng không được lợi gì. Ví dụ cua ký cư trong vỏ ốc, giun ít tơ (Cllaetogaster lymnae) ở ốc Lymnae, cá Flerafer họ Anlmodytidae sống trong Hotothltria tublosa (hình 2) hoặc cá dính Ecchneis remora bám vào cá hồng để sử dụng thức ăn thừa của cá hồng (hình 3).

Hiện tượng ký sinh (parasilism) là hiện tượng sinh vật này sống trên sinh vật kia, giữa hai cơ thể một bên thu được lợi ích, còn bên kia bị tác hại. Thường vật ký sinh gây bệnh cho vật chủ, rất ít khi vật chủ không bị phát bệnh. Khi đó, vật chủ trở thành vật mang ký sinh trùng, nghĩa là ký sinh trùng ở trong mô, cơ quan của vật chủ hoàn toàn khoẻ mạnh và vật chủ trở thành nguồn phát tán bệnh. Nét chủ yếu đặc trưng cho đời sống ký sinh và khác biệt với cơ thể sống tự do là mối quan hệ với môi trường bên ngoài. Động vật sống tự do trực tiếp liên hệ với môi trường bên ngoài, chịu tác động của khí hậu, thổ nhưỡng và các yếu tố sinh học; còn động vật sống ký sinh phụ thuộc vào vật chủ, thông qua sự tiếp xúc của vật chủ với môi trường mà đảm bảo khả năng tồn tại của vật ký sinh. Như vậy, nguyên lý sinh thái là nét đặc trưng cơ bản trong sự khác biệt giữa hiện tượng ký sinh với hiện tượng hội sinh và hiện tượng cộng sinh. Trong sự hội sinh và cộng sinh, cả hai thành viên đều liên hệ với môi trường bên ngoài.

12

Trong quá trình liên hệ giữa hai cơ thể của hiện tượng cộng sinh và hội sinh, người ta cũng tìm thấy các bước chuyển tiếp sang đời sống ký sinh.

1.2.2. Hiện tượng ký sinh bậc hai

Ngoài khái niệm về hiện tượng ký sinh còn có hiện tượng ký sinh bậc 2, đó là hiện tượng ký sinh trùng này ký sinh trên cơ thể ký sinh trùng khác (hình 4, 5).

Ví dụ: nguyên sinh động vật thuộc lớp tiên mao trùng có loài Histomonas meleagridis sống ký sinh trong trứng loài giun kim Heterakis gallinarllm. Cả hai loài này đều sống ký sinh trong ruột gà, gà tây và cả hai đều gây bệnh cho gà.

Ngoài ra, hiện tượng ký sinh bậc 2 còn gặp ở giun sán. Ví dụ: Metacercaria của giống Tetracotyle (họ Strigeidae) đôi khi ký sinh trong Redia của Echinostoma. Ngoài ra, còn gặp hiện tượng ký sinh bậc 2, bậc 3 ở côn trùng, ve, bét. Hiện nay, người ra lợi

13

dụng hiện tượng ký sinh bậc 2 trong đấu tranh sinh học với các loài côn trùng và giun tròn thực vật có hại cho cây trồng.

Hìm 4. Một số ký sinh trùng ở bướm ngô (Pyrausta nubilalis) và ký sinh bậc 2 của chúng A - P. nubilans; B - Ong ký sinh Limneria trên P. nubilans C . Ong ký sinh Hemiteles ký sinh bậc 2 trên Limneria D - Ong Pimpla ký sinh bậc 2 trên Limnena E - Ong Mesochorus ký sinh bậc 2 trên Limneria F - Ong Angitia punctoria ký sinh bậc 2 trên Pyrausta nubilalis G - Ong Pimpla ký sinh bậc 2 trên Angitia H - Ong Eupteromatus nidulans ký sinh bậc 2 trên Angitia

14

Hình 5. Sơ đồ môi liên hệ giữa vật chủ, vật ký sinh và hiện tượng ký sinh bậc 2 của chúng (Nguyễn Thị Lê, 1998)

Trung tâm là vật chủ (Loxotege sticticillis). Xung quanh là vật ký sinh. Tiếp theo là ký sinh bậc 2, ngoài cùng là ký sinh bậc 3

1. 3. Các kiểu trên hệ khác nhau của vật ký sinh và vật chủ

Trong thiên nhiên, giữa đời sống ký sinh và đời sống tự do của giới sinh vật, người ta đã gặp các khâu trung gian và sự chuyển tiếp từ đời sống tự do sang đời sống ký sinh.

1.3.1. Ký sinh tuỳ ý và ký sinh bắt buộc

Trong hình thức liên hệ giữa vật ký sinh và vật chủ, do mức độ thích nghi dần của cơ thể sống tự do với đời sống ký sinh mà ký sinh trùng lúc sống nhờ cơ thể vật chủ, lúc sống tự do. Người ta gọi đó là "ký sinh tuỳ ý" hay còn gọi "ký sinh giả"; nghĩa là động vật sống tự do nếu ngẫu nhiên gặp vật chủ thích hợp thì nó chuyển sang đời sống ký sinh và làm ảnh hưởng đến hoạt động bình thường của vật chủ. Như vậy, trong chu kỳ sống của những động vật này, giai đoạn ký sinh không phải là bắt buộc.

15

Ví dụ: Các loài đỉa là những động vật sống tự do, dinh dưỡng bằng các loài động vật không xương sống rất nhỏ. Nhưng nếu bám được vào động vật và người, chúng sẽ tạm thời dinh dưỡng bằng máu. Ở vùng Tây Bắc Việt Nam, trước đây có nhiều người khi đi tắm ở suối bị đỉa sống tự do trong nước suối (tắc te) chui vào xoang mũi sống ký sinh.

Ngược lại, nhiều vật ký sinh khác trong chu kỳ sống bắt buộc phải có những pha sống ký sinh, người ta gọi đó là "ký sinh bắt buộc" hay là "ký sinh cố định". Ví dụ, hầu hết các lớp giun sán: sán dây, sán lá, giun tròn, giun đầu gai đều ký sinh bắt buộc, nếu không có những pha sống ký sinh vào vật chủ thì chúng không thể tồn tại được.

1. 3.2. Ngoại ký sinh và nội ký sinh

Dựa vào chỗ ở của vật ký sinh, người ta chia vật ký sinh thành "nội ký sinh" và "ngoại ký sinh".

Nội ký sinh sống trong xoang, mô và tế bào của vật chủ. Ví dụ: lớp bào tử trùng Sporozoa, sán dây, sán lá, giun tròn....

Ngoại ký sinh sống trên bề mặt của cơ thể vật chủ như sống trên lông, da, mang. Ví dụ như ve, bét, bọ chét, muỗi, sán lá đơn chủ....

Mỗi loài vật ký sinh chỉ thích hợp với những vị trí ký sinh nhất định. Vì vậy, mỗi loài ký sinh có chỗ ở xác định trên hoặc bên trong cơ thể vật chủ. Khi chúng ký sinh ở những chỗ khác thì gọi là "ký sinh trùng lạc chỗ”

Ở những vật ký sinh khác nhau, trong quá trình phát triển cá thể có hiện tượng thay đổi chỗ ở khác nhau. Ví dụ, ký sinh trùng sốt rét (Plasmodium vivax) phát triển trong tế bào gan, giai đoạn sau vào trong máu. Giun bao (Trichinella spiralis) giai đoạn trưởng thành sung trong thành ruột non, giai đoạn ấu trùng sống trong cơ. Ấu trùng giun móc, giun đũa, sán lá phổi sống trong máu, gan, đường hô hấp là các giai đoạn sống tạm thời; dạng trưởng thành sống ổn định trong ruột (giun móc, giun đũa), phổi (sán lá phổi).

1. 3.3. Ký sinh tạm thời, ký sinh cố định (vĩnh viễn)

Dựa vào thời gian tiếp xúc giữa vật ký sinh và vật chủ, người ta chia vật ký sinh thành "vật ký sinh tạm thời" và "vật ký sinh cố định" hay "vật ký sinh vĩnh viễn".

- Vật ký sinh tạm thời: những vật ký sinh này phát triển từ trứng đến giai đoạn trưởng thành đều ở ngoài cơ thể ký chủ, chúng xâm nhập vào ký chủ cốt để lấy thức ăn, sau khi ăn no, chúng rời bỏ ký chủ và lại chỉ tìm đến ký chủ khi đói (ví dụ: đỉa, muỗi....).

Vật ký sinh tạm thời thường ký sinh trên các bộ phận bên ngoài của ký chủ, hay ở các xoang của cơ thể (xoang mũi, miệng, mang cá).

Nói cách khác, những vật ký sinh tạm thời là những vật ký sinh bên ngoài - ngoại

16

ký sinh.

Do phương thức sống tương đối tự do mà ngoại ký sinh trùng (trong đó có cả đỉa) không khác lắm so với các loài cùng giống sống tự do về cấu tạo cơ thể, vì môi trường tạm thời sống trên cơ thể ký chủ không thể làm thay đổi nhiều đến hình thái và cấu tạo cơ thể của những vật ký sinh này.

Vật ký sinh tạm thời chỉ tiếp xúc với vật chủ từng lúc. Ví dụ: để hút máu, muỗi chỉ tiếp xúc với vật chủ 1 - 2 phút. Do đó, ở chúng sự thích nghi hình thái thể hiện rất ít (chủ yếu là vòi hút), còn những cơ quan khác không sai khác gì so với các loài muỗi khác sống tự do không dinh dưỡng bằng máu. Hoặc đối với loài ve Ixodes cũng vậy, thời gian hút máu của các giai đoạn ấu trùng, thiếu trùng, trưởng thành chỉ từ 3 - 20 ngày.

- Vật ký sinh cố định: những vật ký sinh này sống ký sinh trong thời gian dài, đôi khi cả đời trên hoặc trong cơ thể vật chủ (chấy, rận, giun sán.....).

Ngược với vật ký sinh tạm thời, các vật ký sinh cố định xâm nhập vào ký chủ không chỉ để ăn, mà còn cư trú ở ngoài hoặc bên trong ký chủ với thời gian dài hoặc suốt đời. Những giun sán thuộc loại này thường hay sống trong các cơ quan phủ tạng, trong các mô và các xoang của ký chủ. Skrjabin K. I. và Schutz R. S. (1940) đã chia chúng thành hai nhóm cơ bản theo đặc điểm quan hệ với môi trường bên ngoài.

- Nhóm vật ký sinh cố định, gồm những ký sinh trùng thường xuyên sống cố định trong vật chủ. Đối với nhóm này, tất cả các giai đoạn phát triển của chúng đều hoàn thành trong cơ thể ký chủ này hay ký chủ khác. Ví dụ: giun tròn Trichinella spiralis không bao giờ gặp ở ngoài cơ thể ký chủ và chỉ truyền trực tiếp từ ký chủ này sang ký chủ khác khi có con vật khác ăn vật mang trùng.

- Nhóm vật ký sinh định kỳ, gồm những ký sinh vật mà một số giai đoạn phát triển nhất định phải hoàn thành ở môi trường bên ngoài. Ví dụ như giun đũa, giai đoạn phát triển phôi của nó và thời kỳ đầu biến thái đều tiến hành bên trong trứng, ở môi trường bên ngoài. Giun Trichostrongylidae và nhiều loại khác cũng có biến thái như vậy.

Ký sinh cố định trên một vật chủ như ghẻ, mò, mạt, chấy, rận,... tất cả các giai đoạn phát triển của vật ký sinh đều sống bằng cách hút máu vật chủ; hoặc đơn bào Trypanosoma equiperdum sống cố định trên vật chủ, chúng chỉ được truyền từ cá thể này sang cá thể khác của cùng vật chủ là ngựa trong thời gian giao phối.

Ký sinh cố định có thay đổi vật chủ thường gặp ở vật ký sinh có xen kẽ thế hệ. Ví dụ, ký sinh trùng sốt rét Plasmodium quá trình sinh sản vô tính diễn ra ở người, còn sinh sản hữu tính ở muỗi và được muỗi truyền từ vật chủ này sang vật chủ khác trong thời gian hút máu, không có pha sống tự do. Hoặc ấu trùng giun bao Trichinella spiralis được truyền từ vật chủ này sang vật chủ khác do vật chủ mới ăn phải ấu trùng sống trong cơ thể của vật chủ cũ. Khi vào đến ruột, ấu trùng giun bao sống ở đó và đạt

17

đến giai đoạn trưởng thành; sau khi giao phối, con đực sẽ chết, con cái xâm nhập vào thành ruột đẻ con (ấu trùng), ấu trùng vào máu và xâm nhập vào các tế bào cơ, sau đó tạo thành nang kén hình hạt chanh, trong nang có ấu trùng.

1.3.4. Ký sinh thời kỳ

* Sự ký sinh lặp lại ở một số pha trong chu kỳ phát triển

Vật ký sinh chỉ sống những giai đoạn nhất định ở vật chủ. Ví dụ như giun tròn Rhabdias bufonis ký sinh trong phổi ếch. Khi sống trong phổi ếch, chúng là thế hệ lưỡng tính. Giun trưởng thành đẻ trứng, trứng ra ngoài qua miệng hoặc ruột vào đất phát triển thành ấu trùng phân tính sống tự do. Sau đó con đực và con cái thụ tinh và đẻ ra ấu trùng. âu trùng lại xâm nhập vào vật chủ là ếch. Thế hệ Rhabdias sống tự do về cấu trúc rất gần với giun tròn sống tự do giống Rhabditis. Như vậy, ở đây có sự xen kẽ thế hệ ký sinh với thế hệ tự do.

* Sự ký sinh lặp lại ở tất cả các pha phát triển khác nhau trong một thê hệ

Hiện tượng này gặp ở ve - bét (Ixodidae). Ký sinh trùng này có 3 pha (3 giai đoạn) phát triển (ấu trùng, thiếu trùng và trưởng thành).

Ở các pha ấu trùng, thiếu trùng và trưởng thành đều có sự xen kẽ giữa đời sống ký sinh và đời sống tự do.

* Sự lặp lại đời sống ký sinh trong suốt chu kỳ sống ở các thế hệ khác nhau

Kiểu này gặp ở vật ký sinh có chu kỳ sống phức tạp như sán lá (Trematoda) cần 2 ký chủ trung gian. Chúng thường có 3 thế hệ: sán lá trưởng thành và hai thế hệ đơn tính sinh (Sporocyst và Redia). Sán trưởng thành - thế hệ lưỡng tính - sống ký sinh ở vật chủ có xương sống, đẻ trứng, trứng rơi vào nước phát triển thành Miracidillm (pha sống tự do đầu tiên). Miracidium xâm nhập vào ốc trở thành các thế hệ đơn tính sinh là Sporocyst và Redia. Trong Redia hình thành Cercaria (thế hệ lưỡng tính trong tương lai). Cercaria thoát khỏi ốc vào nước (pha sống tự do thứ hai), tìm vật chủ trung gian thứ hai (thường là cá hoặc các loài côn trùng sống trong nước). Trong vật chủ trung gian thứ hai, Cercaria rụng đuôi và trở thành Metacercana. Phần lớn vật chủ trung gian thứ hai bị động vật có xương sống nuốt phải, Metacercaria được giải phóng trong ống tiêu hoá và tìm đến nơi ở thích hợp phát triển thành cá thể trưởng thành lưỡng tính.

* Ký sinh ở giai đoạn ấu trùng

Dạng trưởng thành của giun tròn họ Mermitllidae sống tự do trong nước, đẻ trứng, ấu trùng nở ra từ trứng xâm nhập vào nhuyễn thể hoặc côn trùng sống ký sinh và phát triển qua tất cả các giai đoạn.

Một ví dụ khác là ấu trùng ruồi ký sinh ở các vết thương hoặc ở màng niêm mạc các lỗ tự nhiên của vật chủ, còn con trưởng thành sống tự do.

18

* Ký sinh ở giai đoạn trưởng thành

Ví dụ, giun móc trưởng thành sống ký sinh trong ruột, trứng rơi vào đất, ấu trùng nở ra, qua hai lần biến thái chuyển sang giai đoạn III (giai đoạn ấu trùng cảm nhiễm). ấu trùng cảm nhiễm xâm nhập qua da hoặc qua miệng và tiếp tục hai lần biến thái nữa rồi di chuyển vào máu, qua phổi, đến ruột và phát triển đến giai đoạn trưởng thành.

2. NGUỒN GỐC CỦA KÝ SINH TRÙNG

2.1. Nguồn gốc ngoại ký sinh trùng

Hiện tượng ký sinh bắt nguồn từ động vật sống tự do. Đối với hầu hết ngoại ký sinh đều thể hiện phương thức dinh dưỡng từ tổ tiên sống tự do chuyển sang dinh dưỡng bằng mô và máu của vật chủ.

Phần lớn ngoại ký sinh bắt nguồn từ động vật ăn thịt (ví dụ như đỉa, rệp, muỗi, ấu trùng ruồi....). Các động vật kể trên rất ít sai khác so với các động vật ăn thịt sống tự do gần gũi trong cây chủng loại phát sinh.

Để trở thành vật ký sinh, động vật ăn thịt không chỉ có mặt trên vật chủ để lấy thức ăn mà là cả quá trình tiếp xúc lâu đài, qua nhiều thế hệ.

Hàng loạt các trường hợp ngoại ký sinh bắt nguồn từ động vật có đời sống cố định. Ví dụ như đơn bào Infusoria (Tricllodina). Tổ tiên của nó có đời sống cố định bằng cách bám chắc vào đáy ao, hồ hoặc bám vào các cơ thể sống ở nước và sống tự do. Sau đó, một số loài trong đơn bào này (như Coronua sp.) luồn sâu vào da vật chủ (cá) và chuyển sang đời sống ngoại ký sinh.

2.2. Nguồn gốc nội ký sinh trùng

Nội ký sinh trùng bắt nguồn từ đời sống ngoại ký sinh. Ví dụ, đơn bào Infllsoria (Trichodina) là ngoại ký sinh trùng ở mang và da cá, nhưng một số loài trong chúng, ví dụ như T. urinaria ký sinh ở cá hồng chuyển sang đời sống nội ký sinh trong túi bài tiết, ống dẫn bài tiết hay ống dẫn trứng.

Một ví dụ điển hình nữa là sán lá đơn chủ (Polystoma integerrimum) sống ở mang nòng nọc, khi nòng nọc biến thái thành ếch chúng chuyển vào sống ở túi niệu ếch và trở thành nội ký sinh trùng.

2.3. Nguồn gốc ký sinh trùng đường máu

Dạng nội ký sinh trùng đặc biệt là ký sinh trùng đường máu. Hiện nay có hai quan điểm:

- Một số nhà nghiên cứu cho rằng, ký sinh trùng đường máu ở động vật có xương sống trước đây là ký sinh trùng đường ruột của động vật không xương sống. Động vật không xương sống (ví dụ: các loài côn trùng) hút máu động vật có xương sống. Từ đó, ký sinh trùng đường ruột của các côn trùng này thích nghi dần với môi trường dinh dưỡng là máu của động vật có xương sống. Đến lúc nào đó, các ký sinh trùng này từ

19

ruột của côn trùng chuyển sang cơ thể động vật có xương sống qua hoạt động chích hút của côn trùng, và có sự thích nghi lần thứ hai với môi trường dinh dưỡng mới là máu của động vật có xương sống.

Quan điểm ngược lại cho rằng, ký sinh trùng đường máu của động vật có xương sống trước đây là ký sinh trùng đường ruột của chính động vật có xương sống đó. Dần dần, chúng xâm nhập vào trong máu và tìm thấy ở môi trường mới điều kiện thuận lợi hơn cho sự tồn tại và phát triển. Qua nhiều thế hệ, chúng mất dần khả năng sống ở môi trường dinh dưỡng đầu tiên (dinh dưỡng trong đường ruột vật chủ) và thích nghi lần thứ hai với môi trường dinh dưỡng là máu vật chủ.

Rõ ràng, cả hai quan điểm trên đều đúng, vì các nhóm ký sinh trùng đường máu thuộc động vật đơn bào có nguồn gốc khác nhau.

Các đại diện ký sinh trùng đường máu trong ngành Sporozoa đều có nguồn gốc từ ký sinh trùng đường ruột của động vật có xương sống.

Đối với đại diện ký sinh trùng đường máu của giống Trypanosoma, người ta cho rằng vật chủ đầu tiên của chúng là động vật không xương sống, mà chủ yếu là những côn trùng không có phương thức dinh dưỡng chuyên hoá bằng máu. Tổ tiên Trypanosoma sống trong ruột của động vật không xương sống, do sự tiếp xúc của động vật không xương sống với động vật có xương sống mà ký sinh trùng này vào máu động vật có xương sống. Quá trình tiến hoá làm cho chúng thích nghi dần. Môi trường dinh dưỡng máu tốt hơn ở ruột, nhưng chúng vẫn không đánh mất khả năng sống ở ruột côn trùng.

20

Chương 2

SỰ THÍCH NGHI CỦA VẬT KÝ SINH VỚI ĐỜI SỐNG KÝ SINH 1. THÍCH NGHI VỀ HÌNH THÁI, CẤU TẠO CỦA VẬT KÝ SINH VỚI ĐỜI SỐNG KÝ SINH

Nhìn chung, phương thức ký sinh có ảnh hưởng tương đối sâu sắc đến hình thái, cấu tạo của vật ký sinh; đôi khi hình thái, cấu tạo của vật ký sinh biến đổi đến mức độ khó có thể xác định vị trí phân loại của chúng.

Những vật ký sinh tạm thời ít chịu ảnh hưởng của phương thức ký sinh nhất. Phần lớn các trường hợp hình thái, cấu tạo của vật ký sinh giống như các loài cùng giống sống tự do, một số cơ quan chỉ biến đổi ở mức độ nhất định. Ngược lại, các vật ký sinh cố định có sự biến đổi sâu sắc hình thái, cấu tạo cơ thể. Ngoài ra, các loài nội ký sinh có những biến đổi được thể hiện rõ nét hơn nhiều so với các loài ngoại ký sinh.

Những biến đổi do phương thức sống ký sinh gây nên có thể thể hiện ở dạng biến thái thoái hoá, hay ngược lại, có thể ở dạng biến thái tiến hoá và tạo ra một số phần cơ thể mới mà các loài sống tự do cùng giống không có.

1.1. Biến thái thoái hoá

Để thích ứng với phương thức sống ký sinh, một số cơ quan trở thành không cần thiết, và vì ít sử dụng nên các cơ quan này dần dần thoái hoá đi, có khi hoàn toàn không còn nữa.

Nhiều loại ký sinh vật không có vỏ lông mao - cơ quan vận động như ở các loài cùng giống sống tự do khác. Ví dụ, sán lá chỉ có vỏ lông mao trong giai đoạn tiền phát phát triển - mao ấu (Miracidium), còn giai đoạn trưởng thành thì không có. Sán dây cũng vậy, lông mao chỉ có ở giai đoạn ấu trùng (ví dụ, ấu trùng hình cầu của sán dây đầu có móc ngoạm).

Thường thấy biến thái thoái hoá ở các cơ quan cảm giác của ký sinh vật. Hầu như tất cả nội ký sinh vật đều không có mắt, bởi vì chúng sống trong nội tạng, trong mô là những nơi hoàn toàn tối. Ở sán lá, các điểm sắc tố mắt chỉ có ở mao ấu, hơn nữa ở đại diện của họ Cyclocoeliidae, những "mắt" này thấy rõ qua vỏ trứng khi còn nằm trong gấp khúc tử cung của các đốt già. Chỉ loài sán lá Acarthopsolus oculeatus Lewinsen là còn có những điểm sắc tố mắt ở giai đoạn trưởng thành (ký sinh trùng ký sinh ở ruột cá biển).

Cùng với cơ quan thị giác, cơ quan xúc giác cũng thường thấy thoái hoá. Vì mất đi cơ quan cảm giác nên dần dần cũng thoái hoá cả hệ thống thần kinh.

Đặc biệt, cơ quan tiêu hoá cũng biến thái thoái hoá rất nhiều vẻ.

Bộ máy tiêu hoá hết sức đơn giản hoặc thậm chí không còn hệ tiêu hoá. Ví dụ,

21

các sán dây và giun đầu gai. Ở các loài này toàn bộ bộ máy tiêu hoá đã thoái hoá và thích nghi với việc lấy thức ăn bằng cách thẩm thấu qua toàn bộ bề mặt cơ thể.

Một số loài giun tròn (ví dụ, Ichtyonema), hậu môn bị bịt kín. Một ví dụ khác, loài giun tròn sống dưới biểu bì người, trước đây được phát hiện ở miền Trung nước ta, hoàn toàn không có ống tiêu hoá (hiện nay đã bị tiêu diệt).

Để chứng minh sự biến đổi cơ thể rõ rệt dưới ảnh hưởng của đời sống ký sinh, Nguyễn Thị Lê (1998) đã đưa ra một số ví dụ tiêu biểu như:

Ví dụ 1. Giun tròn Atractonema gibbosum, sống trong ấu trùng và nhộng của ruồi Cecidomyia, chúng có đặc điểm là con cái sau khi thụ tinh, biến đổi hình thái và cấu tạo cơ thể thành ký sinh trùng có hình kim băng, với lỗ miệng và lỗ hậu môn vít kín. Những nghiên cứu gần đây cho thấy, hình thành dạng kim băng là sự lộn trái âm đạo ở đây có trứng đã thụ tinh. Âm đạo này đã thành một cơ thể độc lập, còn cơ thể của chính ký sinh trùng thì teo đi chỉ còn lại dấu vết nhỏ bé bên cạnh cái âm đạo to lớn.

Ví dụ 2. Trong cơ thể ong đất có ký sinh trùng Sphaerularia bombi. Trong một thời gian dài người ta không biết rõ vị trí phân loại của nó. Sau này Siebold đã xác định rằng, trứng của ký sinh trùng này nở ra giun tròn mà hình thái, cấu tạo hoàn toàn không giống cơ thể mẹ. Nghiên cứu cho thấy, cơ thể của Sphaerularia bombi không phải là chính nó mà chỉ là một cơ quan đơn thuần của giun tròn - âm đạo. Lúc này, âm đạo của nó đã trở thành một cơ thể độc lập. âm đạo này lồi ra phía ngoài của cơ thể giun tròn nhỏ, lớn lên, hình thành một cái bọc có cơ quan sinh dục và đoạn ruột dài tới 2 cái; phần còn lại của giun tròn dần dần teo đi và chỉ còn là dấu vết đeo bên cạnh cái âm đạo sống độc lập, rồi sau đó mất dần.

Ví dụ 3. Giun tròn Bradynema rigidum. Giai đoạn lưỡng tính ký sinh trong cơ thể bọ hung Aphodiusfimetaris, khi phát triển thành con đực, con cái riêng thì sống trong đất. Con cái của loài này không sinh sản mà chết đi; còn ở con đực thì phát triển cơ quan sinh dục cái, rồi con đực biến thành ký sinh trùng lưỡng tính và lại vào ký sinh ở trong cơ thể bọ hung.

1 .2. Biến thái tiến hoá

Những động vật sống ký sinh có thể có những bộ phận mà hình thái hoàn toàn mới phù hợp với đời sống ký sinh, trong khi những loài cùng giống sống tự do không có.

Cấu tạo bộ phận miệng của đỉa (ký sinh trùng ngẫu nhiên) thật đáng chú ý. Ví dụ như loài đỉa Hirudo medicinalis là đại diện của đỉa hàm (Gentahobdeltiae): trong hốc miệng của loài này có ba u cơ dài hình bầu dục, gọi là hàm. Trên mỗi hàm lại có những răng nhỏ, nhọn. Nhờ có những cái "cưa" hình bán nguyệt đặc biệt này mà đỉa có thể cắt sâu vào da hay vào niêm mạc cơ thể ký chủ để làm chảy máu. Trong khoảng giữa các răng có các ống tuyến nước bọt, các enzim giữ cho máu không đông.

22

Biến thái tiến hoá của ký sinh trùng được thể hiện đầy đủ nhất là ở sự hình thành những cơ quan cố định. Cũng dễ hiểu, khi cơ thể chuyển từ phương thức sống tự do sang phương thức sống ký sinh và mất đi khả năng tự chọn thức ăn thì điều cần thiết trước tiên là phải bám thật chặt vào cơ thể ký chủ để không bị các tác động bên ngoài như dòng nước chảy, nhu động ruột v.v... có thể bật chúng ra khỏi nơi cư trú.

Giun, sán có hai loại cơ quan cố định: cơ quan hút và các bộ phận móc bám bằng kinh. Những bộ phận này có thể là những cơ quan riêng (móc, gai....) hay là bộ phận chuyên biệt của cơ quan nào đó mà loài cùng giống sống tự do không có.

Mức độ phát triển những bộ phận cố định tuỳ từng loài, phụ thuộc rõ rệt vào đặc điểm sinh học của ký sinh trùng. Cơ quan bám hút phát triển mạnh hơn cả ở các ngoại ký sinh trùng, vì những loài này dễ bị ảnh hưởng của môi trường bên ngoài hơn là nội ký sinh trùng. Khi so sánh các cơ quan cố định của ký sinh trùng sống trong các phủ tạng khác nhau, người ta thấy rằng ký sinh trùng sống ở chỗ càng hẻo lánh bao nhiêu thì cơ quan cố định của nó càng đơn giản bấy nhiêu. Ví dụ, ngoại ký sinh trùng đơn tính sống trên da cá (giống Microcotyle) có số lượng giác bám rất lớn, có khi tới hàng trăm. Hơn nữa, trên những giác bám này thường có thêm các gai kinh. So sánh với nó thì nội ký sinh trùng có số lượng giác bám ít hơn nhiều, nhưng cơ quan bám hút lại phát triển mạnh. Loài Leucochloridium sống ở lỗ huyệt của loài chim ăn sâu bọ (niêm mạc của chim thường bị hàng loạt những nốt sần sùi do chất kinh của sâu bọ chưa tiêu hoá hết), các giác bám đặc biệt phát triển. Giác bám của sán lá ruột cũng phát triển nhưng hơi nhỏ hơn, giác bám của sán lá ống mật - gan (Opisthorchis, Lyperosomum) còn nhỏ hơn nữa. Giác bám của một vài loài sán sống trong máu (họ Schistosomatidae) thì đôi khi lại thoái hoá đi (ví dụ, loài Giganto bilharzia).

1.3. Những thể hiện của sự thích nghi về hình thái, cấu tạo của vật ký sinh với đời sống ký sinh

Như đã trình bày ở trên, đời sống ký sinh có ảnh hưởng rõ rệt đến hình thái, cấu tạo của ký sinh trùng. Những biến đổi về hình thái, cấu tạo của vật ký sinh trong quá trình sống là kết quả của sự thích nghi trên con đường tiến hoá của sinh vật nói chung, và ký sinh trùng nói riêng.

1. 3.1. Hình dạng cơ thể

Ngoại ký sinh trùng và nội ký sinh trùng đều có hình dạng cơ thể thích nghi với đời sống ký sinh.

* Đối với ngoại ký sinh trùng

Đặc điểm chung là biến đổi theo chiều hướng:

- Dẹp theo hướng lưng bụng để dễ bám vào cơ thể vật chủ. Ví dụ: tiên mao trùng Trichodina, Monogenea, Trematoda, Nermetini, đỉa, ve, bét.....

Kéo dài hoặc co ngắn cơ thể lại. Ví dụ: đỉa, Copepoda.

23

- Hợp nhất các đốt. Ví dụ: Copepoda.

* Đối với nội ký sinh trùng

So với ngoại ký sinh trùng, sự biến đổi của nội ký sinh trùng còn rõ rệt hơn nhiều.

- Ký sinh trùng đường ruột: phát triển theo hướng kéo dài cơ thể. Ví dụ: sán dây, giun đầu gai lợn.

- Ký sinh trùng bên trong mô: thường phát triển theo hướng co cơ thể lại thành dạng tròn để tăng bề mặt tiếp xúc. Ví dụ như giun tròn Tetrameres: con đực ở xoang dạ dày thì cơ thể dài, con cái sống trong niêm mạc thì cơ thể tròn. Hoặc có những loài phát triển theo hướng phân nhánh cũng nhằm tăng bề mặt tiếp xúc. Ví dụ: giáp xác Dendrogaster sống trong xoang cơ thể sao biển, cơ thể chúng phân nhiều nhánh giúp bề mặt tiếp xúc với cơ thể sao biển tăng lên nhiều lần.

1. 3.2. Kích thước cơ thể

Ảnh hưởng của đời sống ký sinh đến kích thước cơ thể của phần lớn các ký sinh trùng nói chung khó nhận thấy. Nhưng đối với một số trường hợp thì thể hiện rõ theo xu hướng tăng kích thước cơ thể. Ví dụ, trong lớp giun tròn: giun đũa lợn (Ascaris suum) dài tới 35 cái, giun đầu gai lợn có thể dài 70cm và rất dày. Trong lớp sán dây: sán dây Diphyllobothrium latum dài đến hàng chục mét. Trong số giáp xác, các loài

24

thuộc giống Copepoda sống tự do, kích thước thường không quá mỉm, trong khi các loài ký sinh ở cá dài tới 4 - 5cm.

1. 3.3. Màu sắc của vật ký sinh

Sự biến đổi về màu sắc của vật ký sinh trong quá trình sống nhìn chung không rõ ràng.

- Nội ký sinh trùng: quy luật chung về màu sắc đối với nội ký sinh trùng là chúng không có sắc tố, trắng, vàng hoặc hồng. Nếu có màu là do màu của các chất dinh dương, màu của trứng hoặc do sự có mặt của sắc tố hô hấp hay tế bào mỡ dự trữ.

- Ngoại ký sinh trùng hầu như không có tính quy luật về màu sắc. Đỉa, muối và côn trùng ký sinh có màu sắc không khác gì động vật cùng giống sống tự do.

25

1. 3.4. Cấu tạo cơ thể

Cấu tạo cơ thể của ký sinh trùng có những biến đổi theo hướng tiến hoá một cách sâu sắc Điều này thấy rõ ở cả nội ký sinh trùng và ngoại ký sinh trùng.

* Cơ quan bám

Cơ quan bám là một trong những cấu tạo đặc trưng của phần lớn vật ký sinh, giúp vật ký sinh bám chắc vào cơ thể vật chủ. Cơ quan bám tuy rất phổ biến trong giới động vật ký sinh, nhưng cấu tạo cũng tương đối đơn giản, chủ yếu theo hai kiểu: móc bám và giác bám. Hai kiểu này gặp cả ở nội ký sinh trùng và ngoại ký sinh trùng.

- Móc bám: hầu như gặp ở phần lớn vật ký sinh, từ nguyên sinh động vật cho đến côn trùng. Ví dụ: trong nhóm nguyên sinh động vật, ở các loài của giống Infusoria (nhóm Astomata) trên mặt bụng có một móc bám chuyển động, giúp vật ký sinh bám chắc vào biểu bì vật chủ (hình 9). Ở sán lá đơn chủ, phần lớn có 16 móc bám, phần sau cơ thể thường có 2 - 4 móc rất phát triển, còn lại là các móc nhỏ hoặc một phần tiêu giảm (Dactylogyrus ký sinh ở mang cá nước ngọt).

Ở sán lá họ Echinostomatidae và Echinochasmidae, phần đầu cơ thể có nhiều móc bám. Sán dây thuộc bộ Pseudophyllidea, Cyclophyllidea có nhiều móc bám ở đầu; giun đầu gai có móc bám ở vòi. Nhờ những móc bám này mà vật ký sinh bám chắc vào thành ruột hoặc mô vật chủ (hình 10, 1l). Ở giun tròn ít thấy có móc bám hơn (hình 12): có thể thấy móc bám ở giun tròn ký sinh trong dạ dày chim (Hystrichis) hoặc giun tròn ký sinh trong ruột chuột (Rictularia). Ở ngành tiết túc, móc bám là do sự biến đổi của các phần phụ miệng và ngực (hình 13). Ví dụ, Pentastomida ký sinh ở phổi rắn, Ergasillls (Copepoda) ký sinh ở mang cá.

26

27

28

- Giác bám: là hai hố bám sâu hoặc nông, có các sợi cơ chuyên hoá (cơ vòng và cơ chéo). Ví dụ, sán dây Dyphyllobothrium la tum đầu có hai hố bám (rãnh bám) (hình 14); ở Turbellaria giác sau phát triển (hình 15); ở các loài sán lá (hình 16); ở sán dây, đỉa, giun ít tơ giác bám rất phổ biến; ở một số nguyên sinh động vật như Lamblia hoặc Influsoria nhóm Astomata (hình 17).

29

30

Ngoài ra, ở một số vật ký sinh khác, từ giác bám đơn giản phân chia thành nhiều ngăn tạo thành giác bám phức tạp (ví dụ như ở sán lá đơn chủ, sán lá Trematoda và sán dây (hình 18 và 19). Một số dạng khác cũng có tác dụng bám như Stiles ở ấu trùng sán lá sợi dính ở nguyên sinh động vật Myxosporidia, Microsporidia (hình 20), hoặc giác giả ở sán dây Fimbriaria (hình 21 ) .

Hình 18. Giác bám phức tạp ở sán lá đơn chủ (Monogenea), sán lá (Trematoda) và sán dây (Cestoda )

A - Tristoma (Monogenea); B, C - Lophotapis vallei (nhìn nghiêng và mặt bụng); D - Acanthobothrium ijímai (Tetraphyllidea) với 4 hố bám, mỗi bên chia làm 3 ngăn;

E - Echineibothrium với 4 tấm bám phức tạp. 1 - HỐ bám; 2 - Lỗ sinh dục; 3 - Gai sinh dục; 4 ống dẫn tinh; 5 - Âm môn: 6 - Tử cung; 7 - Túi nhận tinh;

8 - Tuyến noãn hoàng; 9 - ống dẫn tinh; 10 - ống dẫn tuyến noãn hoàng; 11 - Giác bám phức tạp; 12 - Móc bên; 13 - Vách ngăn giữa các ngăn của giác bám;

14 - Tinh hoàn; 15 - Nhánh ruột; 16 - Ruột; 17 - Buồng trứng; 18 - Ống dẫn tuyến noãn hoàng; 19 - Thực quản; 20 - Hầu; 21 - Miệng

31

Hình 19. Cơ quan bám ở sán lá (Trematoda) A, B - Petagifer bilobus ký sinh ở chim nước 1 - Giác miệng 2 - Móc viền cổ 3 - Hầu 4 - Giác bụng 5 - Ruột 6 - Tinh hoàn

32

* Hệ tiêu hoá

Ở các nhóm ký sinh khác nhau, hệ tiêu hoá có sự biến đổi theo hai hướng khác nhau: - Hướng thứ nhất là ruột phân nhánh nhiều hơn và phình rộng hơn để chứa lượng thức ăn nhiều hơn. Đối với các vật ký sinh dinh dưỡng bằng máu còn phát triển các tuyến chống đông máu (giun móc, đỉa, giun xoăn dạ múi khế).

- Hướng thứ hai là tiêu giảm ruột và chuyển sang dinh dưỡng trên toàn bộ bề mặt cơ thể. Ví dụ như ở sán dây, giun đầu gai, nguyên sinh động vật (Astomata), giáp xác (Sacculina) (hình 22)....

* Hệ thần kinh và cơ quan cảm giác

Đối với nội ký sinh, xu hướng chung là tiêu giảm một số cơ quan (ví dụ như mắt). Ở ấu trùng Cercaria sống tự do trong nước có một mắt (hình 23) để tìm vật chủ trung gian, còn ở sán lá trưởng thành mắt hoàn toàn tiêu giảm. Ở ngoại ký sinh trùng không thể hiện rõ.

* Hệ bài tiết và điều hoà áp suất thẩm thấu

Hệ bài tiết ở vật ký sinh không thể hiện biến đổi gì đặc trưng. Một số trường hợp, hệ bài tiết có tiêu giảm một phần. Ví dụ, ở nguyên sinh động vật Sporozoa có sự tiêu

33

giảm không bào.

* Hệ hô hấp

Đối với ngoại ký sinh trùng không có gì thay đổi so với động vật sống tự do. Đối với nội ký sinh trùng, gần đây người ta đã chứng minh được rằng ký sinh trùng phải trải qua quá trình lên men kỵ khí và ưa khí liên quan đến việc sử dụng oxy tự do, kiểu hỗn hợp đó người ta gọi là kỵ khí tuỳ tiện. Trong cơ thể vật ký sinh kỵ khí có lượng glycogen dự trữ lớn, đây là nguồn năng lượng chủ yếu của chúng. Ngoài ra, trong mô vật ký sinh còn có số lượng mỡ lớn, mỡ là sản phẩm cuối cùng của quá trình lên men glycogen.

* Cơ quan vận động

Cơ quan vận động của ký sinh ít nhiều có sự tiêu giảm. Ví dụ, ở giun nhiều tơ ký sinh (Myzostomida) chân tiêu giảm nhiều so với những loài cùng giống sống tự do; ở Copepoda tiêu giảm chân; ở ve, rận mất cánh v.v....

* Hệ sinh dục

Chức năng sinh sản đối với phần lớn vật ký sinh là rất quan trọng. Do đời sống ký sinh các cá thể đực và cái rất khó gặp nhau, vì vậy nhiều vật ký sinh có xu thế lưỡng tính. Ví dụ: sán lá, sán dây.

Trong số sán lá họ Didymozoonidae ký sinh ở dưới da hoặc ở mang, xoang miệng của cá biển, thường gặp cả hai cá thể trong cùng một nang, mặc dù lưỡng tính nhưng hai cá thể này khác nhau về kích thước và khả năng đẻ trứng, nghĩa là chúng đang phát triển theo chiều hướng phân tính thành con đực và con cái (hình 24).

Sự phân tính còn gặp ở sán lá máu. Ở con cái, sản phẩm sinh dục chỉ được phát triển khi con cái được giữ trong máng của con đực. Giun tròn Syngamus phân tính (hình 25) sống trong khí quản gia cầm và chim, con đực trong suất, bám chặt vào cơ thể con cái ở vùng lỗ sinh dục cái. Con đực bé, con cái lớn và bao giờ cũng cặp đôi.

34

Tăng số lượng sản phẩm sinh dục là sự thích nghi của vật ký sinh với đời sống ký sinh để bảo toàn nòi giống, chống lại các điều kiện không thuận lợi trong quá trình phát triển. Ví dụ: giun bao Trichinella spiralis tuy kích thước nhỏ nhưng đẻ đến 10.000 ấu trùng. Giun móc trong 1 ngày đêm đẻ 20.000 trứng, mặt khác đời sống của chúng kéo dài tới 4 - 5 năm. Giun đũa trưởng thành sống 5 - 6 tháng, mỗi ngày đẻ 200.000 - 250.000 trứng. Sán lá ruột Fasciolopsis buski mỗi ngày đẻ 25.000 trứng. Tăng số lượng cơ quan sinh dục ở mỗi đất làm cho khả năng sinh sản của vật ký sinh tăng lên gấp bội (Ví dụ: Cestoda) (hình 26).

Hình 25. Giun tròn Syngamus (đực và cái)

Con đực bé bám chặt vào cơ thể con cái ở vùng lỗ sinh dục

Hình 26. Đôi sán dây với 2 co quan sinh dục A - Diplogonoporus grandis (Pseudophyllidea); B - Moniezia expansa (Cyclophyllidea):

C - Dipylidium caninum (Cyclophyllidea) 1 - Cơ quan giao phồn 2 - Âm môn; 3 - Buồng trứng; 4 - Tinh hoàn; 5 - Tuyến gian đốt; 6 - Tuyến noãn hoàng

35

Hình thái trứng của vật ký sinh cũng phát triển theo chiều hướng đa dạng. Sự thích nghi về hình thái của trứng giúp cho chúng phát tán tốt hơn. Ví dụ: trứng của nhiều loài sán dây và sán lá đơn chủ có râu dài, hoặc nhọn (hình 27, 28); sán lá máu có gai nhọn để phá thành mạch vào ruột.

Hình 27. Trứng của các loài sán lá đơn chủ (Monogenea) A - Diplectanum aculeatum; B - Mazocraes alosael C - Benedenia derzhavini; D, H - Microcotyle go toi; E - Acanthocotyle verrilli; F - Protoancyrocephalus

strelkowi; G - Diplozoon paradosum

1. 3.5. Thích nghi phôi và các giai đoạn ấu trùng

Các giai đoạn phát triển phôi ở phần lớn vật ký sinh không có gì sai khác so với các dạng sống tự do gần gũi chúng. Điều đó giải thích rằng, hầu hết trứng phát triển ở môi trường ngoài không chịu ảnh hưởng của phía vật chủ. Ví dụ, sự phát triển của trứng giun đũa không sai khác sự phát triển của trứng giun tròn sống tự do. Tuy nhiên,

36

một số trường hợp sự phát triển của phôi có liên quan chặt chẽ với vật chủ, dinh dưỡng nhờ vật chủ. Người ta nhận thấy ở chúng có các mức độ thích nghi khác nhau. Ví dụ, ấu trùng côn trùng không phân đất, thiếu chân, hệ thần kinh, hệ hô hấp và hệ cơ phát triển chưa đầy đủ, chủ yếu phát triển hệ tiêu hoá.

Một số vật ký sinh khác có cơ quan chuyên hoá thích nghi với đời sống ký sinh. Ví dụ, đuôi ấu trùng Cercaria của một số loài sán lá máu chẻ đôi hoặc có màng bơi.... giúp Cercaria bơi sâu vào nước để tiếp xúc với cá, sau đó bám vào da cá và mang cá, xâm nhập vào mạch máu. Hoặc ở một số khác (Azygial có đuôi to và có túi để cá măng dễ nhận biết, túi giúp ấu trùng bảo vệ khi bị cá măng thiết phải (hình 29).

Các dạng ấu trùng hoặc các giai đoạn phát triển sớm của vật ký sinh còn chứng minh được nguồn gốc tổ tiên của chúng. Ví dụ, giai đoạn ấu trùng Miracidium ở sán lá và Coracidia ở sán dây cơ thể đều có phủ tiêm mao, chúng xuất thân từ tổ tiên sống tự do là Turbelleria.

Hình 29. Ấu trùng Cercaria của các loài sán lá - Trematoda A - Cercaria Sanguinicola cơ thể có màng bơi B - Cercaria Azygia có túi C - Cercaria Hemiurus có phần phụ đuôi D - Cercaria Diplostomum đuôi phân nhánh.

2. THÍCH NGHI VỀ SINH SẢN VÀ SỰ PHÁT TRIỀN CỦA VẬT KÝ SINH VỚI ĐỜI SỐNG KÝ SINH

2.1. Thích nghi về sinh sản với đời sống ký sinh

Đối với động vật sống tự do, dinh dưỡng là một trong các vấn đề phức tạp hơn cả, động vật bắt buộc phải vượt qua nhiều khó khăn trong quá trình sống, vì vậy chúng hình thành hàng loạt khả năng thích nghi chuyên hoá đặc biệt để tồn tại (phát triển các cơ quan cảm giác, cơ quan vận chuyển và hệ tiêu hoá phức tạp....) để bảo vệ loài và sinh

37

Đối với vật ký sinh thì ngược lại, dinh dưỡng quá đầy đủ, do vậy chúng tăng cường khả năng sinh sản để phát tán và bảo tồn loài. Vấn đề phát tán đối với động vật sống tự do rất dễ dàng nhưng đối với động vật ký sinh thì cực kỳ phức tạp và khó khăn. Khó khăn chính là ở chỗ phát tán vào cá thể vật chủ mới, thường buộc phải vượt qua nhiều điều kiện không thuận lợi của môi trường mà ở đó nó chưa thích nghi. Vì vậy, vật ký sinh thường sản sinh ra số lượng lớn trứng hoặc ấu trùng và đảm bảo khả năng phát tán ra môi trường ngoài, xâm nhập vào cá thể vật chủ mới để bảo tồn loài. Vật ký sinh có hai chức năng cơ bản là dinh dưỡng và sinh sản. Chức năng dinh dưỡng ở vật ký sinh có thể chỉ có ở giai đoạn ấu trùng và hoàn toàn không có ở giai đoạn sống tự do (Ví dụ, Mermithidae hoặc giun cước (Gordiacea) ở giai đoạn sống tự do và một phần giai đoạn trưởng thành hoàn toàn không dinh dưỡng. Vì vậy, sau pha tự do, chúng chỉ còn mỗi chức năng sinh sản).

Phương thức sống ký sinh có ảnh hưởng rất rõ rệt đến sự sinh sản của vật ký sinh, một mặt chúng ta thấy phổ biến hiện tượng lưỡng tính trong các loài vật ký sinh, mặt khác là khả năng sinh đẻ phong phú với hiện tượng sinh sản đơn tính trong các giai đoạn ấu trùng. Cuối cùng sự thích ứng của vật ký sinh là những hiện tượng thay đổi ký chủ, hiện tượng di chuyển và dị hình.

2.1.1. Hiện tượng lưỡng tính (Hermaphroditism)

Lưỡng tính - một trong những khả năng đặc biệt của ký sinh vật sống ký sinh cố định - là đặc điểm phổ biến có thể trong cả một lớp ký sinh vật. Ví dụ: tất cả các loại sán dây đều lưỡng tính, chỉ trừ một giống Divicocoestus ký sinh ở chim sống dưới nước; giống này có riêng con đực và con cái. Hiện tượng lưỡng tính có ở hầu hết sán lá, chỉ trừ họ Schistosomatidae ký sinh trong máu động vật có vú, gia cầm và một vài giống của họ Didymozoomdae sống sánh đôi trong bóng cá, một trong hai cá thể có hệ thống sinh dục phát triển nằm về một bên và đóng vai trò con đực, còn con kia chỉ phát triển cơ quan sinh dục cái và trở thành con cái.

Ngay trong số những giun tròn lớp Nematoda (đa số chúng có con đực và con cái riêng), cũng có những giun tròn lưỡng tính (họ Strongyloididae).

Lưỡng tính đối với ký sinh vật rõ ràng là khả năng rất thuận lợi và có ý nghĩa sinh học sâu sắc. Vì khi mất đi khả năng chủ động hoạt động và khi phụ thuộc vào điều kiện sống (không những là phụ thuộc vào cơ thể ký chủ, mà còn phụ thuộc vào từng cơ quan hay thậm chí vào từng bộ phận của cơ quan) thì ký sinh vật rất dễ bị rơi vào trường hợp không gặp được đối tượng đã định. Lúc ấy, nó có thể phải tiến hành tự giao phối và tự sinh sản. Song ít khi ký sinh vật tiến hành như thế, chỉ trong trường hợp đặc biệt và thông thường hơn cả là sự thụ tinh chéo giữa hai cá thể lưỡng tính.

Xu hướng sinh sản mãnh liệt ở một vài ký sinh vật đơn tính cũng có nhiều điều đặc biệt đáng chú ý. Ví dụ, sán lá họ Schistosomatidae đã nói ở trên, mặc dù chúng có con đực và con cái riêng biệt, song ngay lần đầu khi con đực gặp con cái thì con đực

38

đã không rời bỏ con cái, mà trái lại nó đã ôm lấy con cái suất đời bằng một cơ quan cuốn đặc biệt (hai phía sườn con đực có chỗ lồi ra rồi khép vào hướng trong và tạo thành cái máng đặc biệt về phía bụng - Canalis gynaecophorus, con cái bị giữ trong cái máng này).

Giun tròn đơn tính Syngamus ký sinh trong cơ quan hô hấp của gia cầm và một số loài động vật có vú, khi con đực gặp con cái thì đuôi của nó bám chắc vào lỗ sinh dục con cái và dính liền với con cái mãi mãi. Muốn tách nó ra khỏi con cái cần phải xé rách bao cơ bì.

Ý nghĩa của hiện tượng này là việc sử dụng tối đa cuộc gặp gỡ giữa các ký sinh vật đơn tính để đảm bảo sinh sản. Tạo hoá đã sắp xếp sao cho có thể tránh được sự tự giao phối mà theo quan điểm sinh học là có hại. Vì vậy, các tuyến sinh dục đực và cái trong những cá thể lưỡng tính không đồng thời phát triển (lưỡng tính lần lượt). Có thể lấy các sán dây làm ví dụ. Ở mỗi sán dây đầu tiên phát triển tuyến sinh dục đực, sau đó đến tuyến sinh dục cái - lưỡng tính đực trước. Nhưng giống Progynotaenia thì ngược lại - lưỡng tính cái trước. Trong thiên nhiên cũng còn gặp hiện tượng "sinh đôi". Trường hợp này có thể lấy Diplozoon paradosum ký sinh trong mang cá làm ví dụ. Ký sinh trùng này gồm có hai cá thể lưỡng tính dính với nhau suất đời. Hiện tượng "chung đôi" trong các kén của những sán lá họ Didymozooidae hay hiện tượng "chung đôi" trong kén mô dưới da chim của sán lá Collyridum, hoặc trong thận chim của loài Eucotyle cũng vậy. Trong các loài đơn tính thì con đực và con cái đều sống ký sinh. Một đặc điểm đặc biệt nữa là có loài con đực ký sinh trong con cái. Ví dụ: giun biển Bonelia viridis thuộc lớp giun hình sao, con cái sống tự do, còn con đực sống ký sinh trong cơ thể con cái. Con cái loài này dài 50cm (trong đó gần 30 - 40 cm là chiều dài của vòi) sống dưới đáy biển giữa các hòn đá. Con đực lại rất nhỏ (chiều dài chỉ có 1 - 2 lắm). Đầu tiên con đực sống trên vòi và trong thực quản của con cái, sau chuyển vào chỗ giãn rộng của ống sinh dục và ký sinh ở trong đó. Đây là trường hợp điển hình về sự ký sinh của con đực trong con cái sống tự do. Cũng có trường hợp con đực sống trong con cái sống ký sinh. Ví dụ: trong bàng quang của chuột cống (Rattus norvegicus) có giun tròn Trichosmoides crassicauda ký sinh. Trong ống sinh dục của những giun cái này lại có những con đực ký sinh, số lượng thường tới 3 - 4 con.

2.1.2. Khả năng sinh đẻ của giun sán

Rất nhiều loài vật ký sinh có khả năng sinh đẻ lớn, thải ra môi trường bên ngoài vô số trứng. Theo Leuckart, sán dây Taenia solium hàng năm sản sinh trên 42 triệu trứng.

Chapiro (1937) đã có những nghiên cứu về vấn đề này và cho biết, trong một đốt của sán dây Taeniarhynchus saginatus trung bình có gần 123.000 trứng. Theo tác giả, trong một tháng, sán này có tới 49.524.000 trứng và trong một năm là 594.288.000 trứng. Giun đũa người trong một ngày đẻ tới 200.000 trứng hoặc hơn nữa, cả đời nó có thể sản sinh ra gần 26 - 27 triệu trứng. Sán lá cũng sinh sản không kém. Theo

39

Leuckart, một sán lá gan có gần 45.000 trứng trong tử cung. Thomas đã đếm được trong một túi mật của gan bò chứa gần 200 sán lá gan, số trứng trong chúng là 7,5 triệu trứng, như vậy mỗi một sán lá có gần 37.000 trứng.

Giun đầu gai cũng có khả năng sinh sản lớn: giun đầu gai lợn Macracanthorynchus hyrudinaceus trong một ngày đẻ gần 80.000 trứng.

Theo Leuckart, nếu như con người sinh con đẻ cái với số lượng tương đương số lượng của một giun đũa cái, thì người phụ nữ trong cả cuộc đời mình mỗi giờ phải đẻ 70 đứa trẻ.

Mặc dù mức độ sinh sản của các loài giun sán khác nhau, nhưng có thể rút ra kết luận chung: giun sán sống ký sinh có khả năng sinh đẻ nhiều hơn gấp bội so với các loài cùng giống sống tự do. Ví dụ như giun tròn sống tự do, đa số con cái chỉ có một vài chục trứng giun trong tử cung, trong khi đó thì giun tròn ký sinh có tới hàng trăm, hàng nghìn, thậm chí hàng trăm nghìn trứng.

Khả năng sinh sản lớn của giun sán có liên quan trực tiếp đến phương thức ký sinh, đến sự cần thiết cho việc phát triển trong một ký chủ cố định, hoặc ngay cả trong các ký chủ cán thay đổi. Khả năng sinh sản cao của vật ký sinh đã bù trừ cho cơ hội hiếm có là vật ký sinh được rơi vào sinh cảnh riêng biệt, mà sinh cảnh này càng nhỏ hẹp bao nhiêu thì sự thích nghi của vật ký sinh đối với ký chủ nhất định càng chuyên biệt bấy nhiêu.

Leuckart còn nhận xét, khả năng sinh sản của giun sán còn có liên quan mật thiết tới những hiện tượng sau: ký sinh vật non (nội ký sinh vật) không thể đạt được đến giai đoạn thành thục ở nơi nó sinh ra, mà nó bị tống ra khỏi cơ thể ký chủ, rơi vào môi trường bên ngoài. Loos đã giải thích hiện tượng đó là, qua một thời gian ngắn, nếu ký sinh vật cứ tích tụ mãi trong một ký chủ thì sẽ nguy hại đến sức khoẻ và đời sống của ký chủ cũng như sự tồn tại tiếp tục của ký sinh vật. Và như vậy, có lẽ tất cả những vật chủ. trên Trái đất này trong một thời gian không lâu sẽ bị tiêu diệt. Song, vấn đề đó đã không xảy ra, bởi vì theo quy luật chung về sinh học của ký sinh vật, những con non hầu như không bao giờ phát triển và đạt được sự trưởng thành hoàn toàn khi còn ở cạnh bố mẹ, chúng cần phải tìm ký chủ mới và điều trước tiên là để chúng trở thành có khả năng sinh sản.

Phát triển ý kiến của Loos A. K. Mordvilko cũng cho rằng, đặc điểm trên của nội ký sinh vật là hậu quả của sự chọn lọc tự nhiên: những ký sinh vật non không trưởng thành bên cạnh bố mẹ chúng mà bị tống ra môi trường bên ngoài, rồi bằng cách nào đó chúng xâm nhập được vào ký chủ mới thì những ký sinh vật đó sẽ sống. Và ngược lại, những ký sinh vật có xu hướng phát triển ngay trong ký chủ cũ, nơi mà bố mẹ chúng sống thì sẽ bị tiêu diệt. Song, vì xâm nhập vào ký chủ mới nói chung chỉ bằng con đường thụ động (theo nước và theo thức ăn), nên đối với các con ký sinh vật non khả năng đó rất hiếm. Nhưng nếu ký sinh vật tăng lên gấp bội số lượng của đời sau thì khả

40

năng đó cũng tăng lên rất nhiều. Cho nên, do chọn lọc tự nhiên mà các hình thức sinh sản của nội ký sinh vật cũng phong phú thêm. Hơn nữa, cùng với việc sinh sản tăng lên về số lượng thì kích thước của trứng cũng bé đi, nhờ vậy mà các ký sinh vật non có thể nở ra và phát triển sớm hơn so với ký sinh vật cùng giống sống tự do (Mordvilko, 1908).

Ngoài đặc điểm sinh sản ra số lượng trứng rất lớn, khả năng sinh sản của một số ký sinh vật còn được tăng cường bằng những cách khác, ví dụ, cơ thể phân thành các đốt và sinh sản đơn tính ở giai đoạn ấu trùng.

2.13. Sự hoá đốt

Hiện tượng này thể hiện rõ hơn cả ở sán dây. Thân sán dây gồm có đầu sán (skolex) và một loạt đất riêng biệt hoàn toàn, không phụ thuộc vào nhau. Số lượng các đất của sán dây có thể lên tới hàng trăm và hàng nghìn, do đó sán dây có khi dài tới lom hoặc hơn nữa. Ví dụ, sán dây Taeniarhynchus saginatus sống trong ruột người (do người ăn phải thịt bò có ấu trùng sán này), hay Diphyllobothrium latum (người nhiễm sán này là do ăn gỏi cá nước ngọt, trong thịt cá có ấu trùng sán dây). Những đốt của sán dây hầu như là những cơ thể độc lập với nhiều cơ quan riêng biệt và hoàn toàn độc lập, trong mỗi đốt đều có tuyến sinh dục, mỗi đốt đều có thể tự sinh sản ra trứng để bảo đảm sự sinh sản chung của cơ thể sán dây.

Nhờ có sự hoá đất mà khả năng sinh đẻ của vật ký sinh tăng lên gấp bội. Trong cùng một lúc, ở những đất thành thục của sán dây có thể sinh ra hàng chục triệu trứng. Ngoài ra, sự hoá đất còn có lợi cho vật ký sinh về những mặt khác nữa. Đó là, do có những đất sán già lần lượt đứt và thải ra môi trường bên ngoài mà sự gieo rắc trứng ở đó được thuận lợi hơn; bản thân sán dây, thải bỏ đi những đốt già cỗi, đời nó hầu như từng thời gian được trẻ lại, có sức lực và năng lượng mới để phát triển những loạt đốt thành thục mới.

2.1.4. Hậu phát triển

Vật ký sinh tăng cường khả năng sinh đẻ đôi khi còn bằng cách thông qua sự sinh sản đơn tính rất phức tạp trong các giai đoạn ấu trùng.

Nhiều loài trong lớp sán lá là những ví dụ điển hình về sự sinh sản đơn tính ở giai đoạn ấu trùng. Hiện tượng hậu phát triển (metagenesis) ở những sán lá này là sự luân phiên thế hệ, trong đó các thế hệ sinh sản đơn tính và thế hệ sinh sản hữu tính định kỳ thay đổi cho nhau. Ở đây, sự sinh sản đơn tính thường có đặc điểm diễn ra ở ấu trùng tức là ấu trùng có khả năng sinh sản.

Ví dụ, vòng phát triển của ký sinh vật trong ống mật của gan động vật ăn cỏ (có khi cả ở người) - sán lá Fasciola hepatica và F. gigantica. Trứng của nó được thải từ gan theo mật vào ruột và ra môi trường bên ngoài. Một phần của trứng này ngẫu nhiên gieo rắc vào nước ngọt (vũng nước, kênh đào, đầm ao, sông ngòi...), trong trứng hình thành ấu trùng, rồi một vài tuần sau (từ bốn đến sáu tuần) nở ra ấu trùng có lông bơi

41

trong nước tìm ký chủ trung gian. Ấu trùng này được gọi là mao ấu (Miracidium). Khi tìm được loài ốc nhỏ (ở châu Âu loài ốc Galba truncatula là ký chủ trung gian chính của Fasciola, còn ở Việt Nam là Lymnaea swimhoei và L. viridis), mao ấu liền chui vào nội tạng của ốc và biến thành dạng đặc biệt gọi là bào ấu (Sporocyst). Bào ấu này có khả năng sinh sản đơn tính và sinh ra ngay trong cơ thể mình thế hệ ấu trùng mới gọi là Redia với đặc điểm là đã có cơ quan tiêu hoá. Redia cũng có khả năng sinh ra thế hệ ấu trùng mới: mỗi một Redia phát triển trong thân nó một số Redia con hoặc sinh sản ra những ấu trùng hoàn toàn khác về hình dáng: thân chúng dài hình bầu dục với một đuôi dài co giãn được gọi là vĩ ấu (Cercaria).

Vĩ ấu tách khỏi thân Redia, rời bỏ cơ thể ốc và bơi trong nước, chuyển động nhờ cái đuôi co giãn của nó. Thời gian sau đuôi mất đi, tuyến da tiết ra dịch thể làm thành kén bao bọc lấy vĩ ấu và nó chuyển vào giai đoạn kén ấu (Adolescaria). Kén ấu bám vào một vật bất kỳ nào đó ở trong nước (như gốc rạ, rong rêu, các cây cỏ thuỷ sinh) hoặc nổi trên mặt nước.

Kén ấu sau khi được nhét vào đường tiêu hoá của loài có vú (trâu, bò, người....) cùng với nước hay thức ăn xanh, ấu trùng chui ra khỏi kén, bằng cách này hay cách khác xâm nhập vào ống mật của gan và phát triển thành sán lá gan trưởng thành Fasciola. Như vậy, vòng phát triển hoàn toàn của ký sinh vật này đã được kết thúc.

Khả năng sinh sản đặc biệt ở giai đoạn ấu trùng làm cho số lượng sản phẩm sinh sản của ký sinh vật tăng lên rất nhiều, vì mỗi một mao ấu sau khi xâm nhập vào ốc, trong quá trình sinh sản tiếp theo bào ấu cũng như Redia đều tiến hành sinh sản đơn tính, hay chính xác hơn là sinh sản ấu trùng; để tạo ra hàng loạt vĩ ấu, và nếu chúng xâm nhập được vào ký chủ cuối cùng thì mỗi ấu trùng sẽ phát triển thành một sán lá gan thành thục.

Có thể tính toán như sau: trong cơ thể ký chủ trung gian, mỗi mao ấu phát triển thành một bào ấu, mỗi bào ấu cho 8 Redia, mỗi một Redia sinh ra 15 vĩ ấu. Như vậy, từ một trứng đã hình thành 120 vĩ ấu. Mỗi vĩ ấu trong cơ thể ký chủ sẽ phát triển thành một sán lá gan Fasciola hepatica hoặc Fasciola gigantica. Ở dạng thành thục, mỗi ký sinh vật này lại đẻ ra hàng nghìn trứng khác.

Sự luân phiên thế hệ của sán lá như đã nói ở trên, khi đời bố mẹ sinh sản hữu tính nhưng đến đời con cháu lại sinh sản đơn tính, được gọi là hậu phát triển.

2.1.5. Dị sinh

Ở giun sán còn có dạng luân phiên thế hệ, khi bố mẹ và con cháu đều sinh sản đơn tính nhưng không giống nhau cả về hình thái cũng như sinh học, gọi là hiện tượng dị sinh (heterogonia).

Ví dụ, thế hệ đầu có con đực và con cái riêng, khi chuyển sang thế hệ sau là những ký sinh vật lưỡng tính.

42

Luân phiên thế hệ đơn tính bằng thế hệ lưỡng tính thể hiện rất rõ ở giun tròn họ Rhabdiasidae. Một loài của họ này là Rhabdias bufonis giai đoạn lưỡng tính sống ký sinh trong phổi ếch, cóc, nhái ở miền Trung châu âu, nhưng sự lưỡng tính của chúng rất đặc biệt: dạng ấu trùng đầu tiên biến thành con đực, rồi con đực lại biến thành con cái. Con cái đẻ trứng, trứng từ phổi cóc, nhái rơi vào môi trường bên ngoài, trên đất ẩm trứng lại nở ra con đực và con cái riêng và sinh sản hữu tính. Con cái hệ tự do sinh ra một số ấu trùng, những ấu trùng này lại xâm nhập vào cơ thể cóc nhái, lần lượt qua các giai đoạn đầu tiên là con đực, sau là con cái và trở thành lưỡng tính.

Dạng lưỡng tính, trong đó con đực mất đi cơ quan sinh dục đực và bắt đầu phát triển cơ quan sinh dục cái để thành con cái được gọi là lưỡng tính cái.

Chúng ta thấy tương tự như vậy ở giun tròn Strongyloides stercoralis ký sinh trong ruột người và gây bệnh ỉa chảy hết sức nguy hiểm. Giun này có các con cái lưỡng tính ký sinh và đẻ trứng. Ở môi trường bên ngoài chúng hình thành thế hệ sống tự do có con đực và con cái riêng, sinh sản hữu tính, đời sau của chúng lại trở thành những ký sinh vật lưỡng tính.

2.2. Sự thích nghi của vật ký sinh đối với sự phát tán của chúng ra ngoại cảnh

Một trong những sự thích nghi sâu sắc với đời sống ký sinh là vật ký sinh rút ngắn đời sống cá thể để bảo tồn loài, dẫn đến hàng loạt các thích nghi chuyên hoá mà phần lớn thường hơn là sự tồn tại ở môi trường bên ngoài. Tất cả các vật ký sinh hầu như đều có 3 nhiệm vụ sinh học: một là, chống lại tác động của các yếu tố ở môi trường bên ngoài; hai là, tìm vật chủ và xâm nhập vào vật chủ; ba là, đảm bảo sự tồn tại và phát triển trong cơ thể vật chủ.

Nhiệm vụ đầu chủ yếu là sự thích nghi của vật ký sinh khi nó ở các giai đoạn sống tự do như trứng, ấu trùng, nang (kén) đối với các yếu tố của môi trường ngoài như nhiệt độ ẩm độ và ánh sáng mặt trời.

Để thực hiện được hai nhiệm vụ còn lại, vật ký sinh có các thích nghi chuyên hoá như tăng khả năng sinh sản, phát triển hệ sinh dục, phức tạp hoá chu trình phát triển bằng cách xen kẽ thế hệ và thay đổi vật chủ.

Ví dụ, giai đoạn ấu trùng Miracidium, Coracidia hoặc Cercaria của sán lá và sán dây là các pha sống tự do trong nước, nếu không xâm nhập vào vật chủ chúng sẽ nhanh chóng bị chết vì hết nguồn dinh dưỡng dự trữ trong cơ thể. Miracidium của sán lá gan chết sau khi hết nguồn glycogen chứa trong tế bào nhu mô của cơ thể mà chủ yếu là ở đuôi (đó là những tế bào đặc biệt - tế bào dự trữ). Thời gian là Cercaria sống tự do, trước tiên nó tiêu phí glycogen ở đuôi vì đuôi là cơ quan vận chuyển của ấu trùng. Thời gian sf~ng của Cercaria phụ thuộc vào lượng glycogen và nhiệt độ môi trường.

Ở những vật ký sinh khác như giun tròn Trichostrongylidae, Strongylidae, Ancylostomatidae ấu trùng phải sống ở môi trường ngoài và phải qua hai lần lột vỏ,

43

sau đó mới trở thành ấu trùng cảm nhiễm có khả năng xâm nhập vào vật chủ.

Nhiều loài vật ký sinh, ở giai đoạn là ấu trùng sống tự do có khi rất lâu mới xâm nhập vào vật chủ. Trong thời gian đó, chúng phải vượt qua các điều kiện không thuận lợi (đặc biệt là sự khô hạn). Ví dụ, ấu trùng giun tròn Trichostrongylidae có sức gây bệnh có thể sống trong điều kiện khô hoặc dưới tác dụng của dung dịch đồng 1%, dung dịch formon 4%, hoặc lạnh (-8 -> 100C) trong 6 tháng, hoặc trong nhiệt độ 60 - 800C ấu trùng vẫn sống được trong nhiều giờ.

Khả năng thích nghi bảo vệ của trứng hoặc nang (kén) còn cao hơn ấu trùng. Màng đặc biệt của trứng và kén chủ yếu để thích nghi với môi trường đặc biệt mà trong môi trường đó chúng phải tồn tại và phát triển. Ví dụ, trứng giun đũa cấu tạo vỏ gồm 5 lớp để thích nghi với điều kiện khô hạn, nhờ đó mà chúng giữ được khả năng sống ngay cả trong các dung dịch bão hoà như: dung dịch CuSO4 dung dịch ZnSO4 bão hoà....

2.3. Thời gian sống của từng giai đoạn phát triển riêng biệt

Đời sống của vật ký sinh là sự xen kẽ giữa các thời kỳ sống tự do và sống ký sinh, giữa giai đoạn ấu trùng và trưởng thành, giữa pha hoạt động và pha yên tĩnh. Đời sống của các vật ký sinh ở từng pha riêng rẽ khác nhau rất lớn, phụ thuộc vào đời sống vật chủ và điều kiện môi trường, dao động từ vài ngày đến vài năm.

- Giai đoạn vật ký sinh trưởng thành sống trong cơ thể vật chủ phụ thuộc vào vật chủ. Ví dụ, nguyên sinh động vật giống Bertramia thời gian sống của nó phụ thuộc vào thời gian sống của vật chủ, biến động 10 - 12 ngày. Đời sống của vật ký sinh ở động vật có xương sống thường dài hơn. Ví dụ, sán lá đơn chủ ở ếch có thể sống đến 5 năm; sán lá gan nhỏ Clonorchis hoặc sán dây Diphyllobothrium ở người (hình 30) có thể sống đến 25 năm; giun móc Ancylostoma sống 5 - 7 năm; giun mỏ Necator sống 12 năm. Còn phần lớn nội ký sinh ở cá nước ngọt có chu kỳ sống khoảng 1 năm. Giai đoạn phát dục của sán lá thuộc họ Strigeidae ký sinh ở ruột thường rất ngắn (7 - 10 ngày), giun kim Enterobius sống ở ruột người 1 tháng, giun đũa Ascaris 9 - 11 tháng. Ve Ixodes có thể sống 1 - 1,5 năm. Thời gian sống ở vật chủ của hầu hết vật ký sinh thường ngắn, có thể giải thích là do sự phát triển miễn dịch ở vật chủ đã ảnh hưởng đến sự tồn tại của vật ký sinh.

44

Hình 30. Sự phát triển của sán dây Diphyllobothrium latum A, B - Giai đoạn hình thành Coracidium; C – Coracidium

D - Procercoid trong xoang cơ thể Cyclops, E - Plerocercoid; F – Procercoid

- Giai đoạn trứng hoặc nang hoàn toàn phụ thuộc vào yếu tố môi trường. Ví dụ: kén a míp Entamoeba sống trong nước được 35 ngày, cầu trùng sống ở ngoại cảnh có thể đến 1 5 năm; trứng giun đũa trong điều kiện thuận lợi có thể sống 5 - 6 năm.

Giai đoạn ấu trùng cũng rất khác nhau. Ví dụ, ấu trùng sán lá hoặc sán dây sẽ chết rất nhanh nếu không gặp vật chủ thích hợp, ấu trùng giun móc sau hai lần lột vỏ có thể sống đến 6 tháng.

- Giai đoạn thành thục về tính biệt, còn gọi là giai đoạn chín sinh dục cũng khác nhau tuỳ từng vật ký sinh. Ví dụ, sán lá họ Microphallidae trong vật chủ cuối cùng chỉ sau 36 giờ thì đẻ trứng, sán lá gan sau 3 - 4 tháng, giun đũa sau 2 - 3 tháng.

2.4. Sự thích nghi về chu kỳ sống của vật ký sinh với chu kỳ sống của vật chủ

Bên cạnh những sự thích nghi đã nói ở trên, vật ký sinh còn thích nghi về chu kỳ sống với vật chủ. Ví dụ, sán lá đơn chủ Polystoma ký sinh ở ếch, giai đoạn ấu trùng sống ở mang nòng nọc dưới dạng ngoại ký sinh, khi nòng nọc rụng đuôi biến thành ếch, sán từ khe mang chui qua ruột vào túi niệu ếch. Như vậy, ếch chỉ nhiễm sán lá đơn chủ một lần ở giai đoạn nòng nọc. Do sự liên hệ chặt chẽ với chu kỳ sống của vật chủ (ếch) mà sán lá đơn chủ phát triển rất chậm (có lẽ đây là một trong những sán lá phát triển chậm nhất). Sán lá này chỉ đạt đến giai đoạn phát dục vào năm thứ ba; nghĩa là vào mùa xuân, khi ếch lần đầu tiên sinh sản. Ngoài ra, còn nhiều ví dụ khác ở côn trùng ký sinh cũng tương tự như vậy. Một ví dụ khác rất lý thú, không phải do sự liên hệ với chu kỳ sống mà do sự thích nghi với vật chủ trung gian (muỗi). Ấu trùng giun chỉ Wucherria bancrofti ký sinh ở người gây bệnh chân voi, chúng chỉ xuất hiện vào ban đêm (ở máu ngoại vi) và được truyền qua muỗi là vật chủ trung gian.

45

2.5. Sự thích nghi của chu kỳ phát triển với đời sống ký sinh

Để thích nghi với đời sống ký sinh, vật ký sinh không chỉ tăng khả năng sinh sản, tăng sản phẩm sinh dục (trứng và ấu trùng), mà ở nhiều nhóm ký sinh, trong chu kỳ sống còn có các pha đặc biệt sinh sản bằng đơn tính hoặc vô tính. Vì vậy, trong chu trình phát triển của chúng có sự xen kẽ giữa sinh sản hữu tính và sinh sản vô tính hoặc ấu trùng sinh (như ở sán lá, giun tròn....).

Vấn đề phức tạp hơn là ở chỗ, nhiều vật ký sinh xen kẽ thế hệ có sự thay đổi hai hay nhiều vật chủ. Thế hệ này sống ở vật chủ này, thế hệ kia sống ở vật chủ khác. Những động vật này rất khác nhau về mặt sinh thái và trong phân loại động vật học.

Xem xét các vật ký sinh có chu kỳ khác nhau, ở các mức độ phức tạp khác nhau, ta có thể nhận thấy, trong chu kỳ của vật ký sinh có sự biến đổi tuần tự của hai quá trình tập trung và phát tán.

Lấy giun, sán làm ví dụ. Trong quá trình sống và tiến hoá, một số nhóm giun sán đã thích nghi với đời sống ký sinh ở các giai đoạn phát triển của chúng, không những sống thích nghi trên cơ thể của một ký chủ, mà còn trên nhiều ký chủ. Sự thích nghi này đã nâng cao sức sống bền vững của giun sán.

Trong quá trình thích nghi, xuất hiện hiện tượng sinh học mới gọi là hiện tượng thay đổi ký chủ. Thực chất của vấn đề này là, các dạng ấu trùng của giun sán, trước khi xâm nhập vào cơ thể ký chủ cuối cùng để phát triển thành ký sinh vật, phải thông qua ký chủ trung gian; ký chủ này có thể là động vật mà về phân loại rất khác biệt với ký chủ cuối cùng.

Trong cơ thể ký chủ trung gian, ấu trùng giun sán phát triển tới giai đoạn có khả năng gây bệnh, và khi xâm nhập được vào ký chủ cuối cùng thích ứng, chúng sẽ trở thành dạng ký sinh vật thành thục. Ví dụ, trứng của sán dây Echinococcus granulosus ký sinh trong ruột chó và chó sói được bài xuất ra bên ngoài, quá trình phát triển của nó chỉ có thể thực hiện được khi có súc vật nhai lại (hoặc người) là ký chủ trung gian thiết phải nó. Trong cơ thể của những ký chủ mới này, trứng Echinococcus nở ra thành dạng ấu trùng có hình bọc nước lớn, trên màng phía trong của bọc này có hàng trăm đầu sán được sinh sản bằng cách đơn tính. Mỗi đầu sán sau khi xâm nhập vào ruột của ký chủ cuối cùng (chó, chó sói), sẽ phát triển thành sán Echinococcus granulosus và có khả năng sinh sản số lượng lớn trứng mới. Trong ví dụ này ta thấy, có cả hiện tượng thay đổi ký chủ và quá trình sinh sản đơn tính của sán dây ở giai đoạn ấu trùng. Trong những trường hợp như vậy, vòng sinh học của giun sán gắn liền với hai ký chủ: ký chủ cuối cùng và ký chủ trung gian.

Trong thiên nhiên còn gặp nhiều hiện tượng thay đổi ký chủ phức tạp hơn, có vật ký sinh trong vòng sinh học của mình trải qua ba loài động vật khác nhau, hay nói một cách khác chúng có sự thay đổi ba ký chủ.

Ở những trường hợp này, mặc dù giai đoạn ấu trùng của vật ký sinh đã phát triển

46

trong ký chủ trung gian, nhưng chúng sẽ không lớn lên và thành thục được trong cơ thể ký chủ cuối cùng, nếu như không xâm nhập được vào một cơ thể thứ ba (gọi là ký chủ trung gian bổ sung), ở vật chủ này vật ký sinh kết thúc giai đoạn triển ấu trùng. Như vậy, trong vòng sinh học của vật ký sinh, ký chủ trung gian bổ sung xen kẽ vào giữa ký chủ trung gian và ký chủ cuối cùng.

Vì ký chủ trung gian bổ sung thường là thức ăn của ký chủ cuối cùng, nên ấu trùng giun sán sau khi đã hoàn thành sự phát triển ở ký chủ trung gian bổ sung sẽ xâm nhập vào cơ thể ký chủ cuối cùng và phát triển đến giai đoạn trưởng thành.

Về vật ký sinh thay đổi ba ký chủ, ta có thể lấy vòng phát triển của sán dây hai rãnh Diphyllobothrium latum làm ví dụ.

Dạng thành thục của ký sinh vật này sống trong ruột người và động vật ăn cá (mèo, chó). Trứng sán cùng với phân của ký chủ thải ra bên ngoài và rơi vào nước. Trong nước, trứng nở ra ấu trùng có những lông nhỏ xung quanh thân gọi là Coracidium. ấu trùng này bị ký chủ trung gian của sán dây hai rãnh là các bọ nước Cyclops nua. Trong cơ thể bọ nước, Coracidium phát triển thành dạng ấu trùng đặc biệt - Procercoid, dạng ấu trùng này không có khả năng cảm nhiễm vào ký chủ cuối cùng. Trong trường hợp cá ăn phải bọ nước bị nhiễm Procercoid thì trong cơ thể cá Procercoid sẽ phát triển thành dạng ấu trùng mới - Plerocercoid. Ấu trùng này khi xâm nhập vào cơ thể ký chủ cuối cùng sẽ phát triển thành dạng trưởng thành của sán dây hai rãnh. Nhờ có cá mà ấu trùng đã phát triển đến giai đoạn có thể xâm nhập vào ký chủ cuối cùng và sẽ tiếp tục phát triển thành sán trưởng thành trong cơ thể ký chủ cuối cùng là người, chó, mèo. Vì vậy, cá là ký chủ trung gian bổ sung của sán dây hai rãnh.

Trong trường hợp trên có sự thay đổi ba ký chủ: ký chủ cuối cùng là nguồn nhiễm của ký chủ trung gian - Cyclops, ký chủ trung gian là nguồn nhiễm bệnh của cá và cá được gọi là ký chủ trung gian bổ sung, cá mang ấu trùng ở giai đoạn có thể phát triển thành sán dây trưởng thành trong cơ thể ký chủ cuối cùng.

Thay đổi ba ký chủ là đặc điểm phát triển của nhiều loại sán lá. Vĩ ấu của các sán lá này bằng một cách nào đó xâm nhập vào cơ thể thứ ba - ký chủ trung gian bổ sung. Trong cơ thể của ký chủ trung gian bổ sung, vĩ ấu biến thành hậu vĩ ấu (Metacercaria). Những hậu vĩ ấu đó khi xâm nhập vào ký chủ cuối cùng tương ứng sẽ phát triển thành sán lá trưởng thành.

Vĩ ấu có thể xâm nhập vào cơ thể của ký chủ trung gian bổ sung bằng hai cách: ra khỏi cơ thể ký chủ trung gian bổ sung, tồn tại ở môi trường bên ngoài nơi chúng có thể tấn công ký chủ trung gian bổ sung một cách tích cực, hoặc được ký chủ trung gian bổ sung nhét vào; không ra khỏi cơ thể ký chủ trung gian, nếu ký chủ đó là thức ăn của ký chủ trung gian bổ sung.

Một số sán lá còn có hiện tượng thay đổi bốn ký chủ, giữa ký chủ cuối cùng, ký

47

chủ trung gian và ký chủ trung gian bổ sung còn thêm một khâu sinh học nữa vào vòng phát triển, mà theo Skrjabin K. I. và Schulz R. S. thì đó là ký chủ hỗ trợ. Hiện tượng này thấy ở một số sán lá họ phụ Strigelata.

Người ta chia ra các loại chu kỳ sống của ký sinh trùng như sau:

* Vật ký sinh không xen kẽ thêm hệ và không thay đổi vật chủ. Đây là kiểu chu kỳ hay gặp ở động vật đa bào và thường là kiểu cổ nhất và đơn giản nhất. Vật ký sinh sinh trưởng, phát triển, hình thành trứng hoặc ấu trùng trong vật chủ và được thải ra môi trường ngoài. Các cá thể khác của loài vật chủ đó bị nhiễm bệnh. Kiểu chu kỳ này gặp ở sán lá đơn chủ, giun đũa, đỉa, giáp xác. Ở chúng chỉ có sinh sản hưu tính (hình 3 1)

Hình 31 . Ascaris suum

A - Con đực và con cái; B - Trứng mới theo phân ra ngoài; C - Trứng có sức gây bệnh

* Vật ký sinh có xen kẽ thêm hệ nhưng không thay đổi vật chủ. Kiểu chu kỳ này gặp ở phần lớn cầu trùng

Eimeria ký sinh ở gà, lợn, thỏ... Noãn nang vào vật chủ giải phóng ra các bào tử, các bào tử xâm nhập vào niêm mạc ruột và tiến hành quá trình sinh sản vô tính bằng cách liệt phân lặp lại nhiều lần và cuối cùng thể hoa thị biến thành các giao tử khác tính (đực, cái). Kết quả của quá trình sinh sản hữu tính tạo thành các noãn nang để phát tán ra môi trường ngoài và nhiễm vào các cá thể vật chủ mới (hình 32).

48

Hình 32. Chu trình phát triển của cầu trùng Emeria ký sinh ở ruột lợn 1, 2, 3. Quá trình phát triển thành Sporocyst, 4. Các tiền bào tử được giải phóng khỏi bào tử nang thâm nhập và ký sinh trong các tế bào biểu bì ký chủ; 5. Quá trình sinh trưởng, sinh sản để hình thành nên thể phân lập thế hệ 1 ; 6. Thể phân lập thế hệ 1 được giải phóng và tiếp tục xâm nhập vào tế bào biểu bì mới và sinh trưởng, phát triển tạo thành thể phân lập thế hệ 2, 3....; 7, 8. Hình thành giao tử đực và cái; 9, 10, 11 . Quá trình sinh sản hữu tính tạo ra các hợp tử (noãn nang); 12. Oocyst (noãn nang) được đào thải ra ngoài môi trường theo phân.

I. Giai đoạn phát triển bào tử nang (Sprogonia). II. Giai đoạn phát triển thể phân lập (Shizogonia). III. Giai đoạn phát triển giao tử (Gametogonia).

* Vật ký sinh không xen kẽ thêm hệ và một lần thay đổi vật chủ. Ví dụ, sán dây Taenia, Taeniarhynchus.... hoặc giun tròn đại diện của bộ Spirurida (giun chỉ, giun bao ở người), giun đầu gai và nhiều vật ký sinh thuộc lớp giáp xác Copepoda, Isopoda. Đối với Trichinella, vật chủ có xương sống vừa giữ vai trò vật chủ cuối cùng, vừa là vật chủ trung gian. Khi nhiễm bệnh, động vật trở thành vật chủ cuối cùng. Trichinella sinh sản hữu tính, con cái đẻ ra ấu trùng, ấu trùng này theo các mao mạch xâm nhập vào cơ tạo thành các nang, lúc này vật chủ trở thành vật chủ trung gian.

* Vật ký sinh không xen kẽ thêm hệ và hai lần thay đổi vật chủ. Kiểu chu kỳ này gặp ở một số sán dây. Ví dụ, Diphyllobothrium ký sinh ở người, chó, mèo có vật chủ trung gian là Cyclops và vật chủ trung gian bổ sung là cá.

* Vật ký sinh có xen kẽ thế hệ và có thay đổi vật chủ

- Thay đổi vật chủ một lần: Gặp ở sán dây Multiceps, Echinococus, sán lá Fasciola (hình 33), Schistosoma. Ở vật chủ trung gian, ấu trùng sinh sản vô tính bằng cách đơn tính sinh.

49

Hình 33. Các giai đoạn phát triển của sán !á gan - Fasciola hepatica

A - Sán trưởng thành; B - Trứng; C - Miracidium; D - Sporocyst non; E - Sporocyst già: G - Redia chứa Cercaria; G - Cercaria; H – Adolescaria

- Thay đổi hai lần vật chủ: gặp ở sán lá phổi giống Paragonimus ký sinh ở người và gia súc (hình 34). Vật chủ trung gian thứ nhất là ốc, ở ốc xảy ra quá trình sinh sản đơn tính. Sau đó, Cercaria xâm nhập vào vật chủ trung gian thứ hai là cua suối hoặc tôm, phát triển trong mang, cơ, gan của vật chủ trung gian thứ hai tạo thành Metacercaria. Các họ sán lá Opithorchidae (hình 35), Echinostomatidae.... cũng thấy tương tự.

Hình 34. Các giai đoạn phát triển của sán lá phổi (Paragonimus westermani) A - Sán trưởng thành; B - Redia già, C - Cercaria thoát ra khỏi ốc;

D - Metacercana trong cua; E - G - Các loài vật chủ trung gian thứ hai;

50

Tóm lại, từ các kiểu chính về chu trình sống của vật ký sinh như đã nói ở trên, ta càng thấy sự đa dạng, phong phú, khó mà tìm thấy được ở cơ thể sống tự do. Rõ ràng, vật ký sinh gặp khó khăn rất lớn trong phân bố và lan truyền từ vật chủ này sang vật chủ khác và chúng đã thích nghi để vượt qua những khó khăn đó trong quá trình phát triển.

51

Chương 3

VẬT CHỦ, MỐI QUAN HỆ VẬT KÝ SINH VÀ VẬT CHỦ 1. VẬT CHỦ CỦA KÝ SINH TRÙNG

1.1. Vật chủ cuối cùng, vật chủ trung gian, vật chủ chứa (vật chủ dự trữ)

Trong thiên nhiên thường thấy phổ biến trường hợp vật ký sinh ở hai vật chủ: vật chủ cuối cùng và vật chủ trung gian. Nếu trong cơ thể động vật mà vật ký sinh đạt đến giai đoạn trưởng thành và sinh sản hữu tính thì động vật ấy được gọi là vật chủ cuối cùng hay vật chủ vĩnh viễn. Còn động vật mà vật ký sinh sống ở giai đoạn non hoặc ấu trùng, sinh sản vô tính hay đơn tính thì động vật ấy được gọi là vật chủ trung gian. Vật chủ trung gian nhất thiết phải có trong chu trình sống của vật ký sinh. Ở đó vật ký sinh thường biểu hiện một giai đoạn trong quá trình phát triển của mình. Tuy nhiên, không phải tất cả vật ký sinh non đều thể hiện sự phát triển của mình ở vật chủ trung gian. Vật chủ trung gian có thể chỉ là những động vật cần thiết và là điều kiện bắt buộc đối với sự phát triển tiếp theo của vật ký sinh trong cơ thể vật chủ cuối cùng. Việc xác định vật chủ trung gian đôi khi cũng gặp phải một số khó khăn, đó là trường hợp vật ký sinh không có quá trình sinh sản hữu tính. Ví dụ như Trypanosoma. Trong cơ thể vật chủ là động vật có xương sống (trâu, bò, ngựa...) và động vật không xương sống (ruồi, muỗi, đỉa....), Trypanosoma tiến hành sinh sản vô tính. Vì vậy, trường hợp này không dùng khái niệm vật chủ cuối cùng và vật chủ trung gian mà gọi động vật không xương sống là vật truyền Trypanosoma (vectơ). Hoặc ở bệnh sốt rét do Plasmodium cũng vậy. Trong bệnh sốt rét, muỗi là vật truyền bệnh cho người.

Ngược lại, một số động vật tham gia vào chu trình sống của vật ký sinh nhưng chỉ giữ vai trò thụ động, thì động vật đó không phải là vật chủ trung gian mà là vật chủ chứa (vật chủ dự trữ), giúp mang và truyền vật ký sinh vào vật chủ, chúng không nhất thiết phải có trong chu trình sống của vật ký sinh.

Ngoài những ký chủ bắt buộc phải có trong vòng phát triển của vật ký sinh, trong thiên nhiên còn thấy có ký chủ xen vào vòng đời của vật ký sinh, những ký chủ này không nhất thiết phải tham gia về mặt sinh học. Sự phát triển của vật ký sinh (chủ yếu là giun sán) không tiến triển trong những ký chủ này, giun sán có khả năng xâm nhập vào một cơ quan nào đó của ký chủ dự trữ rồi ở trạng thái tĩnh cho đến khi nào chúng có thể vào được cơ thể ký chủ cuối cùng tương ứng bằng cách này hay cách khác.

Những ký chủ kể trên, mặc dù không phải là bắt buộc đối với việc hoàn thành vòng đời sinh học của một số loài giun sán nhất định, nhưng không thể coi chúng là ngẫu nhiên hay là thừa được; mà chúng đóng vai trò quan trọng trong việc tàng trữ và phân bố các loài vật ký sinh đó. Skrjabin K. I. và Chulz R. S. gọi những động vật mà trong cơ thể của nó không có sự tiến triển của vật ký sinh và chỉ là nơi tích luỹ vật ký sinh ở giai đoạn cảm nhiễm, là ký chủ dự trữ, còn chính hiện tượng sinh học đó được

52

gọi là hiện tượng ký sinh dự trữ.

Có thể lấy ví dụ cụ thể sau đây để chứng minh. Trong thực quản, dạ dày, trên thành ống động mạch chủ và trong một số cơ quan của chó, chó sói, cáo thấy có những u đặc thù, trong các u này có các giun tròn trưởng thành Spirocerca lupi. Ký chủ trung gian của giun tròn này là những loài bọ hung khác nhau. Những bọ hung này tiếp xúc với phân chó có trứng giun Spirocerca và nữa chúng. Trong cơ thể bọ hung, ấu trùng phát triển đến giai đoạn cảm nhiễm. Nếu những bọ hung mang ấu trùng giun tròn trên bị chó nuốt phải thì chó mắc bệnh giun tròn Spirocerca lupi.

Trong quá trình trên chúng ta đều thấy rõ ràng rằng: chó là ký chủ cuối cùng của giun Spirocerca lupi và lây nhiễm cho bọ hung; bọ hung là ký chủ trung gian của giun tròn đó và cảm nhiễm cho chó. Vòng sinh học của ký sinh vật như vậy là khép kín trong thiên nhiên. Nhưng ở đây có sự mâu thuẫn giữa các yếu tố sau: Nếu như nguồn cảm nhiễm duy nhất cho chó mắc bệnh Spirocerca là bọ hung thì cần phải thấy rằng Spirocerca lupi sẽ gặp ở chó tương đối hiếm, vì chó không ăn sâu bọ mà là động vật ăn tạp nên nó thiết phải bọ hung chỉ là trường hợp ngẫu nhiên. Song chó ở miền Nam nước ta thường cảm nhiễm Spirocerca cao. Chỉ có nghiên cứu thêm về sinh học của Spirocerca mới hiểu rõ được vấn đề này. Người ta thấy rằng, ấu trùng Spirocerca không những gặp trong ký chủ trung gian chính là bọ hung, mà còn ở nhiều động vật có vú, gia cầm và bò sát. âu trùng Spirocerca làm thế nào có thể xâm nhập vào chuột chũi, chuột trù, chuột nhắt, gà và thằn lằn?. Những súc vật này không bị cảm nhiễm trực tiếp từ ký chủ cuối cùng là chó, chúng cũng không thể coi là ký chủ trung gian của Spirocerca được Những súc vật này bị cảm nhiễm là do ăn phải bọ hung mang ấu trùng cảm nhiễm của Spirocerca lupi. Quá trình này cần thấy như sau: ví dụ, nếu như bò sát ăn phải bọ hung mang ấu trùng Spirocerca thì trong đường tiêu hoá của bò sát, bọ hung bị tiêu hoá đi còn tất cả những ấu trùng giun tròn trong cơ thể bọ hung chuyển chỗ vào các cơ quan và các mô của bò sát ăn sâu bọ đó. Nếu chó ăn phải bò sát này chó sẽ mắc bệnh và giun tròn phát triển đến dạng trưởng thành. Nếu gà ăn phải bò sát đó, tất cả các ấu trùng giun tròn này lại chuyển chỗ sang cơ thể gà. Khi gà ăn bò sát nhiễm giun hay trực tiếp ăn phải bọ hung thì có thể xảy ra hiện tượng tích luỹ ấu trùng giun tròn Spirocerca cảm nhiễm. Gà sẽ truyền bệnh cho chó khi chó ăn phải gà hay ăn phải ruột gà. Nhưng, gà cũng có thể bị các động vật khác ăn thịt, ví dụ như chuột cống, lúc đó một lần nữa ấu trùng lại chuyển chỗ sang chuột cống, song trong cơ thể chuột này ấu trùng cũng không tiếp tục phát triển. Sự chuyển chỗ như vậy của ấu trùng giun tròn Spirocerca hoàn toàn có thể xảy ra với một số lần nào đó phụ thuộc vào cơ hội xâm nhập được vào ký chủ cuối cùng.

Hiện nay, có rất nhiều bằng chứng chứng minh cho sự phổ biến rộng rãi những hiện tượng ký sinh dự trữ trong thiên nhiên, những hiện tượng này gặp ở các loài giun sán khác nhau: giun tròn, sán dây, sán lá và giun đầu gai; và hầu như các loài thuộc lớp động vật có xương sống và không xương sống đều là ký chủ của chúng.

53

Ruzikov K . M. (1951) đã nghiên cứu tỷ mỉ hiện tượng này trên giun tròn đường hô hấp gia cầm - Syngamus. Sumakovits E. E. và Ruzikov K. M. (1954) đã đưa ra hệ thống phân loại hiện tượng ký sinh dự trữ hợp lý và khoa học.

Hiện tượng ký sinh dự trữ cần được coi như một trong những hiện tượng của quá trình thích nghi đáng chú ý. Ở đây, vật ký sinh đã sử dụng rất nhiều động vật để tập hợp, bảo vệ và dự trữ cho sự cảm nhiễm ban đầu của nó, và nhờ đó đã góp phần vào sự phát triển phong phú và đa dạng của các loài giun sán.

- Kiểu chu trình phát triển trực tiếp (giun tròn Syngamus trachea) với sự tham gia của vật chủ chứa (vật chủ dự trút có thể biểu diễn bằng sơ ỚỒ sau:

- Kiểu chu trình phát triển với sự tham gia của một vật chủ trung gian và vật chủ chứa (ví dụ như giun tròn Spirocerca ký sinh ở chó hoặc ở động vật ăn thịt) có thể biểu diễn bằng sơ đồ sau:

- Kiểu chu trình phát triển với sự tham gia của hai vật chủ trung gian và vật chủ chứa (ví dụ như sán dây Diphyllobothrium mansoni), có thể biểu diễn bằng sơ đồ sau:

54

1.2. Nguồn gốc vật chủ trung gian

Cho đến nay có hai quan điểm đối lập nhau về nguồn gốc vật chủ trung gian của ký sinh trùng.

Một quan điểm cho rằng, vật chủ đầu tiên của giun sán trong phân loại động vật học là động vật không xương sống.

Quan điểm thứ hai cho rằng, vật chủ đầu tiền của giun sán là động vật có xương sông.

Người đầu tiên đưa ra quan điểm thứ nhất là Leuckart (1879). Ông cho rằng, vật chủ trung gian của sán lá ban đầu là vật chủ vĩnh viễn mà trong đó vật ký sinh đạt đến thời kỳ phát dục. Đồng thời với sự xuất hiện của động vật có xương sống, vật ký sinh tìm thấy ở động vật có xương sống những điều kiện thuận lợi hơn, do đó vật ký sinh chấm dứt pha phát triển cuối cùng ở động vật không xương sống và chuyển sang động vật có xương sống (vật chủ thứ hai). Vì vậy, vật chủ thứ hai trở thành vật chủ cuối cùng và vật chủ thứ nhất trở thành vật chủ trung gian. Leuckart xem các dạng ấu trùng Miracidium, Sporocyst, Redia hoặc một số dạng ấu trùng đầu tiên của sán dây là những dạng đầu tiên hay là những dạng cổ nhất trong cây chủng loại phát sinh của giun sán. Leuckart cho rằng, vật chủ trung gian hiện đại (ví dụ như ốc) là những động vật không xương sống xuất hiện đầu tiên trên Trái đất so với động vật có xương sống, và theo ông, không lẽ nào cấu tạo cơ thể có tổ chức thấp như giun sán ký sinh lại xuất hiện sau khi hình thành động vật có xương sống. Theo Leuckart, sở dĩ trong chu kỳ sống của sán lá bao gồm cả vật chủ có xương sống là do vật chủ có xương sống ăn phải vật chủ trung gian thứ II cũng là động vật không xương sống. Ở đó, sán lá đạt đến giai đoạn phát đục, vật chủ I và vật chủ II trở thành vật chủ trung gian, còn động vật có xương sống thì trở thành vật chủ cuối cùng của sán lá. Như vậy, theo Leuckart thì vật chủ trung gian I, vật chủ trung gian II và vật chủ cuối cùng xuất hiện trong cây chủng loại phát sinh nối tiếp nhau theo thứ tự.

Simkevich (1898) đồng ý với quan điểm của Leuckart, nhưng ông cho rằng, từ thời cổ xưa ấu trùng sán lá phát triển trong cơ thể vật chủ trung gian hiện đại, còn pha phát triển cuối cùng của vật ký sinh không phải là pha sống ký sinh mà là pha sống tự do, có nghĩa là tổ tiên của vật ký sinh không phải là vật ký sinh hoàn toàn mà chỉ là vật ký sinh ở giai đoạn ấu trùng. Sự chuyển vật chủ của ấu trùng thành vật chủ trung gian gắn liền với sự sinh ra những động vật ăn những vật chủ của ấu trùng.

Quan điểm của Heyneman (1960) rất gần với quan điểm của Leuckart. Tác giả cũng cho rằng nhuyễn thể là vật chủ đầu tiên của sán lá. Nhưng theo ông, sán lá không bao giờ đạt đến giai đoạn trưởng thành ở nhuyễn thể (đây là quan điểm khác với Leuckart). Tác giả lý luận rằng, do đời sống ký sinh mà ấu trùng của sán lá sinh sản vô tính bằng con đường đa phôi sinh, và những dạng sống trong vật chủ trung gian là ấu trùng của con trưởng thành. Khi Cercaria ra môi trường bên ngoài sẽ tạo thành bào

55

xác sống ở đấy qua mùa đông và sang mùa xuân sẽ phát triển thành giai đoạn trưởng thành. Như vậy, giai đoạn trưởng thành của sán lá sống tự do. Cercaria khi nang hoá ở môi trường ngoài có thể bị nuốt bởi động vật không xương sống và trở thành vật ký sinh. Nếu động vật có xương sống ngẫu nhiên thiết phải động vật không xương sống đó thì vật ký sinh sẽ phát triển thành dạng trưởng thành trong động vật có xương sống, nghĩa là giai đoạn sống tự do được thay thế bằng giai đoạn sống ký sinh, và động vật có xương sống trở thành vật chủ cuối cùng của vật ký sinh. Theo ông, các cấp vật chủ cũng xuất hiện theo thứ tự. Quan điểm của Heyneman không giải thích được một đặc điểm quan trọng trong chu kỳ sống của sán lá, đó là sự đa dạng của các dạng ấu trùng sán lá ký sinh ở nhuyễn thể.

Ginhexinskaja (1968) cho rằng, điều mà Heyneman không giải thích được có thể lý giải nếu xem Sporocyst không phải là ấu trùng của sán lá trưởng thành mà là thế hệ độc lập Theo tác giả, có sự xuất hiện lần lượt trong cây chủng loại phát sinh vật chủ trung gian và vật chủ cuối cùng, thể hiện mức độ bệnh lý và chuyên hoá hẹp của vật ký sinh đối với vật chủ. Khi phân tích các thế hệ khác nhau của sán lá (thế hệ trưởng thành và thế hệ đơn tính sinh) ta thấy có mối liên hệ với vật chủ, ở dạng ấu trùng có hiện tượng thích nghi hẹp với vật chủ: mỗi loài vật ký sinh sống trong một loài hoặc một nhóm loài vật chủ nhất định. Hiện tượng thích nghi hẹp này phải trải qua quá trình phát triển lâu dài, có nghĩa là vật ký sinh càng sớm liên hệ với vật chủ thì càng thể hiện sự thích nghi hẹp hơn đối với vật chủ của mình. Nhưng không phải tất cả những thích nghi hẹp của vật ký sinh đối với vật chủ đều thể hiện mối liên hệ lịch sử mà còn thể hiện mối liên hệ về sinh thái. Thực tế chứng tỏ, đối với tất cả các loài sán lá, trong chu kỳ sống của chúng thì khâu phát triển trong nhuyễn thể (vật chủ trung gian I) hầu như là bắt buộc. Vật chủ cuối cùng của sán lá cũng có mối liên hệ nhất định trong hệ thống phân loại, nghĩa là vật chủ cuối cùng thường là động vật có xương sống, còn vật chủ trung gian II có thể là loài động vật nào đó. Ví dụ, sán lá gan Fasciola hepatica chỉ sống ở vật chủ trung gian là ốc thuộc giống Lymnae, trong khi đó sán lá trưởng thành thích nghi với vật chủ cuối cùng của nó rộng hơn, thường là những đại diện của 4 bộ thú: có guốc, gặm nhấm, linh trưởng, có vú.

Nếu so sánh sự thích nghi hẹp đối với vật chủ trung gian I và II, ta thấy có sự khác nhau rất rõ. Ví dụ, sán lá họ Strigeidae, ấu trùng sống ở ốc có phổi là vật chủ trung gian I còn vật chủ trung gian II gồm nhiều lớp động vật khác nhau: ốc, đỉa, giun ít tơ, cá, bò sát, lưỡng cư, chim....

Tóm lại, sự thích nghi hẹp của sán lá với nhuyễn thể (vật chủ trung gian I) là mối liên hệ từ cổ xưa đến nay, tức là mối liên hệ lịch sử phát triển của cây chủng loại phát sinh.

Còn sự thích nghi hẹp của sán lá ở vật chủ trung gian II là mối liên hệ sinh thái. Vật chủ cuối cùng nuốt phải vật chủ trung gian II có mang ấu trùng cảm nhiễm.

Trong chu kỳ sống ký sinh, động vật đơn bào và đa bào phát triển theo những

56

hướng khác nhau. Ở động vật đơn bào, tổ tiên sống tự do, có quá trình sinh sản hữu tính và vô tính xen kẽ thế hệ, chuyển sang đời sống ký sinh vẫn giữ lại sự phát triển theo hướng đó. O động vật đa bào, khi chuyển sang đời sống ký sinh thấy có hiện tượng đơn giản hoá chu kỳ sống. Bắt đầu từ chu kỳ sống nguyên thuỷ, dần dần phức tạp hoá, qua quá trình phát triển chúng đã bỏ bớt một số khâu và vật chủ không cần thiết để chỉ còn một hoặc hai vật chủ. Điều đó có lợi hơn cho chúng, làm cho vòng đời sinh học của chúng dễ dàng được khép kín hơn .

2. MỐI QUAN HỆ GIỮA VẬT KÝ SINH VÀ VẬT CHỦ

2.1. Đường xâm nhập của vật ký sinh vào cơ thể vật chủ

Skrjabin K. I. và Schulz R. S. (1940) cho rằng, giun sán xâm nhập vào cơ thể ký chủ theo 5 con đường sau:

- Xâm nhập qua miệng: phần lớn vật ký sinh xâm nhập vào cơ thể ký chủ - ở dạng trứng và ấu trùng - một cách thụ động chủ yếu là theo thức ăn và nước uống. Nhiều động vật không xương sống và có xương sống nhiễm bệnh giun sán là do nữa phải trong và ấu trùng của giun sán. Những ví dụ về đường cảm nhiễm qua miệng có rất nhiều: loài nhai lại cảm nhiễm giun đũa, giun tóc, giun Trichostrongylidae; các loài ốc cạn cảm nhiễm trứng Dicrocoelium lanceatum v.v...

Nếu như đường xâm nhập của các giun sán truyền trực tiếp thường là qua nước hoặc thức ăn bị nhiễm bẩn, thì nhiều loại giun sán truyền qua sinh vật xâm nhập vào cơ thể ký chủ cuối cùng khi ký chủ cuối cùng ăn phải các mô và các cơ quan của ký chủ trung gian chứa ấu trùng giun sán ở giai đoạn cảm nhiễm. Với cách xâm nhập này, chó sói cảm nhiễm sán dây Taenia hydatigena do ăn phải cừu có ấu trùng sán; mèo cảm nhiễm sán dây Hydatigena taeniaeformis khi ăn phải chuột có ấu trùng sán này ở gan; ngỗng cảm nhiễm sán dây Drepandotaenia lanceolata khi ăn phải bọ nước; người cảm nhiễm sán lá gan Opisthorchis felineus khi ăn phải cá; vịt và gà cảm nhiễm sán lá Prosthogonimus khi ăn phải chuồn chuồn...

- Đường xâm nhập qua da: nhiều loài giun sán có khả năng xâm nhập vào cơ thể ký chủ bằng cách chọc thủng da. Lấy bệnh sán máng ở người và gia súc làm ví dụ: Vĩ ấu của sán này chui vào da khi người hoặc gia súc tắm, nó chọc thủng da và xâm nhập vào cơ thể. Sự xâm nhập của ấu trùng sán lá vào động vật không xương sống cũng vậy, ví dụ như mao ấu của sán lá gan xâm nhập vào ốc nước ngọt qua lớp biểu bì chân ốc.

Ấu trùng của nhiều loài giun tròn như giun móc, giun lươn (giống Strongyloides), các giống trong bộ (order) Rhabditida cũng có khả năng xuyên qua da. Một số giun tròn cũng xâm nhập vào động vật không xương sống (là ký chủ trung gian) bằng cách này như: Mullerius capillaris, Synthetocaulus kochi (ký sinh ở phổi cừu và dê)... xuyên qua chân ốc cạn; sự xâm nhập của côn trùng Agamermis decaudata qua da ký chủ....

57

Những loài giun sán mà ấu trùng của chúng nhờ ký chủ trung gian mới xâm nhập được vào ký chủ cuối cùng, song bằng cách xuyên qua da chui vào các cơ quan, hợp thành một nhóm có tính chất sinh học đặc biệt. Hiện tượng này có thể thấy ở Wuchereria bankrofti (vật ký sinh trong đường bạch huyết và tuyến của người).

Những ấu trùng của vật ký sinh này thực hiện quá trình biến thái trong ký chủ trung gian (các loài muỗi khác nhau) rồi cư trú ở vòi (môi dưới) của muỗi. Khi muỗi đốt người, các ấu trùng này hoạt động, phá vỡ màng mỏng ở miệng muỗi và đi đến da người, rồi chủ động chọc thủng da và chui vào mạch máu. ấu trùng giun móc và một số giun sán khác cũng chui vào da bằng con đường như vậy.

Một số loài giun sán không có khả năng xâm nhập qua da lành lặn, chúng chỉ có thể chui qua da khi da bị thương, ví dụ như ấu trùng giun thận lợn Stephanurus dentatus không chui quạ da bình thường, nhưng xâm nhập được khi da bị sây xát. ấu trùng của một số giun tròn chui vào cơ thể côn trùng qua lỗ hậu môn. Các giun sán ký sinh trên thực vật cũng xâm nhập vào các mô của thực vật đó.

Các ký sinh trùng đường máu cũng nhờ ký chủ trung gian hoặc vật môi giới truyền bệnh chọc thủng da và truyền chúng vào máu qua da gia súc hoặc người. Ví dụ: ruồi trâu và tương truyền Trypanosoma evansi qua da trâu, bò, ngựa.

- Xâm nhập qua đường hô hấp: một số vật ký sinh có khả năng cảm nhiễm qua đường hô hấp vật chủ. Ví dụ như vật chủ hít phải bụi có ấu trùng hay trứng giun tròn ở giai đoạn cảm nhiễm thì có thể mắc bệnh giun lươn, giun đũa và các bệnh khác. Một số tác giả cho rằng, giun móc có thể xâm nhập ký chủ qua đường hô hấp.

- Xâm nhập qua đường bào thai: hiện nay, người ta đã chứng minh được rằng, nhiều vật ký sinh có khả năng cảm nhiễm qua đường bào thai. Fromann (1963) đã xác định được trường hợp nhiễm qua bào thai của sán lá gan (Fasciola hepatica) khi ông thấy chúng nằm ngay trong ống mật của thai cừu, bê sắp đẻ hay đã vẻ được vài ngày. Chắc chắn rằng, những nơi gia súc mắc bệnh sán lá gan nặng thì việc cảm nhiễm qua đường bào thai không phải là hiếm, song chưa chắc nó đã có ý nghĩa thực tiễn lớn về phương diện dịch tễ học của bệnh.

Một số nhà giun sán học Nhật Bản đã mô tả trường hợp truyền qua bào thai bệnh sán máng ở trẻ em, cừu non và lợn con. Narabaiachi đã nghiên cứu trên 22 trẻ sơ sinh, thấy ở 3 trẻ có trứng sán máng trong phân.

Trường hợp sán dây tìm thấy ở bào thai thường gặp hơn cả là dạng kén nước. Kriuveier đã thấy ấu trùng Echinococcus ở gan trẻ em 12 ngày tuổi, còn Heifelder đã phát hiện trong nhau và cuống rốn của bào thai người 44 ấu trùng Echinococcus. Trường hợp đặc biệt mới thấy có sán dây trưởng thành Taenia solium sống trong ruột của bào thai. Điều này có thể giải thích rằng, trong bệnh ấu trùng sán dây ký sinh ở tử cung phụ nữ có thai, ấu trùng có thể chui ra khỏi kén và bơi tự do trong nước ối, ở đó nó có thể bị bào thai thiết phải và sau đó phát triển thành sán trưởng thành ở ruột.

58

Trường hợp này đã được bác sỹ Lupnov A. N. (1914) Ở vùng Xibiri công bố.

Trong các loại vật ký sinh, giun tròn là loại thường thấy có hiện tượng cảm nhiễm qua đường bào thai. Neveu Lemaire đã thấy Dyctyocaulus filaria trong phổi cừu non 4 ngày tuổi và trong bào thai cừu. Hauard đã mô tả trường hợp truyền qua nhau người của giun tròn Ancylostoma duodenale. Adler và Clark (1922) cũng thấy Ancylostoma caninum truyền qua nhau thai cừu. Cũng có trường hợp giun đũa truyền qua nhau thai. Trong đó, Mosgovoy A. A. đã đưa ra loại hình đặc biệt của sự phát triển giun tròn thuộc giống Toxocara và Neoascaris, loại hình này được tác giả gọi là Toxocaroid hay truyền qua tử cung.

Fullebom (1921) đã gây nhiễm thành công qua nhau thai bằng cách: tiêm dưới da chó có chửa hàng nghìn ấu trùng Toxocara canis lấy từ gan chuột lang đã cảm nhiễm giun tròn này. Sau 1 1 - 13 ngày tiêm thì chó mẹ đã đẻ. Ở mỗi chó con mới đẻ, ông đã tìm thấy hàng trăm ấu trùng T. canis. Ngay sau khi được đẻ ra, đã thấy có rất nhiều ấu trùng tập trung ở phổi chó con (một vài ấu trùng còn thấy ở gan), và sau 2 - 3 ngày chúng đã vào được khí quản, thực quản và ruột. ấu trùng ở gan dài 0,43 - 0,45 mm; bằng kích thước ấu trùng đã tiêm qua da chó mẹ. Ấu trùng ở phổi chó con 1 ngày tuổi thì dài gấp đôi, ngày thứ 2 sau khi đẻ, ấu trùng trong phổi và trong ruột dài tới 1,0 - 1,5 mm tâm và có hiện tượng lột xác. Đến ngày thứ 6 rất nhiều ấu trùng đã dài tới 4,7 mm, và ngày thứ 16 chúng đã dài tới 20 - 30 tâm.

- Cảm nhiễm qua sữa mẹ: Otake (1928) đã phát hiện ấu trùng Ascaris trong tuyến sữa của chuột lang bị bệnh thực nghiệm, do đó ông kết luận rằng, người và động vật có khả năng mắc bệnh Ascaris qua sữa mẹ.

2.2. Hiện tượng di chuyển của ký sinh trùng trong cơ thể vật chủ

Trước khi định cư ở nơi cư trú nhất định, nhiều giun sán phải trải qua con đường di chuyển rất phức tạp trong cơ thể vật chủ.

Sự chủ động đi qua các cơ quan, các mô để đến được nơi cư trú lâu dài của giun sán gọi là sự di chuyển (migration). Trong hàng loạt trường hợp, những giai đoạn di chuyển chủ động của giun sán có thể bị ngắt quãng bởi chu kỳ thuyên chuyển bị động (như cùng với dòng máu, dòng bạch huyết, chuyển động của biểu mô rung trong đường hô hấp...).

Lấy hiện tượng di chuyển của giun đũa lợn làm ví dụ.

Trứng giun đũa đã có sự phát triển ấu trùng và có biến thái ban đầu (lột xác) - trứng có sức gây bệnh - từ môi trường bên ngoài xâm nhập vào cơ thể lợn. Trong ruột lợn ấu trùng nở ra khỏi trứng. Ở ruột, ấu trùng chưa thể tiếp tục phát triển được, mà theo một số tác giả thì nó phải tuân theo một "tính động" nào đó, ấu trùng chui vào thành ruột, vào các mao mạch và vào tĩnh mạch cửa, rồi theo dòng máu đến gan. Ở các động vật thí nghiệm nhỏ có thể thấy ấu trùng Ở gan sau 4 giờ, còn thường là sau 17 - 18 giờ. âu trùng đến gan đi theo các mao mạch trong các tiểu thuỳ, đến trung tâm tiểu

59

thuỳ và chui vào tĩnh mạch trung tâm, từ đây ấu trùng đi vào nhánh tĩnh mạch lớn của tĩnh mạch gan và vào tĩnh mạch chủ dưới. Sau đó ấu trùng được bị dòng máu mang qua tim vào vòng tiếu tuần hoàn rồi cuối cùng vào các mao mạch phổi. Ở đây ấu trùng tự chuyển động phá vỡ các mao mạch vào phế nang rồi chui, vào tiểu phế quản, phế quản. Do sự chuyển động của biểu mô rung, ấu trùng được mang từ phế quản vào khí quản và vào miệng; sau đó bị nuốt xuống ruột lần thứ hai. Thời gian này ấu trùng đã hoàn thành được sự biến thái của nó và bắt đầu phát triển nhanh trở thành thành thục. Đặc điểm của hiện tượng di chuyển nói trên là: ấu trùng đi theo dòng máu qua gan, tim và vòng tiểu tuần hoàn về phổi rồi vào ruột; ấu trùng quay trở về nơi ban đầu tức là ruột và hoàn thành vòng biến thái. Đường di chuyển mà trong đó giun sán đi qua hệ thống nội tạng vào gan, qua tĩnh mạch chủ và tim vào vòng tiểu tuần hoàn, phổi rồi lại về ruột, Skrjabin K. I. và Schulz R. S gọi là vòng di chuyển gan - phổi - ruột.

Cũng có dạng di chuyển khác, giun sán đi vào tĩnh mạch chủ không qua vòng tuần hoàn nội tạng, gan và tĩnh mạch gan, mà qua ống tuyến, dòng lim pho. Ví dụ như ấu trùng Ascaris đôi khi di chuyển không theo đường chính của nó, mà theo con đường khác: ấu trùng chui vào thành ruột, không đi qua mạch máu mà lại đi vào mạch bạch huyết rồi vào tuyến lim pho, vào ống ngực và vào tĩnh mạch chủ dưới, rồi cũng tiếp tục như kiểu di chuyển trên. Con đường di chuyển mà trong đó giun sán đi từ ruột qua hệ bạch huyết, tuyến bạch huyết rồi qua tĩnh mạch chủ, qua tim vào vòng tiểu tuần hoàn phổi và lại vào đường tiêu hoá, Skrjabin K. I. và Schulz R. S. gọi là vòng di chuyển limpho - phổi - ruột.

Thường ta thấy có sự thay đổi kiểu di chuyển limpho - phổi - ruột, tức là dừng lại ở một trong số những giai đoạn của chu kỳ đã trình bày trên. Một trong số những kiểu di chuyển thường gặp đó là giun sán dừng lại ở phổi, sống trong cơ quan nhu mô hay trong đường hô hấp (phế nang, tiểu phế quản, khí quản). Di chuyển như vậy có thể gọi là vòng di chuyển limpho - phổi.

Nhóm giun phổi họ Metastrongyloidae có nhiều loài hoàn thành chu kỳ ở phổi và phát triển thành giun trưởng thành ở phế quản lớn (như Dictyocaulus filaria ở cừu) hay tiểu phế quản và phế nang (Synthetocaulus kochi, Mullerius capilari sống ở cừu và dê). Một số giun tròn của họ này không đi qua phổi mà dừng lại sớm hơn, ở ngay vòng tiểu tuần hoàn. Ví dụ như giun tròn ký sinh ở chó Angiostrongylus vasorum dừng lại và hoàn thành giai đoạn phát triển ngay trong vòng tiểu tuần hoàn; hoặc giun tròn ký sinh ở lươn Elaphostrongylus odocoilei, chỉ có ấu trùng của giun tròn này được nở ra khỏi trứng ngay trong huyết quản và có vẻ như chúng thực hiện vòng di chuyển khi chúng vào phế nang, phế quản rồi vào miệng. Sự di chuyển theo đường lim pho - phổi nhưng dừng lại ở tim hay là động mạch chủ gọi là vòng di chuyển limpho - tim.

Đôi khi, sự di chuyển của giun sán thực hiện không những chỉ ở vòng tiểu tuần hoàn, mà còn ở vòng đại tuần hoàn. Sự di chuyển qua cả tiểu - đại tuần hoàn được gọi là di chuyển đại tuần hoàn và tuỳ thuộc vào giai đoạn đầu qua đường lim pho hay qua

60

gan ta có thể gọi là vòng di chuyển gan - đại tuần hoàn hay limpho - đại tuần hoàn.

Nhiều dạng ấu trùng sán dây thực hiện sự di chuyển qua gan - đại tuần hoàn (như Cysticercus bovis ký sinh ở đại gia súc, C. cellulosae ký sinh ở lợn và người, Echinococcus). Ấu trùng sán dây và ngay cả Echinococcus cũng di chuyển qua lim pho - đại tuần hoàn. ấu trùng Trichinella spiralis cũng vậy. Khi di chuyển qua đại tuần hoàn, vật ký sinh có thể xâm nhập vào bất cứ khí quan nào (óc, xương, cơ....).

Sán lá phổi ký sinh ở người và loài ăn thịt Paragonimus westermani là ví dụ điển hình cho dạng di chuyển nội tạng - toàn thân. Metacercaria của sán lá này ký sinh ở tôm, cua nước ngọt. Khi xâm nhập vào đường tiêu hoá của vật chủ, chúng chọc thủng thành ruột đi vào xoang bụng; rồi từ xoang bụng di chuyển và chui qua hoành cách mô vào màng phổi, cuối cùng xâm nhập vào nhu mô của phổi. Đây là con đường "bình thường" của P. westermani. Nhưng trong quá trình di chuyển tự do trên cơ thể ký chủ, nó có thể xâm nhập cả những khí quan khác (người ta đã phát hiện được nó ở trong gan, trong cơ quan sinh dục, trong màng ngoài tim, hoành cách mô, cơ, óc....).

Ngoài những giun sán có đường di chuyển với đặc điểm như trên, còn có nhiều loại giun sán khác, sử dụng được đường di chuyển này như là một đường di chuyển phụ. Ví dụ, ấu trùng Adolescaria của Fasciola hepatica đi lạc đường di chuyển bình thường của nó, đôi khi chui qua thành ruột vào xoang bụng, vào hoành cách mô hay xoang ngực vào phổi. Trường hợp này được gọi là ký sinh “lạc chỗ”.

2.3. Hoạt động của vật ký sinh ảnh hưởng lên cơ thể vật chủ

Toàn bộ quan hệ xảy ra giữa vật chủ và vật ký sinh được gọi là hiện tượng ký sinh.

Trong quá trình sống, giữa vật ký sinh và vật chủ đã tạo ra mối quan hệ rất chặt chẽ. Nếu vật ký sinh ảnh hưởng nhiều đến cơ thể vật chủ thì ngược lại, cơ thể vật chủ cũng thể hiện những phản ứng đối với vật ký sinh, và đôi khi dẫn đến sự phá huỷ đời sống vật ký sinh trên cơ thể vật chủ. Nhìn chung, có thể chia khả năng hoạt động của vật ký sinh ảnh hưởng lên cơ thể vật chủ thành những loại sau:

- Ảnh hưởng do hoạt động cơ học.

- Ảnh hưởng do hoạt động của độc tố.

- Ảnh hưởng do hoạt động chiếm đoạt dinh dưỡng của vật chủ.

- Là con đường dẫn đến sự xâm nhập các bệnh khác vào cơ thể vật chủ.

* Ảnh hưởng của hoạt động cơ học

Ảnh hưởng này xảy ra chủ yếu là do quá trình bám chắc của cơ quan bám vào màng niêm mạc của mô hoặc các cơ quan vật chủ. Ví dụ như móc bám và giác bám của sán dây Taenia solium hoặc các sán lá họ Echinostomatidae, Paramphistomatidae gây ra hiện tượng loét dạ dày, loét ruột.... Nếu vật ký sinh sống trong cơ quan hoặc mô

61

của vật chủ sẽ gây hiện tượng teo mô, đôi khi dẫn đến sự phá hoại hoàn toàn các cơ quan ấy, một số trường hợp làm vật chủ chết. Ví dụ như ấu trùng sán dây Echinococcus, Cysticercus nếu sống ở não người và gia súc sẽ chèn ép lên bộ não và ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thần kinh, làm vật chủ chết. Hoặc giun tròn Dioctophyme renale có thể dài 1 mét, khi ký sinh ở thận chó sẽ chèn ép lên toàn bộ diện tích thận, làm rối loạn hoạt động của thận và thận teo đi. Quá trình di chuyển của ấu trùng giun sán có thể phá hoại một số cơ quan vật chủ (giun đũa, giun móc, sán lá phổi).

* Ảnh hưởng do hoạt động của độc tố

Trong quá trình sống, vật ký sinh tiết ra độc tố hoặc thải ra các sản phẩm do quá trình trao đổi chất, những chất đó đều ảnh hưởng đến cơ thể vật chủ. Độc tố có thể làm biến đổi thành phần máu, ví dụ làm tăng số lượng hồng cầu ưa axit và dẫn đến sự phá huỷ hoạt động bình thường của vỏ não. Nhiều thí nghiệm cho thấy, sán dây ở người Taeniarhynchus saginatus làm tăng số lượng bạch cầu lên khoảng 16,5%; giun móc Ancylostoma, ở phần đầu và cổ có tuyến tiết ra những chất chống đông máu, làm giảm số lượng hồng cầu. Các độc tố của giun đũa, sán dây làm rối loạn thần kinh vật chủ.

* Lấy các chất cần thiết đối với hoạt động sống bình thường của cơ thể vật chủ

Tác hại này chủ yếu là do vật ký sinh lấy thức ăn của vật chủ. Ví dụ sán xơ mít T. saginamus dài đến lom, sống ở ruột non người, lấy thức ăn bằng cách thẩm thấu thức ăn qua toàn bộ bề mặt cơ thể, làm cho người bị bệnh này rất xanh xao, thiếu máu. Đôi khi vật ký sinh không dùng trực tiếp thức ăn của vật chủ mà lấy các vitamin của vật chủ làm thức ăn của mình, hoặc tiết ra các chất ức chế các men và phá hủy khả năng trao đổi chất bình thường của cơ thể vật chủ. Một số loài khác lấy máu của vật chủ làm thức ăn cho mình như giun móc ký sinh ở ruột người và chó, mỗi ngày lấy đi 0,7 - 0,8 mm3 máu, ngoài ra còn tiết ra các chất làm tháu không đông. Sán lá gan, giun xoăn dạ múi khế cũng lấy máu của vật chủ để sống, làm cho vật chủ thường bị thiếu máu.

* Cửa ngõ để xâm nhập các bệnh khác

Tác dụng bám của vật ký sinh tạo ra các vết thương trên cơ thể vật chủ và chính đó là cửa ngõ để xâm nhập các bệnh khác như các bệnh. do vi trùng, siêu vi trùng. Nhiều quan sát cho thấy, nếu người bị bệnh giun tóc hay giun kim thường bị bệnh kiết lỵ hoặc các bệnh đường ruột khác. Hoặc quá trình di chuyển của giun đũa, giun móc, sán lá phổi sẽ mang vào máu và mô của vật chủ những bệnh vi sinh vật gây bệnh khác.

2.4. Phản ứng của vật chủ lên vật ký sinh

Cơ thể vật chủ là môi trường dinh dưỡng tự nhiên của vật ký sinh, vì thế những thay đổi trong môi trường ấy đều có liên quan trực tiếp đến đời sống của vật ký sinh. Bản thân vật chủ thường xuyên chịu ảnh hưởng trực tiếp của môi trường bên ngoài và thông qua cơ thể vật chủ ảnh hưởng đến vật ký sinh.

62

Ảnh hưởng do hoạt động của vật chủ lên vật ký sinh thể hiện bằng những phản ứng của tế bào và dịch thể có tác dụng làm giảm khả năng sống của vật ký sinh, nếu tác dụng mạnh hơn thì sẽ triệt tiêu hoặc thải vật ký sinh ra khỏi cơ thể vật chủ.

* Phản ứng của các tê bào và mô

Phản ứng rõ nhất là phản ứng viêm các mô ngay tại chỗ cư trú của vật ký sinh hoặc hiện tượng tạo thành các nang liên kết bao quanh vật ký sinh và tách rời với mô xung quanh. Ví dụ: nang bao ấu trùng sán dây (gạo lợn, gạo bò), nang bao ấu trùng giun bao (T . spiralis)...., các nốt sần ở rễ cây là do giun tròn ký sinh ở thực vật gây nên.

* Phản ứng của dịch thể

Là hiện tượng phổ biến của cơ thể vật chủ khi có ký sinh trùng ký sinh. Đó là hiện tượng miễn dịch bằng cách tạo ra các chất kháng thể trong máu để bảo vệ vật chủ. Miễn dịch sâu sắc nhất thường gặp ở vi sinh vật như: vi khuẩn và động vật đơn bào. Còn đối với giun sán, thời gian miễn dịch ngắn.

Miễn dịch chia làm hai loại: miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch chủ động (miễn dịch tập nhiễm).

Miễn dịch bẩm sinh (tự nhiên) bao gồm các mối quan hệ giữa vật ký sinh và vật chủ. Nếu các yếu tố miễn dịch đặc biệt (phát triển kháng thể đặc biệt, dịch thể) giữ vai trò chính trong việc bảo vệ cơ thể ở miễn dịch tập nhiễm thì trạng thái hình thái - sinh lý, trạng thái sinh hoá của cơ thể vật chủ có vai trò chính trong miễn dịch tự nhiên. Ví dụ, hoạt động của các men dạ dày và ruột có thể diệt phần lớn vật ký sinh đi qua hệ tiêu hoá, dịch axit của dạ dày và ruột không thuận lợi cho sự phát triển của vật ký sinh. Trạng thái hocmon của cơ thể vật chủ không thích hợp cho sự xâm nhập của vật ký sinh v.v.... Vì vậy, miễn dịch tự nhiên cũng như phản ứng của tế bào và mô giữ vai trò không nhỏ trong việc bảo vệ cơ thể vật chủ. Khi có miễn dịch tự nhiên thì vật ký sinh không thể phát triển ở động vật này hoặc động vật khác, bởi vì vật ký sinh không có mối liên hệ với sự hình thành kháng thể của vật chủ, hay nói cách khác, sự sản sinh kháng thể trong trường hợp này không phụ thuộc vào sự có mặt của vật ký sinh. Điều đó cho thấy, không phải bất kỳ loài ký sinh trùng nào cũng có thể nhiễm vào bất kỳ vật chủ nào mà chỉ ở những loài vật chủ nhất định, mà loài vật chủ ấy có những điều kiện cân thiết cho sự phát triển của vật ký sinh. Ở động vật đó, về đặc điểm sinh hoá, trạng thái hình thái - sinh lý của vật chủ hoàn toàn đảm bảo cho sự tồn tại của vật ký sinh và tạo thành hệ thống vật ký sinh - vật chủ. Ví dụ, ấu trùng giun đũa người - Ascaris lumbricoides và giun đũa ngựa - Parascaris equorum.... có thể phát triển ở động vật thí nghiệm (chuột), ấu trùng di chuyển qua gan đến phổi, nhưng không thể đạt đến giai đoạn phát dục. Một số ấu trùng nang hoá ở gan và một số ấu trùng khác đi đến phổi (không đến được ruột non).

Miễn dịch tập nhiễm phát triển do tác động của vật ký sinh trên cơ thể vật chủ.

63

Nó có thể là miễn dịch chủ động hoặc miễn dịch thụ động. Trường hợp miễn dịch chủ động là do kết quả của việc nhiễm bệnh tự nhiên, hoặc do tiêm vác xin, nghĩa là tạo các kháng thể nhân tạo. Miễn dịch thụ động được tạo ra ở động vật sau khi tiêm huyết thanh lấy từ động vật đã miễn dịch, trong máu có chứa kháng thể.

Trong bệnh ký sinh trùng, miễn dịch thể hiện một cách tương đối. Đó là đặc điểm khác với miễn dịch vi trùng. Thường miễn dịch có thể tác động đến vật ký sinh ở mức độ khác nhau: làm chậm sự phát triển của vật ký sinh, một số cá thể có thể không đạt đến giai đoạn phát dục; giảm tỷ lệ và cường độ nhiễm; giảm kích thước cơ thể vật ký sinh, kéo dài thời gian phát triển đến giai đoạn phát dục; rút ngắn đời sống của vật ký sinh; giảm khả năng sống của trứng và ấu trùng.

Miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch tập nhiễm không phải là cố định ở động vật mà có thể mạnh, yếu khác nhau do sự tác động của các yếu tố ảnh hưởng đến cơ thể vật chủ. Đặc biệt là chế độ dinh dưỡng của vật chủ, nếu chế độ dinh dưỡng đảm bảo đủ lượng vitamin, muối khoáng, thoát.... thì làm tăng khả năng miễn dịch tập nhiễm của vật chủ đối với vật ký sinh. Ngược lại, không đủ vitamin và muối khoáng thì hạ thấp sức đề kháng của cơ thể vật chủ đối với vật ký sinh.

Đối với một số bệnh giun sán như bệnh sán dây Hymenolepis ở trẻ em, nếu cho ăn nhiều vitamin A, B thì tỷ lệ nhiễm thấp hơn so với bình thường. Do vậy, ta thường thấy mùa nào thiếu thức ăn thì tỷ lệ động vật bị nhiễm bệnh ký sinh trùng thường cao.

Rõ ràng, sự liên hệ của vật ký sinh và vật chủ được tiến hành trong những điều kiện môi trường nhất định, và được xác định qua trạng thái của cơ thể vật chủ. Nếu thay đổi điều kiện môi trường bên ngoài thì sẽ hạn chế sự phát triển của vật ký sinh. Ví dụ, đói, rét, thương tật hoặc những điều kiện bất lợi khác đều ảnh hưởng đến sức khoẻ con người và vật nuôi, dễ làm suy yếu sức đề kháng của vật chủ và dễ dàng làm cho vật ký sinh xâm nhập vào cơ thể vật chủ và phát triển.

64

Chương 4

KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG VÀ MÔI TRƯỜNG

Ở chương này, chúng ta lần lượt xem xét sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng ở động vật trong mối liên hệ chặt chẽ với môi trường bên ngoài.

Cũng như trong sinh thái học, nghiên cứu mối quan hệ sinh thái của một loài động vật nào đó và sinh thái học quần xã trong mối quan hệ phức tạp với môi trường, giữa các thành viên trong quần lạc sinh vật; trong ký sinh trùng học, có thể phân tích các quy luật liên quan tới loài ký sinh trùng nào đó với vật chủ của chúng, và các điều kiện môi trường chi phối sự phát triển của khu hệ ký sinh trùng ở động vật này hay động vật khác. Như vậy, tổng hợp các loài ký sinh trùng sống trong vật chủ nào đó chính là quần lạc sinh vật, mỗi quần lạc sinh vật có các quy luật phát triển và biến động của mình. Theo Pavlovski (1934, 1937), môi trường dinh dưỡng của vật ký sinh không chỉ là cơ thể vật chủ mà còn là môi trường ngoài bao xung quanh cơ thể vật chủ. Đặc điểm này có thể thấy rõ ở ngoại ký sinh của động vật sống dưới nước, chúng bị ảnh hưởng trực tiếp bởi nhiệt độ và các yếu tố thuỷ học của môi trường ngoài. Chính vì vậy, khi nói đến vật ký sinh thường bao giờ cũng phân biệt hai môi trường dinh dưỡng: môi trường thứ nhất là nơi ở trực tiếp của vật ký sinh, nghĩa là vật chủ; môi trường thứ hai là môi trường bên ngoài bao quanh vật chủ.

Như vậy, ở phần này chúng ta sẽ phân tích sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng vào môi trường thứ nhất và môi trường thứ hai, hay nói cách khác là sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng vào sự thay đổi của môi trường ngoài và sự biến đổi trạng thái sinh lý sinh hoá của vật chủ.

1. SỰ PHỤ THUỘC CỦA KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG VÀO TUỔI VẬT CHỦ VÀ CÁC MÙA TRONG NĂM

1.1 Sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng vào tuổi vật chủ

Yếu tố đầu tiên và quan trọng chi phối thành phần loài của khu hệ ký sinh trùng ở động vật là tuổi vật chủ.

Nghiên cứu ký sinh trùng ở người và động vật cho thấy, nhiều vật ký sinh xuất hiện vào những lứa tuổi nhất định. Trẻ sơ sinh dinh dưỡng bằng sữa mẹ, vì thế không có ký sinh trùng đường ruột. Ở thú cũng vậy, rõ nhất là nhóm thảo trùng Infllsoria (Ophryoscolecidae) có số lượng lớn trong dạ dày của động vật nhai lại, nhưng ở bê bú mẹ hoàn toàn không thấy, khi bê bắt đầu ăn cỏ hoặc ăn hạt, sau vài ngày trong dạ dày bê đã xuất hiện thảo trùng. Chỉ rất ít trường hợp vật ký sinh theo nhau mẹ xâm nhập vào phôi như ký sinh trùng sốt rét (Plasmodium), tiên mao trùng (Tlypanosoma), Piroplasma, giun móc (Ancylostoma duodenale), sán lá máu (Schistosoma), sán dây (Echinococcus)......

65

Cho đến nay, đã có nhiều công trình nghiên cứu về sự biến động ký sinh trùng theo tuổi vật chủ ở các nhóm động vật khác nhau. Đối với cá nước ngọt, người ta cho rằng cường độ và tỷ lệ nhiễm tăng theo tuổi vật chủ. Quy luật này không chỉ gặp ở cá mà còn gặp ở chim và thú.

Popedonosev (1940) cho biết, ở chim non tỷ lệ nhiễm nội ký sinh trùng là 14%, chim chưa trưởng thành 54% và chim trưởng thành 80%.

Nguyễn Thị Lê (1980) đã nghiên cứu khu hệ sán lá ở chim và thú vùng Hà Bắc (Việt Nam) và xác định, ở vịt non (từ 15 - 50 ngày tuổi) tỷ lề và cường độ nhiễm giun sán thấp hơn (55,3%), ở vịt trưởng thành cao hơn rõ rệt (100%). Thành phần loài sán lá ở vịt non ít hơn, chỉ có 6 loài, ở vịt trưởng thành 16 loài. Nghiên cứu sán lá ruột (Fasciolopsis bllski) ở lợn tại Hà Bắc cũng cho thấy, tỷ lệ và cường độ nhiễm tăng dần theo tuổi: lợn 1 tháng tuổi có tỷ lệ nhiễm 66,7%; cường độ nhiễm từ 1 - 4 sán lá; lợn 2 tháng tuổi 73,0%; cường độ nhiễm 2 - 27 sán lá; lợn 3 tháng tuổi có tỷ lệ nhiễm 87,5%; cường độ nhiễm từ 3 - 79 sán lá; lợn 4 - 6 tháng tuổi - 100%; cường độ nhiễm 3 - 184 sán lá. Tuy nhiên, cũng có những loài chỉ ký sinh ở những độ tuổi nhất định. Ví dụ, bệnh giun đũa Neoascaris chỉ gặp ở bê, nghé dưới 3 tháng tuổi, sán lá đường sinh dục (Prosthogonimus) hầu hết gặp ở gia cầm và chim trưởng thành.

1.2. Biến đổi của khu hệ ký sinh trùng theo mùa

Biến đổi mùa trong năm thường tác động mạnh đến giới sinh vật. Vì vậy, tất nhiên sẽ ảnh hưởng đến vật ký sinh.

Sosnina (1957) khì nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng ở các loài gặm nhấm vùng Trung Á thấy, mùa xuân tỷ lệ nhiễm các loài ký sinh trùng đều cao, mùa hè giảm, mùa thu lại tăng cao và mùa đông giảm dần.

Nguyễn Thị Lê (1980) thông báo, vịt vùng Hà Bắc nhiễm giun sán quanh năm, nhưng cao nhất (100%) vào tháng 4, tháng 9 và thấp nhất vào tháng 2, tháng 3 (28,5%) và tháng 10, tháng 11 (44,4%). Nguyên nhân là do sự biến động của vật chủ trung gian vào các thời gian trên, đặc biệt là nhuyễn thể. Ví dụ, ốc phổi Lymnaea swinhoei, ở ruộng lúa khu vực Hà Nội vào tháng 2 chỉ tìm thấy 7 cá thể/m2, còn tháng 6 gặp 32 cá thể/1m2..

Biến động của khu hệ sán lá ở sáo mỏ ngà (Acridotheres cnstatellus) tại các tỉnh phía Bắc Việt Nam cũng vậy: mùa xuân gặp 10 loài, mùa hè gặp 9 loài, mùa thu gặp 15 loài và mùa đông gặp 8 loài. Như vậy, trong điều kiện Việt Nam, mùa xuân và mùa thu ở chim có cường độ, tỷ lệ nhiễm và thành phần loài sán lá cao nhất. Điều này có liên quan chặt chẽ với khẩu phần thức ăn của chim là động vật không xương sống, chủ yếu là nhuyễn thể và côn trùng.

66

2. SỰ PHỤ THUỘC CỦA KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG VÀO THỨC ĂN VÀ ĐỜI SỐNG CỦA VẬT CHỦ

2.1. Khu hệ ký sinh trùng phụ thuộc vào thức ăn của vật chủ

Đặc tính thức ăn của vật chủ ảnh hưởng rất lớn đến ký sinh trùng đường ruột và nội ký sinh trùng khác theo hai hướng: thức ăn được động vật nuốt bị nhiễm bởi các dạng ấu trùng cảm nhiễm, mà các dạng ấu trùng này có thể thích nghi với đời sống ký sinh ở ruột. Mặt khác, có thể thấy rằng, thức ăn có thành phần hoá học giống với môi trường đường ruột sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho sự dinh dưỡng của vật ký sinh trong đường tiêu hoá của vật chủ.

Khi xem xét sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng vào đặc điểm thức ăn và các yếu tố sinh thái, sinh lý, cần thiết phải biết vật chủ nhiễm loài ký sinh trùng nào, khả năng phát triển và hoàn thành chu trình sống ra sao?. Ở đây, chúng ta sẽ đề cập đến hiện tượng chuyên hoá như là sự thích nghi của vật ký sinh đối với vật chủ nhất định. Vật ký sinh có thể thích nghi hẹp với loài vật chủ này mà không thể sống và phát triển được ở loài vật chủ khác. Còn vật ký sinh thích nghi rộng thì có thể phát triển được ở nhiều loài vật chủ. Rõ ràng, nhóm động vật này thể hiện được sự phụ thuộc vào các yếu tố sinh thái của môi trường.

Như vậy, thành phần loài của khu hệ ký sinh trùng được xác định bởi lực cân bằng: một mặt là các yếu tố có tính lịch sử - đó là mối liên hệ trong lịch sử tiến hoá của vật ký sinh và vật chủ, mặt khác là các yếu tố sinh thái, trong đó phương thức đinh dưỡng và đặc tính thức ăn giữ vai trò quan trọng.

Người và lợn, về bản chất đều là động vật ăn tạp, đặc tính thức ăn tương tự nhau. Vì vậy khu hệ ký sinh trùng đường ruột ở người và lợn tương tự giống nhau. Ví dụ, trong nhóm nguyên sinh động vật có loài thảo trùng Balantidium coli sống ở ruột già người và lợn hoặc ấu trùng Cysticercus của sán dây Taenia solium không chỉ gặp ở lợn mà cả ở người. Hoặc giun tròn Ascaris lumbricoides ở người về hình thái không khác gì A. suum ở lợn rõ ràng hai loài này bắt nguồn từ một dạng. Hoặc giun đầu gai Macracanthorhynchus hirlldinaceus gặp ở ruột lợn và cả ở ruột người.

Hoặc một ví dụ khác rất hay về ảnh hưởng của thức ăn giống nhau giữa động vật móng guốc và động vật gặm nhấm, là những động vật thuộc các bộ khác nhau nhưng có hàng loạt loài ký sinh trùng đường ruột chung hoặc gần nhau, đặc biệt là thảo trùng. Rõ ràng, giữa hai nhóm động vật không có mối quan hệ gần gũi mà có phương thức sống giống nhau (ăn thức ăn có đặc tính như nhau) thì khu hệ ký sinh trùng của chúng giống nhau.

Ngược lại, trong cùng một lớp chim, do đặc tính thức ăn chi phối mà chim ăn hạt có khu hệ ký sinh trùng nghèo nàn hơn chim ăn côn trùng và chim ăn thịt, bởi vì trong chu kỳ sống của các vật ký sinh này có sự tham gia của vật chủ trung gian là những động vật không xương sống, trong số đó có côn trùng.

67

Belopolskaia (1952) khi nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng ở chim vùng phía đông biển Barenxeva đã chia chim thành 3 nhóm:

- Nhóm 1 : chim ăn động vật không xương sống (như Somateria mollissima, Calidris maritima…) .

- Nhóm 2: chim ăn cá và động vật không xương sống (như Larus, Rissa, Stercorarius, Sterna, Cepphus....

- Nhóm 3: chim ăn cá (như Uria, Alca, Gavia, Phalacrocorax....).

Động vật không xương sống là vật chủ trung gian của phần lớn các loài sán lá, sán dây. Vì thế, có thể giải thích được sự liên quan trực tiếp giữa số lượng động vật không xương sống (đặc biệt là nhuyễn thể) trong thức ăn của chim với số lượng loài và cường độ nhiễm sán lá, sán dây ở một số loài chim. Trong ba nhóm trên thì mức độ nhiễm giảm dần từ nhóm 1 đến nhóm 3 .

Nguyễn Thị Lê (1980) khi phân tích khu hệ sán lá ở chim Việt Nam đã chứng minh được rằng, ở nhóm chim mà trong thành phần thức ăn chủ yếu là động vật không xương sống (bộ ngỗng, bộ rẽ) đã tìm thấy 58 loài sán lá. Ở nhóm chim ăn động vật có xương sống, chủ yếu là cá (bộ chim lặn, cò, sếu, mang biển) đã tìm thấy 56 loài sán lá. Trong khi đó ở chim ăn hạt, quả (bộ vẹt - Psitaciformes) hoặc một số họ trong bộ sẻ (Pycnonotidae, Plococeidae) chỉ tìm thấy 10 loài sán lá. Một ví dụ khác, Genhenxinsaja (1949) khi nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng ở loài vịt Anas strepera chủ yếu ăn hạt và loài vịt A. platyrhyncllos trong thành phần thức ăn có nhuyễn thể và ấu trùng côn trùng thì thấy, Ở vịt A. strepera chỉ tìm thấy 12 loài giun sán, trong đó có hai loài có ký chủ trung gian là nhuyễn thể; còn ở vịt A. platyrhynchos tìm thấy 34 loài, có 13 loài truyền qua nhuyễn thể.

Các ví dụ trên cho thấy, nếu các loài gần nhau trong cùng một giống, sống gần nhau, nhưng lại khác nhau bởi đặc tính thức ăn thì khu hệ ký sinh trùng cũng hoàn toàn khác nhau. Vả lại, khi vật chủ xa nhau trong cây chủng loại phát sinh, nhưng giống nhau về thức ăn thì khu hệ ký sinh trùng có nhiều nét giống nhau. Đó là hiện tượng dễ dàng nhận thấy đối với các nhóm động vật có xương sống khác nhau.

Như vậy, rõ ràng đặc tính thức ăn và khẩu phần thức ăn có ý nghĩa trong việc xác định thành phần loài của khu hệ ký sinh trùng ở động vật. Nhưng mặt khác, sự có mặt của các loài ký sinh trùng xác định ở loài vật chủ nào đó có thể là minh chứng cho một số đặc tính thức ăn mà vật chủ đó sử dụng.

2.2. Khu hệ ký sinh trùng phụ thuộc vào đời sống (phương thức sống) của vật chủ

Như đã nói ở trên, đặc tính thức ăn của động vật liên quan rõ rệt đến khu hệ ký sinh trùng ký sinh ở động vật đó. Mặt khác, phương thức sống của động vật có liên hệ chặt chẽ với sự thay đổi đặc tính thức ăn. Mỗi nhóm động vật có phương thức sống riêng. Năm 1949, Socnina đã đưa ra những số liệu so sánh về khu hệ giun sán ký sinh

68

ở chuột sống trên cây (Glis glis) và chuột rừng sống dưới đất (Apodemus sylvaticus). Tác giả cho biết, khu hệ ký sinh trùng ở chuột sống trên cây nghèo nàn hơn chuột sống dưới đất ở chuột sống trên cây chỉ tìm thấy 3 loài giun sán ký sinh (sán lá Brachylaemus recurvus, sán dây Hymenolepis myoxi và giun tròn Heligmosomum gracile); ở chuột sống dưới đất tìm thấy 10 loài giun sán (2 loài sán lá, 3 loài sán dây và 5 loài giun tròn). Như vậy, khu hệ nội ký sinh trùng ở đây phụ thuộc vào phương thức sống trên cây hay dưới đất. Khu hệ giun sán ở chuột sống trên cây "nghèo" hơn khu hệ giun sán ở chuột sống dưới đất.

Thế nào là "nghèo" và "giàu”? Khái niệm "giàu” và "nghèo" ở đây không chỉ xét về số lượng loài ký sinh trùng, mà còn phải xem xét cả về tỷ lệ và cường độ nhiễm loài ký sinh trùng đó.

Bykhovskaja và Pawlovskaja (1952 - 1962) đã kết luận, mức độ nhiễm sán lá ở các nhóm chim sinh thái khác nhau thì rất khác nhau. Ví dụ, nhóm chim trực tiếp tìm kiếm thức ăn trong nước (bói cá, hải âu, vịt) có số lượng loài sán lá rất lớn, chim ở đầm (rẽ giun) có tỷ lệ nhiễm thấp hơn, và ít nhất là chim ở cạn (bộ sẻ). Nguyễn Thị Lê (1980) khi nghiên cứu khu hệ sán lá ở ngỗng và vịt Việt Nam cho thấy, ở ngỗng có đời sống trên cạn và vịt nhà có đời sống dưới nước thì thành phần loài sán lá khác nhau: ở ngỗng tìm thấy 11 loài sán lá, ở vịt tìm thấy 31 loài.

2.3. Hiện tượng ngủ đông của vật chủ ảnh hưởng đến khu hệ ký sinh trùng

Vấn đề này còn ít được nghiên cứu, tuy nhiên đã có một số dẫn liệu đáng lưu ý. Marlova (1938) đã nghiên cứu khu hệ ký sinh trùng của 2 loài dơi ở ngoại ô Peterbua là Epseticus nilssoni và Plecotus acritus ở các lứa tuổi khác nhau vào mùa hè sau thời gian ngủ đông và vào giữa tháng tư, trước lúc bay khỏi hang. Trong ruột dơi hoàn toàn không có thức ăn nhưng lại tìm thấy hàng trăm sán lá thuộc 3 loài gặp ở dơi trưởng thành trong suốt mùa hè. Đặc biệt lý thú là sán lá tìm thấy ở các độ tuổi khác nhau. Như vậy, rõ ràng các loài sán lá này đã có ở trong dơi vào cuối hè của năm trước và trong thời gian dơi ngủ đông, chúng cũng ngủ đông cùng với vật chủ. Mùa xuân, dơi và sán lá cũng phát triển đạt đến giai đoạn phát dục. Dơi nhiễm ấu trùng mới qua vật chủ trung gian.

Cũng là thú ngủ đông, nhưng một số động vật khác trái ngược với dơi ngủ đông ở chỗ, trước khi ngủ thì vật chủ đào thải vật ký sinh ra khỏi cơ thể. Theo Blanchard (19031, trong thời gian ngủ đông, vật ký sinh được hoàn toàn giải phóng khỏi vật chủ (ví dụ loài Marmota ngủ vào mùa thu và thức dậy vào đầu mùa hè). Năm 1945, Lekevich và Dubinin cũng nhận thấy hiện tượng này ở thú Marmota tại Xibiri vùng Zabaican: trước lúc bắt dầu ngủ đông, ở ruột của chúng đã giải phóng hoàn toàn các vật ký sinh (chủ yếu là giun đũa Ascaris tarbagani).

Ảnh hưởng ngủ đông ở vật chủ, theo nghiên cứu của Dibinina (1949) ở rùa (Testudo horsfieldi) vùng Trung Á kéo dài trong 9 tháng. Hoạt động sống tích cực nhất

69

kéo dài trong 3 tháng (tháng 4, 5, 6), ngủ hè trực tiếp chuyển sang ngủ đông. Trong thời gian này, ký sinh trùng đường ruột phát triển với số lượng lớn (chủ yếu là giun tròn). Trong thời gian ngủ, giun tròn không ngừng phát triển nhưng rất chậm. Nhờ vậy, trong suốt 4 - 5 tháng cường độ nhiễm giảm rất ít và phần lớn cá thể đạt đến giai đoạn trưởng thành. Vào nửa thời gian sau của thời kỳ ngủ, cường độ nhiễm giun tròn giảm rất lớn vì tất cả các cá thể non đã đạt đến thời kỳ phát dục, già đi và chết. Đến cuối thời kỳ ngủ chỉ còn lại rất ít cá thể giun trưởng thành. Như vậy, ký sinh trùng ở rùa trong thời gian rùa ngủ hoàn toàn khác với ký sinh trùng ở dơi, chúng không rơi vào trạng thái ngủ thà tiếp tục phát triển.

Những ví dụ trên đây chứng tỏ rằng, ở các nhóm động vật khác nhau về thời gian ngủ thì các loài vật ký sinh có sự phát triển khác nhau, thể hiện sự thích nghi khác nhau.

3. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO SỰ DI CƯ CỦA VẬT CHỦ

Một trong những yếu tố có ảnh hưởng lớn đến sự biến đổi của khu hệ ký sinh trùng là hiện tượng di cư của vật chủ.

Ví dụ rõ nhất là ở cá di cư. Cá hồi con sống ở sông nước ngọt phương Bắc, dinh dưỡng kém và phát triển chậm. Sau đó, chúng ra biển và do thức ăn đầy đủ nên sinh trưởng rất nhanh. Sau 2 - 3 năm sống ở biển, cá trở về sông để đẻ lần đầu tiên thường vài tháng, đôi khi cả năm, trong thời gian này cá không ăn, mặc dù mất rất nhiều năng lượng để bơi ngược dòng sông (đôi khi là hàng ngàn kim vào trong cơ thể còn phát triển các sản phẩm sinh dục. Sau khi đẻ chúng lại bơi ra biển, ở đấy 1 - 2 năm sau mới quay lại sông.

Các kết quả nghiên cứu cho thấy, ở biển cá hồi giải phóng hoàn toàn ký sinh trùng mà chúng đã nhiễm ở vùng nước ngọt và nhiễm mới ký sinh trùng có nguồn gốc biển. Khi những ký sinh trùng biển cùng cá về sông, chúng cũng lần lượt bị đào thải, trước tiên là đối với ngoại ký sinh trùng, sau đó là ký sinh trùng đường ruột, sự đào thải phụ thuộc vào thời gian sống của chúng ở sông.

Một ví dụ nữa là khu hệ ký sinh trùng ở chim di cư. Mùa ấm, chim sống ở phương Bắc, khi trời lạnh (mùa đông) chúng di cư về phương Nam tránh rét. Khi trở về phương Bắc, những chim này mang theo khu hệ ký sinh trùng đã nhiễm từ phương Nam. Có thể chia khu hệ ký sinh trùng do chim di cư mang từ phương Nam về thành 3 nhóm:

- Nhóm 1 : là những ngoại ký sinh trùng (chủ yếu là ve). Nhóm này ký sinh ở chim khi chim sống ở phương Bắc, khi chim di cư về phương Nam vẫn mang theo nhóm ký sinh trùng này (nhóm này không chỉ ký sinh ở chim bố mẹ mà còn lan truyền sang chim non).

- Nhóm 2: gồm một số ngoại ký sinh trùng khác. Những ký sinh trùng này bị đào thải dần ở chim trưởng thành và không tìm thấy ở chim trong mùa hè (khi chim đã

70

quay về phương Bắc).

- Nhóm 3: gồm các nội ký sinh trùng, chúng ký sinh ở chim trưởng thành trong suốt mùa hè (không lan truyền sang chim non).

Đồng thời, ngoài các ký sinh trùng mang từ phương Nam, ở nơi làm tổ, khu hệ ký sinh trùng này càng phong phú thêm do nhiễm hàng loạt các dạng mới. Trước tiên là ngoại ký sinh trùng, ví dụ: mò, một số loài ruồi hút máu...., rồi đến nội ký sinh trùng ở phương Bắc. Sau đó chúng bị chết trước khi chim bay về phương Nam. Cuối cùng là nội ký sinh trùng mà chim nhiễm ở phương Nam sẽ bị thải ra khỏi cơ thể chim trước khi chim bay về phương Bắc làm tổ.

Trên cơ sở các dữ liệu nêu trên và dựa vào nguồn gốc của vật ký sinh người ta chia khu hệ ký sinh trùng ở chim di cư thành 4 nhóm:

1. Nhóm ký sinh phân bố rộng (thường gặp): thấy ở vật chủ quanh năm, không phân biệt ở phương Nam hay phương Bắc.

2. Nhóm phương Nam: nhiễm ở nơi trú đông.

3. Nhóm phương Bắc: nhiễm ở nơi làm tổ.

4. Nhóm ký sinh nhiễm trên đường đi di cư.

Như vậy, sự biến động của khu hệ ký sinh trùng ở chim di cư rất phức tạp do tác động của nhiều yếu tố khác nhau: loài chim di cư, mùa, đặc tính thức ăn, chu kỳ sống của vật chủ trung gian, phương thức sống của vật chủ cuối cùng v.v....

4. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO ĐỜI SỐNG XÃ HỘI CỦA VẬT CHỦ

Thực tế cho thấy, khu hệ ký sinh trùng phụ thuộc rõ rệt vào đời sống xã hội của vật chủ. Nếu các cá thể vật chủ ít gặp nhau thì khu hệ ký sinh trùng ở chúng sẽ nghèo hơn, cường độ nhiễm thấp hơn và khả năng truyền từ cá thể vật chủ này sang cá thể vật chủ khác sẽ kém hơn so với động vật có đời sống xã hội. Điều đó cũng giải thích tại sao các động vật phân bố ở vùng biên của vùng phân bố ít có cơ hội gặp nhau hơn là động vật ở bên trong vùng phân bố, và tất nhiên sẽ đưa đến khu hệ ký sinh trùng ở chúng nghèo nàn hơn.

Cũng với lý do như vậy mà sự nhiễm bệnh ở động vật sống đơn lẻ khó khăn hơn rất nhiều so với động vật có đời sống xã hội. Ví dụ điển hình nhất là sự phong phú của đơn bào Infusoria sống ở dạ dày hoặc ruột già của động vật có sừng (trâu, bò, dê, cừu....). Có trên 200 loài Ilfusoria: ở trâu, bò 70 loài, cừu 35 loài, dê 20 loài.... Rõ ràng là do số lượng cá thể nhiều và sự tiếp xúc thường xuyên giữa các cá thể vật chủ với nhau mà ký sinh trùng dễ dàng truyền từ các thể vật chủ này sang cá thể vật chủ khác, và số lượng chủng loại ký sinh trùng cũng trở nên phong phú hơn.

Mỗi loài động vật có đời sống xã hội, ở chúng người ta cũng tìm thấy khu hệ

71

động vật đơn bào ký sinh rất phong phú (trên 200 loài Infusoria). Ngược lại, ở kiến cũng có đời sống xã hội, tuy nhiên khu hệ ký sinh trùng lại nghèo nàn, có lẽ vì ở chúng có axil focmic làm chết nhiều vật ký sinh, đặc biệt là đơn bào ký sinh.

Đời sống xã hội của loài người cũng làm cho loài người trở thành vật chủ của khu hệ ký sinh trùng rất phong phú và bệnh ký sinh trùng dễ lan truyền từ vùng này sang vùng khác Đồng thời do sự tiếp xúc của người với các loài động vật khác mà có những bệnh ký sinh trùng lan truyền từ người sang động vật và từ động vật sang người. Nhiều loài ký sinh trùng hiện nay tìm thấy ở người có nguồn gốc từ động vật như sán dây Dipylidium caninum ở chó; Echinococcus ở lợn, ngựa, bò là do người ngẫu nhiên thiết phải trứng sán dây. Hoặc Ascaris suum ở lợn chuyển thành A. lumbricoides ở người, hoặc Trichinella spiralis ở lợn chuyển sang người do người ăn thịt xông khói hoặc thịt nấu chưa chín kỹ; Opisthorchisfelineus ở mèo chuyển sang người (do người ăn cá sống). Có trường hợp vật ký sinh thay đổi vật chủ mà không thay đổi chỗ ở. Một số trường hợp khác có thay đổi vật chủ và cả chỗ ở. Ví dụ, giun đũa lợn Ascarls suum từ lợn lây nhiễm cho người vẫn ký sinh ở ruột non người; song một số loài đơn bào sống ở ruột già ngựa khi lây nhiễm sang bò lại sống ở dạ dày bò.

5. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO VÙNG ĐỊA LÝ

Sự phân bố giun sán ở gia súc, gia cầm chịu ảnh hưởng của yếu tố vùng.

Ký sinh trùng nói chung phân bố rất rộng. Theo thống kê, giới động vật gồm 20 lớp thì lớp nào cũng có ký sinh trùng. Riêng giun, sán đã phát hiện hơn 3.00 loài Trematoda, hơn 1.500 loài Cestoda, hơn 3.000 loài Nematoda, hơn 400 loài Acanthocephala.

Nước Việt Nam ở dãy đất ven đông của bán đảo Đông Dương, là tiền đồn tận cùng phía Đông Nam của lục địa Âu - Á rộng lớn, phân bố lọt hẳn trong miền nhiệt đới. Lãnh địa Việt Nam dài hơn 1.600 km (kéo dài từ Bắc xuống Nam), từ 23,220 vĩ Bắc (chỗ giáp với nước Cộng hoà nhân dân Trung Hoa) đến 8,300 (mũi cà Mau).

Sự phân bố của ký sinh trùng phụ thuộc vào các điều kiện khí hậu, nhất là nhiệt độ và ẩm độ. Sự phát triển của ký sinh trùng và các ký chủ trưng gian của chúng (nhuyễn thể, cá, côn trùng) đòi hỏi những điều kiện nhiệt độ và ẩm độ nhất định. Ở cùng một khu vực khí hậu thì độ nhiệt phụ thuộc một phần vào độ cao. Sự phát triển của ký sinh trùng còn phụ thuộc vào khu hệ động vật và thực vật địa phương, sự di chuyển của các loài động vật và tập quán sinh hoạt của con người. Vì vậy, có loại ký sinh trùng thấy quanh năm, có loài chỉ xuất hiện vào mùa nhất định.

Lấy sự phân bố của giun sán theo vùng địa lý làm ví dụ. Giun sán chia thành hai nhóm: một nhóm gọi là giun sán sinh học (biohelminth), phải qua ký chủ trung gian mới phát triển được, nhóm này phân bố không rộng, có nguồn dịch tự nhiên nhất định của chúng; một nhóm gọi là giun sán địa học (geohelminth), nhóm này không cần ký chủ trung gian và phân bố khá rộng. Do đó, một số loài giun sán có thể gặp ở khắp nơi

72

trên thế giới, trong khi một số loài chỉ giới hạn ở những vùng nhất định.

Một điều rõ ràng là, giun sán phổ biến và có nhiều chủng loại hơn ở xứ nóng, ở vùng ẩm thấp, lầy lội và vào mùa nóng ấm. Điều kiện nóng, ẩm là những điều kiện cần thiết cho sự phát triển của giun sán, của trứng và ấu trùng giun sán. Trứng giun sán chỉ phát triển thuận lợi ở nhiệt độ 15 - 300C. Điều kiện thiếu không khí (O2) và nhiệt độ thân thể của động vật thường cao (trên 370C) làm trứng giun sán không thể phát triển thành phôi thai trong đường tiêu hoá ký chủ. Có những loại trứng chỉ nở được khi rơi vào môi trường nước (trứng sán lá); có loại chỉ thích hợp với độ ẩm trung bình, chỗ có rêu, bùn, phân súc vật.

Đối với các ký chủ trung gian và các nguồn dịch tự nhiên của giun sán sinh học học thuyết về nguồn dịch tự nhiên của Pavlovski E. N. yêu cầu phải nghiên cứu về động vật có xương sống đã sinh, côn trùng ký sinh và những động vật không xương sống khác có thể làm môi giới truyền bệnh, các dã thú, chim trời và các loài gặm nhấm thường có thể là ký chủ mang trùng của nhiều loài giun sán như: Fasciola, Dicrocoelium, Echinococcus, Taeniahyrnchus, Trichostrongylidae, Dictyocaulus, Prosthogonimus, Raillietina, Echinostoma.....

Sự phân bố theo vùng địa lý của ký sinh trùng rộng hay hẹp phụ thuộc vào sự cùng tồn tại trong một khu vực hai hay ba sinh vật khác nhau, cần thiết cho chu kỳ sinh học của ký sinh trùng gây bệnh. Có thể lấy ví dụ về một số bệnh do sán lá gây ra. Bệnh sán lá ở gia súc nhai lại (trâu, bò, dê, cừu) do Fasciola hepatica thấy phổ biến ở khắp nơi trên thế giới, bởi vì ốc nước ngọt - ký chủ trung gian của sán lá này phân bố rộng khắp thế giới. Trái lại, bệnh sán lá do Fasciola gigantica thấy phổ biến hơn ở các nước phía Nam Châu Á. Theo Trịnh Văn Thịnh (1978), trong một khu vực tương đối rộng là viễn đông. sán lá Fasciolopsis buski gây bệnh sán lá ruột ở lợn và người. Trường hợp phân bố địa lý hẹp hơn nữa là sán lá ở voi Fasciola jacksoni hầu như chỉ gặp ở Đông Nam Á. Tuy nhiên, do việc tăng cường vận chuyển súc vật mà tình trạng phân bố hẹp theo vùng địa lý của một số loài ký sinh trùng sẽ không tồn tại nữa. Như vậy, những điều kiện sinh thái của các vùng tự nhiên và các khu vực chăn nuôi đã quyết định tình trạng phân bố theo vùng địa lý của khu hệ ký sinh trùng đặc trưng cho từng vùng.

Ở nước ta, tỷ lệ nhiễm ký sinh trùng ở gia súc, gia cầm khá cao. Ngoại cảnh bị ô nhiễm nặng, nhất là ở những vùng có bệnh, thường xuyên hàng năm bệnh phát từng đợt (như vùng nghé ỉa cứt trắng do giun đũa ở miền núi, bệnh sán lá gan trâu, bò ở vùng ruộng nước, bệnh giun đũa và sán lá ruột ở một số trại chăn nuôi lợn tập trung, bệnh gạo lợn ở vùng núi nuôi lợn thả rông.....). Ở những vùng này, mầm bệnh ký sinh trùng được phát hiện với tỷ lệ cao ở bãi chăn, nền chuồng và xung quang chuồng nuôi, ao và vườn trồng cây thức ăn cho gia súc.

Sự phân bố ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng có liên quan mật thiết với sự phân bố các động vật, thực vật là ký chủ trung gian hoặc vật môi giới truyền bệnh (ốc

73

đối với các loài Trematoda, giun đất đối với giun phổi Metastrongylus.....). Có thể nhận xét chung là, khu hệ sán lá (Trematoda) ở vùng đồng bằng phong phú hơn miền núi; giun thận và giun phổi lợn thấy nhiều ở vùng núi. Tuy nhiên, phải chú ý là tình hình nhiễm nặng hay nhẹ đối với một loài giun sán có quan hệ với điều kiện địa hình, khu hệ sinh vật và tập quán, kỹ thuật canh tác, phương thức chăn nuôi của từng vùng (vùng trồng lúa hay trồng màu, điều kiện nuôi tập trung hay phân tán, nuôi nhất hay thả rông, điều kiện vệ sinh chuồng trại, biện pháp xử lý phân và chất thải trong chăn nuôi, thức ăn chín hay sống, thiếu hay đủ v.v....

6. KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO SỰ CÓ MẶT CỦA CÁC LOẠI KHÁC TRONG QUẦN LẠC KÝ SINH VÀ QUẦN LẠC SINH VẬT

Đây là hiện tượng ít được chú ý mặc dù nó giữ vai trò quan trọng trong sự hình thành khu hệ ký sinh trùng ở động vật. Trong vật chủ thường có nhiều loài ký sinh trùng khác nhau, đặc biệt là sự phong phú và đa dạng của ký sinh trùng đường ruột như: giun, sán, cầu trùng.... Tổng hợp tất cả các sinh vật sống ký sinh trong cơ thể vật chủ, Pavlovski (1937) gọi là quần lạc ký sinh. Tác giả cho rằng, giữa các loài ký sinh trùng có mối quan hệ chặt chẽ với nhau, điều này có ý nghĩa khi nghiên cứu cấu trúc quần lạc ký sinh và mối liên quan giữa vật ký sinh và vật chủ. Pavlovski và Guhezdilov (1953) chú trọng đến chất lượng và số lượng của quần thể vật ký sinh ở các vật chủ khác nhau. Chúng được xác định không chỉ bởi các yếu tố sinh thái mà còn bởi đặc điểm trạng thái của cơ thể vật chủ (môi trường dinh dưỡng) và sự liên quan giữa các loài riêng biệt là thành. viên của quần lạc ký sinh. Có trường hợp mối quan hệ đó thể hiện là quan hệ đối kháng (khi có mặt loài này thì không có mặt loài khác và ngược lại) có trường hợp sự có mặt của loài này làm tăng khả năng tồn tại của loài khác. Các tác giả trên nhận thấy rằng, ở chó nhiễm giun tròn Toxocara canis thì tỷ lệ nhiễm ấu trùng Pleurocercoid của sán dây Diphyllobothrium latum thấp hơn nhiều so với chó không nhiễm Toxocara canis, bởi vì giun tròn Toxocara kìm hãm sự sinh trưởng phát triển của D. latum.

Là những sinh vật, ký sinh trùng phải tồn tại và phát triển giữa những sinh vật khác. Theo Pavlovski (1937), tổng hợp tất cả các loài sinh vật sống trong môi trường ngoại cảnh được gọi là quần lạc sinh vật.

Như đã trình bày ở trên, có rất nhiều điều kiện khác nhau ảnh hưởng đến khu hệ ký sinh trùng ở từng loài động vật, trong đó yếu tố môi trường ngoài có ảnh hưởng rõ rệt đến sự hình thành hệ thống vật ký sinh - vật chủ. Ngoài ra, khi xem xét những kiểu chu trình phát triển của vật ký sinh, chúng ta còn thấy một số mối quan hệ giữa các thành viên khác trong quần lạc ký sinh và mối quan hệ giữa ký sinh trùng với các thành viên khác trong quần lạc sinh vật.

Trong thiên nhiên, sự tồn tại của vật ký sinh trong quần lạc sinh vật được đảm bảo bởi nhiều điều kiện: sự tồn tại của vật chủ cuối cùng và vật chủ trung gian thích hợp; vấn đề thức ăn, nước uống của vật chủ liên quan đến khả năng xâm nhập của vật

74

ký sinh vào vật chủ; những yếu tố của môi trường ngoài ảnh hưởng trực tiếp đến các pha phát triển của vật ký sinh khi chúng ở ngoài vật chủ, hoặc trực tiếp ảnh hưởng đến vật ký sinh thông qua vật chủ (Pavlovski, 1946).

Để nghiên cứu quá trình tuần hoàn phức tạp của vật ký sinh trong quần lạc sinh vật, theo Pavlovski (1935, 1948, 1955), ở Liên Xô (cũ) người ta đã nghiên cứu tổng hợp sinh thái - ký sinh trùng của những vật truyền bệnh giữa người và động vật. Chính những nghiên cứu này đã cho phép Pavlovski đề xuất học thuyết về ổ dịch tự nhiên và cơ sở sinh thái của sự phát tán là lây lan bệnh giữa người và động vật.

Ví dụ, một số tác giả đã nghiên cứu về bét Ixodes ricinus là vật truyền Babeziollosis ở gia súc vùng Tây Bắc Liên Xô và đã đạt được kết quả thực tế là phòng chống được các bệnh này. Thứ nhất là nghiên cứu về bét và khả năng truyền bệnh của chúng cho gia súc ngoài thiên nhiên thuộc vùng nghiên cứu. Thứ hai là xác định số lượng và biến động số lượng của bét ở vùng nghiên cứu. Thứ ba là nghiên cứu mối quan hệ quần lạc sinh vật giữa bét và các vật chủ của chúng. Thứ tư là xác định chu trình phát triển của bét ở vùng nghiên cứu.

Nhiều ngoại ký sinh trùng, đặc biệt là ký sinh trùng tạm thời, các pha sống tự do có ý nghĩa trong chu trình phát triển của chúng. Ngoại ký sinh trùng ở thú có mối quan hệ ngắn ngủi với cơ thể vật chủ là thành viên của các quần lạc sinh vật khác nhau (bét, muỗi, ruồi, mò, mạt....). Các loài này mang và truyền bệnh từ động vật này sang động vật khác (vi rút vi khuẩn, đơn bào....), chúng giữ vai trò truyền bệnh và tồn tại trong thiền nhiên để đảm bảo sự sinh tồn của loài. Hiện nay đã biết trên 50 bệnh được truyền sang người do các vectơ truyền bệnh. Ví dụ, bệnh sốt rét truyền qua muỗi Anopheles hoặc bệnh giun chỉ truyền qua muỗi, ruồi.....

Sự truyền bệnh từ động vật này sang động vật khác hoặc từ động vật sang con người đòi hỏi hàng loạt các yếu tố sinh học.

1 Có bệnh đó trong thiên nhiên.

2. Có động vật (hoặc người mang mầm bệnh.

3. Có động vật truyền bệnh (vectơ)

4. Có động vật (hoặc người) có khả năng nhiễm bệnh đó.

Tuy nhiên, quá trình truyền bệnh từ động vật này sang động vật khác hoặc sang người không tách rời khỏi tác động trực tiếp hay gián tiếp của các yếu tố của môi trường bên ngoài.

Bệnh được truyền từ động vật hoang sang người qua vectơ truyền bệnh được gọi là ổ dịch tự nhiên. Đó là bệnh mà vật truyền của nó và động vật là những nơi chứa mầm bệnh tiềm ẩn và chu chuyển qua các thế hệ trong thời gian dài ngoài thiên nhiên, không phụ thuộc vào con người trong quá trình tiến hoá cũng như trong thời gian hiện tại. Nếu ở địa điểm nào đó, mầm bệnh từ các động vật hoang được các vectơ truyền

75

sang người và nếu người bị nhiễm bệnh thì có thể bị bệnh.

Nhìn chung, sự phân bố ổ dịch tư nhiên có thể biểu diễn theo sơ đồ sau:

Ổ dịch tự nhiên đặc trưng cho từng vùng sinh thái (rừng, đồng bằng, trung du), vùng địa lý, mùa. Ký sinh trùng được chu chuyển trong thiên nhiên theo sơ đồ sau:

Sơ đồ chu chuyển của ký sinh trùng trong thiên nhiên ở những vùng bị bệnh

Ghi chú: V - vectơ truyền bệnh

76

Chương 5

MIỄN DỊCH, VẤN ĐỀ KHÁNG THUỐC VÀ VẮCXIN

CHỐNG KÝ SINH TRÙNG 1. MIỄN DỊCH CHỐNG KÝ SINH TRÙNG

Những bệnh ký sinh trùng rất phổ biến, đã và đang gây ra nhiều tử vong hơn bất cứ tình trạng nhiễm trùng nào khác, đặc biệt ở các vùng nhiệt đới và các nước đang phát triển (Vũ Triệu An và Jean Claude Homberg, 1997). Chỉ riêng đối với bệnh sốt rét, theo WHO (1992), trên thế giới có khoảng 120 triệu người bị sốt rét và 1 - 2 triệu tử vong mỗi năm. Việt Nam là nước khí hậu nhiệt đới, người và động vật luôn nhiễm ký sinh trùng với số lượng chủng loại nhiều và cường độ nhiễm cao (Đỗ Dương Thái và Trịnh Văn Thịnh, 1978). Cơ thể người và động vật đáp ứng như thế nào? Đó là câu hỏi mà rất nhiều người quan tâm tìm cách trả lời, hy vọng tìm ra được những phương án phòng nhiễm ký sinh trùng một cách hữu hiệu.

Nói một cách tổng quát thì cơ thể có đáp ứng miễn dịch với ký sinh trùng nhưng không có mấy hiệu quả, nên các thể nhiễm ký sinh trùng thường mang tính kinh diễn, phản ánh cuộc đấu tranh liên tục xảy ra và đã gây ra những tổn thương kéo dài, ảnh hưởng đến sức đề kháng của cơ thể vật chủ.

1.1. Đáp ứng miễn dịch tự nhiên

Là đáp ứng ít hiệu quả đối với các loại ký sinh trùng đa bào hay đơn bào. Một số lớn ký sinh trùng vượt qua hàng rào phòng ngự của cơ thể như da, niêm mạc nhờ các vật chủ trung gian (muỗi: truyền ký sinh trùng sốt rét, giun chỉ cho người; ve: truyền đơn bào Piroplasma cho bò, trâu....) hoặc vật môi giới (ruồi trâu và mong: truyền tiên mao trùng Trypanosoma cho trâu, bò, ngựa...), hay nhờ khả năng của chính bản thân ký sinh trùng (ấu trùng giun đũa có vỏ dày đã giúp chúng thoát được quá trình thực bào của vật chủ). Vì vậy, sự chống đỡ của cơ thể chủ yếu dựa vào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu.

1. 2. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu

Do ký sinh trùng là một sinh vật. tương đối lớn nên có rất nhiều loại kháng nguyên khác nhau và mỗi vật chủ lại có một cách đáp ứng riêng của mình.

1. 2.1. Đáp ứng miễn dịch dịch thể

Vai trò của kháng thể dịch thể thấy rõ hơn đối với ký sinh trùng đơn bào sống ngoài tế bào hoặc khi ký sinh trùng chưa xâm nhập vào trong tế bào. Kháng thể dịch thể có khả năng trung hoà ký sinh trùng và tạo thuận lợi cho quá trình thực bào ký sinh trùng.

Ở những cơ thể nhiễm ký sinh trùng, khả năng sản xuất kháng thể dịch thể tăng,

77

nhưng thường ký sinh trùng có rất nhiều vùng mẫn cảm với kháng thể (epitope kháng nguyên), vì vậy tăng sản xuất kháng thể dịch thể là một phản ứng đa dòng (đa clon), trong đó ngoài sự tăng IgG, IgM thì sự tăng IgE là khá đặc hiệu đối với cơ thể nhiễm ký sinh trùng. Sản xuất kháng thể IgE đặc hiệu và tăng bạch cầu toan tính là biểu hiện thường thấy trong cơ thể gây nhiễm ký sinh trùng thực nghiệm hay trong bệnh ký sinh trùng. Ở chuột, khi gây nhiễm thực nghiệm với sán máng (Schistosoma) thì thấy có tăng bạch cầu toan tính và nồng độ IgE trong máu. Ở người cũng vậy. Đó là 2 chỉ tiêu cơ bản giúp chẩn đoán nhiễm ký sinh trùng.

Bình thường ở Việt Nam, những điều tra ban đầu cho thấy có trên 80% người Việt Nam bị nhiễm 1 - 2 loại ký sinh trùng đường ruột trở lên. Vì thế mà ở người Việt Nam, tạm gọi là "người bình thường", tỷ lệ bạch cầu toan tính .chiếm tới 6% trong công thức bạch cầu và IgE lên tới 400 người, cao hơn người ở Châu Âu và Châu Mỹ 2 - 3 lần. Cơ chế của đáp ứng này là do kháng nguyên ký sinh trùng có xu hướng kích thích nhóm tê bào lymphô T CD4+ tiết IL-4 và IL-5 (là những Cytokin do bạch cầu tiết ra) thúc tế bào lymphô B chuyển sang sản xuất IgE và tuỷ xương tăng sản xuất bạch cầu toan tính. Trong thực nghiệm, người ta đã thấy được sự phối hợp tác dụng của loe với bạch cầu toan tính theo cơ chế độc tế bào phụ thuộc kháng thể ADCC (Antibody Dependent Cell - Mediated Cytotoxicity).

Trong điều kiện invitro, khi người ta cho ấu trùng Schistosoma vào cùng với bạch cầu toan tính và IgE (bạch cầu toan tính và IgE đều lấy từ chuột đã nhiễm ký sinh trùng này) thì thấy IgE bám vào ấu trùng, đồng thời bạch cầu toan tính sáp tới, vỡ hạt và ấu trùng ký sinh trùng bị tiêu huỷ. Trong các hạt bạch cầu toan tính có chứa MBP (Major Basic Protein = Protein kiềm chủ yếu), tác dụng của MBP còn mạnh hơn cả những men tiêu protein hay các gốc tự do có trong thực bào.

Bảng 1. Sự thay đổi một số chỉ tiêu miễn dịch ở người bị sốt rét ác tính

(Dẫn theo Vũ Triệu An và Jean Claude Homberg, 1997)

Chỉ số Người bình thường Người sốt rét ác tínhIgG (Ul/ml) IgM (Ul/ml) Bổ thể (CH50) Bạch cầu toan tính/ml Histamin (%) Hoa hồng E (Lymphô T) % Hoa hồng EAC (Lymphô B) % Phức hợp miễn dịch +

178 128 32 365 11 62 29 0

198 191 13 21 75 44 32 13

Trong bảng trên, bạch cầu toan tính giảm trong cơn sốt rét ác tính là do chúng đã bị mất hạt nên không phân biệt được rõ với loại bạch cầu trung tính. Nhưng đại thực bào khi được hoạt hoá cũng có khả năng thiết và tiêu ấu trùng thông qua các gốc tự do

78

NO và TNF. Ngoài ra, cũng phải kể đến các in khác như IgG2 hoạt hoá bổ thể có thể giúp gây dung giải ký sinh trùng.

Trong cơ thể người bị sốt rét, kháng thể dịch thể tăng khá rõ, nhưng theo Co hen thì chỉ có một phần nhỏ khoảng 5% là có tác dụng thực sự với ký sinh trùng sốt rét (Plasmodium), phần lớn còn lại là những kháng thể tạp khác. Nhưng rõ ràng là trong cơn sốt rét ác tính, những thay đổi về một số chỉ tiêu miễn dịch đã cho thấy là có đáp ứng Bảng trên cũng cho thấy, trong bệnh sốt rét có sự giảm đáp ứng qua trung gian tế bào nhưng có tăng đáp ứng miễn dịch dịch thể, mặc dù một phần đã tham gia vào sự hình thành phức hợp miễn dịch. Cũng vì thế mà có sự tiêu thụ mạnh bổ thể.

Một số ký sinh trùng gây ra phản ứng hạt và phát triển xơ. Trường hợp này hay gặp ở ấu trùng Cysticerclts cellulosae của sán dây Taenia solium. Sán dây trưởng thành ký sinh ở ruột non người thải đốt sán già theo phân người ra ngoài. Lợn thiết phải đốt hoặc trứng sán, ấu trùng nở ra sẽ qua niêm mạc dạ dày, ruột vào máu, đến các cơ quan phát triển thành nang tại cơ vân. Tại đây, phản ứng miễn dịch gây viêm, tạo thành tổ chức hạt với mô xơ phát triển xung quanh. Ngoài sinh thiết thì có thể chẩn đoán bằng kỹ thuật miễn dịch như: phản ứng miễn dịch huỳnh quang, miễn dịch men ELISA. Với amip cũng vậy, nhất là khi chúng gây áp xe gan, một biện pháp giúp cho chẩn đoán phân biệt là phát hiện kháng thể đặc hiệu chống kháng nguyên amip. Trường hợp nhiễm giun chỉ, cơ chế của hiện tượng chân voi là do ký sinh trùng phát triển trong mạch bạch huyết, tạo ra tổ chức xơ làm tắc những mạch tương ứng thuộc địa phận có hiện tượng phù.

1.2.2. Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (CMI: Cell Mediated Immunoresponse)

Người ta cho rằng, miễn dịch qua trung gian tế bào là cơ chế phòng thủ quan trọng nhất trong bệnh Leishmaniasis và Toxoplasmosis. Ở những con vật bị nhiễm Toxoplasma, các tế bào đại thực bào đã được hoạt hoá đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch.

Trong cơ thể nhiễm ký sinh trùng cũng sản sinh ra những tế bào độc TC (hay CrL), nhưng chúng có ít tác dụng và còn phụ thuộc nhiều vào cơ địa. Trong thực nghiệm gây nhiễm chuột với Plasmodillm bergei và dùng chất chiết bạch cầu thì có thể truyền phần nào sức đề kháng miễn dịch tế bào cho chuột. Gây nhiễm với đơn bào Leishmania thấy có dòng nhậy và dòng kháng. Ở dòng kháng có sự tăng tiết IFN và TNF nhiều hơn bởi các tế bào TCD4, nhưng nếu tiêm kháng thể chống các cytokin trên thì tạo ra cơn nhiễm bột phát như ở dòng nhậy. Ngược lại, ở dòng nhậy trong cơn nhiễm bột phát thấy tăng IL-4, nhưng nếu tiêm kháng thể chống IL-4 thì lại có phản ứng như dòng kháng. Người ta cho rằng, các cytokin (IFN và TNF) làm tăng hoạt động đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, ở đây có sự tham gia của các tế bào hỗ trợ Th1, Th2 và các đại thực bào, còn IL-4 có tác dụng nhiều trong miễn dịch dịch thể nhưng lại ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Đến nay, người ta cũng đã

79

thấy bạch cầu toan tính và tiểu cầu cũng diệt được ký sinh trùng thông qua các receptor bề mặt. Bạch cầu toan tính được lăng sinh dưới tác dụng của interleukin 5 và được hoạt hoá bởi interferon. Khi có IgA, IgE đặc hiệu tương ứng kết hợp trên bề mặt ký sinh trùng thì chúng dễ dàng bị tiêu diệt bởi bạch cầu toan tính và tiểu cầu (thấy đối với giun xoăn, sán máng và tiên mao trùng).

1.2.3. Sự né tránh đáp ứng miễn dịch của ký sinh trùng

Ký sinh trùng có nhiều biện pháp để lẩn tránh đáp ứng miễn dịch của cơ thể vật chủ. Những biện pháp thường thấy là:

- Ký sinh trùng luôn luôn thay đổi các kháng nguyên bề mặt trong suốt chu trình sống của chúng. Có hai hình thức thay đổi:

Một là, thay đổi qua từng giai đoạn. Hình thức này thấy điển hình ở ký sinh trùng sốt rét (khi là thể liệt, khi là thoa trùng, khi là tiểu thể hoa cúc). Ở mỗi thể này, ký sinh trùng sốt rét lại có những epitope kháng nguyên riêng. Vì vậy, khi cơ thể ký chủ vừa tạo ra được kháng thể chống lại kháng nguyên ở thể này thì ký sinh trùng đã chuyển sang giai đoạn khác và né tránh được sự đe doạ của đáp ứng miễn dịch.

Hai là, thay đổi liên tục kháng nguyên bề mặt. Ví dụ điển hình của hình thức này là tiên mao trùng Trypanosoma - loại ký sinh trùng đường máu có khả năng thay đổi liên tục kháng nguyên bề mặt. Mỗi đợt số lượng ký sinh trùng trong máu tăng lên là một lần chúng thay đổi tính kháng nguyên. Sở dĩ Trypanosoma có khả năng này là do chúng có một glycoprotein bề mặt thay đổi - VSG (Variable Surface Glycoproteine). Mỗi Trypanosoma có tới trên 1.000 gen VSG khác nhau, mỗi lẫn một đen này được sao ra và biểu lộ, thay cho đen cũ bị loại đi. Các loài tiên mao trùng khác nhau đều có các Immunoglobulin của vật chủ gắn với bề mặt tế bào của chúng. Người ta cho rằng, các kháng thể này không gắn với tiên mao trùng qua vùng biến đổi của chúng mà lại qua phần Fc của phân tử kháng thể. Các kháng thể này có thể che khuất ký sinh trùng đó và làm cho các tế bào có thẩm quyền miễn dịch không nhận biết được ký sinh trùng. Sự thay đổi tính kháng nguyên này làm khó khăn cho việc chế tạo ra một loại vạc xin hữu hiệu đối với ký sinh trùng. Riêng đối với ký sinh trùng sốt rét, người ta đã phân lập được một kháng nguyên CS (Circumsporozoit) không thay đổi và từ đó tạo ra được một loại vạc xin có nhiều hứa hẹn.

- Một số ký sinh trùng náu mình bên trong tế bào (ví dụ: Toxoplasma, Plasmodium...) hoặc trong một vỏ bọc dày (ví dụ: amip, giun bao, giun kết hạt....) nên mọi khả năng miễn dịch của ký chủ không tấn công được. Không những thế, đôi khi vỏ bọc này còn có tác dụng trung hoà làm bổ thể cũng không hoạt động được, hoặc lâu lâu vỏ bọc lại tự bong ra và thay bằng vỏ mới.

Người ta giả định rằng, trong một số trường hợp, phức hợp kháng nguyên - kháng thể trong huyết thanh của vật chủ gắn vào bề mặt của ký sinh trùng, phong bế một cách cơ học các tác động của kháng thể hoặc lâm ba cầu, gây độc cho tế bào và

80

trực tiếp ức chế tác động của các lâm ba cầu. Cơ chế trốn thoát miễn dịch kiểu này là cơ chế của các giun, sán ký sinh.

Sự ẩn náu của ký sinh trùng trong tế bào có thể bảo vệ cho ký sinh trùng tránh khỏi các tác động có hại, hoặc tác dụng gây chết của kháng thể, hoặc cơ chế đề kháng của tế bào. Ví dụ: ký sinh trùng sốt rét (Plasmodium) lúc đầu phát triển trong tế bào gan, sau đó trong hồng cầu. Chúng chỉ chịu tác động của kháng thể trong pha ngoại bào ngắn ngủi (giai đoạn Sporozoit và Merozoit). Khi ký sinh trong hồng cầu, Plasmodium tránh được cơ chế phòng hộ miễn dịch của vật chủ nhưng cũng tạo nên những bất lợi cho ký sinh trùng (chúng phải lấy dinh dưỡng qua lớp màng tế bào của vật chủ và màng tế bào của chính nó). Vì vậy, chúng đã làm thay đổi cấu trúc tế bào của vật chủ bằng cách các protein của chúng gắn vào màng hồng cầu, vì thế chúng tránh được đáp ứng miễn dịch của vật chủ.

- Đối với các loài giun sán kích thước tương đối lớn thì chỗ cư trú lâu dài là lòng ruột, chúng chí bị tiêu diệt khi vật chủ được sử dụng thuốc diệt giun, sán. Tuy nhiên, chúng thường phải trải qua thời kỳ ấu trùng. Với kích thước nhỏ bé, ấu trùng phải di chuyển qua máu, gan hay phổi, khi ấy miễn dịch có khả năng phát huy tác dụng, nếu không tiêu diệt được thì cũng gây khó khăn cho sự phát triển của chúng.

Một số loài giun sán còn lẩn tránh miễn dịch bằng cách náu mình sau các kháng nguyên của chính vật chủ, vì thế mà cơ thể vật chủ không coi ký sinh trùng là vật lạ. Một ví dụ rõ nhất là ấu trùng sán máng Schistosoma: khi di chuyển từ da đến phổi, người ta thấy chúng khoác lấy các glycolipit ABO hay phân tử MHC II của vật chủ (Major Histocompatibility Complex - các phân tử MHC lớp II thấy ở các tế bào trình diện kháng nguyên như đại thực bào, tế bào lymphô B…) nên phần lớn tránh được các đòn miễn dịch của vật chủ.

- Ký sinh trùng còn gây suy giảm đáp ứng miễn dịch của vật chủ bằng bản thân các chất độc mà chúng tiết ra. Ngoài ra, việc ký sinh trùng chiếm đoạt dinh dưỡng của vật chủ, dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng cũng là một cách gián tiếp làm suy giảm đáp ứng miễn dịch của vật chủ.

2. VẤN ĐỀ KHÁNG THUỐC CHỐNG KÝ SINH TRÙNG

Hiện nay, chúng ta đang ở trong một giai đoạn mới về các thuốc chống ký sinh trùng. Có rất nhiều loại thuốc phòng trị ký sinh trùng: giun sán, ngoại ký sinh trùng, đơn bào ký sinh. Tuy nhiên, trong thực tế sử dụng thuốc chống ký sinh trùng đang diễn ra hai vấn đề: một mặt, các thuốc hiện có không phải bao giờ cũng có tác dụng tốt; mặt khác, nguy cơ thất bại trong điều trị, không phải bao giờ cũng xảy ra.

Từ những năm 80, các lactone đại phân tử vòng xuất hiện trên thị trường thuốc thú y và có ảnh hưởng lớn trong thực tiễn phòng chống ký sinh trùng, bởi 2 lý do: một là, các sản phẩm này nhanh chóng chiếm lĩnh thị trường, cả trên đối tượng động vật nuôi và động vật cảnh; hai là, các sản phẩm này có tác dụng đồng thời cả trên nội và

81

ngoại ký sinh trùng (giun, sán, rận, ve, bét, ruồi....). Do tác dụng đa giá như vậy nên chúng được chú ý và được mang tên là: thuốc trị nội ngoại ký sinh trùng (Endectocide). Người ta đã sử dụng rộng rãi các hoá dược này trong phòng chống giun tròn, và gần đây đã sử dụng chống động vật chân đốt ký sinh.

Sự tiến bộ trong hoá trị liệu chống ký sinh trùng được thể hiện bằng nhiều cách: sự xuất hiện của phân lớp mới trong dược học, sự cải tiến công thức, chế tạo các hoá dược dễ sử dụng, an toàn cho vật nuôi....

Tuy nhiên, tất cả những tiến bộ này gặp một bất lợi, đó là sự kháng thuốc của ký sinh trùng. Kháng thuốc chống ký sinh trùng là sự xuất hiện tất yếu trong quá trình dùng thuốc.

2.1. Một số tiến bộ của hoá trị liệu và hoá dự phòng nhiễm ký sinh trùng

2.1.1. Các thuốc hiện dùng trị ký sinh trùng

Thuốc trị ký sinh trùng rất khác nhau giữa các nước. Những thuốc chống ký sinh trùng ở các loài vật nuôi hiện có gồm:

- Trâu, bò nuôi thịt: Abamectine, Albendazole, Fenbendazole, Febantel, Doramectine, Moxidectine, Ivermectine, Levamisole, Oxfendazole, Netobimin, Trichlorfon, Tartrate và Citrate morantel.

- Trâu, bò nuôi lấy sữa: Tartrate morantel, Trichlorfon.

- Cừu: Albendazole, Fenbendazole, Febạntel, Ivermectine, Levamisole, Mebendazole, Netobimin, Oxfendazole.

- Dê: Albendazole, Fenbendazole, Febantel, Doramectine, lvermectine, Mebendazole, Netobimin, Oxfendazole.

- Ngựa: Febantel, Fenbendazole, Ivermectine, Mebendazole, Oxibendazole, Embonate pyrantel, Trichlorfon.

- Lợn: Mebendazole, Albendazole, Levamisole, Praziquantel, Fenbendazole, Ivermectine, Oxfendazole.

- Chó: Embonate pyrantel, Oxfendazole, Praziquantel, Flubendazole, Nitroscanate, Mebendazole, Fenbendazole, Levamisole, Niclosamide.

- Mèo: Enbonate pyratel, Praziquantel, Flubendazole, Mebendazole,. Fenbendazole.

Như vậy, đối với mỗi loài vật nuôi có nhiều thuốc chống ký sinh trùng có thể sử dụng được . Tuy nhiên, sự lựa chọn loại thuốc phù hợp và có tác dụng tốt phải dựa trên các tiêu chuẩn: có hiệu quả cao, an toàn với vật nuôi, giá thành hợp lý; đồng thời cũng dựa vào đặc điểm dịch tễ học của bệnh ký sinh trùng và xem xét tính kháng thuốc của ký sinh trùng.

82

2.1.2. Một số dạng mới của thuốc chống ký sinh trùng

Để dễ sử dụng và tăng hiệu quả dùng thuốc, một số sản phẩm cũ (ví dụ: Benzimidazole) được chế dưới dạng các hệ thống giải phóng liên tục hoặc gián đoạn. Các hệ thống này được phát triển nhằm làm giảm thao tác lặp lại trên con vật.

Một số dạng mới của thuốc chống ký sinh trùng gồm:

- Tảng đá liếm có chứa Prebendazole dùng cho gia súc liếm để phòng và trị giun sán. Thời gian cho liếm thay đổi tuỳ con vật.

- Viên thuốc lớn (bolus) giải phóng liên tục morantel để phòng trị giun sán cho bò.

Có hai dạng:

+ Paratec bolus: hệ thống bằng kim loại tác động từ 60 đến 90 ngày.

+ Paratec flex: lá ba mảnh bằng nhựa. Lá trung tâm có chứa Morantel. Sau khi đưa thuốc vào, các lá mở ra, giải phóng thuốc tẩy giun tròn trong khoảng 90 ngày.

Hệ thống "bolus" giải phóng liên tục Albendazole dùng cho cừu. Bên trong hệ thống này có một lò xo làm cho viên thuốc tẩy giun sán tiếp xúc với dịch dạ cỏ và tan ra đều đặn trong 90 ngày (captex bolus).

Hệ thống "bolus" giải phóng liên tục Fenbendazole: tác động đều đặn trong 130 ngày.

Hệ thống "bolus" giải phóng liên tục Ivermectine: tác động liên tục trong 135 ngày.

Hệ thống "bolus" giải phóng liên tục Oxfendazole: 5 viên nén Oxfendazole được phân bố trong các buồng kế tiếp xung quanh trục bằng Me gie. Sự bào mòn trục này cứ 21 ngày giải phóng 1 viên nén.

2.1.3. Các lactone đại phân tử vòng

Nhiều loại thuốc chống ký sinh trùng có cấu trúc của lactone đại phân tử vòng. Chúng tác động theo cơ chế tác động làm mở, theo cách không phản hồi vào các kênh Chlore của màng nguyên sinh chất tế bào cơ của ký sinh trùng (giun, sán).

Một số thuốc có cấu trúc lactone đại phân tử vòng gồm:

- Ivermectine

Ivermectine là dẫn xuất của Avermectine Bị và Avermectine được tạo ra bởi vi khuẩn Streptomyces avermectilis.

- Abamectine.

- Moxidectine.

- Milbemycine Oxime.

83

- Doramectine.

2.1.4. Các phân tử thuốc mới có tác dụng trong tương lai

Trong tương lai, việc nghiên cứu các phân tử thuốc mới có ý nghĩa quan trọng trong việc khắc phục tính kháng thuốc của ký sinh trùng.

* Paraherquamide

Phân tử này được tạo ra từ nhiều loại nấm khác nhau thuộc chủng Penicillium và tỏ ra có hiệu quả đối với hầu hết các giun ký sinh ở dạ dày, ruột và phổi. Tuy nhiên, phân tử này có hiệu quả thấp và độc đối với chó. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy, Paraherquamide được sử dụng chống Haemonchus contortus, Oesophagostomum circumcincta, Trichostrongylus colubriformis có hiệu quả.

Phân tử Paraherquamide được quan tâm vì hiện nay các loài giun sán phát triển rất nhanh, khả năng kháng một số thuốc khác và cơ chế tác động của nó cũng khác với Avennectine và Milbemycine. Việc sử dụng phân tử này nhằm phá vỡ sức kháng thuốc của ký sinh trùng với Avermectine trong tương lai.

Đây là một phân tử phức hợp có nguồn gốc từ nấm

Những số liệu nghiên cứu ban đầu cho thấy, phân tử này có hiệu quả chống Ascaridia galli ở gà, Toxocara canis và T. cati ở chó và mèo, H. contortus và Ostertagia ostertagia ở trâu, bò, dê, cừu. Phân tử này rất ít độc tính.

* Dioxapyrromomycine

Phân tử này cũng được tạo ra bởi nấm Streptomyces sp., có phổ hoạt lực hẹp. Tác dụng của phân tử này được nghiên cứu nhiều nhất ở H. contortus. Dioxapyrromomycine tác động trên những chủng giun sán kháng với Benzimidazole, Avermectine và Levamisole, nhưng không tác dụng trên những chủng kháng với Closantel.

* Clonostachyol

Phân tử này được tạo ra từ nấm Clonostachys cylindrospora. Các nghiên cứu ban đầu cho thấy, thuốc tác dụng trên Haemonchus contortus.

2.2. Tính kháng thuốc chống ký sinh trùng

2.2.1. Khái niệm về tính kháng thuốc chống ký sinh trùng

Tính kháng thuốc là sự giảm về mặt di truyền tính mẫn cảm của một quần thể ký sinh trùng với tác dụng của thuốc chống ký sinh trùng.

Tính kháng thuốc và tính dung nạp thuốc là hai khái niệm khác nhau. Không nên nhầm tính kháng thuốc với tính dung nạp thuốc, biểu hiện bằng sự không tác động của một sản phẩm trên một loài ký sinh trùng khi không có sự tiếp xúc từ trước đó.

Sự xuất hiện sức kháng thuốc của vi sinh vật (vi khuẩn, nguyên sinh động vật) và

84

giun sán là một hiện tượng tất yếu. Nhìn chung, sự kháng thuốc này ở giun tròn phát triển chậm hơn ở côn trùng, nguyên sinh động vật và vi khuẩn, điều này do những nguyên nhân sau:

- Giun tròn có giai đoạn thế hệ khá dài.

- Tính di động của giun tròn ít so với tính di động của vật chủ.

- Sự chọn lọc của giun tròn rất hạn chế khi ở các giai đoạn ký sinh khác nhau.

- Thuốc trị giun tròn thường có hiệu quả cao và ít tồn lưu trong cơ thể vật chủ (trừ các thuốc có cấu trúc lactone đại phân tử vòng và các salicylanilide).

Tuy nhiên, sự kháng thuốc của giun, sán đang và sẽ ngày càng là một vấn đề cấp thiết ở hầu hết các nước. Vì vậy, cần quan tâm đến các vấn đề sau:

Tính kháng thuốc của các loài giun xoăn ở ngựa đã phổ biến ở rất nhiều nơi trên thế giới, trong đó có sự kháng lại cả pyrantel.

- Tính kháng thuốc của các loài giun sán ký sinh ở cừu và dê (đối với tất cả các loại thuốc trị giun sán) đã xuất hiện nhiều ở một số nước như Úc, Niudilan....

- Số lượng các trại chăn nuôi xuất hiện tính kháng thuốc chống ký sinh trùng tăng lên và mức độ kháng thuốc cũng tăng dần lên. Đây là vấn đề báo động về mức độ và phạm vi gia tăng tính kháng thuốc của ký sinh trùng. Ngoài ra, tính kháng thuốc đa chủng loại (nghĩa là cùng lúc có nhiều giống loài ký sinh trùng kháng với cùng một loại thuốc) ngày càng xuất hiện nhiều.

- Tính kháng thuốc thường chỉ được nhận ra khi các trường hợp gia súc bị bệnh ký sinh trùng nhưng điều trị bằng thuốc không hiệu quả hoặc hiệu quả rất thấp.

2.2.2. Tình hình kháng thuốc chống ký sinh trùng ở một số loài vật nuôi trên thế giới

Tính kháng thuốc của ký sinh trùng ký sinh ở nhiều loài vật nuôi như dê, cừu, bò, ngựa, lợn... đã được thông báo ở hầu hết các nước trên thế giới.

* Ở cừu và dê

Tính kháng thuốc chống ký sinh trùng Ở cừu và dê luôn đứng đầu trong các loài gia súc bởi những lý so sau:

- Ở những vùng nóng, ẩm và có chăn nuôi dê và cừu, việc dùng thuốc chống ký sinh trùng được thực hiện thường xuyên để phòng trị ký sinh trùng cho dê, cừu.

- Dê, cừu được chăn thả hỗn hợp trên bãi chăn và khả năng nhiễm chéo các loài ký sinh trùng giữa dê và cừu chắc chắn xảy ra thường xuyên.

Các nghiên cứu cho thấy, Haemonchus contortus, Ostertagia sp. và Trichostrongylus sp. kháng với Benzimidazole đã thấy ở khắp nơi. Những loài khác, Nematodirus, Cooperia, Oesophagostomum, Chabertia, Strongyloides ít được đề cập

85

hơn đến tính kháng thuốc.

Ngoài ra, việc dùng thường xuyên Closantel chống lại những chủng ký sinh trùng kháng thuốc cũng dẫn đến sự kháng với thuốc này ở một số nước, đặc biệt thấy rõ ở sự kháng thuốc của giun tròn Haemonchus contortus.

* Ở bò

Nhìn chung, sự kháng thuốc của ký sinh trùng ở bò ít được đề cập đến. Người ta đã cố gắng giải thích về sự kháng thuốc ít xảy ra ở bò như sau:

- Bò là gia súc không được sử dụng thường xuyên thuốc tẩy giun sán.

- Ấu trùng giun tròn tồn tại trong phân bò tạo ra sự lưu trữ ký sinh trùng mẫn cảm với thuốc. Tuy vậy, đa số trường hợp tính kháng thuốc của ký sinh trùng trên bò thể hiện đối với Benzimidazole, Pyrantel, Morantel, nhất là O. ostertagia.

* Ở ngựa

Những loài giun xoăn nhỏ ký sinh Ở ngựa kháng lại Benzimidazole có thể thấy ở khắp các nơi trên thế giới. Sự kháng lại pyrantel cũng thấy ở một số nước. Nhìn chung, giống Strongylus không được đề cập tới trong vấn đề kháng thuốc.

* Ở lợn

Sự kháng thuốc đối với ký sinh trùng Ở lợn còn ít được quan tâm. Một số nước chăn nuôi lợn thâm canh (ví dụ: Đan Mạch) đã thấy xuất hiện tính kháng thuốc Citrate pyrantel của Ascaris suum và Oesophagostomum sp.

2.2.3. Nguyên nhân của những thất bại trong điều trị bệnh ký sinh trùng

Thực tế cho thấy, trong điều trị bệnh ký sinh trùng bằng hoá dược chống ký sinh trùng, có những ca bệnh không khỏi hoặc khỏi không triệt để. Điều này làm chúng ta nghĩ đến sự kháng thuốc của ký sinh trùng. Song, vấn đề không đơn giản như vậy, bởi còn rất nhiều nguyên nhân dẫn đến việc điều trị bằng thuốc không hoặc ít hiệu quả. Vì vậy, trước hết cần phải phân biệt hiện tượng kháng thuốc giả (do những sai lầm trong điều trị) và hiện tượng kháng thuốc thật.

Những nguyên nhân của sự kháng thuốc giả gồm có:

- Chẩn đoán sai: rất nhiều bệnh do vi khuẩn, vi rút, do nhiễm độc mãn tính, do thiếu dinh dưỡng..... đều gây ra những triệu chứng lâm sàng giống bệnh ký sinh trùng. Vì vậy, nếu chẩn đoán những trường hợp này là do ký sinh trùng gây ra và dùng thuốc trị ký sinh trùng thì việc điều trị không có hiệu quả.

- Dùng liều thấp hơn liều quy định: điều này có thể xảy ra do xác định khối lượng gia súc, gia cầm không chính xác (ước lượng), hoặc do không hiểu biết về liều lượng, hoặc do muốn giảm giá thành sử dụng thuốc. Dùng liều thấp hơn liều điều trị dẫn tới hiệu quả kém, thậm chí không có hiệu quả, đồng thời góp phần tạo ra sự kháng thuốc thật của ký sinh trùng.

86

- Ngoại trừ các thuốc trị ký sinh trùng có cấu trúc lactone đại phân tử vòng và salicylanilide (có khả năng tồn lưu trong cơ thể gia súc), các thuốc tẩy giun sán thường ít tồn lưu, nghĩa là thuốc chỉ có tác dụng trong một thời gian rất ngắn (vài ngày). Trong khi đó, môi trường chăn nuôi luôn ô nhiễm mầm bệnh giun sán, làm cho vật nuôi sau khi dùng thuốc có hiệu quả rồi lại tiếp tục tái nhiễm rất nhanh. Kết quả là vật nuôi vẫn có giun sán ký sinh khi ta kiểm tra lại để xác định hiệu lực của thuốc. Điều đó làm ta nghĩ tới thất bại trong điều trị, song rõ ràng không phải như vậy.

- Một vài cơ chế sinh lý có thể ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc (ví dụ, rãnh thực quản của gia súc non....).

- Sự khác nhau về động dược học (sự hấp thu, phân bố và thải trừ của thuốc) giữa các cá thể và các loài khác nhau có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Ví dụ, dùng thuốc trị ký sinh trùng cho dê thường dùng liều cao hơn các vật nuôi khác (so với khối lượng cơ thể).

Một số bệnh khác ghép với bệnh ký sinh trùng hoặc chế độ ăn cũng ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị bằng thuốc.

Lựa chọn thuốc điều trị không thích hợp: ví dụ, ký sinh trùng đang ở giai đoạn ấu trùng trong cơ thể vật chủ, song lại dùng thuốc không có tác dụng với ấu trùng (chỉ có tác dụng với ký sinh trùng trưởng thành); hoặc dùng thuốc có hiệu quả không cao, hoặc thuốc bảo quản không tốt đã hư hỏng, hoặc thuốc đã hết hạn sử dụng.....

Việc lựa chọn thuốc không hợp lý là nguyên nhân tất yếu dẫn tới thất bại trong điều trị.

Những nguyên nhân của hiện tượng kháng thuốc giả đã nêu ở trên thường rất phổ biến trong thực tế sản xuất ở tất cả các khu vực, tất cả các nước trên thế giới. Hậu quả gần nhất của những nguyên nhân này là việc điều trị không đưa lại kết quả mong muốn. Song, hậu quả nghiêm trọng hơn, đó là từ những sai lầm trong việc dùng thuốc sẽ dẫn đến những tác động làm giảm về mặt di truyền tính mẫn cảm của các loài ký sinh trùng với một loại thuốc nào đóc

Hiện nạy, sự kháng thuốc chống ký sinh trùng vẫn tiếp tục phát triển do hai nguyên nhân chính.

Một là, chúng ta còn rất thiếu những kỹ thuật có độ tin cậy cao, thiếu thốn về kinh tế và cả kinh nghiệm thực tiễn để phát hiện ra sự kháng thuốc của ký sinh trùng.

Hai là, chúng ta thường xuyên đánh giá tính kháng thuốc của ký sinh trùng với liều thấp hoặc liều trung bình (liều lượng mà ta thường khuyến cáo cho người chăn nuôi sử dụng), còn những liều cao chỉ được sử dụng rất muộn (sau khi dùng liều thấp và liều trung bình không có tác dụng). Và như vậy là đã quá muộn cho việc dùng thuốc đúng nguyên tắc. Tính kháng thuốc của ký sinh trùng bắt đầu cũng từ lý do này, và tính kháng thuốc cũng từ đó mà tiếp tục phát triển.

87

Cũng cần biết rằng, khi sự kháng thuốc đã hình thành thì quá trình điều trị rất khó khăn, tốn kém về kinh tế và có hiệu quả thấp.

2.2.4. Các yếu tố tham gia vào sự xuất hiện tính kháng thuốc của ký sinh trùng

Những yếu tố quan trọng làm xuất hiện tính kháng thuốc của ký sinh trùng gồm:

- Sự điều trị lặp lại. Những nghiên cứu ở Úc, Nam Phi và Niudilan đã chứng minh rằng, sự lặp lại điều trị bệnh giun sán cho dê và cừu đã làm tính kháng thuốc xuất hiện và phát triển.

- Dùng liều điều trị thấp. Ngoài những lý do dẫn đến việc dùng liều điều trị thấp như đã trình bày ở trên (ước lượng sai về khối lượng gia súc, muốn giảm giá thành sử dụng thuốc, do thiếu hiểu biết....) thì còn có thể do sai sót về dụng cụ (kích cỡ các loại súng lục và dụng cụ định liều khác, do cân).

- Sử dụng kéo dài một loại thuốc mà không có sự luân phiên (xen kẽ) thuốc. Trong chăn nuôi gia súc, gia cầm, việc dùng thuốc chống ký sinh trùng với liều thấp kéo dài (bổ sung vào thức ăn) với mục đích phòng nhiễm ký sinh trùng có thể được khuyến cáo. Tuy nhiên, một điều tai hại là việc dùng thuốc liều thấp kéo dài, đặc biệt lại dùng một loại thuốc trong thời gian dài như vậy sẽ rất dễ làm cho ký sinh trùng quen dần với loại thuốc đó, dần dần xuất hiện sự kháng thuốc của ký sinh trùng. Vì vậy, cần có kế hoạch luân phiên thuốc trong thời gian rất ngắn, và với các thuốc khác nhau, có thể là những sản phẩm thuốc của cùng một họ.

- Một số biện kỹ thuật được áp dụng trong chăn nuôi có thêm điều kiện thuận lợi để tính kháng thuốc xuất hiện và phát triển. Ví dụ, chăn nuôi nhiều loại gia súc trong cùng chuồng hoặc trên cùng bãi chăn thả, không nuôi cách ly những con vật bị bệnh ký sinh trùng, điều trị không triệt để cho những con vật bị bệnh, không có kế hoạch chẩn đoán phát hiện gia súc mang ký sinh trùng để điều trị v.v.... Ngoài ra, không có kiến thức về sự khác nhau của động dược học giữa các loài gia súc cũng là yếu tố làm thuận lợi cho tính kháng thuốc xuất hiện.

2.2.5. Những biện pháp phát hiện tính kháng thuốc của ký sinh trùng

Để phát hiện tính kháng thuốc của ký sinh trùng, có thể áp dụng những biện pháp sau:

- Sử dụng thuốc trị ký sinh trùng và kiểm tra hiệu lực của thuốc qua mổ khám gia súc. Ví dụ, đối với gia súc bị bệnh giun, sán, có thể dùng thuốc tẩy giun sán với liều điều trị (ở cận trên), sau đó kiểm tra hiệu lực của thuốc bằng cách mổ khám gia súc để tìm xem còn giun sán ký sinh không. Phương pháp này chính xác và hiệu quả, song tốn kém và cần nhiều thời gian.

- Sử dụng thuốc trị ký sinh trùng và kiểm tra hiệu lực thuốc bằng kỹ thuật xét nghiệm phân. Ví dụ, khi gia súc bị bệnh giun, sán, xét nghiệm phân để xác định cường độ nhiễm (đếm số trứng/gam phân). Sau khi dùng thuốc tẩy giun sán 10 - 14 ngày xét

88

nghiệm lại phân, đếm số trứng/gam phân. Nếu không còn trứng trong phân hoặc số lượng trứng giảm đi trên 95% thì thuốc có hiệu lực tốt và chưa xuất hiện tính kháng thuốc. Nếu số lượng trứng giảm đi được 95% thì có thể xác định thuốc có hiệu lực nhưng chưa triệt để. Trường hợp này xảy ra khi đã loại trừ hết các nguyên nhân của hiện tượng kháng thuốc giả thì cần nghĩ đến khả năng tính kháng thuốc của ký sinh trùng bắt đầu xuất hiện.

Phương pháp này dễ áp dụng và ít tốn kém nhưng độ chính xác không cao.

- Phương pháp nuôi cấy để kiểm tra khả năng nở của trứng ký sinh trùng sau khi dùng thuốc trị ký sinh trùng cho vật chủ. So sánh sự phát triển của trứng ở một quần thể ký sinh trùng mẫn cảm và quần thể ký sinh trùng nghi ngờ đã kháng thuốc. Thử nghiệm này cho kết quả tốt khi xác định tính kháng thuốc Benzimidazole của giun sán. Tuy nhiên, để kết quả thử nghiệm chính xác, cần theo dõi ngay từ lúc trứng mới theo phân ra ngoài. Vì vậy, các mẫu phân thu thập phải chuyển ngay về phòng thí nghiệm.

- Phương pháp thử nghiệm sự phát triển của ấu trùng (L1 - L3 hoặc L3 - L4). Thử nghiệm này có thể áp dụng đối với các thuốc tẩy giun sán khác nhau và cho phép xác định dễ dàng tính kháng thuốc của các loài giun sán với thuốc tẩy được sử dụng. Thử nghiệm về sự liệt của ấu trùng sau khi dùng thuốc tẩy giun sán. Song, thử nghiệm này khá công phu và mang tính chủ quan. Ngoài ra, đây cũng là phương pháp xác định tính kháng thuốc của ký sinh trùng đòi hỏi phương tiện xác định rất đắt tiền mà không phải phòng thí nghiệm nào cũng làm được.

- Thử nghiệm hoá sinh và di truyền. Các thử nghiệm về đặc điểm sinh vật, hoá học và di truyền của ký sinh trùng trước và sau khi dùng thuốc, để xác định sự kháng thuốc của quán thể ký sinh trùng rất tốn kém và chỉ thực hiện được ở những phòng thí nghiệm hiện đại.

- Thử nghiệm trên động vật thí nghiệm gây nhiễm ký sinh trùng (ví dụ, thử nghiệm trên chuột bạch và chuột lang nhiễm Haemonchus contortus hoặc Trichostrongyus colubriformis). Các thử nghiệm này cần nhiều thời gian, tốn kém. Tuy nhiên, những thử nghiệm này có thể tiến hành ở phòng thí nghiệm hoặc ở ngoài thực địa và đều có thể phát hiện sớm sự kháng thuốc của ký sinh trùng.

2.2.6. Chiến lược hạn chế sự phát triển tính kháng thuốc của ký sinh trùng

Trước hết, phải dự đoán trước tính kháng thuốc của một loài ký sinh trùng với một thuốc nào đó. Từ đó, xác định chiến lược hạn chế sự phát triển tính kháng thuốc của ký sinh trùng. Chiến lược được lựa chọn có thể thay đổi tuỳ hoàn cảnh của địa phương (phụ thuộc vào điều kiện khí hậu, dịch tễ học và loài ký sinh trùng hiện có của địa phương đó)

Chiến lược hạn chế sự phát triển tính kháng thuốc của ký sinh trùng gồm những vấn đề sau:

89

- Hạn chế số lần điều trị để hạn chế sự xuất hiện tính kháng thuốc. Các phương pháp điều trị luân phiên thuốc có thể công phu hơn, hiệu quả hơn, nhưng khi sự kháng thuốc đã xuất hiện và phát triển thì người chăn nuôi có những thiệt hại hơn nhiều.

- Sử dụng nhóm hoá dược mới để phòng trị ký sinh trùng. Các ký sinh trùng kháng thuốc bị loại trừ bởi nhóm hoá dược mới này.

- Đánh giá kịp thời tính kháng thuốc có thể xảy ra và thay ngay thuốc khác khi hiệu quả điều trị giảm.

- Không bao giờ dùng liều thấp hơn liều cận dưới và hạn chế dùng liều cận dưới.

Cần xác định đúng khối lượng con vật để tính liều lượng thuốc chống ký sinh trùng.

- Phải nuôi cách ly, kiểm tra phân và điều trị triệt để bệnh ký sinh trùng cho các con vật mới mua về.

- Điều trị mang tính phòng ngừa cho toàn bộ đàn gia súc khi trong đàn có một số con bị bệnh ký sinh trùng, đồng thời có biện pháp chống ô nhiễm môi trường chăn nuôi (ủ phân, vệ sinh đồng cỏ, bãi chăn thả).

- Không nuôi chung các loại gia súc, nhất là những gia súc cùng bị một số loài ký sinh trùng ký sinh (trâu, bò, dê, cừu....).

- Phối hợp thuốc thuộc hai nhóm khác nhau để sử dụng điều trị một bệnh ký sinh trùng. Điều này cũng làm tăng tác dụng của thuốc, hạn chế tính quen và kháng thuốc của ký sinh trùng.

3. VẮCXIN CHỐNG KÝ SINH TRÙNG

Ngày nay, công nghệ vắcxin đã phát triển mạnh mẽ ở nhiều quốc gia trên thế giới. Nhờ công nghệ vắcxin mà một số bệnh truyền nhiễm ở người và vật nuôi đã được khống chế.

Có rất nhiều loại vắcxin chống vi khuẩn và vi rút cho người và động vật, nhưng vắcxin chống ký sinh trùng cho người thì chưa có, vắcxin chống ký sinh trùng cho vật nuôi đã có nhưng còn rất ít, thậm chí rất hiếm hoi. Một câu hỏi đặt ra là: tại sao bệnh ký sinh trùng rất phổ biến và gây nhiều tác hại cho vật nuôi, ảnh hưởng lớn đến năng suất chăn nuôi mà việc nghiên cứu chế tạo các loại vắcxin phòng bệnh ký sinh trùng lại chưa được chú ý nhiều?

Theo giáo sư Bertrand Losson (2000), sở dĩ việc chế tạo và sử dụng vắcxin chống ký sinh trùng còn rất hạn chế là do những nguyên nhân sau:

- Đáp ứng miễn dịch chống ký sinh trùng thường kém hiệu lực.

- Các loài ký sinh trùng có tính phức tạp kháng nguyên rất lớn so với vi khuẩn và vi rút.

Ví dụ, tính phức tạp của kháng nguyên ký sinh trùng sốt rét (Plasmodium

90

falciparum) lớn gấp 5 lần tính kháng nguyên của vi khuẩn E. coli.

- Các ký sinh trùng đã phát triển những phương pháp khác nhau nhằm né tránh hoặc biến đổi đáp ứng miễn dịch của vật chủ.

Ví dụ, ký sinh trùng giống Schistosoma, Trypanosoma, ấu trùng của sán dây.

Đáp ứng miễn dịch chống ký sinh trùng do vắcxin tạo ra phần lớn là miễn dịch mang trùng. Tuy nhiên, tuỳ điều kiện mà các vắcxin chống ký sinh trùng có thể đưa đến miễn dịch không mang trùng, miễn dịch mang trùng, miễn dịch thể hiện ở mức độ ngăn ngừa các biểu hiện bệnh lý, loại trừ các ký sinh trùng có mặt trước khi chủng vắcxin hoặc ngăn chặn việc truyền lây ký sinh trùng.

3.1. Các vắcxin chống ký sinh trùng đã và đang được sử dụng

Hiện nay, các vắcxin chống ký sinh trùng đang có chủ yếu được dùng trong thú y, rất hiếm loại vắcxin chống ký sinh trùng được dùng trong y học. Có những loại vắcxin chống ký sinh trùng sau:

- Vắcxin ký sinh trùng sống được giảm độc: loại vắcxin này được chế tạo từ các chủng ký sinh trùng được giảm độc lực bằng cách chiếu xạ, nuôi cấy trong điều kiện phòng thí nghiệm (in vivo) và gây truyền trong thực địa (in vivo).

- Vắcxin ký sinh trùng chết: gồm các vắcxin chết tự nhiên và vắcxin tái tổ hợp.

Bảng 2. Các vắcxin sử dụng ký sinh trùng sống giảm độc Loài ký sinh trùng Vật chủ Vắcxin/kháng nguyên

Ascaris caninum

Dictyocaulus viviparus Dictyocaulus filaria Theileria annulata Theileria hirci Babesia bovis Babesia bigemina Eimeria spp. Toxoplasma gondii

Chó Bò Cừu, dê, bò, trâu Bò Cừu, dê Bò, trâu Bồi trâu Gà Cừu

Ấu trùng L3 được chiếu xạ Ấu trùng L3 được chiếu xạ Ấu trùng L3 được chiếu xạ Thể phân chia (Schizonte) nuôi cấy Thể phân chia (Schizonte) nuôi cấy Gây truyền in vivo Gây truyền in vivo Oocyst được chiếu xạ Gây truyền in vivo

Bảng 3. Các vắcxin chết được chế tạo nhờ công nghệ sinh học Loài ký sinh trùng Vật chủ Kháng nguyên Tỷ lệ bảo hộ (%)Taenia ovis Boophilus microplus Babesia bovis Fasciola hepatica Theilera parva Eimeria tenella Eimeria acervulina

Dê. cừu Bò, trâu Bò, trâu Cừu bò

Bò Gà Gà

47/52 KDa Bm 86

12D3 HC5 26; 26,5 KDa

p 67 66/200 KDa

p 250

94 91 75 50 67 - -

91

* So sánh vắcxin nhược độc và vắcxin chết: Vắcxin nhược độc và vắcxin chết khi sử dụng chống ký sinh trùng đều có mặt có lợi và bất lợi. Cụ thể như sau:

Bảng 4. So sánh những thuận lợi và bất lợi của 2 loại vắcxin Vắcxin nhược độc Vắcxin chết

Thuận lợi

- Sử dụng đạt hiệu quả - Kháng nguyên đa dạng - Nhắc lại do việc nhiễm ký sinh trùng tự nhiên

- Thời gian bảo quản dài - Giá thành rẻ

Bất lợi

- Phải bảo quản ở 40C

- Giảm độc không hoàn toàn và dễ chuyển thành có độc lực cao, gây bệnh ngẫu nhiên cho vật chủ. - Kiểm tra chất lượng vẳcxin phức tạp - Giá thành cao

- Cấu trúc kháng nguyên đơn giản - Không có tác động đến các kháng nguyên khác - Không có đáp ứng miễn

3.2. Vắcxin chống sán dây

Năm 1989, Johnson và cộng sự đã chế vắcxin Taenia bovis - một vắcxin tái tổ hợp khi đưa vào cơ thể trâu, bò tạo ra miễn dịch chống lại dạng ấu trùng của sán dây. Sử dụng vắcxin chống sán dây cho miễn dịch bảo hộ ít nhất 1 năm. Trâu, bò được tiêm vắcxin thì kháng thể trong sữa đầu sẽ tạo ra sức miễn dịch cho con con. Đồng thời, những con còn non đang bú sữa mẹ vẫn có thể chủng vắcxin ngay cả khi có mặt các kháng thể trong sữa đầu của mẹ. Miễn dịch tạo ra sau khi chủng vắcxin này có tác dụng bảo hộ đối với việc nhiễm tự nhiên sán dây ở trâu,bò....

Kháng nguyên được sản xuất để chế vắcxin nhờ công nghệ gen. Lấy việc sản xuất các protein của Taenia ovis để chế vắcxin làm ví dụ:

- Người ta đã phân tích huyết thanh của con vật được tiêm vắcxin, gây nhiễm và kiểm tra. Kết quả cho phép xác định kháng nguyên KN47 và 57 KDa có khả năng bảo hộ cao và sự bảo hộ này là do kháng thể đặc hiệu mang lại.

- Các huyết thanh tối miễn dịch trên thỏ chống các kháng nguyên này cũng đã được sản xuất

- Một ARN của một loại ấu trùng 6 móc (Oncosphere) chiết ra từ ấu trùng được sử dụng để cấu tạo nên một ngân hàng ADN.

Việc sàng lọc các clone trong điều kiện in vivo đã cho phép tách hai dạng clone tiết dịch mang tên 45w và 45s. Các clone tiết dịch xuất hiện không đầy đủ. Việc tiêm vắcxin với 2 loại protein trên tạo ra các kháng thể IgG nhưng không có khả năng bảo hộ.

- Đưa clone vào trong một vecteur khác, các protein hợp nhất với glutathione S, men chuyển (transferaza) 45w GST thành 45s GST. Trong đó, 94% được bảo hộ bởi protein 45w GST, 0% được bảo hộ bởi protein 45s GST.

92

Các nghiên cứu tương tự đang được tiến hành với sán dây Taenia solium, Taenia saginata và Echinococcus granulosa.

3.3. Vắcxin chống sán lá

Vắcxin chống sán lá gan Fasciola hepatica - GST cho khả năng bảo hộ không hoàn toàn (50%). Các vắcxin Schistosoma mansoni và S. iaponicum cũng cho kết quả trong phòng thí nghiệm.

3.4. Vắcxin chống giun tròn

Hiện có một số loại vắcxin chống giun tròn đã và đang được sử dụng

- Vắcxin nhược độc chống giun phổi ở bò và cừu: được chế tạo từ năm 1960, bằng cách chiếu xạ vào ấu trùng L3, tiêm 2 liều (mỗi liều khoảng 1.000 ấu trùng) cách nhau 1 tháng cho hiệu lực bảo hộ 98%. Hiện vắcxin này vẫn đang được sử dụng.

- Vắcxin nhược độc chống giun móc ở chó: được chế tạo từ năm 1978, bằng cách chiếu xạ giảm độc ấu trùng L3, cho kết quả bảo hộ từng phần. Tuy nhiên, do giá thành sản xuất đắt, việc bảo quản khó khăn nên đã không được chế tạo và sử dụng sau 2 năm ra đời.

3.5. Vắcxin chống đơn bào ký sinh

3.5.1. Vắcxin chống lê dạng trùng

- Vắcxin nhược độc chống lê dạng trùng

Vắcxin được chế tạo từ các chủng Babesia bovis, Babesia bigemina giảm độc lực bằng cách truyền qua bê được cắt lách. Vắcxin này sử dụng phòng bệnh lê dạng trùng có hiệu quả nhưng có một số nhược điểm như sau: bảo quản khó, giá thành cao; các đơn bào đã nhược độc có thể chuyển thành có độc lực trong cơ thể gia súc và gây bệnh; có thể gây hoàng đản do dung huyết ở bê sử dụng vắcxin.

- Vắcxin chết chống lê dạng trùng: được chế tạo từ những chủng Babesia bovis, B.canis. Vắcxin này sử dụng những kháng nguyên sản xuất trên môi trường in vitro. Tuy nhiên, thực nghiệm cho thấy, việc sử dụng vắcxin này hiệu quả không cao.

- Vắcxin chống lê dạng trùng sử dụng các protein tái tổ hợp khác nhau.

Vắcxin này cho kết quả bảo hộ tốt, nhưng cần phải có chất bổ trợ Freund trong chế tạo vắcxin.

Hiện nay, có một số nghiên cứu đang được tiến hành với mục đích thay thế chất bổ trợ Freund bằng chất bổ trợ khác, bước đầu cho kết quả có thể chấp nhận được.

3.5.2. Vắcxin chống Theileria

- Vắcxin nhược độc chống Theileria annulata và Theileria hirci

Vắcxin được chế tạo bằng các chủng Theileria annulata và Theileria hirci được giảm độc lực bằng việc nuôi cấy và tiếp đời in vi tro các Schizonte của các đơn bào

93

này.

Vắcxin loại này cho hiệu quả phòng chắc chắn đối với Theileriosis.

- Vắcxin tái tổ hợp chống Theileria: được chế tạo từ đơn bào Theileria parva.

Bước đầu vắcxin tái tổ hợp chống Theileria parva cho kết quả bảo hộ tốt.

3.5.3. Vắcxin chống cầu trùng gà

Để gây miễn dịch chống cầu trùng gà, có thể dùng liều nhỏ các Oocyst có sức gây bệnh cho gà nuốt. Song, làm như vậy khó và nguy hiểm vì gà dễ bị bệnh cầu trùng.

Vì vậy cũng có thể dùng Oocyst gây bệnh để gây nhiễm thực nghiệm, sau đó dùng hoá dược điều trị cho gà mắc bệnh.

Ngoài ra, cho đến nay một số vắcxin chống cầu trùng gà đã được chế tạo, tuy nhiên hiệu lực còn thấp.

- Vắcxin nhược độc: được sản xuất từ những sản phẩm của giai đoạn sinh sản vô tính của cầu trùng, chúng ít độc nhưng vẫn có khả năng kích thích cơ thể tạo miễn dịch.

- Vắcxin tái tổ hợp: nhiều loại vắcxin tái tổ hợp được nghiên cứu chế tạo, nhưng nhìn chung còn phải khắc phục một số hạn chế như: khả năng bảo hộ yếu, đường đưa vắcxin phải cải tiến, sự thay đổi tính kháng nguyên giữa các chủng cầu trùng.

3.6. Vắcxin chống ngoại ký sinh trùng

Vắcxin tái tổ hợp (sử dụng kháng nguyên B - PM 86) dùng để gây miễn dịch cho trâu, bò, dê, cừu chống ve Boophilus microplus.

Miễn dịch thể hiện ở sự giảm về số lượng, kích thước và sự sinh sản của ve.

3.7. Vắcxin chống ký sinh trùng trong tương lai

Trong tương lai, công nghệ vắcxin chống ký sinh trùng chuyển sang việc xác định các phân tử kháng nguyên dùng chế vắcxin. Mục đích cần đạt được là:

- Chứng minh được miễn dịch bảo hộ bằng việc sử dụng các chất chiết hay các sản phẩm ký sinh trùng.

- Xác định các phân tử bảo hộ tự nhiên.

- Chọn các clone và thể hiện các protein gây miễn dịch.

- Thử nghiệm vắcxin với các protein tái tổ hợp.

Khái niệm "kháng nguyên ẩn", "kháng nguyên giấu hay "kháng nguyên mới" được sử dụng khi người ta dùng các kháng nguyên sống tách ra từ ký sinh trùng nhưng các kháng nguyên này bình thường không có trên vật chủ. Đó là các kháng nguyên tách ra từ màng ống tiêu hoá của ký sinh trùng dùng chế vắcxin chống ký sinh trùng đó.

94

Ví dụ:

- Vắcxin chế từ kháng nguyên màng ống tiêu hoá của ve Boophilus microplus để tạo miễn dịch chống ve Boophilus microplus (vắcxin này đã được chế tạo và thử nghiệm ở Úc)

- Vắcxin chế từ phân tử H11 của một glycoprotein màng ống tiêu hóa của giun Haemonchus cotortus.

Theo các nhà khoa học, vắcxin chế từ "kháng nguyên giấu, "kháng nguyên ẩn" hay "kháng nguyên mới" cho hiệu lực cao, khả năng bảo hộ tốt, có thể dùng cho gia súc non cũng cho hiệu quả tốt. Đồng thời, một khi đã xác định được kháng nguyên bảo hộ cho một loài thì có thể làm thử giống như vậy trên một loài khác. Như vậy, trong tương lai, vắcxin tái tổ hợp chống ký sinh trùng sẽ được chú ý nghiên cứu sử dụng, góp phần quan trọng trong việc khống chế bệnh ký sinh trùng ở vật nuôi.

95

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHẦN THỨ NHẤT (CHƯƠNG 1, 2, 3, 4, 5)

* Tiếng Việt

1. Vũ Triệu An, Jean Claude Homberg (1997), Miễn dịch học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, Tr. 219 - 224.

2. Bertranđ Losson (2000), Hoá trị liệu và hoá dự phòng nhiễm giun tròn: các phân tử và các dạng thuốc mới - vấn đề kháng thuốc chống ký sinh trùng (Do Bùi Trần Anh Đào dịch từ nguyên bản tiếng Pháp: "Chimiotherapie et Chimioprophylaxie des infestations vermineuses dues aux Nésmatodes: nouvelles molécules et formulations problématique des résistances aux anthelminthique"). Trường Đại học Liege, B - 43, 4000, Liège, Bỉ, Tr. 2 - 27.

3. Drozdz J. và Malczewski (1971), Nội ký sinh vật và bệnh ký sinh vật của gia súc ở Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 5 - 10.

4. Nguyễn Thị Kỳ (1994), Sán dây (Cestoda) ký sinh ở động vật nuôi Việt Nam, Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 2 - 12.

5. Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 34 - 53.

6. Nguyễn Thị Lê (1998), Ký sinh trùng học đại cương, Nhà xuất bản Khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 8 - 74.

7. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi Lập, Đoàn Thị Băng Tâm và Tạ Thị Vịnh dịch từ nguyên bản tiếng Nga). Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 19 - 38.

8. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 60 - 64.

9. Trịnh Văn Thịnh, Phạm Xuân Dụ, Phạm Văn Khuê, Phan Địch Lân, Bùi Lập, Dương Công Thuận (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập II, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật Hà Nội, Tr. 39 - 40, 65 - 70, 73 - 74.

* Tiếng Anh

10. Urquhart G. M, Armour J., Dun can J. L., Dung A. M., Jennings F. W. (1996), Veterillary Parasitology, Blackwell Scienc, P. 5 - 20.

96

Phần thứ hai

KÝ SINH TRÙNG HỌC CHUYÊN KHOA

97

Chương 6

PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH KÝ SINH TRÙNG

Ở GIA SÚC, GIA CẦM

Như chúng ta đã biết, bệnh ký sinh trùng ở gia súc, gia cầm chia làm 3 nhóm lớn: nhóm bệnh giun sán, nhóm bệnh do động vật tiết túc ký sinh và nhóm bệnh do động vật đơn bào ký sinh. Trong phạm vi của giáo trình này, chúng tôi đề cập chủ yếu đến các phương pháp chẩn đoán bệnh giun sán và bệnh đơn bào ký sinh ở gia súc, gia cầm vì sự phổ biến và vai trò gây bệnh quan trọng của giun sán và động vật đơn bào ký sinh.

1. PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN CÁC BỆNH GIUN, SÁN

Có hai cách chẩn đoán bệnh giun, sán: chẩn đoán trên con vật sống và chẩn đoán trên con vật đã chết.

1.1 Phương pháp chẩn đoán trên con vật sống

Chẩn đoán bệnh giun sán trên con vật sống bao gồm các phương pháp: chẩn đoán lâm sàng, chẩn đoán trong phòng thí nghiệm và chẩn đoán miễn dịch.

1.1.1 Chẩn đoán lâm sàng

Một số bệnh giun, sán có những biểu hiện lâm sàng rất đặc trưng và dễ nhận biết như: rối loạn hoạt động thần kinh (đi vòng quanh, co giật trong bệnh ấu sán ở não dê, cừu ); ỉa phân trắng trong bệnh giun đũa bê, nghé..... Tuy nhiên, đa số các bệnh giun sán thường không có những biểu hiện đặc trưng và khó phân biệt như: rối loạn tiêu hoá, ăn uống kém, thể trạng gầy, da khô, lông xù.... Vì vậy, không thể chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán chính xác mà cần phải có những phương pháp chẩn đoán phòng thí nghiệm.

1.1.2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Mục đích của phương pháp này là tìm giun, sán trưởng thành, trứng hoặc ấu trùng giun, sán ở trong phân bằng các nghiên cứu định tính và định lượng.

* Kỹ thuật lấy phân để xét nghiệm:

Trong đất hoặc trên nền chuồng có chứa số lượng lớn trứng và ấu trùng giun tròn sông tự do. Khi gia súc, gia cầm thải phân, trứng và ấu trùng giun tròn sống tự do có thể dính vào phân, gây khó khăn cho việc xét nghiệm chẩn đoán. Vì vậy, cần lấy phân trực tiếp qua hậu môn con vật. Phân của mỗi con vật để riêng vào túi ngon sạch, mỗi mẫu khoảng 20 - 30 gam, có nhãn ghi số thứ tự mẫu, tuổi, tính biệt, khối lượng con vật, địa điểm thu thập mẫu. Mẫu phân phải đưa về phòng thí nghiệm hoặc cơ sở nghiên cứu để xét nghiệm ngay (vì trứng nhiều loài giun tròn ở nhiệt độ 20 – 300C hoặc cao hơn, chỉ sau 16 - 18 giờ sẽ nở ra ấu trùng nên việc xét nghiệm chẩn đoán khó khăn

98

hơn. Mặt khác, trong thời gian này, ấu trùng giun phổi Dictyocaulus cũng lột xác lần thứ nhất và trở nên ít hoạt động hơn, nên sẽ gặp khó khăn khi phân ly ấu trùng bằng phương pháp Baerman).

Nếu mẫu phân chưa xét nghiệm được ngay thì cần bảo quản ở nhiệt độ dưới 100C, thời gian bảo quản không quá 3 ngày.

1.1.2.1. Nghiên cứu định tính

Là phương pháp xác định có hoặc không có các loài giun sán ký sinh ở gia súc, gia cầm, tức là tìm giun sán trưởng thành hoặc đất sán dây, trứng hoặc ấu trùng giun sán trong phân.

Đây là phương pháp thông dụng để đánh giá tình hình nhiễm giun sán ở các đàn gia súc, gia cầm.

* Phương pháp tìm giun sán trưởng thành

Để tìm giun sán trưởng thành hoặc các đốt sán dây được thải ra theo phân (đặc biệt là khi tẩy giun sán thăm dò), có thể dùng que bới phân và quan sát bằng mắt thường hoặc quan sát kỹ hậu môn của từng con vật (có thể phát hiện cả đoạn sán dây lủng lẳng ở hậu môn dê, chó, gà). Thường thu gom toàn bộ phân của mỗi con vật vào chậu rồi hoà tan trong nước, để lắng, gạn nhiều lần cho đến khi cặn lắng trong thì gạn nước đi để tìm giun sán trong cặn.

* Phương pháp tìm trứng giun sán

Có nhiều phương pháp tìm trứng giun sán, nhưng đạt hiệu quả cao và đơn giản, dễ làm là: phương pháp phù nổi Fullebom (1927), phương pháp Darling, phương pháp Cherbovick và phương pháp gạn rửa sa lắng Benedek (1943).

- Phương pháp Fullebom: là một trong các phương pháp phù nổi dễ làm và rẻ tiền. Nguyên tắc của phương pháp này là lợi dụng dung dịch muối ăn (Nacl) bão hoà có tỷ trọng d = 1,18, lớn hơn tỷ trọng của trứng giun sán, làm cho trứng giun sán nổi lên bề mặt dung dịch. Phương pháp Fullebom phát hiện khá tốt trứng giun tròn, trứng sán lá cơ quan sinh sản gia cầm và Oocyst cầu trùng.

Dung dịch nước muối bão hoà pha bằng cách: cho tinh thể muối ăn (Nacl) vào chậu hoặc nồi nước sôi, vừa cho vào vừa khuấy cho đến khi muối không hoà tan được nữa (thường dùng 380 - 400 gam muối tinh thể không ngậm nước, hoặc 450 gam muối tinh thể ngậm nước). Để nguội, được dung dịch muối bão hoà dùng để xét nghiệm trứng giun sán.

- Phương pháp Darling: là phương pháp phù nổi có độ chính xác rất cao, tuy dụng cụ và thao tác có phức tạp hơn so với phương pháp Fullebom. Trong phương pháp Darling, dung dịch nước muối bão hoà (Nacl) vẫn được sử dụng làm dung dịch xét nghiệm chẩn đoán, song cần có máy ly tâm để thực hiện phương pháp này. Sau hai lần ly tâm, trứng giun sán, Oocyst cầu trùng dễ dàng nổi lên bề mặt dung dịch nước

99

muối bão hoà. Đồng thời, tiêu bản làm từ phương pháp Darling được loại bỏ cặn tốt hơn nên "sạch" hơn, dễ phát hiện trứng giun sán hơn, đặc biệt là dễ phát hiện Oocyst cầu trùng hơn so với tiêu bản làm từ phương pháp Fullebom.

- Phương pháp Cherbovick: là phương pháp có độ chính xác cao trong xét nghiệm trứng giun sán. Cách tiến hành phương pháp Cherbovick cũng gồm hai lần ly tâm như phương pháp Darling, song tuỳ mục đích chẩn đoán mà có thể dùng dung dịch bão hoà khác nhau (dung dịch ma giê sunfat bão hoà, dung dịch nam hyposunfit bão hoà). Phương pháp gạn rửa sa lắng (còn gọi là phương pháp lắng cặn trứng giun sán): nguyên tắc của phương pháp này là dùng nước lã sạch tách trứng giun sán ra khỏi phân. Trứng giun sán có tỷ trọng lớn hơn tỷ trọng của nước lã sẽ chìm xuống, có thể thu nhận để quan sát chẩn đoán dưới kính hiển vi.

Phương pháp gạn rửa sa lắng có thể phát hiện khá tốt trứng sán lá gan, trứng sán lá dạ cỏ, trứng sán lá ruột lợn, đốt sán dây. Nếu để lắng cặn 30 - 60 phút có thể phát hiện trứng giun đũa và một số trứng giun tròn có kích thước lớn khác.

Chú ý, khi xét nghiệm phân cần phân biệt trứng giun sán với cặn thức ăn, bào tử nang của nấm, trứng của các loài tiết túc có thể có trong phân, cũng như phải phân biệt đặc điểm hình thái của từng loại trứng (hình 36, 37, 38, 39, 40). Trứng giun sán thường có 2 hoặc 4 lớp vỏ, nhẵn hoặc lồi lõm, trong trứng có phôi bào hoặc ấu trùng.

Hình 36. Những vật không phải trứng giun sán 1 . Tế bào thực vật; 2. Lông thực vật 3. Xơ thực vật; 4. Tế bào xoắn thực vật 5. Bào tử nấm; 6. Hạt phấn hoa 7. Giọt mỡ

100

Hình 37. Trứng giun sán ký sinh ở gia súc nhai lại

Hình 38. Trứng giun sán ký sinh ở ngựa

1. Fasciola hepatica 2. ParBmphistomum cervi 3. Thysaniezia ovilla 4. Moniezia expansa 5. M. benedeni 6. Dicrocoelium 7. Strongyloides papillosus 8. Gongylonema pulchrum 9. Tnchuns globulosa 10. Fascio/a gigantica 11. Nematodirus spathiger 12. Gaigeria pachyscelis 13. Tnchostrongylus sp. 14. Skrjabinema ovis 15. AvitellinB centnpunctata 16. Chbertia ovina 17. Haemochus contortus 18. Bunostomum trigonocephalum 19. Oesophagostomum columbianum 20. Cotylophoron cotylophorum 21. Fascioloides magna 22. Ostertagia circumcinata 23. Cooperia sp. 24. Neoascaris vitulorum

1. Parascans equorum 2. Strongylus spp. 3. Trichonema spp. 4. Triodontophorus tenuicollis 5. Anoplocephala spp. 6. Gastrodiscus aegyptiacus 7. Strongyloides westen 8. Dictyocaulus amneldi 9. Oxyuris equi 10. Paranoplocephala mamillana 11. Habronema spp. 12. Fasciola hepatica

101

Hình 39. Trứng giun sán ký sinh ở lợn

Hình 40. Trứng giun sán ký sinh ở gia cầm

* Phương pháp tìm ấu trùng giun sán

Một số loài giun tròn (ví dụ, các loài thuộc giống giun tròn Dictyocaulus), sản phẩm thải ra theo phân ký chủ không phải là trứng mà là ấu trùng. Hoặc, các giun tròn thuộc họ Trychostrongylidae đẻ trứng có hình thái và kích thước tương đối giống nhau, nếu chỉ căn cứ vào trứng thì việc chẩn đoán phân biệt giống hoặc loài rất khó khăn. Trứng của những giun tròn này lại có đặc điểm là nở thành ấu trùng khi tồn tại và phát tán ở ngoại cảnh. Lợi dụng đặc điểm này mà ta có thể nuôi để trứng nở thành ấu trùng, rồi căn cứ vào hình thái của ấu trùng cảm nhiễm để chẩn đoán bệnh.

Có những phương pháp phân ly ấu trùng sau:

- Phương pháp Baerman

Phương pháp Baerman chủ yếu dựa trên nguyên tắc là, ấu trùng di chuyển ra khỏi

1. Ascaris suum 2. Fasciola hepatica 3. Paragonimus sp. 4. Ascarops strongylina 5. Stephanurus dentatus 6. Trichocephalus suis 7. Metastrongylus sp. 8. Oesophagostomum detatum 9 Hyostrongylus rubidus 10. Physocephalus sexalatus 11. Brachylaemus sp. 12. Macracanthor hynchus

birundi neceus 13. Globocephalus sp. 14. Schistosoma suis

1. Ascandia gam 2. Heterakis gallinarum 3. Subulura brumpti 4. Prosthogonimus sp. 5. Strongyloides avium 6. Tetrameres ameriacana 7. Acuaria spiralis 8. Acuaria bamulosa 9. Gongylonema ingluvicola 10. Syngamus trachea 11. Hartertia gallinarum 12. Oxyspirura mansoni 13. Capillana annulata 14. Capillaria retusa 1 5. Capillaria columbae 16. Capillaria 1ongico1lis

102

phân vào trong nước và lắng xuống đáy.

Dùng phễu có đường kính 5 - 10 cm, cuối phễu lắp một ống cao su dài 10 - 15 cm, cuối ống cao su lắp ống nghiệm. Đặt lưới thép hoặc vải màn lên miệng phễu, cho đầy nước ấm 37 - 380C, trên lưới thép đặt 10 - 15 gam phân (nếu là phân viên của dê, cừu thì 8 - 12 viên). Để yên 30 phút - 1 giờ, rồi lấy cặn ở ống nghiệm quan sát dưới kính hiển vi để tìm ấu trùng.

Cần chú ý rằng, ở nhiệt độ 20 - 300C, Sau 18 - 24 giờ, trứng một số giun tròn thuộc bộ Strongylata (như Oesophagostomum) sẽ nở ra ấu trùng, khó phân biệt với ấu trùng Dictyocaulus. Vì vậy, tốt nhất là xét nghiệm ngay, không để phân qua đêm.

Hiện nay, ở Việt Nam có thể thay thế phương pháp Baemlan bằng phương pháp của Essen và Donalson có cải tiến - phương pháp Thanh - Châu, dựa theo nguyên tắc của phương pháp Baerman, nhưng phương pháp này đơn giản, nhanh hơn và có hiệu

103

quả cao (Nguyễn Vũ Thanh và Nguyễn Ngọc Châu, 1993).

- Phương pháp Vaida

Phương pháp Vaida đơn giản hơn so với phương pháp Baemlan, thường dùng để tìm ấu trùng trong phân gia súc có dạng viên như phân dê, cừu. Đặt 4 - 5 viên phân vào đĩa petri và cho vào một ít nước ấm. Sau 15 - 30 phút vớt các viên phân bỏ đi, còn nước ở hộp lồng đem quan sát dưới kính lúp hoặc kính hiển vi tìm ấu trùng. Phương pháp này áp dụng dễ hơn đối với dê, cừu nhưng hiệu quả thấp hơn phương pháp Baerman.

Trong đường tiêu hoá của gia súc nhai lại có nhiều loài giun tròn thuộc bộ Strongylida ký sinh, trứng của chúng có hình thái gần giống nhau, khi nở thành ấu trùng cũng khó phân biệt loài này với loài khác. Tuy nhiên, các dạng ấu trùng cảm nhiễm thuộc bộ Strongylida khác nhau bởi số lượng và hình dạng tế bào ruột, kích thước của ấu trùng và phần mút đuôi của chúng.

Ví dụ, có thể phân biệt một số ấu trùng cảm nhiễm thuộc bộ Strongylida như sau (hình 42)

Ấu trùng giun tròn Dictyocaulus: mút đuôi hình nón, ruột chứa đầy các hạt màu sáng.

Ấu trùng giun tròn Haemonchus: mút đuôi không có gai, thực quản dài khoảng 1/5 chiều dài cơ thể.

Ấu trùng giun tròn Trichostrongylus: mút đuôi có gai, thực quản dài khoảng 1/4 chiều dài cơ thể.

Ấu trùng giun tròn Oesophagostomum: có 20 - 32 tế bào ruột, mút đuôi vuốt dài.

Ấu trùng giun tròn Bunostomum: ruột là một ống dài không phân chia thành những tế bào riêng biệt.

104

Hình 42. Các dạng ấu trùng cảm nhiễm của bộ Strongylida 1 - Haemonchus contortus; 2 - Cooperia; 3 - Trichostrongylus; 4 - Ostertagia; 5 - Chabertia;

6 - Oesophagostomum columbianum; 7 - O. venulosum; 8 - Bunostomum; 9 - Nematodirus (theo Poliakov, 1953).

1.1. 2.2. Nghiên cứu định lượng

Để đếm số lượng trứng và ấu trùng giun sán trong phân, có thể dùng các phương pháp sau:

* Phương pháp đếm trứng Stoll

Cho 5 gam phân vào trong một ống có vạch đo, cho dung dịch NaOH 0,1N tới vạch 75 ml. Khuấy đều bằng đũa thuỷ tinh cho tan phân rồi dừng lại đột ngột, dùng pipet lấy ra 0,05 ml nước phân loãng cho lên phiến kính, đậy lá kính và quan sát dưới kính hiển vi. Số trứng đếm được nhân với 32 sẽ cho biết số trứng trong 1 gam phân. Tốt nhất nên làm vài lần để lấy số trung bình.

Có thể dùng phương pháp phù nổi và gạn rửa sa lắng để đánh giá hiệu quả của thuốc sau khi tẩy giun sán mà không nhất thiết phải dùng phương pháp Stoll. Trong trường hợp này phải lấy số lượng phân như nhau, các dụng cụ phải cùng kích thước, dung dịch dùng xét nghiệm phải như nhau. So sánh số trứng trong một giọt váng bề mặt hoặc trong thị trường kính hiển vi (Nguyễn Thị Lê và cs, 1996).

105

* Phương pháp đếm trứng Mc. Master (hình 43)

Phương pháp này dùng để xác định số lượng trứng giun tròn, trứng sán dây và Oocyst cầu trùng trong 1 gam phân bằng buồng đếm Mc. Master. Cân 4 gam phân vào cốc thuỷ tinh, thêm 56 ml dung dịch nước muối bão hoà, khuấy đều cho tan phân. Lọc qua lưới thép vào một cốc khác và khuấy đều. Trong khi đang khuấy, lấy công tơ hút hút dung dịch phân nhỏ đầy cả hai buồng đếm Mc. Master (mỗi buồng đếm có dung tích 0,5 ml). Để yên 5 phút rồi kiểm tra dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x l0).

106

Trong thực tế, để dễ phát hiện và dễ đếm trứng, có thể cải tiến như sau:

+ Bước l: cân 4 gam phân vào cốc thuỷ tinh, thêm nước lã sạch (khoảng 100 - 150 ml), khuấy tan phân, lọc bỏ cặn bã thô. Nước lọc để lắng trong 1 - 2 giờ, gạn bỏ nước, giữ lại cặn.

+ Bước 2: cho 56 mi dung dịch nước muối bão hoà, khuấy đều cho tan cặn. Trong khi đang khuấy, lấy công tơ hút hút 1 mi dung dịch phân nhỏ đầy 2 buồng đếm Mc. Master. Để yên 5 phút rồi kiểm tra dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x l0).

Đếm toàn bộ số trứng trong những ô của hai buồng đếm, rồi tính theo công thức sau:

(Tổng số trứng ở hai buồng đếm là số trứng có trong lưu dung dịch phân).

Theo Jorgen Han sen và Buôn Peny (1994), mức độ nhiễm một số loài giun tròn căn cứ vào số trứng/1 gam phân dê như sau:

Mức độ nhiễm (số trứng/gam phân) Giun tròn Nhẹ Trung bình Nặng

Nhiễm hỗn hợp có Haemonchus 80 - 800 800 - 1 .200 Trên 1.200Nhiễm hỗn hợp không Haemonchus có 300 - 800 800 - 1 .000 Trên 1 .000Haemonchus 100 - 2.000 2.000 - 7.000 Trên 7.000Trichostrongylus 1 00 - 500 500 - 2.000 Trên 2.000oesophagostomum 1 00 - 800 800 - 1 .600 Trên 1.600

1. 1. 3. Phương pháp chẩn đoán bệnh giun sán bằng miễn dịch

Các bệnh giun sán cũng thể hiện mức độ miễn dịch nhiều ít khác nhau giống như nguyên lý miễn dịch của các bệnh truyền nhiễm. Vì vậy, có thể chẩn đoán bệnh giun sán bằng miễn dịch. Hiện nay đã có nhiều phương pháp như: phương pháp miễn dịch huỳnh quang, phương pháp miễn dịch men ELISA... Tuy nhiên, do khó khăn về phương tiện và việc chế kháng nguyên chuẩn, nên các phương pháp này còn ít được sử dụng trong thú y ở nước ta.

1.2. Phương pháp chẩn đoán trên con vật chết

1.2.1. Các phương pháp mổ khám giun sán

Những phương pháp này chủ yếu là tìm giun sán và ấu trùng giun sán ở các cơ quan nội tạng khi mổ khám xác con vật đã chết. ưu điểm của phương pháp mổ khám là

107

biết được chính xác thành phần loài giun sán ký sinh và mức độ nhiễm nặng hay nhẹ. Tuỳ theo mục đích mổ khám mà có ba phương pháp: phương pháp mổ khám toàn diện, phương pháp mổ khám giun sán ở một cơ quan, phương pháp mổ khám không toàn diện của Skrjabin K. I. (1928).

Mổ khám toàn diện là phương pháp mổ khám giun sán ở tất cả các cơ quan, tổ chức của cơ thể gia súc, gia cầm (phát hiện giun, sán ở xoang mắt, xoang miệng, xoang mũi, xoang ngực, xoang bụng, mô não; toàn bộ hệ tiêu hoá, kể cả gan, tuỵ; hệ hô hấp; hệ bài tiết; hệ sinh dục; các tổ chức dưới da).

Mổ khám không toàn diện là phương pháp mổ khám một loài giun sán nào đó trong cơ thể gia súc, gia cầm. Ví dụ, để phát hiện sán lá dạ cỏ phải mổ khám các túi dạ dày của loài nhai lại, ruột non, ruột già, gan, mật, xoang bụng, thận... (bởi vì sán lá dạ cỏ non có thể có mặt ở nhiều nơi khác nhau trong cơ thể).

Mổ khám giun sán ở một cơ quan là phương pháp phát hiện tất cả các loài giun, sán ký sinh ở một cơ quan nào đó của cơ thể. Ví dụ, mổ khám giun, sán ở cơ quan tiêu hoá.

1.2.2. Phương pháp kiểm tra thịt và nội tạng để phát hiện giun sán

Trong thịt gia súc có thể có giun sán ký sinh, ví dụ: Cysticercus sp. (ấu trùng sán dây Taenia sp.), ấu trùng giun bao (Trichinella spiralis).

* Kiểm tra tươi

Mục đích: tìm Cysticercus sp. trong tổ chức cơ.

Để tìm các dạng ký sinh trùng này, có thể dùng dao sắc cắt ngang các bắp thịt vai, mông, đùi, lưỡi, vừa cắt vừa quan sát bề mặt các nhát cắt.

Ấu trùng Cysticercus sp. của sán dây Taenia sp. có dạng hạt gạo, dài khoảng 0,5 mm hoặc hơn, màu trắng đục.

Các dạng ấu trùng nói trên đều phát hiện bằng mắt thường một cách dễ dàng khi xem tươi tổ chức cơ.

* Kiểm tra tổ chức cơ bằng phương pháp ép cơ, tiêu cơ

Mục đích: tìm ấu trùng giun bao Trichinetla spiralis

Thường lấy cơ chân hoành cách mô để làm 2 phương pháp: ép cơ và tiêu cơ (vì cơ ở vị trí này thường có nhiều ấu trùng giun bao). Thực hiện phương pháp ép cơ trên dụng cụ ép cơ chuyên dụng. Còn phương pháp tiêu cơ được thực hiện với dung dịch tiêu cơ. Kết quả là: trên tiêu bản ép cơ, nếu có thì thấy ấu trùng giun bao trong các kén có hình xoắn ốc. Trong dung dịch tiêu cơ, khi cơ đã bị tiêu hết, sẽ chỉ còn các nang kén chứa ấu trùng giun bao.

* Kiểm tra nội tạng

108

Chủ yếu là kiểm tra tươi để phát hiện ấu trùng Cysticercl/s tenllicollis ký sinh trên bề mặt gan, lách, màng treo ruột, màng mỡ chài.... của gia súc.

Ấu trùng Cysticercus tenuicollis có dạng bọc to nhỏ không đều, trong bọc có nhiều nước và một đầu sán dây dính ở màng trong của bọc. Có thể phát hiện Cys. tenuicollis dễ dàng khi xem tươi bằng mắt thường.

2. PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐƠN BÀO KÝ SINH

Đơn bào (Protozoa) ký sinh gồm rất nhiều giống loài khác nhau, ký sinh ở những vị trí khác nhau trong cơ thể: amip, cầu trùng, trùng lông, trùng roi ký sinh ở đường ruột; nhục bào tử trùng ký sinh trong cơ; các đơn bào ký sinh trong máu.....

Có nhiều biện pháp chẩn đoán bệnh đơn bào ký sinh. Các phương pháp thường dùng gồm:

2.1. Phương pháp xét nghiệm phân

Đối với động vật lớn như trâu, bò, ngựa thì trực tiếp dùng tay lấy phân từ trực tràng con vật. Đối với dê, cừu, chó có thể dùng tay kích thích vào hậu môn hoặc dùng Syringne (không có kim) bơm vào hậu môn 2 - 3 mm glyxerin để kích thích thải phân. Lấy khay hứng phân rồi cho vào lọ thuỷ tinh hoặc hộp nhựa có nắp đậy kín, đưa về phòng thí nghiệm để xét nghiệm ngay trong ngày.

2.1.1. Phương pháp xét nghiệm cầu trùng ký sinh (Eimeria sp., Isospora sp....)

Các loài cầu trùng giống Eimeria, Isospora, Criptosporidia ký sinh ở trong đường tiêu hoá trâu, bò, dê, cừu, lợn, gà.... Sản phẩm của quá trình sinh sản vô tính và hữu tính xen kẽ trong các tế bào biểu mô ruột được gia súc, gia cầm bài xuất ra ngoài theo phân, được gọi là nang trứng hay noãn nang (Oocyst). Số lượng Oocyst trong phân có thể lên tới hàng trăm nghìn/1 gam phân.

Để chẩn đoán bệnh cầu trùng, cần dựa vào những triệu chứng lâm sàng của con vật bệnh và các đặc điểm dịch tễ học. Nhưng nhất thiết phải tìm thấy căn bệnh mới có kết luận chính xác.

Có thể tìm cầu trùng bằng phương pháp xem tươi (phương pháp trực tiếp). Phương pháp này dễ làm và dụng cụ rất đơn giản nhưng độ chính xác thấp, phải làm 8 - 10 tiêu bản/mẫu phân mới có thể thấy Oocyst cầu trùng.

Oocyst cầu trùng có tỷ trọng nhỏ (d < 1 ) nên dễ nổi lên trên bề mặt các dung dịch có tỷ trọng lớn. Trên cơ sở đó mà có thể dùng các phương pháp làm phong phú đơn bào danh bày ở mục sau) để phát hiện Oocyst cầu trùng. Phương pháp thường dùng nhất là phương pháp Fullebom với dung dịch muối NaCl bão hoà. Tuy nhiên, qua thực tế nghiên cứu về cầu trùng và bệnh cầu trùng ở gà và lợn, chúng tôi thấy phương pháp vừa lắng cặn, vừa làm nổi của Darling phát hiện cầu trùng tốt hơn so với phương pháp Fullebom (thời gian nhanh hơn, tiêu bản trong và sạch hơn, Oocyst nổi dễ dàng hơn).

109

Muốn xác định cường độ nhiễm cầu trùng của gia súc, gia cầm có thể ứng dụng phương pháp đếm trứng giun sán của Stoll hoặc đếm số lượng Oocystlgam phân bằng buồng đếm Mc. Master.

2.1.2. Phương pháp xét nghiệm Amip (Entamoeba sp.)

Amip gây bệnh lỵ là đơn bào ký sinh ở ruột già (đại tràng), thuộc giống Entamoeba, họ Amoebidae, bộ Amoebida, lớp giả túc trùng Rhizopoda Von Siebold, 1845. Chúng là những đơn bào mà cơ thể là một khối chất nhầy, tạo giả túc (chân giả) để di động và sinh sản bằng hình thức phân đôi. Trong phân, amip có thể ở dạng amip lớn hoạt động, dạng amip nhỏ hoạt động hoặc chuyển thành bào nang (kén). Vì vậy, để phát hiện chúng cần phải có các phương pháp khác nhau.

* Phương pháp xét nghiệm amip lớn và amip nhỏ hoạt động

Dạng này thấy trong bệnh lỵ đang tiến triển. Phải xét nghiệm phân mới, không lẫn nước tiểu mới có thể thấy amip vận động. Nếu để ở điều kiện lạnh amip sẽ chết ngay nên khó phát hiện dưới kính hiển vi. Trường hợp xét nghiệm ở xa nên mang kính hiển vi đến xem tại chỗ, hoặc lấy phân cho vào lọ kín, bên ngoài quấn vải thấm nước nóng 37(lc đưa về xét nghiệm ở phòng thí nghiệm.

Lấy chỗ phân có lẫn chất nhầy, lẫn máu để xét nghiệm trước khi dùng thuốc điều trị cho gia súc. Dùng tăm bông lấy chất nhầy trong phân, phết lên phiến kính, soi dưới kính hiển vi ngay. Có thể xem tươi trực tiếp hoặc nhỏ một giọt Biểu metylen 1% nhuộm màu và xem sự vận động của amip.

Bằng phương pháp này có thể thấy hai loài amip ký sinh trong ruột: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli. Trong đó, loài E. histolytica là nguyên nhân gây bệnh lỵ amip. Khi bệnh lỵ đang tiến triển có thể thấy loài này ở hai dạng:

- Dạng amip lớn hoạt động: kích thước khoảng 20 - 40 μm, cơ thể không có màng nguyên sinh chất (vỏ) nên hình thái thay đổi (trong 1 giây có thể di chuyển được một đoạn dài 50 em). Nguyên sinh chất chia làm hai lớp: lớp ngoài và lớp trong. Lớp nguyên sinh chất bên trong có cấu trúc hạt và các không bào, trong không bào có 1 - 40 hồng cầu. Nhân có kích thước 4 - 7 μm, là tổ chức hình lưới có trung thể ở giữa và hạt nhiễm sắc ở bên ngoài nối tiếp nhau thành chuỗi, tạo thành hình dáng tương tự như hình bánh xe.

- Dạng amip nhỏ hoạt động: kích thước khoảng 15 - 25 μm hoặc nhỏ hơn, hoạt động yếu hơn loại amip trên, 2 lớp nguyên sinh chất không phân biệt được rõ, không bào không có hồng cầu, nhân có nhiễm sắc ở vùng ngoại vi dày đặc hơn, tạo ra hình thể vành.

Trong giai đoạn chưa gây bệnh, amip từ dạng hào nang chuyển sang dạng amip nhỏ hoạt động rồi sinh sản hoặc ngược lại. Chu kỳ này có thể tiếp tục mãi mãi ở người và súc vật mang amip nhưng hoàn toàn không phát bệnh, hoặc chỉ xảy ra sau đợt bệnh

110

phát ở thể cấp tính. Khi gặp những điều kiện đặc biệt, amip dạng nhỏ hoạt động, ăn hồng cầu và trở thành amip dạng lớn hoạt động và gây bệnh, chu kỳ trở thành chu kỳ gây bệnh. Khi điều kiện sống thay đổi, amip dạng lớn hoạt động không nua hồng cầu nữa và chuyển thành amip dạng nhỏ hoạt động, rồi chuyển thành bào nang (kén amip) (Nguyễn Thế Khánh, Nguyễn Tử Dương, 2001).

* Phương pháp xét nghiệm thể bào nang (kén amip)

Trong thời kỳ xen kẽ giữa hai đợt tiến triển của bệnh, phân không có amip mà chỉ có thể bào nang (kén). Trong thời kỳ bệnh tiến triển, cũng có thể bào nang lẫn với amip. Thể bào nang sống rất dai dẳng, tồn tại lâu trong đại tràng, lẫn với phân. Thể bào nang còn có trong phân một số người và chó khoẻ chưa mắc bệnh.

Thể bào nang xuất hiện trong phân thất thường, cần xét nghiệm lại nhiều lần.

Phân xét nghiệm phải chọn chỗ có lẫn chất nhầy. Trường hợp chưa xét nghiệm được ngay thì cho phân vào lọ, cho vào 5 ml formol 5% để bảo tồn bào nang.

Có thể xét nghiệm phân trực tiếp (xem tươi) hoặc nhuộm lugol.

Cần phân biệt kén của loài Entamoeba histolytica với loài Entamoeba coli theo bảng sau:

Bảng 5. Phân biệt kén loài Entamoeba histolytica với loài Entamoeba coli Entamoeba histolytica

Phân biệt Dạng lớn Dạng nhỏ

Entamoeba coli

Kích thước 20 – 40 μm 15 – 20 μm 15 – 20 μm

Lớp NSC ngoài Rõ Không rõ Không rõ Lớp NSC trong Thường có hầu cầu Không có hồng cầu Không có hồng

ầChân giả Nhiều Ít Ít Hoạt động Mạnh Yếu Yếu Nhân Xem tươi khó thấy Xem tươi dễ thấy Xem tươi dễ thấy

Ghi chú: NSC - nguyên sinh chất

Đôi khi xét nghiệm không thấy kén, người ta đã thụt thuốc tẩy nhẹ để xuất hiện nhiều kén trong phân hơn. Tuy nhiên, cần thận trọng để tránh gây nên những cơn tiến triển cF~p tính của bệnh, làm cho cơ thể bị yếu đi và tạo ra những thay đổi ở đại tràng, làm cho kén trở lại dạng amip gây bệnh.

* Phương pháp truyền amip cho động vật thí nghiệm

Nếu xét nghiệm cho kết quả nghi ngờ, người ta truyền vào hậu môn mèo con khoảng 10 mi phân có dịch nhầy vào máu của súc vật bệnh. Nếu mèo mắc bệnh lỵ amip, phân có những amip loài Entamoeba histolytica, mổ khám thấy đại tràng của mèo có những thương tổn do amip gây ra thì có thể kết luận chắc chắn là súc vật bị

111

bệnh lỵ amip.

* Phương pháp miễn dịch huỳnh quang

Goldman (1953 - 1954) đã dùng kháng thể huỳnh quang để phân biệt hai loài amip trên.

Phương pháp miễn dịch huỳnh quang hiện đang được sử dụng nhiều để đánh dấu kháng thể. Khi hiệu giá kháng thể đạt từ 1/100 trở lên mới được coi là dương tính (Nguyễn Thế Khánh và Nguyễn Tử Dương, 2001).

2.1.3. Phương pháp xét nghiệm trùng roi (Tnchomonas sp.)

Trùng roi là những động vật đơn bào có roi ở đầu hoặc đuôi và di chuyển được . Các ký sinh trùng này di chuyển rất nhanh nên khi xem tươi trực tiếp cần cố định chúng bằng formol hay nhuộm Luôm, có thể thấy cả thể bào nang của trùng roi.

Các loài trùng roi thường thấy ở đường ruột gia súc là:

- Trichomonas intestinalis: dài 10 - 15 cm, rộng 7 - 10 cm, có 3 - 5 roi, trong đó có 1 roi đi về phía sau tạo thành một vòng vây rõ. Ít khi thấy thể bào nang của loại này. Loài trùng roi này thường không gây bệnh, nhưng cũng có thể gây viêm ruột, ỉa chảy ở súc vật non.

- Giardia intestinalis: dài 10 - 20 cm, rộng 7 - 10 μm, hình đối xứng, có 2 nhân trông như 2 mắt kính và 8 roi đi về phía sau. Chúng ký sinh ở tá tràng, đôi khi ở manh tràng và túi mật. Thể bào nang theo phân ra ngoài và là nguồn lây nhiễm cho súc vật. Bào nang có hình bầu dục, dài 10 - 13 cm, rộng 8 - 9 cm, thường có hai nhân.

Ký sinh trùng này gây viêm ruột mãn tính, có thể gây viêm túi mật, viêm gan.

2.1.4. Phương pháp làm phong phú đơn bào và xác định cường bộ cảm nhiễm đơn bào (dùng để phát hiện cầu trùng, trùng roi, trùng lông, kén amip trong phân)

* Phương pháp làm phong phú đơn bào

Các phương pháp dựa trên nguyên lý: dùng dung dịch có tỷ trọng lớn hơn tỷ trọng của đơn bào để làm cho đơn bào nổi lên bề mặt dung dịch, đều gọi là phương pháp làm phong phú đơn bào.

Phương pháp làm phong phú đơn bào gồm có: phương pháp Fullebom; phương pháp vừa lắng cặn, vừa làm nổi Darling; phương pháp vừa lắng cặn, vừa làm nổi Cherbovick; phương pháp Theater…

Dung dịch được dùng làm phong phú đơn bào, ngoài dung dịch NaCl bão hoà, có thể dùng dung dịch MgSO4 bão hoà, dung dịch nam hyposunfit bão hoà, dung dịch glyxerin 50%, dung dịch đường saccaroza 50%....

Các dung dịch làm phong phú trứng được dùng để phát hiện đơn bào trong phân như: cầu trùng (Eimeria sp., Isospora sp., Cryptosporidia sp.), trùng roi (Trichomonas

112

sp) kén amip.

* Phương pháp xác định cường độ cảm nhiễm đơn bào

Xác định cường độ cảm nhiễm đơn bào bằng cách đếm số lượng đơn bào theo phương pháp đếm trung giun sán của Stoll hoặc đếm trên buồng đếm Mc. Master, từ đó tính ra số lượng đơn bào trong 1 gam phân.

2.2. Phương pháp kiểm tra thịt

Trong thịt gia súc có thể có ký sinh trùng đơn bào ký sinh, ví dụ: Sarcocystis sp.(bào tử trùng ở thịt).

* Kiểm tra tươi

Để tìm Sarcocystis sp., có thể dùng dao sắc cắt ngang các bắp thịt vai, mông, đùi, lưỡi, vừa cắt vừa quan sát bề mặt các nhát cắt.

Sarcocystis sp. trưởng thành là những nang kén có kích thước tương đối lớn, dài khoảng 1 chí hoặc hơn. Thể ký sinh trùng non có hình dạng một đám nguyên sinh chất nhỏ, có một nhân, dầy 10 - 20 μm, có vân, nằm trong một tế bào cơ bắp. Đám này lớn dần lên, kéo dài ra theo chiều của thớ thịt và trở thành dạng trưởng thành.

Các dạng ký sinh trùng nói trên đều phát hiện bằng mắt thường một cách dễ dàng khi xem tươi tổ chức cơ.

2.3. Phương pháp kiểm tra máu

Kiểm tra máu nhằm phát hiện các ký sinh trùng đường máu như: Trypanosoma sp., Piroplasma sp. (Babesia sp.).

* Lấy máu để kiểm tra

Đối với gia súc (trâu, bò, dê, ngựa, lợn), dùng kẻo vô trùng cắt nhẹ ở đầu tai hoặc dùng kim tiêm vô trùng chọc ngang một mạch máu nhỏ ở đầu tai sau khi đã cắt lông và sát trùng. Đối với những động vật thí nghiệm (chuột bạch, chuột lang) thì cố định đầu và nắm đuôi kẻo mạnh rồi cắt chóp đuôi. Đối với gia cầm và chim thì dùng kim đâm vào tĩnh mạch cánh để lấy máu.

* Kiểm tra máu tươi

Cho một giọt máu vào giữa phiến kính khô, trong và sạch, đặt một lá kính lên giọt máu sao cho giọt máu dàn mỏng ra (có thể nhỏ vào cạnh lá kính một giọt dung dịch natri citrat 2% để máu chậm đông, dễ kiểm tra hơn). Kiểm tra dưới kính hiển vi, độ phóng đại 10 x 20 hoặc 10 x 40.

Phương pháp kiểm tra máu tươi phát hiện được các loài tiên mao trùng còn sống (Trypanosoma sp.).

* Kiểm tra tiêu bản máu nhuộm màu

Phương pháp kiểm tra tiêu bản máu nhuộm màu là phương pháp thường dùng để

113

phát hiện hầu hết các loài ký sinh trùng ký sinh trong máu (kể cả các ký sinh trùng ký sinh trong huyết tương và hồng cầu).

Kỹ thuật dàn máu trên phiến kính: chuẩn bị những phiến kính mới đã được tẩy mỡ bằng cách đã được rửa xà phòng thật sạch, ngâm vào cồn 960, trước khi dùng lưu khô bằng khăn mềm và không có xơ. Chọn những lá kính kích thước 2 x 2 cm, càng mỏng càng tốt, rìa thật phẳng và nhẵn. Đặt một giọt máu nhỏ lên một đầu phiến kính, cách bờ phiến kính khoảng lem. Đặt cạnh của một lá kính lên giọt máu, nghiêng 450 với phiến kính. Khi giọt máu đã tràn ra khắp cạnh của lá kính thì đẩy lá kính về phía trước, làm cho máu được dàn thành một lớp mỏng và đều trên phiến kính (máu dàn theo lá kính chứ không phải bị lá kính đẩy đi). Cố định tiêu bản bằng cồn methanol. Để khô tiêu bản rồi nhuộm Giemsa từ 30 - 60 phút (dung dịch Giemsa được pha theo tỷ lệ: dung dịch Giemsa cơ bản 1 phần, nước cất trung tính 9 phần). Rửa tiêu bản dưới vòi nước chảy nhẹ, vẩy và để khô.

Kiểm tra tiêu bản dưới kính hiển vi bằng vật kính dầu, độ phóng đại 10 x 90 hoặc 10 x 100 (có dầu Cedre - dầu bạch dương).

Phương pháp này phát hiện được các ký sinh trùng đường máu: Trypanosoma sp., Theileria sp., Babesia sp. (Piroplasma sp., Anaplasma sp.)...

2.4. Phương pháp tiêm truyền động vật thí nghiệm

Khi gia súc nhiễm ký sinh trùng đường máu, nếu số lượng ký sinh trùng còn ít, xét nghiệm máu chưa tìm thấy ký sinh trùng thì có thể lấy máu của con vật nghi mắc bệnh tiêm truyền cho động vật mẫn cảm với loài ký sinh trùng ấy. Trong cơ thể động vật thí nghiệm, ký sinh trùng sẽ sinh sản rất nhanh, làm cho động vật thí nghiệm có biểu hiện lâm sàng, kiểm tra máu động vật thí nghiệm dễ tìm thấy ký sinh trùng hơn.

Tuỳ theo loài ký sinh trùng mà động vật thí nghiệm có thể là chuột bạch, chuột lang, thỏ (đối với tiên mao trùng T. evansi), bê (đối với lê dạng trùng Piroplasma bigeminum) Các bước cần tiến hành gồm: chuẩn bị động vật mẫn cảm với ký sinh trùng định tiêm truyền, lấy máu con vật nghi mắc bệnh (sử dụng dung dịch nam citrat 2% để chống đông máu), tiêm truyền máu của con vật nghi mắc bệnh cho động vật thí nghiệm, truyền vào phúc mạc hoặc tĩnh mạch, theo dõi động vật thí nghiệm sau khi tiêm truyền (triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm máu động vật thí nghiệm tìm ký sinh trùng đường máu).

2.5. Các phương pháp chẩn đoán miễn dịch bệnh đơn bào đường máu

* Phương pháp miễn dịch ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay) Phương pháp ELISA dùng để phát hiện kháng nguyên (còn gọi là ELISA kháng nguyên) đã được Nantulya và Lindquist mô tả năm 1989. Các báo cáo về kết quả sử dụng phương pháp này cho thấy, kỹ thuật ELISA nhậy hơn so với các phương pháp giám định khác và rất đặc hiệu với các loài Trypanosoma sp..

114

Phương pháp ELISA gián tiếp sử dụng đĩa nhựa được gắn kháng nguyên đã biết. Kháng thể nghi có trong huyết thanh con vật nghi mắc bệnh sẽ kết hợp với kháng nguyên đã được gắn vào địa. Sau đó, một kháng thể kháng lại IgG của bò được gắn với men Peroxydase được nhỏ vào sẽ kết hợp với kháng thể nếu có trong huyết thanh cần xét nghiệm. Sự có mặt của men Peroxydase được phát hiện nhờ một cơ chất (Substrate) với sự xuất hiện mầu. Tuỳ theo chất làm hiện mầu (Chromogene) mà khi đọc kết quả sẽ sử dụng các kính đọc khác nhau.

Phương pháp EusA gồm các bước sau:

Bước 1 : gắn kháng nguyên vào đĩa nhựa, ủ đĩa ở 370C trong 2 giờ hoặc ủ qua đêm ở 40C.

Bước 2: rửa đĩa 3 lần bằng dung dịch PBS (Phosphat Buffered Saline).

Bước 3 : nhỏ huyết thanh nghi. Ủ đĩa ở 370C trong 1 giờ

Bước 4: rửa đĩa 3 lần bằng dung dịch PBS

Bước 5: nhỏ IgG của thỏ hoặc dê kháng IgG của bò gắn với men Peroxydase. Ủ đĩa ở 370C trong 1 giờ.

Bước 6: rửa đĩa 3 lần bằng dung dịch PBS.

Bước 7: nhỏ cơ chất

Bước 8: đọc kết quả bằng quang phổ kế (Spectrophotometer)

Độ nhậy của phương pháp ELISA phát hiện kháng thể đạt đến 90 - 95% và được hầu hết các tác giả thừa nhận.

* Các phương pháp huyết thanh học

Một vài kỹ thuật phát hiện kháng thể đã được khảo nghiệm để chẩn đoán bệnh do ký sinh trùng đường máu gây ra ở động vật, bao gồm: phương pháp ELISA trên địa nhựa (Luckins, 1977) và phương pháp ngưng kết trên cam (thường được gọi là phương pháp CARD TEST). Nhìn chung, các phương pháp này có độ nhậy cao nhưng tính đặc hiệu thấp Đôi khi các phương pháp này có phản ứng chéo nên không thể phân biệt các loài với nhau. Ngoài ra, phương pháp huyết thanh học có thể xác định được con vật mắc bệnh nhưng chưa chắc đã xác định được tình trạng bệnh lúc chẩn đoán (vì có thể lúc chẩn đoán thì con vật đã khỏi bệnh nhưng kháng thể vẫn còn trong huyết thanh). Trong các phương pháp huyết thanh để chẩn đoán bệnh đơn bào đường máu gây ra thì phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFAT: Indirect Fluorescent Antibody Test) được coi là phương pháp thích hợp nhất để phát hiện kháng thể đặc hiệu của loài (species/specific antibodyl.

Phương pháp của Wilson (1969) đã được Katende và cs (1987) cải tiến bước chuẩn bị kháng nguyên, đó là cố định đơn bào tươi lên tiêu bản bằng hỗn hợp Aceton lạnh 80% và Fonnalin 0,25%.

115

Theo Plant và cs (1976), Well và cs (1982), các bước tiến hành như sau:

Bước 1 : chuẩn bị tiêu bản dàn máu của con vật mắc bệnh ký sinh trùng đường máu nặng (hoặc tiêu bản từ huyễn dịch chứa ký sinh trùng). Để khô trong điều kiện nhiệt độ môi trường rồi cố định bằng cồn Aceton (hoặc hỗn hợp Aceton lạnh 80% và Formalin 0,25%), để trong 5 phút.

Bước 2: dùng bút chì mỡ vẽ các vòng tròn có đường kính 5 mm ở các vùng khác nhau trong vùng dàn của tiêu bản.

Bước 3: dùng pipet hút các huyết thanh nghi đã pha loãng 1/40 nhỏ riêng rẽ vào các vòng tròn vừa khoanh trên tiêu bản. Chú ý mỗi vòng tròn đều được phủ kín huyết thanh.

Bước 4: ủ hỗn hợp kháng nguyên - huyết thanh nghỉ 30 phút trong tủ ấm 370C.

Bước 5: rửa tiêu bản 3 lần bằng dung dịch PBS, mỗi lần 5 phút ở 40C Có lắc nhẹ. Để khô tiêu bản ở nhiệt độ phòng.

Bước 6: nhỏ kháng thể IgG của thỏ hoặc dê kháng IgG của bò gắn với thuốc.nhuộm huỳnh quang - nuorescent isothiocyanate.

Bước 7: ủ và rửa tiêu bản như trên, tráng bằng nước cất. Để khô tiêu bản ở nhiệt độ phòng.

Bước 8: gắn lamen với dung dịch PBS hoặc Glycerin và kiểm tra bằng kính hiển vi huỳnh quang.

* Phương pháp phát hiện ADN của đơn bào bằng phản ứng PCR (Polymerase Châm Reaction).

PCR là phương pháp hiện đại nhất, mới được đưa vào ứng dụng để chẩn đoán một vài bệnh ký sinh trùng đường máu.

Nguyên lý của phản ứng PCR là dựa vào phản ứng chuỗi Polymerase để xác định sự có mặt ADN của ký sinh trùng đường máu ở động vật.

Phương pháp PCR có độ nhậy và độ chính xác rất cao, song phương pháp này đòi hỏi phải có trang thiết bị hiện dại và kỹ thuật cao. Hiện nay, phương pháp PCR mới được thử nghiệm ở một số phòng thí nghiệm hiện đại.

116

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 6

* Tiếng Việt

1. Drozdz J. và Malczewski ( 1971) , Nội ký sinh vật và bệnh ký sinh vật của gia súc ở Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 10 - 19.

2. Lương Văn Huấn và Lê Hữu Khuông (1997), Ký sinh và bệnh ký sinh ở gia súc, gia cầm. Nhà xuất bản nông nghiệp, TP. Hồ Chí Minh, Tr. 168, 187 - 189.

3. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 39 - 46, 289 - 290.

4. Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 12 - 33.

5. Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang (20021, Bệnh ký sinh trùng ở đàn dê Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 7 - 21.

6. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức, Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 13 - 7. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 69 - 71, 86 - 90, 119 - 147.

* Tiếng Anh

8. Johannes Kaufmann, (1996), Parasitic infections ofdomestic animals. Birkhauser Verlag, Basel, Boston, Berlin. P. 6 - 22.

9. Jorgen Han sen and Brijan Pery (1994), The epidemiology, diagnosis and control of Helminth parasites of Ruminants. Hang book, P. 32 - 33.

117

Chương 7

MỘT SỐ CHUYÊN ĐỀ BỆNH GIUN SÁN Ở GIA SÚC

BỆNH SÁN LÁ GAN Ở TRÂU, BÒ, DÊ

(Fasciolosis)

Bệnh sán lá gan ở trâu, bò, dê do hai loài sán lá ký sinh ở ống dẫn mật và gan gây ra (Fasciola hepatica và Fasciota gigantica). Ngoài trâu, bò, dê, hai loài sán này còn gây bệnh cho các động vật nhai lại khác, đôi khi thấy cả ở người.

F. hepatica và F. giantica là hai loài sán lá phổ biến ở các vùng thuộc châu Á và Châu Phi. Theo Stemphenson (1947) và Urquhat (1956), tác hại của sán lá gan đối với gia súc nhai lại rất lớn, biểu hiện rõ nhất là gây thiếu máu, viêm và xơ gan khi gia súc bị nhiễm sán lá gan ở mức độ nặng.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ FASCIOLA

1.1. Vị trí của sán lá Fasciola trong hệ thống phân loại động vật học

Theo Skrjabin và cs (1977), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), sán lá gan ký sinh và gây bệnh cho gia súc nhai lại được xếp trong hệ thống phân loại động vật như sau: Ngành Plathelminthes Schneider, 1873

Phân ngành Platodes Leuckart, 1854

Lớp Trematoda Rudolphi, 1 808

Phân lớp Prosostomadidea Skrjabin và Guschanskaja, 1962

Bộ Fasciolida Skrjabin et Schulz, 1937

Phân bộ Fasciolata Skrjabin et Schulz, 1937

Họ Fasciotidae Railliet, 1895

Phân họ Fasciolinae Stiles et Hassall, 1898

Giống Fasciola Linnaeus, 1758

Loài Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758)

Loài Fasciota gigantica (Cobbold, 1885)

1.2. Đặc điểm hình thái của sán lá Fasciola

Cũng như nhiều loài sán lá khác, sán lá gan lưỡng tính, có thể thụ tinh chéo hoặc tự thụ tinh. Sán có giác miệng và giác bụng, giác bụng không nối với cơ quan tiêu hoá: Sán không có hệ hô hấp, tuần hoàn và cơ quan thị giác (ở giai đoạn mao ấu có dấu vết sắc tố mắt). Hệ sinh dục rất phát triển với cả bộ phận sinh dục đực và cái trong cùng một sán. Tử cung sán chứa đầy trứng.

118

Có thể phân biệt hai loài sán lá gan thuộc giống Fasciola như sau:

- F. gigantica (Linnaeus, 1758): có chiều dài thân gấp 3 lần chiều rộng, "vai" không có hoặc nhìn không rõ rệt, nhánh ruột chia toả ra nhiều nhánh ngang.

F. gigantica (nghĩa là sán lá "khổng lồ") dài 25 - 75 mm, rộng 3 - 12 mm, u lồi hình nón của đầu là phần tiếp theo của thân, vì vậy nó không có "vai" như loài khác của giống Fasctota. Hai rìa bên thân sán song song với nhau, đấu cuối của thân tù. Giác bụng tròn lồi ra. Ruột, tuyến noãn hoàng, buồng trứng và tinh hoàn đều phân nhánh. Trứng hình bầu dục, màu vàng nâu, phôi bào to đều và xếp kín vỏ. Kích thước trứng: 0,125 - 0,170 x 0,06 - 0,10 mm.

- F. hepatica (Linnaeus, 1758): trái với loài trên, loài này thân rộng, đầu lồi và nhô ra phía tluu~ làm cho sán có "vai", nhánh ruột chia ít nhánh ngang hơn.

F. hepatica (nghĩa là sán lá ở gan) dài 18 - 51 mm, rộng 4 - 13 mm, phần trước thân nhô ra, tạo cho sán có vai bè ra hai bên. Hai rìa bên thân sán không song song với nhau mà phình ra ở chỗ vai rồi thót lại ở đoạn cuối thân. Những ống dẫn tuyến noãn hoàng chạy ngang, chia vùng giữa của sán thành phần trước và phần sau thân. Phần sau thân có tinh hoàn và bộ phận sinh dục đực. Tinh hoàn phân nhiều nhánh xếp phía sau thân. Tử cung ở phấn giữa thân trước tạo nên một mạng lưới rối như tơ vò. Buồng trứng phân nhánh nằm ở sau tử cung.

Trứng sán có hình thái, màu sắc tương tự trứng của loài F. gigantica, kích thước 0,13 - 0,145 x 0,07 - 0,09 mm.

119

1.3. Chu kỳ sinh học của sán lá Fasciola

Chu kỳ sinh học của sán lá Fasciola đã được Leukart (1882) nghiên cứu ở Đức và Thomas (1882) nghiên cứu ở Anh.

Fasciola trưởng thành ký sinh trong ống dẫn mật của trâu, bò, dê. Sau khi thụ tinh, mỗi sán đẻ hàng chục vạn trứng. Những trứng này cùng dịch mật vào ruột, sau đó theo phân ra ngoài. Nếu gặp điều kiện thuận lợi: được nước mưa cuốn trôi xuống các vũng nước, hồ, ao, suối, ruộng nước...., nhiệt độ 15 - 300C, pH : 5 - 7,7, có ánh sáng thích hợp... sau 10 - 25 ngày trứng nở thành Miracidium bơi tự do trong nước. Nếu thiếu ánh sáng, Miracidium không có khả năng thoát vỏ nhưng vẫn tồn tại đến 8 tháng trong vỏ, Miracidium có hình tam giác, xung quanh thân có lông và di chuyển được trong nước. Khi gặp vật chủ trung gian thích hợp (ốc Lymnaea), Miracidium xâm nhập cơ thể ốc và phát triển thành bào ấu (Sporocyst). Những Miracidium không gặp vật chủ trung gian thì rụng lông, rữa dần và chết.

Bào ấu (Sporocyst) hình túi, màu sáng, được bao bọc bởi lớp màng mỏng, các tế bào ngọn lửa hoạt động hình thành hầu, ống ruột và các đám phôi. Trong 1 ốc có thể có 1 - 2 ấu trùng. Khoảng 3 - 7 ngày, bào ấu sinh sản vô tính cho ra nhiều Redia (lôi ấu). Một bào ấu sinh ra 5 - 15 lôi ấu.

Redia hình suốt chỉ, ít hoạt động, có miệng, hầu, ruột, hình túi đơn giản. Có hai hệ: Redia thế hệ 1 và Redia thế hệ II cùng phát triển trong ốc - vật chủ trung gian. Ở nhiệt độ 160C hoặc thấp hơn, lôi ấu chỉ sản sinh Redia I và dừng phát triển. Ở nhiệt độ phù hợp (20 - 300C), Sau 29 - 35 ngày, lôi ấu biến thành vĩ ấu (Cercaria). Một Redia có thể sinh ra 12 - 20 Cercaria.

Cercaria (vĩ ấu) là ấu trùng ở pha sống tự do của sán lá gan, có cấu tạo thân hình tròn lệch, đuôi dài hơn thân giúp vĩ ấu vận chuyển được dễ dàng trong nước. Cấu tạo của vĩ ấu gồm giác miệng, giác bụng, hầu, thực quản và ruột phân thành hai nhánh.

Theo Ginyecisz - Kaija (1960), trong cơ thể Cercaria còn có những hạt Glycogen cung cấp năng lượng cho hoạt động sống của ấu trùng, đặc biệt là cho sự vận động không ngừng của đuôi. Đuôi là cơ quan vận động của vĩ ấu. Theo một số tác giả, đuôi làm nhiệm vụ thay đổi vị trí của ấu trùng trong môi trường nước. Lizz (1922) cho biết, nhờ sự hoạt động tích cực của đuôi mà vĩ ấu tiếp cận để bám vào các cây thuỷ sinh, tạo thành kén (Adolescaria).

Từ khi Miracidium chui vào ốc đến khi phát triển thành Cercaria cần khoảng 50 - 80 ngày. Sau khi thành thục, Cercaria thoát khỏi ốc, ra môi trường ngoài, bơi tự do trong nước, có kích thước 0,28 - 0,30 mm chiều dài và 0,23 mm chiều rộng. Sau vài giờ bơi trong nước, Cercaria rụng đuôi, tiết chất nhầy xung quanh thân, chất nhầy gặp không khí khô rất nhanh. Lúc này Cercaria đã biến thành Adolescaria.

120

Hình 45. Các dạng ấu trùng của sán Fasciola 1a. Mao ấu nở ra từ trứng sán; 1b. Bào ấu 2a. Lôi ấu non; 2b. Lôi ấu già có vĩ ấu non 3a. Lôi ấu mẹ phóng ra nhiều lôi ấu con 3b. Vĩ ấu ấu trùng sán là gan chui khỏi ốc 4a. Vĩ ấu rụng đuôi tạo thành kén 4b. Kén sán lá gan

Adolescaria hình khối tròn, bên trong chứa phôi hoạt động. Phôi có giác miệng, giác bụng, ruột phân nhánh và túi bài tiết. Adolescaria thường ở trong nước hoặc bám vào cây cỏ thuỷ sinh Nếu trâu, bò, dê thiết phải Adolescaria, vào đến dạ dày và ruột, lớp vỏ ngoài bị phân huỷ, ấu trùng được giải phóng và di chuyển đến ống mật bằng 3 con đường:

- Một số ấu trùng dùng tuyến xuyên chui qua niêm mạc ruột, vào tĩnh mạch ruột, qua tĩnh mạch cửa vào gan, xuyên qua nhu mô vào ống mật.

- Một số ấu trùng khác cũng dùng tuyến xuyên chui qua thành ruột vào xoang bụng, đến gan, xuyên qua vỏ gan vào ống mật.

Một số ấu trùng từ tá tràng ngược dòng dịch mật để lên ống dẫn mật.

121

Sau khi vào ống dẫn mật, ấu trùng ký sinh ở đó và phát triển thành sán lá gan trưởng thành. Theo Skerman (1966), thời gian hoàn thành vòng đời là 92 - 117 ngày. Fasciola trưởng thành có thể ký sinh trong ống dẫn mật của súc vật nhai lại 3 - 5 năm, có khi tới 11 năm.

Theo Phan Địch Lân (2004), khoa học thú y nước ta đã nghiên cứu thành công vòng đời của sán lá gan. Trong điều kiện nhiệt độ thích hợp (28 - 300C), có ốc vật chủ trung gian (Lymnae swinhoei và Lymnae viridis), có vật chủ cuối cùng (trâu, bò, dê, cừu) thì vòng đời của sán lá gan ở nước ta được xác định với các mức thời gian sau:

- Ở ngoài thiên nhiên: trứng sán lá gan nở thành mao ấu (Miracidium) trong khoảng 14 - 16 ngày.

- Ở trong ốc vật chủ trung gian:

Mao ấu (Miracidium) phát triển thành bào ấu (Sporocyst) cần 7 ngày.

Bào ấu (Sporocyst) phát triển thành lôi ấu (Redia) cần 8 - 21 ngày.

Lôi ấu (Redia) phát triển thành vĩ ấu (Cercaria) non cần 7 - 14 ngày, thành vĩ ấu trưởng thành cần 13 - 14 ngày.

- Ở ngoài ốc vật chủ trung gian: vĩ ấu phát triển thành kén (Adolescaria) sau 2 giờ.

- Ở trâu, bò: khi trâu bò, bê nghé thiết phải Adolescaria, sau 79 - 88 ngày trong ống dẫn mật của trâu bò đã có sán lá gan trưởng thành đẻ trứng theo phân ra ngoài.

Điều kiện nhiệt độ và ẩm độ của nước ta rất thuận lợi cho sự nhiễm và gây bệnh

Hình 46. Vòng đời phát triển của sán Fasciola

1 . Trứng nở thành Miracidium trong nước 2. Miracidium vào ốc - vật chủ trung gian 3. Cercaria rời khỏi ốc 4. Adolescaria bám trên cây cỏ thuỷ sinh 5. Súc vật nhai lại nuốt Adolescaria 6. Sán lá gan trưởng thành ký sinh

ố ẫ

122

của sán lá gan (kể cả gây nhiễm và nhiễm tự nhiên). Ở những vùng có mầm bệnh tồn tại, cứ trung bình 3 tháng sán lá. gan lại hoàn thành vòng đời trong cơ thể trâu, bò, nghĩa là trong trâu bò lại tạo ra một đời sán mới. Con vật trong khi đã có sán lá gan ký sinh lại tiếp tục nhiễm thân mầm bệnh mới, gây tình trạng bội nhiễm sán lá gan, vì vậy cường độ nhiễm tăng lên theo tuổi trâu, bò.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH SÁN LÁ FASCIOLA

Bệnh sán lá gan phổ biến ở khắp các châu lục và nhiều nước trên thế giới. Ở Việt Nam, bệnh thấy ở khắp các tỉnh thành trong cả nước.

Houmeder (1938) đã điều tra và thấy, trâu, bò, dê, cừu, thỏ ở miền Bắc Việt Nam đều nhiễm sán lá F. gigantica theo tỷ lệ thứ tự là 64,7%; 23,5%; 37%; 52,94%; 14,28%; đặc biệt có 2 trường hợp người nhiễm sán.

Trịnh Văn Thịnh (1978) cho biết, trâu trưởng thành mắc bệnh sán lá gan do F.gigantica, tỷ lệ nhiễm tới 50 - 70%. Theo Phan Địch Lân (1980), mổ khám 1043 trâu ở Thái Nguyên, số trâu nhiễm sán lá gan là 57%, trong đó có nhiều gan phải huỷ bỏ do số lượng sán quá nhiều. Kết quả điều tra ở huyện Bình Lục - Nam Hà, tỷ lệ nhiễm sán lá gan ở trâu là 51,2 - 57,5%.

Đoàn Văn Phúc (1980) đã kiểm tra 64 bò tại trại bò sữa Hà Nội, thấy tỷ lệ nhiễm sán Fasciola là 73,43%. Tác giả còn cho biết, bệnh sán lá gan đã ảnh trong rõ rệt đến sức khoẻ và sản lượng sữa của đàn bò.

Nguyễn Đức Dương (1995) đã xét nghiệm phân của 537 hành tại các trại nuôi hươu ở HÀ T nít, Quỳnh Lưu, Diễn Châu (Nghệ An) và công viên thủ lệ Hà Nội, phát hiện 13,22% số hươu nhiễm sán F. gigantica.

Theo Nguyễn Quang Sức và Nguyễn Thế Hùng (1995), đàn dê Bách Thảo sau hơn 3 năm nuôi tại Trung tâm nghiên cứu dê, thỏ Sơn Tây và một số gia đình nuôi dê nhiễm sán lá gan với tỷ lệ 30,4%.

Đoàn Văn Phúc, Vương Đức Chất, Dương Thanh Hà (1995) cho biết, trâu bò thuộc khu vực Hà Nội nhiễm sán lá gan tỷ lệ 53,41%.

Kết quả kiểm tra trâu, bò ở một số địa phương xung quanh Hà Nội, Bắc Giang, Thái Nguyên, Hoà Bình, tỷ lệ nhiễm sần lá gan là 44,53%. Trong đó, trâu nhiễm 33,92%, bò nhiễm 54,21% (Lương Tố Thu và Bùi Khánh Linh, 1996).

Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã nghiên cứu và cho biết, đàn dê địa phương nuôi ở các tỉnh Thái Nguyên, Bắc Kim, Tuyên Quang và Cao Bằng nhiễm sán lá gan biến động từ 5,3% đến 27,9% tuỳ theo địa phương.

Tỷ lệ và cường độ nhiễm sán lá gan ở gia súc nhai lại phụ thuộc vào những yếu tố sau:

- Yếu tố thời tiết, khí hậu và mùa vụ

123

Thời tiết, khí hậu của một vùng, một khu vực có liên quan trực tiếp đến sự tồn tại và phát triển của ốc - vật chủ trung gian của sán lá gan. Điều kiện ẩm ướt, mưa nhiều tạo ra môi trường nước, giúp ốc nước ngọt sống và sinh sản thuận lợi.

Trịnh Văn Thịnh (1963), Trịnh Văn Thịnh và cs (1978), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999).... đều cho biết, gia súc nhai lại nhiễm sán lá gan thường tăng lên vào mùa vật chủ trung gian phát triển. Những năm mưa nhiều, tỷ lệ nhiễm sán lá gan tăng lên so với những năm nắng ráo và khô hạn. Mùa vụ gắn liền với sự thay đổi thời tiết khí hậu. Mùa hè thu, số gia súc bị nhiễm sán lá gan tăng cao hơn các mùa khác trong năm. Cuối mùa thu và mùa đông bệnh thường phát ra.

- Yếu tố vùng và địa hình

Vùng và địa hình là hai khái niệm khác nhau, song có liên quan chặt chẽ với nhau.

Các vùng khác nhau có địa hình không giống nhau. Địa hình là yếu tố quan trọng quyết định sự khác nhau giữa các vùng.

Các vùng khác nhau trên thế giới nói chung và ở Việt Nam nói riêng đều thuộc bốn loại địa hình: ven biển, đồng bằng, trung du và miền núi.

Hầu hết các nhà ký sinh trùng học thống nhất rằng, gia súc nhai lại ở vùng đồng bằng nhiễm sán lá gan nhiều nhất, tỷ lệ và cường độ nhiễm giảm dần đối với đàn gia súc nhai lại ở vùng ven biển, vùng trung du và vùng núi. Về nguyên nhân dẫn .đến quy luật này, các tác giả (Trịnh Văn Thịnh, 1963; Phạm Văn Khuê và cs, 1996; Soulsby, 1982; Kaufmann, 1996....) đều giải thích: vùng đồng bằng có nhiều hồ, ao, kênh, rạch, có điều kiện cho ốc - vật chủ trung gian sống và sinh sản. Các kiểưđịa hình khác thì vấn đề này han chế hơn so với đồng bằng.

Phan Địch Lân (1994) đã điều tra 7.359 trâu, bò ở 26 tỉnh miền Bắc Việt Nam, kết quả thấy: trâu bò ở vùng đồng bằng nhiễm sán lá gan cao nhất, sau đó đến vùng trung du, vùng ven biển và miền núi (bình quân tỷ lệ nhiễm sán ở các vùng điều tra

124

như sau: vùng đồng bằng từ 19,6% đến 61,3%, vùng trung du từ 16,4% đến 50,2%, vùng ven biển từ 13,7% đến 39,6%, vùng núi từ 14,7% đến 44,0%). Theo Nguyễn Đăng Khai (1996), tỷ lệ nhiễm sán lá gan ở trâu bò vùng đồng bằng qua mổ khám là 88%, vùng trung du là 77,6%.

- Yếu tố loài và tuổi vật chủ cuối cùng

Súc vật nhai lại đã được thuần hoá như trâu, bò, dê, cừu đều nhiễm sán lá gan Fasciola. Ngoài ra, súc vật hoang dã cũng nhiễm sán lá này (hươu, nai, hoẵng....). Cũng có những trường hợp thỏ, ngựa, lợn nhiễm Fasciola, ngay cả người cũng có thể nhiễm sán.

Ở nước ta, theo Trịnh Văn Thịnh và cs (1978), Phạm Văn Khuê và cs (1996), loài súc vật nhiễm sán lá Fasciola nhiều nhất là trâu (79,6%), bò ít hơn (36%), dê ít nhất (20%). Sở dĩ trâu nhiễm sán lá gan nhiều là do đặc tính ưa nước của chúng (thích ăn gần chỗ có nước, đằm tắm trong nước và uống nước ở vũng, ao, kênh rạch), trong khi đặc điểm của bò và dê ít ưa nước hơn.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998), dê địa phương ở Thái Nguyên, Bắc Kim, Tuyên Quang và Cao Bằng nhiễm sán lá gan ở các lứa tuổi là 14,88%, ở dê trưởng thành là 22,86%. Tác giả nhận xét: khi thiếu thức ăn, cả đàn dê có thể lội xuống ruộng nước để an cỏ sống dưới nước, do đó dễ dàng thiết phải kén gây bệnh.

Về mối liên quan giữa tỷ lệ, cường độ nhiễm sán lá gan và tuổi vật chủ, các tác giả đều thống nhất rằng, tuổi súc vật càng cao thì tỷ lệ và cường độ nhiễm càng tăng lên. Một điều dễ nhận thấy là, súc vật tuổi càng tăng lên (thời gian sống càng dài) thì sứ tiếp xúc với môi trường ngoại cảnh càng nhiều, cơ hội gặp và thiết phải nang ấu (Adolescaria) càng cao. Mặt khác, sán Fasciola trưởng thành có thời gian ký sinh ở súc vật nhai lại tương đối dài (3 - 5 năm, thậm chí tới 1 1 năm). Đó chính là cơ sở khoa học giải thích cho quy luật nhiễm theo tuổi vật chủ của sán lá Fasciola sp..

Phan Địch Lân (1994, 2004) cho biết, trâu dưới 3 năm tuổi chỉ nhiễm sán lá gan 17,2 - 22,0%; trâu 3 - 5 năm tuổi nhiễm sán lá gan 31,2 - 40,2%, trâu 5 - 8 năm tuổi nhiễm 42,4 - 57,5%, trâu trên 8 năm tuổi nhiễm 56,8 - 66,3%, trâu ở độ tuổi phế canh (loại thải) khi mổ khám thấy tỷ lệ nhiễm cao tới 84,6% (những trâu này bị bệnh rất nặng, gan phải huỷ bỏ toàn bộ do có quá nhiều sán ký sinh). Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2000), tỷ lệ và cường độ nhiễm sán lá gan cũng tăng lên theo tuổi dê.

Nguồn gieo rắc bệnh chủ yếu là súc vật nuôi (trâu, bò, dê, cừu.....) và những dã thú mang Fasciola. Trứng sán lá gan theo phân của súc vật ra ngoài tự nhiên. Hàng năm, mỗi sán lá gan ký sinh đẻ khoảng 6000 trứng: Vì vậy, mỗi súc vật mang sán hàng năm thải khối lượng trứng khá lớn ra đồng cỏ và các bãi chăn thả. Những đồng cỏ ẩm thấp, lầy lội là những nơi cần thiết để mầm bệnh phát triển và xâm nhập vào súc vật, đồng thời thuận lợi cho trứng nở thành Miracidium và thuận lợi cho vật chủ trung gian của Fasciota tồn tại và phát triển.

125

- Vật chủ trung gian của Fasciola sp.

Sự phân bố các loài ốc - vật chủ trung gian của sán lá gan phụ thuộc vào các vùng địa lý khác nhau. Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Kaufmann (1996), vật chủ trung gian của sán lá Fasciola là các loài ốc nước ngọt họ Lymnaea: L. auricularia, L. swinhoei, L. viridis, Galba truncatula, Radix ovata....

Phan Địch Lân (1980) đã tổng hợp và cho biết: loài ốc - vật chủ trung gian của F. gigantica ở Ấn Độ là L. acuminata, ở châu Phi là L. natalensis, ở Pakistan là L. permisca, ở Apganixtan là L. luteola, ở Malaixia là L. auricularia, ở Nhật Bản là L. pervia, ở Indonexia và Philippine là L. viridis, ở Hungari là G. truncatula v.v....

Ốc G. truncatula là loài ốc nhỏ, dài 10 mm, rộng 5 mm, vỏ màu xám; đầu dài, có 4 - 5 gai thịt. Nhiệt độ tốt nhất để loài ốc này phát triển là 20 - 220C, pa: 6,6 - 8,6, sinh sản mạnh từ tháng 4 đến tháng 9.

Theo Jorgen Hansen và cs (1994), nhiệt độ thích hợp nhất cho sự phát triển của ốc là 15 - 260C, khi ở nhiệt độ này chúng đẻ số lượng trứng rất lớn . Trứng nở trong vòng 2 tuần và sau 1 tháng thành ốc trưởng thành. Một con ốc trong vòng 10 - 12 tuần có thể sinh sản ra hàng ngàn con ốc. Ở dưới tước, ốc không phát triển và ngừng hoạt động. Tuy nhiên, ốc có thể chui vào bùn và sống trong điều kiện bất lợi nhiều tháng.

Phan Địch Lân và cs (1985) đã khảo sát đặc điểm sinh học của ốc - vật chủ trung gian của F. gigantica ở miền Bắc Việt Nam. Tác giả cho biết, vật chủ trung gian của sán lá Fasciola là hai loài ốc nước ngọt thuộc giống Lymnae với tên gọi là ốc vành tai (L. swinhoei) và ốc chanh (L. viridis). Loài L. swinhoei có vỏ mỏng, dễ vỡ không có nắp miệng, kích thước 20 mm, vòng xoắn cuối cùng rất lớn, chiếm gần hết phần thân, vỏ leo ra như vành tai. Loài L. viridis cũng có vỏ mỏng, không có nắp miệng, kích thước 10 mm, vở dễ vỡ, có 4 - 5 vòng xoắn, vòng xoắn cuối cùng lớn (hình 48).

126

Ốc L. viridis thường sống ở những nơi nước xâm xấp, đẻ trứng thành ở 7 - 10 trứng, sau 7 ngày nở thành ốc con. Ốc L. swinhoei thường sống trôi nổi ở cống rãnh, ao, hồ, đẻ trứng quanh năm, mỗi ổ có 60 - 150 trứng. Trong điều kiện nhiệt độ ở nước ta, ốc đẻ quanh năm và quanh năm có ốc con được nở ra.

Phan Địch Lân (1994, 2004) cho biết: ốc L. swinhoei phân bố nhiều hơn ở vùng đồng bằng, trong khi ốc L. viridis phân bố nhiều hơn ở vùng núi, trung du và ven biển. Theo kết quả nghiên cứu của tác giả thì hai loài ốc này đều xuất hiện trong cả 12 tháng của năm, nhưng mật độ (tính trên 1 m2) khác nhau theo vùng: vùng đồng bằng, mật độ ốc L. swinhoei cao hơn và phân bố đều trong năm, còn ốc L. viridis thì xuất hiện với mật độ cao hơn ở các vùng núi, trung du, ven biển. Từ đó, tác giả nhận xét rằng, L. swinhoei chịu nước hơn, còn L. viridis chịu cạn hơn.

Sự tồn tại và phát triển quanh năm, ở tất cả các vùng của ốc - vật chủ trung gian là điều kiện quan trọng nhất làm cho tỷ lệ nhiễm sán lá gan của súc vật nhai lại ở nước ta cao và phổ biến ở tất cả các vùng. Phan Địch Lân (1994, 2004) đã tổng hợp và cho biết, nước ta được xếp vào một trong 5 nước ở châu Á trồng lúa nước có đàn trâu, bò nhiễm bệnh sán lá gan với tỷ lệ cao nhất. Kết quả điều tra ở một số vùng cho thấy:

Ở 11 tỉnh miền núi, tỷ lệ nhiễm sán lá gan của trâu bò là 39%.

Ở 4 tỉnh trung du, tỷ lệ nhiễm sán lá gan của trâu bò là 42,2%.

Ở 5 tỉnh thuộc vùng đồng bằng, tỷ lệ nhiễm sán lá gan là 57,5%.

Ở 6 tỉnh thuộc vùng ven biển, tỷ lệ nhiễm sán lá gan là 36,7%.

Theo Nguyễn Trọng Kim (1997), giữa tỷ lệ nhiễm ấu trùng sán lá gan của ốc - vật chủ trung gian với tỷ lệ nhiễm sán lá gan của trâu, bò có mối tương quan thuận, nghĩa là, nếu tỷ lệ nhiễm ấu trùng sán lá gan ở ốc nước ngọt cao thì tỷ lệ nhiễm sán lá gan của trâu, bò ở khu vực đó cũng cao.

- Sức đề kháng của trứng và ấu trùng sán lá gan

Trứng sán lá gan được thải theo phân súc vật nhai lại ra môi trường ngoại cảnh. Trứng sán rất nhậy cảm với điều kiện khô hạn và tác động trực tiếp của ánh sáng mặt trời. Ở trong phân khô, phôi ngừng phát triển, trứng bị chết sau 8 - 9 ngày.

Trong điều kiện khô hạn, vọ trứng bị nhăn nheo, biến đổi hình dạng, Miracidium bị chết trong vỏ trứng sau 1 - 1,5 ngày. Ở môi trường ẩm ướt, trứng có khả năng sống khá lâu (trong phân hơi ẩm, trứng tồn tại đến 8 tháng). Dưới ánh nắng chiếu trực tiếp, trứng chết nhanh. Phôi bị chết sau 2 ngày ở nhiệt độ thấp (-50C → - 150C). Nhiệt độ 10 - 200C, trứng ngừng phát triển. Nhiệt độ 40 - 500C, phôi chết sau vài phút (Phạm Văn Khuê và cs, 1996).

Khi phát triển đến giai đoạn nang ấu (Adolescaria), sức đề kháng của chúng tăng lên rõ rệt. Adolescaria có khả năng tồn tại ở nhiệt độ -40C → -60C. Ở điều kiện nhiệt

127

độ bình thường, những Adolescaria có trong cỏ khô bị ẩm và trong môi trường nước có thể tồn tại đến trên 5 tháng (Kaufmann, 1996).

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH SÁN LÁ FASCIOLA

Súc vật bị bệnh sán lá gan thể hiện những biến đổi cơ bản ở gan và ống mật do tác động của Fasciola gây ra.

3.1. Bệnh lý và lâm sàng bệnh sán lá gan ở trâu, bò

3.1.1. Bệnh lý của bệnh sán lá gan trâu bò

Theo các nhà ký sinh trùng học, sán lá gan gây bệnh ở vật chủ bằng các tác động cơ học, tác động của độc tố, sự chiếm đoạt dinh dưỡng và tác động mang trùng. Khi súc vật mới nhiễm bệnh, sán non di hành trong cơ thể làm tổn thương ở ruột, thành mạch máu, nhu mô gan. Một số ấu trùng có thể theo máu di chuyển "lạc chỗ" đến phổi, lách, cơ hoành, tuyến tuỵ.... gây tổn thương và xuất huyết nặng hoặc nhẹ. Sán non xuyên qua các nhu mô gan, làm tổ chức gan bị phá hoại, tạo ra những đường di hành đầy máu và mảnh tổ chức gan bị phá huỷ. Gan bị viêm từ nhẹ đến nặng tuỳ theo số lượng ấu trùng nhiễm vào cơ thể. Súc vật bị thiếu máu do xuất huyết, có thể chết do mất máu.

Tác động cơ giới của sán còn tiếp tục khi sán đã vào ống dẫn mật, tiếp tục tăng lên về kích thước và phát triển thành sán trưởng thành. Sán trưởng thành thường xuyên kích thích niêm mạc ống mật bằng các gai cuốn trên cơ thể, gây viêm ống mật. Số lượng sán nhiều có thể làm tắc ống mật, mật ứ lại không xuống ruột được sẽ tràn vào máu, gây hiện tượng hoàng đản.

Trong quá trình ký sinh, sán thường xuyên tiết độc tố. Độc tố tác động vào thành ống mật và mô gan, gây biến đổi đại thể và vi thể, làm tăng quá trình viêm. Đồng thời, độc tố của sán còn hấp thu vào máu, gây hiện tượng trúng độc toàn thân, gây huỷ hoại máu, làm biến chất protein trong máu, làm Albumin giảm, Globulin tăng. Độc tố của sán còn làm tăng nhiệt độ cơ thể, tăng bạch cầu (đặc biệt là bạch cầu ái toan). Độc tố của sán còn tác động vào thần kinh, làm cho con vật có triệu chứng thần kinh (run rẩy, đi xiêu vẹo) Độc tố của sán lá gan tác động vào thành mạch máu, làm tăng tính thấm của thành mạch, gây hiện tượng thuỷ thững, làm cho máu đặc lại. Cũng do tác động của độc tố nên giữa những tiểu thuỳ gan có hiện tượng thấm nhiễm huyết thanh và tế bào, hình thành nên các mô liên kết mới dọc theo các vách ngăn của tiểu thùy gan và quanh ống mật, vì vậy những ống mật này cũng dày lên. Quá trình viêm kéo dài làm cho các tế bào tổ chức tăng sinh, thay thế những tế bào nhu mô gan, gây hiện tượng xơ gan và teo gan. Khi súc vật nhiễm sán lá gan nặng, hiện tượng xơ gan chiếm diện tích lớn của gan, làm cho chức năng của gan bị phá huỷ. Từ đó dẫn đến hàng loạt rối loạn khác như: rối loạn cơ năng dạ dày - ruột, thiếu máu, suy nhược, gầy dần, cổ chướng, xoang phúc mạc tích nước.

Một tác động quan trọng của Fasciola khi ký sinh ở vật chủ là chiếm đoạt dinh

128

dưỡng. Dinh dưỡng của sán lá gan là máu súc vật mà nó ký sinh. Bằng phương pháp phóng xạ, người ta đã thấy mỗi sán ký sinh ở ống dẫn mật lấy 0,2 ml máu mỗi ngày.

Như vậy, nếu súc vật nhiễm ít sán thì vai trò chiếm đoạt dinh dưỡng không rõ, nhưng nếu mỗi súc vật có hàng trăm, hàng nghìn sán ký sinh thì lượng máu mất đi rất nhiều. Ngoài các tác động gây bệnh trên, trong khi di hành, sán non còn mang theo các loại vi trùng từ bên ngoài vào máu, gan và những cơ quan khác, gây những bọc mủ hoặc gây bệnh truyền nhiễm khác .

Tất cả những tác động kể trên của sán lá Fasciola làm cho sức đề kháng của cơ thể trâu, bò giảm sút nghiêm trọng, dễ mắc các bệnh khác, hoặc làm cho các bệnh đang có trong cơ thể súc vật nặng thêm lên.

Daves (1958) nhận xét rằng, gia súc bị suy nhược và thiếu máu là do độc tố của F.gigantica, độc tố của sán còn tác động gây hiện tượng protein trong huyết thanh biến chất, lượng Albumin giảm và Globulin tăng. Davtjan (1962) đã chứng minh, quá trình dị ứng của cơ thể súc vật là kết quả tác động của các kháng nguyên sinh ra từ sán với kháng thể xuất hiện trong tổ chức gan, và các chất sinh ra từ tổ chức khác bị huỷ hoại. Quá trình dị ứng dẫn đến những rối loạn đầu tiên, biểu hiện bằng hiện tượng suy dinh dưỡng, thiếu vitamin A, bằng sự tăng quá nhiều bạch cầu ái toan trong cơ thể.

3.1.2. Triệu chứng bệnh sán lá gan ở trâu bò

Triệu chứng lâm sàng là biểu hiện ra bên ngoài bởi các tác động gây bệnh của sán Fasciola. Triệu chứng ở trâu, bò biểu hiện nặng hay nhẹ còn phụ thuộc vào cường độ nhiễm sán, tình trạng sức khoẻ và tuổi súc vật, tình trạng chăm sóc quản lý v.v.....

Thể cấp tính thường gặp ở trâu, bò 1,5 - 2 năm tuổi (Phạm Văn Khuê và cs, 1996), trong giai đoạn sán non di hành hoặc khi nuôi dưỡng, chăm sóc kém.

Súc vật biểu hiện: ăn uống sút kém, suy nhược, chướng bụng, ỉa chảy, miệng hôi, sốt, gan sưng to và đau, thiếu máu, vàng da, đôi khi có triệu chứng thần kinh (lảo đảo, xiêu vẹo). Súc vật có thể chết do xuất huyết nặng, trúng độc và suy nhược cơ thể.

- Thể mãn tính thấy phổ biến ở trâu, bò trưởng thành, khi súc vật được nuôi dưỡng tốt và sán đã ở giai đoạn trưởng thành, ký sinh trong ống dẫn mật với số lượng ít. Thể mãn tính thường xuất hiện sau thể cấp tính 1 - 2 tháng.

Súc vật biểu hiện: ăn uống kém, suy nhược, niêm mạc nhợt nhạt, lông xù và dễ rụng (nhất là lông ở vùng dọc hai bên sườn và dọc xương ức). Xuất hiện thuỷ thông ở mí mắt, yếm, ngực, bộ phận sinh dục. Thuỷ thững ban đầu lúc thấy, lúc không, về sau thấy liên tục Con vật nhai lại yếu, khát nước, ỉa chảy xen kẽ táo bón, gày yếu dần. Giai đoạn sau đi tháo nhiều hơn và gày rất nhanh. Kiểm tra lâm sàng thấy gan sưng to và đau. Có thể thấy hiện tượng xảy thai ở bò cái bị bệnh, lượng sữa có thể giảm 30 - 50%. Triệu chứng thần kinh cũng có thể gặp song rất hiếm. Bệnh kéo dài nhiều tháng, con vật có thể chết do suy nhược toàn thân.

129

Phan Địch Lân (1994, 2004) đã theo dõi 37 trâu bị bệnh sán lá gan nặng, thấy các triệu chứng thường lặp đi lặp lại như: gày rạc, suy nhược cơ thể (37/37); phân nhão không thành khuôn, có lúc ỉa lỏng (32/37); niêm mạc mắt nhợt nhạt, thiếu máu kéo dài (27/37); lông xù, da mốc, lông dễ rụng (26/37); phân đen, thối khám (22/37); mắt sâu, có dử (18/37); bụng ỏng, ỉa chảy kéo dài (13/37); thuỷ thông ở nách, hai chân trước, gan to (l l/37); thuỷ thông ở ngực, ức liên tục (9/37).

Nhìn chung, khi súc vật bị bệnh sán lá gan kéo dài, cơ thể suy nhược nặng, nếu không được điều trị kịp thời thì súc vật thường chết.

3.1.3. Bệnh tích của trâu, bò mắc bệnh sán lá gan

Tuỳ theo mức độ nhiễm sán mà bệnh tích có sự khác nhau.

Đối với trâu bò nhiễm sán nặng, bệnh tích thấy rõ là viêm gan cấp tính, gan sưng to, màu nâu sẫm, xung huyết. Trên mặt gan có thể thấy những đường di hành của sán non tạo thành những vệt đỏ thẫm, dài 2 - 4 mm, trong có sán non với số lượng nhiều. Lớp thanh mạc xuất huyết nhẹ, đôi khi có tơ huyết. Khi nhiễm nặng thấy viêm phúc mạc, gan xuất huyết nhiều, niêm mạc mắt nhợt nhạt.

Ở những súc vật nhiễm sán lá gan đã lâu, gan viêm mãn tính, những chỗ mô gan bị phá huỷ có sẹo mầu vàng xám. Gan xơ cứng, niêm mạc ống dẫn mật dầy, có hiện tượng can xi hoá mặt trong thành ống. Lòng ống dẫn mật giãn rộng, chứa đầy dịch màu nâu và sán Fasciola. Khi ống mật bị can xi hoá nhiều, sán ở chỗ đó thường bị chết hoặc chuyển đến chỗ ít biến đổi hơn.

130

Ngoài gan và ống mật, đôi khi còn thấy sán ở phổi trâu, bò. Trường hợp này sán ở trong những bọc bằng quả trứng gà hoặc nhỏ hơn, trong chứa dịch màu nâu.

Quan sát biến đổi vi thể dưới kính hiển vi thấy: nhu mô gan mất màu, liên bào ống mật thoái hoá, niêm mạc tăng sinh thành những u, trong u chứa nhiều bạch cầu, lâm ba cầu, bạch cầu ái toan, đại thực bào chứa đầy sắc tố mật và máu. Quá trình viêm tăng sinh lan xuống lớp sâu hơn của ống mật: tổ chức liên kết tăng sinh, lan vào các thuỳ gan làm tan biến tổ chức gan (Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

Nghiên cứu bệnh sán lá gan ở trâu, bò, Phan Địch Lân (1994) cho biết: khi mổ khám trâu bò bị bệnh sán lá gan thấy có bệnh tích đặc biệt là gan to rất nhiều so với bình thường (gấp 2 - 3 lần). Gan màu đỏ sẫm, biểu hiện xung huyết. Dưới vỏ gan thấy ứa nước, trên mặt gan còn giữ lại những đường ngoằn nghoèo do sán di hành. Tổ chức liên kết phát triển tạo nên những sẹo đặc biệt. Trong gan còn thấy những sán non không đến được ống dẫn mật, đóng kén và chết trong kén to bằng hạt đậu. Cắt tổ chức gan thấy lạo xạo do biến chất thoái hoá. Do tăng sinh tổ chức liên kết nên gan cứng và xơ gan. Trường hợp viêm phúc mạc xoang bụng chứa nhiều nước (cổ chướng).

Nguyễn Thị Kim Thành và cs (1996) đã nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh lý máu của trâu bị bệnh sán lá gan, kết quả thấy: số lượng hồng cầu giảm, hàm lượng huyết sắc tố giảm, số lượng bạch cầu tăng, công thức bạch cầu thay đổi nghiêng về bạch cầu ái toan.

3.2. Bệnh lý và lâm sàng bệnh sán lá gan ở dê

Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2002) đã tổng hợp những nghiên cứu về bệnh sán lá gan của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam. Qua theo dõi bệnh lý và lâm sàng của nhiều dê bị bệnh, các tác giả cho biết: sau khi dê nuốt phải kén Adolescana vài ngày, sán non di hành gây tổn thương thành ruột, thành mạch quản, nhu mô gan, lách, phổi, cơ hoành, tuyến tuỵ, gây xuất huyết nặng hoặc nhẹ. Thường thấy dê bị viêm gan, thiếu máu do xuất huyết. Sán trưởng thành kích thích niêm mạc ống dẫn mật, gây viêm ống dẫn mật. Có những dê bị tắc ống mật do số lượng sán quá nhiều, mật thấm vào máu, sinh ra hoàng đản. Sán thường xuyên tiết độc

131

tố làm biến đổi thành ống dẫn mật và mô gan. Độc tố hấp thu vào máu gây trúng độc toàn thân. Độc tố còn phá hoại máu, làm tăng bạch cầu Eo sin và nhiệt độ cơ thể. Độc tố tác động vào thần kinh của dê, tác động vào các thuỳ gan làm tổ chức liên kết tăng sinh, thoái hoá nhu mô gan, gây xơ gan, chức năng gan bị phá huỷ dẫn đến rối loạn cơ năng dạ dày và ruột.

Theo Holmes P. H và cs (1968), dê cừu bị bệnh Fasciola có triệu chứng thiếu máu nặng và thay đổi protein huyết thanh. Thiếu máu là do sán non di hành gây xuất huyết và sán trưởng thành hút máu ký chủ. Lượng máu mà mỗi sán đoạt của ký chủ xấp xỉ 0,5 ml/ngày.

Reid J. F. S (1973) cho biết, có sự thay đổi protein huyết thanh của những dê bị nhiễm sán lá Fasciola. Sự thay đổi này xảy ra sớm, ngay trong giai đoạn sán non di hành. Đó là sự tăng Globulin và giảm Albumin huyết thanh.

Gây nhiễm thực nghiệm sán lá Fasciola cho dê và theo dõi diễn biến bệnh lý, Rushton B. và Murray M. (1977) thấy, sự di chuyển của sán non đã tạo ra những đường di hành ở gan và phá huỷ cấu trúc nhu mô gan, gây viêm gan. Sự di hành của sán cũng gây nghẽn tĩnh mạch ở gan và làm gan bị xung huyết. Sau đó, sự cản trở máu chảy dẫn đến thoái hoá và hoại tử các nhu mô gan. Sự hàn gắn và tái sinh của những tổn thương này bắt đầu vào khoảng 4 - 6 tuần sau khi nhiễm. Xơ gan phát triển vào khoảng 12 - 20 tuần sau khi nhiễm.

Về lâm sàng, dê bị bệnh sán lá gan thể hiện hai thể: thể cấp tính, diễn ra chủ yếu ở giai đoạn sán non di hành; thể mãn tính thường ở dê trưởng thành. Con vật ăn kém, cơ thể suy nhược, không theo kịp đàn. Con vật thiếu máu, niêm mạc nhợt nhạt, lông xù và dễ nhổ. Triệu chứng ỉa chảy thấy ở 100% dê bệnh với các mức độ khác nhau. Thuỷ thông ở ngực, nách và 4 chân (Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 1999).

Dê bệnh thể hiện rõ viêm gan, xơ gan, giãn mạch quản, ống dẫn mật có nhiều sán trong dịch tiết, biểu mô của ống dẫn mật tăng sinh (Das P. M., 1987).

Nghiên cứu về bệnh sán lá gan ở dê, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998) cho biết, khi dê bị bệnh sán lá gan, số lượng hồng cầu giảm, hàm lượng huyết sắc tố giảm, số lượng bạch cầu tăng, bạch cầu Eo sin tăng cao. Mổ khám 748 dê 1 - 4 năm tuổi, có 159 dê nhiễm sán F. gigantica. Trong đó có 42 dê có bệnh tích rõ ở gan, chiếm 26,42%. Bệnh tích đại thể ở gan dê nhiễm sán lá Fasciola nặng được tác giả mô tả như sau: gan dê sưng to, bề mặt gan gồ nghề, không bằng phẳng. Sờ gan thấy cứng và thô hơn so với gan bình thường. Mâu sắc gan không đồng nhất, có những vệt trắng xám loang lổ hoặc những vệt đỏ thẫm trên mặt gan. Ở bề mặt và trong gan có những nốt hoại tử máu trắng xám to bằng hạt đậu xanh. ống dẫn mật viêm và xơ hoá, nổi như dây chằng màu trắng ở mặt dưới gan. Cắt gan thấy dai và nghe tiếng "soạt" như cắt xơ mướp. Dùng kẻo cắt dọc ống dẫn mật thấy cứng, thành ống mật dầy lên, xù xì, lòng ống mật chứa đầy dịch màu nâu sẫm, nhờn và có nhiều sán Fasciota. Tác giả còn cho biết, trong 159

132

dê nhiễm sán lá gan mổ khám, có 42 dê phải huỷ bỏ gan do gan bị cứng, viêm và xơ gan.

Biến đổi vi thể do sán F. gigantica ở dê được Nguyễn Thị Kim Lan (2000) mô tả như sau:

Sán lá gan ký sinh ở ống dẫn mật với số lượng nhiều làm tắc ống mật, làm cho dịch mật ứ lại xung quanh các huyết quản, gây ra huyết khối trong các mạch quản gian thuỳ (hình 53).

Sán lá gan ký sinh ở ống dẫn mật làm cho dịch mật ứ lại, kích thích tế bào biểu mô ống dẫn mật tăng sinh, hình thành các ống dẫn mật phụ (hình 54).

133

Thành ống dẫn mật bị sơ hoá, dày và xù xì. Tế bào biểu mô của ống mật bị đứt nát do tác động của sán Fasciola (hình 55).

Do ống dẫn mật bị tắc, dịch mật ứ lại ở quãng cửa, quan sát thấy rõ màu vàng của dịch mật (hình 56).

Tác động cơ học và độc tố của sán Fasciola kích thích, làm tăng sinh các tế bào viêm và các tế bào xơ xung quanh ống mật, đặc biệt là tăng sinh nhiều bạch cầu ái toan (hình 57).

Thành ống mật cũng có những biến đổi rõ rệt. Đó là sự tăng sinh các tế bào xơ và tế bào viêm ở thành ống mật. Sự có mặt của rất nhiều bạch cầu ái toan ở thành ống mật rất đặc trưng cho phản ứng của cơ thể đối với tác động của giun sán (hình 58).

134

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH DO FASCIOLA GÂY RA Ở SÚC VẬT NHAI LẠI

Việc chẩn đoán có thể tiến hành trên súc vật còn sống hoặc đã chết. Tuỳ điều kiện thực tế mà áp dụng biện pháp phù hợp.

- Đối với súc vật còn sống:

Để chẩn đoán bệnh do Fasciola gây ra, thường áp dụng các biện pháp như: chẩn đoán lâm sàng, kết hợp đặc điểm dịch tễ học, xét nghiệm phân con vật nghi bệnh và chẩn đoán miễn dịch học.

Triệu chứng lâm sàng của bệnh sán lá gan thường thấy nhất là: kiệt sức, suy nhược, rụng lông, phù thũng ở ngực, ức.... Tuy nhiên, các biểu hiện trên không chỉ thấy ở bệnh do Fasciola gây nên. Vì vậy, triệu chứng lâm sàng không phải là căn cứ duy nhất để kết luận bệnh.

Những dẫn liệu dịch tễ học của bệnh cần xem xét là: yếu tố mùa vụ, vùng và tuổi súc vật bệnh. Song, những dẫn liệu này chỉ là những thông tin cần xem xét trong chẩn đoán chứ không phải là sở cứ quan trọng nhất trong chẩn đoán.

Việc xét nghiệm phân tìm trứng Fasciola là biện pháp có tính quyết định trong chẩn đoán. Thường dùng phương pháp gạn rửa nhiều lần. Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), phương pháp này phổ biến nhưng chưa phát hiện được tất cả mọi gia súc nhiễm sán Fasciola, nhất là ở những súc vật nhiễm ít hoặc ở giai đoạn sán còn non. Khi xét nghiệm phân, cần phân biệt trứng Fasciola với trứng Paramphistomum ký sinh ở dạ cỏ (phân biệt về màu sắc, hình dạng, tế bào noãn hoàng và kích thước).

Phương pháp miễn dịch học để phát hiện súc vật nhiễm Fasciola đã được sử dụng là: dùng kháng nguyên tiêm nội bì, căn cứ vào phản ứng ở nơi tiêm để kết luận. Các phương pháp khác như: phương pháp miễn dịch men ELISA, phương pháp miễn dịch huỳnh quang.... Tuy nhiên, do khó khăn về phương tiện và việc chế kháng nguyên chuẩn nên các phương pháp này còn ít được dùng trong bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh sán lá gan nói riêng.

- Đối với súc vật chết:

Khi súc vật chết, mổ khám tìm sán Fasciola ở giai đoạn ấu trùng và trưởng thành

135

trong ống dẫn mật, gan, xoang bụng.... Phương pháp này chính xác hơn cả, vì tìm thấy cả sán non ở giai đoạn di hành.

5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH SÁN LÁ GAN

5.1. Điều trị bệnh

Hiện nay, có thể tẩy sán lá gan cho súc vật nhai lại bằng một trong các loại thuốc

- Thuốc Dertil: Dertil là thuốc có tác dụng đặc hiệu với sán lá gan Fasciola. Tên khác: Menichlofolan, Bayer ME 3625, Bayer 9015A, Bilevon M.

Dertil được bào chế thành viên to, màu xanh lá cây đậm.. Viên Dertil "O" có chứa 100 mg hoạt chất, viên Dertil "B" chứa 300 mg hoạt chất.

Dertil có tác dụng diệt sán lá gan trưởng thành ở gia súc nhai lại, với liều cao còn diệt được cả sán non đang di hành trong nhu mô gan. Thuốc chỉ cần dùng một lần, không cần điều trị lặp lại. Được chỉ định điều trị bệnh sán lá gan cấp tính và mãn tính cho gia súc nhai lại.

Liều lượng:

Bò: 5 - 6 mg/kgTT.

Trâu: 8 - 9 mg/kgTT

Dê, cừu: 5 - 8 mg/kgTT (thể mãn tính: 5 - 6 mg/kgTT, thể cấp tính: 7 - 8 mg/kgTT).

Cho từng cá thể uống thuốc, hoặc gói thuốc vào lá chuối non, đưa sâu vào miệng cho con vật nuốt.

- Thuốc Fasciolid (tên khác: Fasciolidum)

Thuốc được bào chế dưới dạng dung dịch màu vàng nâu, chứa 25% hoạt chất là Nitroxynil.

Fasciolid có tác dụng tẩy sán lá gan Fasciola dạng trưởng thành và các giun tròn đường tiêu hoá loài nhai lại, được chỉ định tẩy sán lá gan cho gia súc nhai lại.

Liều lượng: 0,04 ml/kgTT (l ml/25 kgTT, tương đương 1 mg hoạt chất/kgTT). Tiêm dưới da.

Để tẩy sán lá gan, nên dùng thuốc 2 - 3 lần, cách nhau 25 - 30 ngày.

- Thuốc Tolzan - F (chế phẩm của Oxyclozanid), được bào chế dưới dạng dung dịch hoặc viên nén, dùng với liều 10 - 11 mg/kgTT. Thuốc có tác dụng đặc hiệu với sán Fasciola trưởng thành và sán non ở trâu, bò, dê, cừu.

Hiện nay, trên thị trường thuốc thú y thấy phổ biến thuốc Tolzan - F dạng viên nén, cho uống tẩy sán Fasciola với liều 1 viên (1000 mg)/90 - 100 kgTT.

Tolzan - F đã được sử dụng cho trâu, bò ở nước ta, song chưa có kết quả nghiên

136

cứu thử nghiệm tẩy sán lá gan cho dê, vì vậy cần thử nghiệm trước khi dùng đại trà.

- Thuốc Fasinex (chế phẩm của Triclabendazole): thuốc có tác dụng diệt cả sán non và sán trưởng thành ký sinh ở ống dẫn mật hoặc đang di hành trong các nhu mô gan.

Fasinex được chỉ định dùng điều trị bệnh sán lá gan cho súc vật nhai lại.

Liều lượng: 10 - 12 mg/kgTT. Cho uống một lần duy nhất.

Thuốc có hiệu lực cao và an toàn cho gia súc dùng thuốc.

Ngoài các thuốc trên, Albendazole, Bithionol, Closantel.... cũng có tác dụng tẩy sán lá Fasciola ở súc vật nhai lại.

Lương Tố Thu và cs (1997) đã nhận định về các thuốc trị sán lá gan và kết quả thử nghiệm ở trâu, bò Việt Nam. Các tác giả khuyến cáo rằng, trên thị trường Việt Nam hiện nay nên sử dụng Fasinex - 900 dạng viên (l viên/75 - 100 kim) hoặc Fasinex - 900 dạng sữa (l0 ml/100 kgTT), cho hiệu lực cao.

Sử dụng Fasinex liều 12 mg/kgTT tẩy sán lá gan cho trâu, Phan Lục và Trần Ngọc Thắng (1999) cho biết, thuốc có hiệu lực và hiệu lực tẩy sạch sán đều đạt 100%.

Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2000) đã thử nghiệm một số thuốc tẩy sán lá gan cho dê địa phương ở tỉnh Thái Nguyên và Bắc Kim, kết quả thấy: thuốc Dertil (liều 5 - 8 mg/kgTT) có tác dụng tẩy sạch 100% và an toàn đối với dê; thuốc Fasciolid (liều 0,04 ml/kgTT) có hiệu lực tẩy sạch là 95% và tương đối an toàn cho dê; thuốc Vermitan (chứa 20% Albendazole, liều 35 mg/kgTT) đạt hiệu lực tẩy sạch và an toàn đều là 100%, ngoài ra Vermitan còn có tác dụng tẩy cả sán dây và giun tròn ở dê.

5.2. Phòng bệnh sán lá gan Fasciola

Cơ sở khoa học đề ra quy trình phòng ngừa tổng hợp bệnh sán lá gan cho súc vật nhai lại là: phải nắm được cụ thể chu kỳ sinh học của sán Fasciola, sinh học của ốc - vật chủ trung gian và tình hình dịch tễ của bệnh.

Biện pháp phòng ngừa tổng hợp gồm:

- Định kỳ tẩy sán lá gan cho súc vật nhai lại để ngăn chặn mầm bệnh phát tán rộng rãi, đồng thời phòng ngừa cho súc vật không bị tái nhiễm.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), hàng năm nên tẩy sán cho toàn đàn ít nhất 2 lần, lần đầu vào mùa xuân (trước mùa vật chủ trung gian phát triển), lần thứ hai vào cuối mùa thu nhằm diệt những sán đã nhiễm trong vụ Xuân - Hè, ngăn ngừa bệnh phát ra ở mùa đông. Trên những đồng cỏ có căn bệnh tiềm tàng, có thể tiến hành chăn dắt luân phiên giữa súc vật mẫn cảm (trâu, bò, dê, cừu) với những súc vật ít khả năng cảm nhiễm (ngựa).

- Ủ phân theo phương pháp sinh học, lợi dụng quá trình lên men sinh nhiệt các chất hữu cơ trong phân của hệ vi sinh vật để tiêu diệt trứng sán lá gan trong phân súc

137

vật nhai lại Biện pháp này có hiệu quả và đơn giản nhất để phòng bệnh do sán Fasciola gây ra.

- Xử lý các cơ quan có sán ký sinh: nếu gan nhiễm nhiều sán phải huỷ bỏ (chôn rắc vôi bột, đến hoặc không huỷ bỏ mà để lại chế biến chín làm thức ăn gia súc.

- Diệt vật chủ trung gian của sán lá Fasciola: tháo cạn nước, làm khô những đồng cỏ bãi chăn lầy lội, ẩm ướt. Dùng một số chất hoá học có khả năng diệt ốc (vôi bột, sulfat đồng....), đẩy mạnh chăn nuôi thuỷ cầm (vịt, ngan, ngỗng) và cá trắm đen.

Tăng cường vệ sinh thức ăn, nước uống. Không chăn thả súc vật nhai lại ở những bãi chăn lầy lội, ẩm thấp. Nếu khó khăn về bãi chăn thả thì chỉ chăn ở bãi chăn lầy lội, ẩm ướt 1,5 - 2 tháng, rồi phải chuyển sang chăn ở bãi khác. Nếu lấy cỏ ở những chỗ ẩm ướt thì phải cắt cao hơn mặt nước để tránh Adolescaria, sau đó phơi khô, bảo quản trong 6 tháng rồi cho gia súc ăn. Nguồn nước uống phải sạch, không có vật chủ trung gian và Adolescaria.

- Không nhập súc vật nhai lại từ vùng có bệnh, khi chưa kiểm tra và điều trị triệt để.

138

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN LÁ GAN)

* Tiếng Việt

1. Nguyễn Đức Dương (1995), "Điều tra tình hình nhiễm giun sán ký sinh đường tiêu hoá của hươu sao và kỹ thuật phòng trị", Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 10.

2. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 53 - 62.

3. Nguyễn Trọng Kim (1997), Nghiên cứu sự liên quan giữa tỷ lệ nhiễm ấu trùng sán lá gan ở ốc (KCrG) với tỷ lệ nhiễm sán lá gan ở trâu bò (KCCC) để đánh giá tình hình dịch tễ của bệnh một số vùng ở miền Bắc Việt Nam, Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Viện khoa học kỹ thuật nông nghiệp Việt Nam, Hà Nội.

4. Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân, Nguyễn Khánh Quắc, Nguyễn Văn Quang (1998), "Nhận xét về bệnh tích đại thể và một số chỉ tiêu huyết học của dê nhiễm giun sán tiêu hoá ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập V, số 3, Tr. 94 - 98.

5. Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân, Nguyễn Khánh Quắc, Nguyễn Văn Quang (1998), "Biến động nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê Bắc Thái theo tuổi, mùa vụ và tính biệt ", Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y, tập V, số 1, Tr. 73 - 80.

6. Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân, Nguyễn Khánh Quắc (1999), "Phát hiện bệnh giun sán đường tiêu hoá ở dê và dùng thuốc điều trị ", Tạp chí khoa học & công nghệ, Đại học Thái Nguyên, 1 (9), Tr. 42 - 48.

7. Nguyễn Thị Kim Lan (2000), Bệnh giun, sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam và biện pháp phòng trị - Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Hà Nội.

8 . Nguyễn Thị Kim Lan, Phan Địch Lân (2000), kết quả thử nghiệm một sôi loại thuốc điều trị bệnh giun sáu ở đường tiêu hoá dê”, Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập VII, số 4, Tr. 48- 52.

9. Phan Địch Lân (1994, 2004), Bệnh ngã nước trâu, bò. Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 5 - 55.

10. Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang (2002), Bệnh ký sinh trùng ở đàn dê Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 31 - 42.

11. Đoàn Văn Phúc (1980) , “Dùng Dertil B tẩy sán lá gan cho bò ", Kết quả nghiên cứu khoa học và kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

12. Đoàn Văn Phúc, Nguyễn Thị Hiền Thảo, Vũ Thị Thận (1980), “Dùng Dertil B cho uống tẩy sán lá gan trâu Việt Nam ", Kết quả nghiên cứu khoa học và kỹ thuật thú y ( 1968 - 1978), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

139

13. Đoàn Văn Phúc, Vương Đức Chất, Dương Thanh Hà (1995), kết quả điều tra nhiễm sát lá gan trâu, bò khu vực Hà Nội và ứng dụng điều trị ", Công nghiệp & nông nghiệp thực phẩm, Tạp chí khoa học công nghệ và QLKT, Hà Nội, 1/1995, tr. 36 - 37.

14. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi Lập và Đoàn Thị Băng Tâm dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 56 - 57.

15. Nguyễn Quang Sức, Nguyễn Thế Hùng (1995), "Tình hình sức khoẻ và khả năng chống chịu bệnh của đàn dê Bách Thảo sau hơn 3 năm nuôi ở miền Bắc Việt Nam", Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y, tập II, số 3, Tr. 77 - 78.

16. Nguyễn Thị Kim Thành, Phan Địch Lân, Trương Xuân Dung, Trần Thị Lợi (1996), "Một số chỉ tiêu sinh lý máu của trâu mắc bệnh sán lá gan ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập III, số 1 , Tr. 82 - 86.

17. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 281 - 18. Trịnh Văn Thịnh, Đỗ Dương Thái (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập 2: Giun sán ở động vật nuôi, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội.

19. Lương Tố Thu, Bùi Khánh Linh (1996), “Tình hình nhiễm sán lá gan (Fasciola) và kết quả thử nghiệm Fasinex tẩy sán lá gan cho trâu bò ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập III, số 1 Tr. 74 - 81.

20. Lương Tố Thu, Đoàn Văn Phúc, Norman Anderson (1997), "Nhận định về các loại thuốc trị sán lá gan và kết quả thử nghiệm trên trâu bò ở Việt Nam ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 3, Tr. 6 - 15.

21. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 153 - 168.

* Tiếng Anh

22. Das P. M., Dewan M. L. (1987). Pathology of goat 1iver, Bangladesh veterinary Joumal 21, P. 3 - 4, 19 - 26.

23. Holmes P. H., Dargie J. D., Maclean J. M., Muligan W. (1968), The anaemia of Fascioliasis: Studies with 51 Cr labelled reo cells, J. com, Path, 78, P. 415 - 420.

24. Jorgen Han sen and Brijan Pery (1994), The epidemiology, diagnosis and control of Helminth parasites of Ruminants. Hang book, P. 32 - 33.

25. Kaufmann J., (1996), Parasitic infections of domestic allimal. Birkhauser Verlag, Basel, Boston, Berlin. P. 90 - 94.

26. Reid J. F. S. (1973), Fascioliasis: Clinical aspect and diagnosis in helminth diseases of cattle, sheep and horses in Europe, ed, Urquhart G. M. & Armour J.,

140

Glasgow, Maclehose, P. 81 - 114.

27. Rushton B., Mu nay M. (1977), Hepatic pathology of a primany experimental infection of F. hepatica in sheep and goats. J, Comp, Path, 87, P. 459 - 470.

28. Soulsby E. J. L. (1982), Helminth, Arthropods alld Protozoa of domestic animal, Leo, Febiger - Philadelphia, P. 40 - 71 .

141

BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN

(Fasciolopsiasis)

Bệnh sán lá ruột lợn do loài sán lá Fasciolopsis buski gây ra. Bệnh phổ biến ở hầu hết các nước ở khu vực châu Á và Đông Nam châu á.

Sán lá F. buski được bác sỹ Busk phát hiện năm 1783 ở tá tràng của người. Từ đó đến nay, có nhiều nhà khoa học tập trung nghiên cứu: Lankester (1957), Cobbol (1859), Looss (1899), Nakagawa (1921), Barlow (1925), Hứa Bằng Như (1964), Trần Tâm Đào (1965), Muttalib (1975), Idris (1980), Li (1981), Grazick (2000)....

Tác hại của sán là làm lợn sinh trưởng chậm, thậm chí sụt cân. Ngoài lợn, người và một số động vật khác cũng nhiễm và bị bệnh.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ FASCIOLOPSIS BUSKI

1.1. Vị trí của F. buski trong hệ thống phân loại

Theo Skrjabin và cs (1977), Phan Thế Việt và cs (1977), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), sán lá ruột Fasciolopsis bllski được xếp trong hệ thống phân loại động vật học như sau:

Ngành Plathelminthes Schneider, 1873

Phân ngành Platodes Leuckart, 1854

Lớp Trematoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Prosostomadidea Skrjabin và Guschanskaja, 1962

Bộ Fasciolida Skrjabin et Schulz, 1937

Phân bộ Fasciolata Skrjabin et Schulz, 1937

Họ Fasciolidae Railliet, 1895

Phân họ Fasciolopsinae Odhner, 1910

Giống Fasciolopsis Looss, 1899

Loài Fasciolopsis buski (Lankaster, 1857)

1.2. Đặc điểm hình thái và chu kỳ sinh học

1. 2.1. Đặc điểm hình thái

F. buski có mầu đỏ hồng, phía trước cơ thể thon nhỏ, phình rộng ở phía sau, trên thân phủ những gai nhỏ. Cơ thể dài 20 - 70 mm, rộng 14 - 15 mm, dầy 0,3 - 3 mm. Có 2 giác bám: giác miệng nằm ở phía trước cơ thể, có đường kính 0,5 1 mm; giác bụng lớn hơn giác miệng, nằm ở phía sau, đường kính 1,5 - 2 mm. Ruột phân hai nhánh chạy dọc hai bên thân, kéo dài tới cuối cơ thể.

142

Cũng như hầu hết các sán lá khác, F. buski lưỡng tính và có hệ sinh dục phát triển.

Cơ quan sinh dục đực gồm hai tinh hoàn phân nhánh, xếp trên dưới ở phần sau thân sán. Cơ quan sinh dục cái có buồng trứng phân nhánh nằm trước tinh hoàn, tử cung phân nhánh, tuyến noãn hoàng phân nhánh nằm dọc hai bên cơ thể. F. buski thụ tinh chéo hoặc tự thụ tinh (hình 59, 60, 61, 62).

Những nghiên cứu thực nghiệm ở Trung Quốc cho thấy, F.buski phát triển tốt nhất ở lợn. Các động vật khác như trâu, thỏ, chó.... tuy bị nhiễm nhưng sán không thể phát triển đến trưởng thành. Trong cơ thể mèo, sán không sinh trưởng được. F. buski ký sinh ở lợn và người Việt Nam có kích thước lớn hơn sán ký sinh ở lợn và người Trung Quốc (Đỗ Dương Thái và cs, 1978). Mathis và Leger (1911) cho biết, F. buski dài 30 - 70 mm, rộng 14 - 15 mm. Song, theo Phan Trọng Cung (1991), chiều dài sán F. buski ở lợn Việt Nam không quá 40 lắm.

F. buski trưởng thành thường ký sinh ở đoạn tá tràng và không tràng của lợn và người, nhưng ký sinh nhiều nhất ở tá tràng. Trịnh Văn Thịnh (1969), Đỗ Dương Thái (1973) cho biết, đôi khi thấy sán ở dạ dày và ruột già.

1. 2.2. Chu kỳ sinh học

Chu kỳ sinh học (vòng phát triển) của F. buski tương tự các sán lá khác thuộc họ Fasciolidae.

Sán trưởng thành sống ký sinh ở ruột non, đẻ trứng. Trứng theo phân ra môi trường bên

143

ngoài. Sau một thời gian ấu trùng Miracidium hình thành trong trứng. Ấu trùng thoát khỏi trứng bơi trong nước, tìm và xâm nhập vào ốc - KCTG thích hợp. Trong ốc, ấu trùng phát triển thành Sporocyst, rồi thành Redia mẹ, thành Redia con. Redia con chứa nhiều Cercaria. Cuối cùng, Cercana thoát khỏi ốc, bơi trong nước, bám vào các cây thuỷ sinh và tạo thành Adolescana.

Chu kỳ sinh học (vòng phát triển) của F. buski được mô phỏng theo sơ đồ sau:

- Trứng F. buski:

Trứng hình bầu dục, màu vàng chanh, có một nắp, dài 130 - 140 μm, rộng 80 - 85 μm (Gilman và cs, 1982). Trứng phải rơi vào nước mới tiếp tục phát triển được. Trong trứng hình thành một phôi thai có tiêm mao gọi là Miracidium. Miracidiltm thoát khỏi trứng sau một thời gian tuỳ điều kiện khí hậu bên ngoài. Nhiệt độ thích hợp để trứng F. buski phát triển là 280C (Nakagawa, 1921). Trong dung dịch NaCl 5‰, nhiệt độ 28 - 300C, trứng F. buski phát triển thành Miracidium cần 14 ngày, nhiệt độ để trứng phát triển tốt nhất là 25 – 290C (Nguyễn Trọng Nội, 1966; Phạm Văn Khuê, 1971). Trong nước cất, trứng phát triển thuận lợi ở 350c, tỷ lệ trứng nở đạt 82,2%; thời gian phát triển tới Miracidium mất 12 - 13 ngày. Ở 300C có 79,9% trứng nở, thời gian phát triển thành Miracidium mất 15 ngày. Ở 400C trứng không phát triển được. Ở 28 - 300C, trứng phát triển thành Miracidium cần 15 ngày (Phan Trọng Cung và cs, 1991). Ở môi trường có pa là 6 - 7, trứng phát triển rất thuận lợi; ở môi trường có pH là 4 - 5 và 8 - 10, trứng không hình thành Miracidium (Phan Lục, 1976).

144

- Miracidium

Sau khi hình thành trong trứng 3 ngày, Miracidium bắt đầu chuyển động, sau 10 ngày một số Miracidium thoát ra khỏi trứng, phần lớn thoát ra sau 12 ngày (Nakagawa, 1921). Miracidium hình quả lê, bên ngoài phủ một lớp màng mỏng có nhiều lông tơ, bên trong có hệ tiêu hoá sơ sinh, mô thần kinh, hai tế bào ngọn lửa và rất nhiều tế bào phôi. Mùa hè, Miracidium sống được 6 - 8 giờ; mùa đông sống được 3 ngày. Thời gian hoạt động mạnh nhất trong nước là sau khi nở 1 - 2 ngày. Đây cũng là thời gian khả năng xâm nhập của Miracidium vào vật chủ trung gian là nhiều nhất, sau đó yếu dần. Theo Gilman và cs (1982), Miracidium xâm nhập vào ốc qua lớp áo cơ, râu và chân của ốc. Trong điều kiện khí hậu Việt Nam, sau khi thoát khỏi trứng, Miracidium hoạt động trong nước 6 - 52 giờ. Sau đó, Miracidium phải xâm nhập vật chủ trung gian mới tiếp tục phát triển được.

- Sporocyst

Sau khi xâm nhập vào vật chủ trung gian 2 ngày, Miracidium hình thành Sporocyst.

Sporocyst có hình dạng rất thay đổi, gồm những

145

đám tế bào to, nhỏ, không có ống tiêu hoá. Sau một thời gian, các tế bào hình thành ống tiêu hoá đơn giản, không chia nhánh, có 1 giác, gọi là Redia mẹ.

Redia mẹ và Redia con

Redia mẹ có hình bán nguyệt, xâm nhập vào gan, tuỵ của ốc ký chủ trung gian

và biến thành Redia con, bên trong chứa nhiều Cercaria. Redia con có hình bán nguyệt uốn khúc, bên trong có chứa các Cercaria đã thành thục.

- Cercaria

Cercaria được hình thành trong gan ốc sau 28 - 36 ngày (Graczick, J. K và cs, 1982). Cercaria giống con nòng nọc (ấu trùng lưỡng thê), cơ thể chia 2 phần là thân và đuôi, thân có ruột chẻ đôi, có 2 giác bám. Theo Thái Trần Bái và cs (1975), ở điều kiện khí hậu miền Bắc Việt Nam, trong ốc Planorbts hemisphaeruta,

Cercaria dài 231 - 382 μm, rộng 231 - 297 μm, đuôi dài 660 μm, rộng 73 μm. Cercaria ở gan ốc vài ngày rồi thoát khỏi ốc, chuyển động rất mạnh, sau thời gian ngắn rụng đuôi, tiết chất nhờn bao quanh và biến thành Adolescalria.

- Adolescaria

Adolescaria có hình tròn, dẹp, có giác miệng và giác bụng, hầu, thực quản, ruột, ống bài tiết. Thời gian hình thành Adolescaria là 3 giờ. Adolescaria bám vào cây cỏ thuỷ sinh: các loại bèo, rau muống, rong…. Ở Việt Nam, Adolescaria được tìm thấy ở rau muống, bèo Nhật Bản, bèo cái, bèo tấm.

146

Thời gian hoàn thành vòng đời của F. buski ở lợn là 90 ~ 6 ngày (Phạm Văn Khuê, 1964, 1967; Nguyễn Thị Lê, 1977).

Theo Barlow (1925), Trần Tâm Đào (1966), Gilman (1982), beng (1989), thời gian hoàn thành vòng đời của F. buski ở lợn là 3 tháng, ở người là 31 ngày.

1. 3. Vật chủ trung gian của F. buski

Vật chủ trung gian của F. buski là các loài ốc nước ngọt.

Ốc nước ngọt thuộc lớp chân - bụng, gồm hai phân lớp: Probranchia (ốc mang trước) và Pulmonata (ốc có phổi).

Cơ thể ốc tập trung thành khối, được bao bọc bởi lớp vỏ đá vôi, kích thước lớn nhỏ khác nhau tuỳ theo từng loài. Những ốc sống ở nước hô hấp bằng mang, ở cạn hô hấp bằng phổi. Một phần cơ thể ốc phân hoá thành chân (là cơ quan vận động).

Trong nước, ốc sống ở những độ sâu khác nhau, thời gian hoạt động của chúng cũng khác nhau. Ban đêm, do các loại thực vật sống trong nước hấp thụ oxy, thải khí cacbonic nên phần lớn các loài ốc tai, ốc đĩa phải nổi lên mặt nước để hô hấp. ốc thường bám vào các vật nổi:trên mặt nước như lá.bèo, cây cỏ cho đến 9~lo giờ sáng hôm sau mới chìm xuống các. tầng nước sâu hơn. Một số loài ốc tai, ốc đĩa thường bám vào các cây bèo Nhật Bản, rau muống, rau lấp, rong ở các ao, hồ, sông, suối. Chúng có thể ở nơi ẩm ướt (không ngập nước) trong một thời gian dài (Đặng Ngọc Thanh và cs, 1980). Thức ăn của ốc nước ngọt là rong rêu, bèo, các chất mùn.

Theo Phan Trọng Cung và cs (1991), ốc nước ngọt sinh sản hữu tính, phần lớn là đơn tính, một số loài lưỡng tính nhưng không tự thụ tinh.

Đỗ Dương Thái và cs (1978) đã tổng hợp kết quả phát hiện của Barlow (1925), Trần Tâm Đào (1956), Hứa Bằng Như (1964) về ốc ký chủ trung gian của sán lá ruột lợn ở Trung Quốc gồm các loài: S. nitidella, G. chinensis, H. cantori, H. umbilicalis, P.hemisphaerula.....

Theo Phan Lục (1976), Nguyễn Thị Lê (1986), ở Việt Nam, ốc P. hemisphaerula, G.sinensis và G. heudei là ký chủ trung gian của sán lá ruột lợn. Tỷ lệ nhiễm Cercaria của ốc P. hemisphaerula ở khu vực trồng rau xanh nuôi lợn có liên quan tới tình hình sử dụng phân bón có ủ hay không ủ và mức độ bón phân ở khu vực đó. Ốc ký chủ trung gian có kích thước càng lớn thì tỷ lệ nhiễm Cercaria càng cao. Trong tự nhiên thường thấy ốc P. hemisphaerula ở các ao có bèo Nhật Bản, chúng thường tập trung ở kẽ lá bèo, nhất là các lá bèo đang thối rữa. Ở ruộng muống có mức nước nông, pa 6 - 7, ốc thường tập trung ở cọng, lá rau đang thối rữa. Ở các ruộng muống đang trong thời kỳ khô hạn, đất đã nứt nẻ, ốc thường tập trung ở gốc muống, tỷ lệ ốc sống là 90,3%. Trong ruộng rau lấp mật độ ốc thấp hơn. Ở ruộng lúa, ruộng mới cầy, ốc tập trung ở gốc lúa hay treo mình trên mặt nước (Thái Trần Bái, 1977).

Gilman và cs (1982) đã nghiên cứu về ốc - ký chủ trung gian của F. buski ở

147

Bangladesh cho biết, ốc H. umbilicalis, S. trochoidues là ký chủ trung gian của sán này, tỷ lệ ốc nhiễm Cercaria là 1%.

Ono (1958) đã dùng nitrat canxi (Ca(NO3)2) nồng độ 0,05 - 0,08%, sunfat đồng (CuSO4) nồng độ 0,5; 1 và 2% để diệt ốc.

Theo tổ chức vệ sinh quốc tế (OMS) (l960) thì các hoá chất tốt nhất dùng để diệt ốc phải là những chất có hoạt lực chống các ký chủ trung gian và ngăn cản sự sinh sản của chúng, liều dùng phải thấp hơn 1/1.000.000, không độc cho người và gia súc, không độc hoặc ít độc cho sinh vật sống ở trong nước.

2. DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH F. BUSKI

2.1. Phân bố

F. buski được phát hiện ở lợn và người tại các nước khu vực châu Á và Đông Nam châu Á như Trung Quốc, Ấn Độ, Bangladesh, Việt Nam, Lào, Campuchia, Thái Lan, Indonexia, Malaixia, Philippine (Dorothy, 1968; Soubsby, 1965, 1976; Manning và cs, 1971; Phan Thế Việt và cs, 1977; Đỗ Dương Thái và cs, 1978; Idris và cs, 1980; Bunnag, 1983; Waikagul, 1991).

F. buski gây bệnh cho cả người và động vật ở Trung Quốc, Hồng Kông và Đài Loan (Lee, 1989; Li, 1991).

Ở Việt Nam, F. buski phân bố rất rộng ở hầu hết các tỉnh, thành thuộc vùng núi, trung du và đồng bằng trong cả nước. Bệnh phổ biến ở lợn vùng đồng bằng Bắc Bộ và Thanh - Nghệ - Tĩnh. Ở người, tỷ lệ nhiễm F. buski rất thấp (Phạm Sỹ Lăng và cs, 1997).

Sự phân bố của sán lá ruột lợn thường theo quy luật vùng. Bệnh thường xuất hiện ở các nước khí hậu nhiệt đới, những vùng có nhiều ao, hồ, có nhiều cây thuỷ sinh dùng làm thức ăn sống cho người và lợn. Vùng đồng bằng ven biển lợn nhiễm F. buski thấp.

2.2. Mùa, tuổi nhiễm và ký chủ cuối cùng

Lợn và người nhiễm F. buski không biểu hiện biến động theo mùa rõ rệt (Đỗ Dương Thái và cs 1978), có thể nhiễm ở cả 4 mùa, nhưng tỷ lệ nhiễm giảm vào tháng 5, 6, sau đó tăng dần và tăng cao nhất ở tháng 9, 10, sau đó lại giảm dần (Phạm Văn Khuê, 1982, Theo Trịnh Văn Thịnh (1967), Phan Địch Lân và cs (1974), ở nước ta, F. buski ký sinh nhiều nhất ở lợn sinh sản và lợn thịt; ở lợn đang bú sữa mẹ, lợn mới cai sữa và lợn choai ít nhiễm hơn.

Tỷ lệ nhiễm F. buski tăng dần theo tuổi. Lợn dưới 2 tháng tuổi nhiễm 16,6%; 3 - 4 tháng nhiễm 45,8%; 5 - 7 tháng nhiễm 58,3%; lợn trên 8 tháng nhiễm 70,8%.

Không có sự khác nhau về tỷ lệ nhiễm F. buski giữa các giống lợn địa phương và lợn nhập từ nước ngoài (Phạm Văn Khuê, 1971; Phan Địch Lân, 1974; Lương Tố Thu,

2.3. Nguồn bệnh, sức đề kháng của trứng và Adolescaria

148

Nguồn phát tán mầm bệnh chủ yếu là lợn và người có sán ký sinh.

Hàng ngày, mỗi sán trưởng thành thải theo phân ra môi trường bên ngoài 15.000 - 18.000 trứng. Một trứng sán khi gặp điều kiện thuận lợi của môi trường bên ngoài sẽ phát triển thành nhiều mầm bệnh có khả năng gây nhiễm (Phạm Văn Khuê và cs, 1996). Phân lợn và phân người nhiễm sán là nguồn phát tán mầm bệnh ra môi trường bên ngoài. Vì vậy quản lý và xử lý phân lợn và người là biện pháp chủ động ngăn chặn nguồn bệnh phát tán ra ngoại cảnh.

Trứng của F. buski bị diệt nhanh trong hố ủ phân vào mùa hè và chậm hơn vào mùa đông. Phân lợn ủ theo phương pháp nhiệt sinh học, khi nhiệt độ đạt đến 50 - 540C trứng F. buski bị tiêu diệt. Trong nước muối NaCl 5% trứng vẫn phát triển được (Nguyễn Quốc Si, 1962), trứng bị tiêu diệt khi đi qua hệ thống ủ men sinh khí gas (Shinobu Yoshihara và cs, 1998; Nguyễn Văn Thọ, 2003).

Adolescaria bị tiêu diệt khi ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp 20 - 30 phút, trong nước nóng 600C sau 15 phút, trong nước sôi sau 60 giây. Nhiệt độ 3 - 50C. Adolescaria sống được 13 ngày. Trong môi trường axit clohydric (HCl) 0,5%, Adolescaria sống được 18 ngày; trong axit axetic 2% sống được 9 ngày; trong axit axetic 3% sống được 6 ngày; trong nước muối NaCl 5% sống được 3 giờ; trong nước muối NaCl 20% bị diệt sau 30 ngày (Nakagawa, 1921 ).

2.4. Tập quán chăn nuôi và đường truyền bệnh

Lợn nhiễm F. buski nặng hay nhẹ phụ thuộc vào tập quán cho ăn thức ăn sống hay chín, thức ăn xanh cho lợn trồng cạn hay dưới nước. Lợn ăn thức ăn sống tỷ lệ nhiễm F. buski cao gấp 3 - 7 lần so với lợn ăn thức ăn nấu chín. Tỷ lệ nhiễm F. buski còn phụ thuộc vào điều kiện vệ sinh thú y, nơi nào không bón phân lợn tươi thì tỷ lệ nhiễm thấp. Lợn ở vùng núi, vùng trồng mầu thường cho ăn rau ở trên cạn nên tỷ lệ nhiễm thấp hơn ở vùng đồng bằng. Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999) thì cần ủ phân đúng kỹ thuật và không cho lợn ăn sống các loại rau bèo lấy từ nước lên để hạn chế tình trạng lợn nhiễm F. buski.

Lợn nhiễm F. buski do ăn sống các loại thực vật nước như rau muống, rau lấp, rong, bèo.... Người nhiễm sán lá ruột, ngoài việc ăn sống rau muống, còn do ăn sống củ niễng, ngó sen và củ ấu có mang Adolescaria (Shinobu Yoshihara và cs, 1998; Nguyễn Văn Thọ, 2002).

3. BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA BỆNH Ở LỢN VÀ NGƯỜI

3.1. Ở lợn

Sán F. buski bám vào niêm mạc ruột non, gây tổn thương, viêm cataz; đồng thời sán lấy dưỡng chấp ở ruột non, tiết độc tố gây trúng độc mãn tính cho lợn.

Lợn nhiễm F. buski thường gây yếu, lông xù, ăn uống thất thường, chậm lớn, sụt cân, da sần sùi, niêm mạc mắt nhợt nhạt, thỉnh thoảng ỉa chảy. Lợn nhiễm sán với

149

cường độ cao có thể tắc và loét ruột.

Theo Hứa Bằng Như (1964), lợn nhiễm F. buski sinh trưởng chậm, nuôi 5 - 6 tháng khối lượng chỉ đến 13 - 15 kg/con. Trịnh Văn Thịnh (1967), (1985); Phan Trọng Cung (1991) nhận xét, F. buski gây tác hại lớn cho lợn, trong 35 ngày bị bệnh, trung bình 1 sán F. bllski làm lợn giảm 65 gam khối lượng.

Lợn nái nuôi con bị bệnh sán lá ruột thì thiếu sữa, tỷ lệ lợn con mắc bệnh phân trắng cao. Lợn con sau cai sữa thường bị ỉa chảy, còi cọc, chậm lớn.

Mổ lợn bệnh thấy thành ruột non dầy lên, có nhiều điểm hoại tử trên niêm mạc ruột.

3.2. Ở người

Người nhiễm sán thường có tổn thương cơ thể bệnh học rõ rệt. Niêm mạc ruột non bị phù và viêm, xung huyết hoặc xuất huyết. Trường hợp nhiễm nhiều sán ruột bị tắc, nếu có bội nhiễm vi khuẩn thì các hạch màng treo ruột viêm, sưng. Độc tố của sán gây tổn thương và rối loạn chung. Toàn thân bị phù, tràn dịch ở ngoại tâm mạc. Bệnh nhân thiếu máu, số lượng bạch cầu giảm, huyết sắc tố giảm, bạch cầưtoan tính tăng. Sán chiếm đoạt dinh dưỡng, bệnh nhân có thể chết trong tình trạng suy kiệt (Trịnh Văn Thịnh và cs, 1978).

Bệnh sán lá ruột do F. buski ở người diễn ra qua 3 giai đoạn:

- Giai đoạn khởi phát: người bệnh có triệu chứng nhẹ, biểu hiện mệt mỏi, sức khoẻ giảm sút, thiếu máu nhẹ.

- Giai đoạn toàn phát: người bệnh đau bụng kèm theo ỉa chảy, phân lỏng, nhảy và lẫn thức ăn chưa tiêu hoá. Hiện tượng ỉa chảy kéo dài nhiều ngày. Vùng hạ vị đau, bụng chướng, sức khoẻ giảm sút nhanh chóng.

- Giai đoạn kết thúc: người bệnh phù nề toàn thân, tràn dịch ở nhiều nội tạng, người bệnh có thể chết trong tình trạng suy kiệt (Đỗ Dương Thái và cs, 1973).

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN

Việc chẩn đoán bệnh sán lá ruột lợn không khó khăn, bởi có thể sử dụng phương pháp gạn rửa sa lắng (phương pháp lắng cặn Benedek, 1943) để phân ly trứng ra khỏi phân. Trứng sán lá ruột lợn to và dễ phát hiện dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x l0). Để chẩn đoán chính xác, cần phối hợp xét nghiệm phân tìm trứng sán với việc điều tra tình hình dịch tễ học. Một trong những đặc điểm dịch tễ đáng chú ý nhất của bệnh do F. buski gây ra là lợn ở khu vực ấy có ăn sống các loại rau, bèo lấy từ dưới nước lên không?. Với lợn chết, việc mổ khám tìm sán lá ký sinh ở ruột non là biện pháp chẩn đoán chính xác hơn cả.

5. PHÒNG TRỊ BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN

5.1. Biện pháp phòng bệnh

150

Phòng bệnh F. buski bằng các biện pháp: chẩn đoán phát hiện vùng có người và lợn nhiễm sán để dùng thuốc tẩy trừ (tẩy sán F. buski cho lợn bằng thuốc Praziquantel, liều 15 ml/kgTT); vệ sinh chuồng nuôi lớn, thức ăn nước uống cho lợn; không cho lợn ăn sống rau muống nước, rau lấp, bèo Nhật Bản (người cần bỏ tập quán ăn sống rau muống nước, củ ấu, ngó sen, củ niễng); tập trung phân lợn, phân người ủ theo phương pháp nhiệt sinh học để diệt trứng F. buski.

Nguyễn Văn Thọ (2005) đã đề xuất biện pháp phòng bệnh sán lá ruột cho lợn như sau:

- Dùng thuốc Praziquantel tẩy sán lá ruột: lợn nuôi thịt (3 - 6 tháng tuổi) nên tẩy 1 lần vào thời gian 2 - 2,5 tháng tuổi. Lợn sinh sản mỗi năm tẩy 2 lần, khoảng cách giữa 2 lần tẩy là 4,5 tháng. Lợn trong thời kỳ mang thai không nên tẩy vì chưa có kết quả thực nghiệm về ảnh hưởng của thuốc ở lợn mang thai.

Để giữ cho môi trường không bị ô nhiễm trứng sán, trong quá trình dùng thuốc tẩy cần thiết nhốt lợn tại một địa điểm, thu gom phân, rác và xác sán, tập trung ủ theo phương pháp nhiệt sinh học, tẩy uế chuồng trại.

- Chống ô nhiễm trứng sán ở môi trường ngoại cảnh.

+ Quản lý và xử lý phân lợn

Phân lợn nhiễm sán có chứa nhiều trứng, là nguồn bệnh duy nhất. Vì vậy, phải tập trung phân lợn ủ theo phương pháp nhiệt sinh học để diệt trứng.

Công thức ủ phân:

Phân chuồng: 2.000 kg

Lá xanh, cỏ, rơm rác: 200 - 300 kg

Vôi bột, tro bếp: 50 - 80 kg

Cácln ủ: ươn đều các nguyên trên hoặc cứ một lớp phân lợn phủ một lớp lá xanh, tro bếp...) đánh thành đống hình khối chóp, phía ngoài cùng trát một lớp bùn. Sau 12 ngày, nhiệt độ đống phân tăng cao đến 50 - 540C. Ở nhiệt độ này, trứng F. buski và các trứng giun sán khác đều bị tiêu diệt.

+ Quản lý phân lợn và diệt trứng F. buski trong bể Biogas

Trứng F. buski bị diệt khi được giữ trong bể Biogas 30 ngày, nếu bổ sung chế phẩm EM nồng độ 1% vào bể Biogas thì thời gian trứng bị diệt là 20 ngày. Vì vậy, cần vận động các hộ nuôi lợn xây dựng bể Biogas để xử lý phân, diệt trứng F. buski.

+ Quản lý và xử lý triệt để nước rửa chuồng

Trứng F. buski có thời gian lưu giữ ngắn trong bể Biogas, khi theo nước thải ra ngoài vẫn còn khả năng phát triển. Vì vậy, biện pháp xử lý đơn giản là xây 2 - 3 bể chứa nước thải trước cửa thải của bể Biogas để làm lắng trứng, giữ trứng lại trong bể

151

mà không cho phát tán ra ngoại cảnh.

- Vệ sinh thú y, quản lý và nuôi dưỡng tốt đàn lợn

Thường xuyên coi trọng công tác vệ sinh thú y, quản lý, nuôi dưỡng đàn lợn; định kỳ tẩy sán cho lợn bằng thuốc Praziquantel; không cho lợn ăn sống rau muống nước, bèo Nhật Bản; diệt ốc ký chủ trung gian bằng cách làm khô cạn các ao, ruộng trước mùa hè vì lúc này ốc chưa hoạt động và phân tán.

5.2. Điều trị bệnh

Để sử dụng thuốc tẩy F. buski cho lợn và người có hiệu quả, cần xây dựng lịch tẩy trừ thích hợp với điều kiện cụ thể ở vùng có bệnh.

Ở Việt Nam, các tác giả đã xác định rằng, Dipterex và Dichlovos là những thuốc tẩy có hiệu quả cao với sán F. buski. Các thuốc này đã được dùng ớ nước ta trong nhiều thập kỷ. Tuy nhiên, nước ta đã cấm sử dụng Dipterex và Dichlovos tẩy giun sán cho gia súc.

Từ năm 2002 đến 2005, chúng ta chưa xác định được thuốc có tác dụng tẩy sán lá ruột lợn có hiệu quả.

Nguyễn Văn Thọ (2005) đã báo cáo kết quả nghiên cứu sử dụng thuốc Praziquantel liều 15 mg/kgTT tẩy sán lá ruột lợn đạt hiệu lực 93,73%; tỷ lệ sạch sán đạt 90%, thuốc có tác dụng với cả sán non và sán trưởng thành, đồng thời an toàn với lợn. Tác giả cũng cho biết, thuốc Triclabendazole có hiệu lực thấp với sán F. buski (chỉ đạt 36,84%; tỷ lệ sạch sán là 10%).

Tình hình sử dụng thuốc tẩy F. buski ở trong nước và nước ngoài được liệt kê ở bảng sau:

Bảng 6. Các thuốc đã được dùng để tẩy F. buski ở lợn và người Liều dùng

Loại thuốc Lợn Người

Nước sử dụng

Nguồn tài liệu

Tetrachlorua - cacbon (CCl4) 0,1 - 0,15 g/kgTT - Việt Nam Trịnh Văn Thịnh (1963)

Hạt cau (Areca catechu) - 1 g/kgTT Trung Quốc Barlow, C. H (1925)

Hạt thùn mùn (Embeliarilies) 5 g/lợn - Việt Nam Đỗ Dương Thái (1967)

Dichlovos (*) 0,2g/kgTT - Việt Nam Phạm Chức (1978) Dipterex (*) 0,15 - 0,2 g/kgTT - Việt Nam Phan Lục (1993) Oxychlosamid 160 mg/kgTT - Bangladesh Muttalib (1975)

15 mg/kgTT Thái Lan

Đài Loan Bunnag (1983) Lee (1989)

Praziquantel 15 mg/kgTT Việt Nam Nguyễn Văn Thọ (2005) Ghi chú: (-): không thấy đề cập đến

(*): thuốc đã cấm sử dụng từ năm 2002

152

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN)

* Tiếng Việt

1. Thái Trần Bái, Trần Thị Nga, Phùng Thị Hoàn (1975), "Dẫn liệu về ấu trùng sán lá ruột lợn (Fasciolopsis buski Lankester, 1957) trong các khu vực trồng rau xanh của một số trại lợn vùng đồng bằng", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (6), Tr. 437 - 439.

2. Thái Trần Bái (1977), "Các loại hình lây lan của sán lá ruột lợn (F. buski) qua khu vực rau xanh ở các trại nuôi lợn vùng đồng bằng sông Hồng", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (12), Tr. 920 - 924.

3. Bộ nông nghiệp & PTNT (2002), Về việc cấm một số hoá chất, kháng sinh trong nhập khẩu, sản xuất kinh doanh và sử dụng thuốc thú y, Hà Nội.

4. Phạm Chức (1978), "Kết quả xác định hiệu lực và độ an toàn của thuốc Dichlovos ở lợn Nam Bộ", Thông tin Viện thú y (3), Tr. 25 - 28.

5. Phan Trọng Cung, Lê Mạnh Dũng (1991), Sinh học động vật, Nhà xuất bản Đại học và Giáo dục chuyên nghiệp, Hà Nội.

6. Phạm Văn Khuê (1971) , Dịch tễ và biện pháp phòng trừ bệnh sán lá ruột lợn , thức ăn sống dùng trong chăn nuôi lợn, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội.

7 . Nguyễn Thị Lê (1986), "Ấu trùng sán lá ở các động vật là vật chủ trung gian trong các thuỷ vực vùng Phùng Thượng (Phúc Thọ, Hà Nội)", Tạp chí sinh học, 8 (2), Tr. 18 - 22. 8. Nguyễn Thị Lê (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 68 - 70.

9. Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân, Trương Văn Dung (1997), Bệnh phổ biên lượn và biện pháp phòng trị, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

10. Phan Lục (1976), “Một số đặc điểm sinh học của Fasciolopsis buski", Kỷ yếu khoa học & kỹ thuật, Trường Đại học nông nghiệp I, Hà Nội.

11. Phan Lục (1993), "Ký sinh trùng đưng tiêu hoá của lợn và hiệu lực của thuốc tẩy", Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học (1991 - 1993), Trường Đại học nông nghiệp I, Hà Nội. 12. Hứa Bằng Như (1965), "Điều tra bệnh sán lá ruột lợn ở Quảng Đông, Trung Quốc (Phạm Văn Khuê dịch), Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (2), Tr. 245 - 249.

13. Nguyễn Trọng Nội (1966), “kết quả điều tra nghiên cứu sán lá ruột lợn", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp, Tr. 490 - 494.

14. Đoàn Văn Phúc (1980), Bệnh sát lá ruột lợn ở Việt Nam, Tuyển tập các công trình nghiên cứu khoa học & kỹ thuật nông nghiệp, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

15. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi Lập và

153

Đoàn Thị Băng Tâm dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr.56-57.

16. Đỗ Dương Thái (1967), "Chiết xuất axit Embilic từ quả chua ngút và điều trị sán lá ruột, giun đũa bằng amoni embalat", Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (6), Tr. 358 - 361.

17. Đỗ Dương Thái và tập thể Bộ môn Ký sinh trùng, Trường ĐH Y khoa Hà Nội (1973), Ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng ở người, Tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

18. Đỗ Dương Thái, Trịnh Văn Thịnh (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập 2, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

19. Đặng Ngọc Thanh, Thái Trần Bái, Phạm Văn Miếu (1986), Định loại động vật không xương sống nước ngọt Bắc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

20. Trịnh Văn Thịnh (1967), mệnh giun, sáu và năng suất chăn ngôn, Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (6), Tr. 136 - 138.

21 . Trịnh Văn Thịnh (1969), "Tình hình và kết quả điều tra cơ bản về ký sinh trùng ở miền Bắc Việt Nam”, Tạp chí khoa học & kỹ thuật nông nghiệp (8), Tr. 646 - 649.

22. Trịnh Văn Thịnh (1985), Bệnh 1ợn con ở Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

23. Nguyễn Văn Thọ (2002), “Môi giới truyền bệnh của sán lá ruột 1ợn Fasciolopsis buski", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IX, số 4, Tr. 38 - 42.

24. Nguyễn Văn Thọ (2003), "Sự phân tán và khả năng phát triển của một số trứng giun, sán 1ợn qua hệ thống Biogas", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập X, số 3, Tr. 22 - 27.

25. Nguyễn Văn Thọ (2005), Khảo sát một số đặc điểm sinh học, dịch tễ học, biện pháp phòng trừ Fasciolopsis buski ở lợn vùng đồng bằng sông Hồng, Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Trường ĐH nông nghiệp 1 , Hà Nội .

26. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

* Tiếng Anh

27. Barlow C. H. (1925), "The 11fe cycle of the human intestinal fluke Fasciolopsis buski (Lankester)", Am J Hyg Monogr, (4), P. 1 - 98.

28. Dorothy J. (1968), Parasites of man and domestic animal in Viet Nam, Thailand, Laos and Cambodia, Vol 23, P. 412.

29. Gillman R. H., Mondal G., Macsud M., Alam K. (1982), "Endemicfocus

154

ofFasciolopsis buski illfection in Bangladesh", J. Am. Med. Hyg (31), P. 796 - 802.

30. Graczik T. K., Alam K., Gillman R. H, Mondal G., Ali S. (2000), "Development of Fasciolopsis buski (Trematoda; Fasciolidae) in Hyppeutis umbilicalis and Segmentina trocoideusl, parasitol (86), P. 324 - 326.

31. Idris M., Rahman K. M, Muttalib M. A. (1980), “The treatment ofFasciolopsiasis with nichlosamid alld dichlorophen", J. Trop. Med. Hyg (83), P. 71 - 74.

32. Lee H. H., Shyu L. Y., Chen E. R. (1989), "Experimental coltrol study ofFasciolopsiasis ill Taiwan", Kaohsing J. Med, (5), P. 335 - 340.

33. Li X. (1991), "Food - borne parasitic zoonoses in the people s Republic of China", Southeast Asian J. Trop. Med. Public health, (22), P. 31 - 46.

34. Muttalib M. A., Islam N. (1975), "Fasciolopsis buski in Bangladesh - A pilot studies,J. Trop. Med, Hyg, (78), P. 135 - 137.

35. Nakagawa K. (1921), "On the 1ife cycle ofFasciolopsis buski (Lankester)", Kitasato Arch. Exp. Med (4), P. 159 - 173.

36. Shinobu Yoshihara, Nguyen Phuoc Hung, Nguyen Huu Hung, Chau Ba Loc (1998), ,Helminths and Helminthiosis of pigs in Mekong Delta Viet Nam with different to Ascariosis and Fasciolopsis buski infection", Jircas Joumal (6),. 53 - 58.

37. Soulsby L. J. E. (1965), Texbook ofveterinary clinicalparasitology, Vol I, Oxford press.

38. Soulsby L. J. E. (1976), Helminths, Arthropods and Protozoa of domesticated Animals, Lonđon press .

39. Waicagul J. (1991), "Intestinalfluke illfection in Southeast Asia", Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, (22), P. 158 - 162.

40. Weng Y. L., Zhuang Z. I., Zang H. P. (1989), "Studies on ecology ofFasciotopsis buski and control stratery ofFasciolopsiasis in Chines", Zhongguo Ji. Sheng Chong Xue Yu Ji, 7 (2), P. 108 - 111 .

155

BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ

(Paramphistomatidosis)

Bệnh sán lá dạ cỏ do nhiều loài sán lá ký sinh ở dạ cỏ gây ra. Trước đây, người ta chưa xác định rõ tác hại của sán lá dạ cỏ ở gia súc nhai lại. Song những năm gần đây, với những nghiên cứu sâu hơn, các nhà khoa học đã chứng minh được rằng, sán lá dạ cỏ ký sinh phổ biến và gây nhiều tác hại đối với vật chủ. Vì vậy, hiện nay bệnh sán lá dạ cỏ được chú ý bởi vai trò gây bệnh đặc biệt nghiêm trọng của sán non và tỷ lệ chết cao ở gia súc bị bệnh.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ DẠ CỎ

1.1 Vị trí của sán lá dạ cỏ trong hệ thống phân loại động vật học

Sán lá dạ cỏ nằm trong lớp sán lá (Trematoda Rudolphi, 1808) thuộc ngành sán dẹp (Platheminrhes Schneider, 18731. Năm 1754, Daubenton đã phát hiện sán lá dạ cỏ đầu tiên nhưng chưa định được loài. Sau đó, Falk (1782) đã phân loại sán lá dạ cỏ dựa vào vị trí ký sinh. Năm 1790, Schrank và Zeder đều tìm ra một loài sán lá trong dạ cỏ hươu và đặt tên là Fasciola cervi và Festucaria cervi. Năm 1890, Rudolphi đổi tên thành giống Ampllistoma.

Fischoeder (1901 - 1904) đã phân loại nhiều loài mới , thay tên giống Amphistoma Rudolphi, 1890 thành giống Paramphistomum, các loài thuộc giống này được xếp vào họ Paramphistomatidae.

Theo Skrjabin và cs (1977), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), vị trí của những sán lá dạ cỏ ký sinh ở gia súc nhai lại Việt Nam trong hệ thống phân loại động vật học như sau:

Ngành Plathelminthes Schneider, 1873

Phân ngành Platodes Leuckart, 1854

Lớp Trematoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Prosostomadidea Skrjabin và Guschanskaja, 1962

Bộ Paramphistomatida Szidat, 1936

Phân bộ Paramphistomatata Skrjabin et Schulz, 1937

Họ Paramph istomatidae Fischoeder, 1901

Phân họ Paramphistomatinae Fischoeder, 1901

Giống Paramphistomum Fischoeder, 1901

Loài Paramphistomum cervi (Zeder, 1970)

Loài Paramphistomum epiclittum (Fischoeder, 1904)

156

Loài Paramphistomum gotoi (Fukui, 1922)

Loài Paramphistomum gracile (Fischoeder, 1901)

Loài Paramphistomum ichikawai (Fukui, 1922)

Loài Paramphistomum liorchis (Fukui, 1922)

Giống Gigantocotyle Nasmark, 1937

Loài Gigantocotyle bathycotyl (Fischoeder, 1901)

Loài Gigantocotyle siamense (Stiles et Goldberger, 1910)

Giống Calicophoron Namark, 1937

Loài Calicophoron calicophorum (Fischoeder, 1901)

Loài Calicophoron cauliorchis (Stiles et Goldberger, 1910)

Loài Calicophoron ijimai (Fukui, 1922)

Loài Calicophoron microbothrioides (Price et Mcintosh, 1944)

Loài Calicophoron papillosum (Stiles et Goldberger, 1910)

Giống Ceylonocotyle Namark, 1937

Loài Ceylonocotyle scoliocoelium (Fischoeder, 1901 )

Loài Ceytonocotyle dicranocoelillm (Fischoeder, 1901)

Loài Ceylonocotyle dinniki (Eduarko, 1982)

Giống Cotylophoron Stiles et Goldberger, 1910

Loài Cotylophoron cotylophorum (Fischoeder, 1901)

Loài Cotylophoron indicum (Stiles et Goldberger, 1910)

Giống Explanatum Namark, 1937

Loài Exptanatum explanatum (Creplin, 1847)

Họ Gastrodiscidae, Stiles và Goldberger, 1910

Giống Homalogaster Poirier, 1882

Loài Homalogasterpaloniae (Poirier, 1882)

Giống Gastrodiscoides Leiper, 1913

157

Loài Gastrodiscoides hominis (Leiper, 1913)

Họ Gastrothylacidae Stiles và Goldberger, 1910

Phân họ Gastrothylacinae Stiles và Goldberger, 1910

Giống Gastrothylax Poirier, 1883

Giống Carmyerius Stiles và Goldberger, 1910

Giống Fischoederius Stiles và Goldberger, 1910

1 2. Hình thái và cấu tạo của sán lá dạ cỏ

Các sán lá thuộc phân bộ Paramphistomatata gồm những sán lá có thân hình khối chói, màu đỏ hồng, đặc biệt có giác bụng rất lớn ở cuối thân sán, 2 nhánh ruột phát triển mạnh và kéo dài đến cuối thân, bịt kín ở cuối. Sán có hai tinh hoàn xếp phía trước buồng trứng hoặc có khi ở sau buồng trứng. Sán lá dạ cỏ lưỡng tính, thụ tinh chéo và tự thụ tinh.

Theo Nguyễn Thị Lê và cs (1996), Phan Lục (1997), trên bề mặt cơ thể sán lá dạ cỏ thường có gai phân bố ở phần trước cơ thể, ở mặt bụng gai nhiều hơn và lớn hơn. Hệ tiêu hoá, bài tiết, thần kinh và hệ sinh dục của sán lá dạ cỏ có những đặc điểm sau: Cơ quan tiêu hoá bắt đầu từ lỗ miệng ở đáy giác miệng, hầu, thực quản, ruột. Cặn thức ăn được thải ra ngoài qua lỗ miệng.

Cơ quan bài tiết cấu tạo kiểu nguyên đơn thận, gồm 2 ống chạy dọc cơ thể và nối với nhau tạo thành túi bài tiết chính mở ra ở mút sau cơ thể, mỗi ống bài tiết có nhiều nhánh nhỏ, tận cùng có tế bào ngọn lửa thực hiện chức năng bài tiết.

Hệ thần kinh gồm vòng thần kinh hầu nằm ở phía trước cơ thể, từ đó có các dây thần kinh chạy dọc về mút trước và mút sau cơ thể, nối với nhau bởi các cầu nối ngang. Hệ sinh dục rất phát triển, chiếm phần lớn cơ thể, có cấu tạo phức tạp, có bộ phận sinh dục đực và cái trên mỗi cá thể.

Về cấu trúc vi hình thái của sán lá dạ cỏ, trước năm 1980 chưa có tác giả nào nghiên cứu Eduardo S. L. (1983) đã công bố kết quả nghiên cứu về hình thái và cấu tạo giác miệng, hầu, thực quản, gai sinh dục và bề mặt biểu bì của sán lá dạ cỏ dưới kính hiển vi điện tử: bề mặt biểu bì, trên miệng, phía trong giác bụng và hầu của sán lá dạ cỏ có hàng trăm mấu lồi (gai thịt) có tác dụng hỗ trợ sán lá dạ cỏ bám và lấy dinh dưỡng. Theo Eduardo S. L., cấu trúc vi hình thái của giác bụng, miệng, số lượng và sự phân bố gai thịt là cơ sở bổ sung cho việc phân loại sán lá dạ cỏ.

158

1.3. Thành phần loài sán lá dạ cỏ ở gia súc nhai lại

Sán lá dạ cỏ ký sinh ở động vật nhai lại gồm nhiều loài thuộc lớp Trematoda Rudolphi, 1808. Trong các sán lá ký sinh ở loài nhai lại, các sán lá thuộc họ Paramphistomatidae được coi là quan trọng nhất vì số lượng lớn và vai trò gây bệnh của chúng (Phan Lục, 1997).

Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), có 7 loài sán lá ký sinh ở dạ cỏ thuộc họ Paramphistomatidae: Paramphistomum cervi, Ceylonocotyle orthocoelium, Cotylophoron cotylophoron, Gastrothylax crumenifer, Fischoederius elongatus, F. cobboldi, Carmyerius spatiosus.

Điều tra thành phần loài sán lá dạ cỏ ký sinh ở gia súc nhai lại Việt Nam, Drozdz J.và Malczewski A. (1967) đã phát hiện ra 8 giống gồm 23 loài ký sinh ở trâu, bò, dê, cừu.

Nguyễn Thị Lê và cs (1996) đã xác định, ngoài các giống, loài mà các tác giả trên phát hiện, gia súc nhai lại ở nước ta còn nhiễm thêm 2 giống: Explanatum Nasmark, 1937 và Homalogaster Poirier, 1882 với 13 loài mới.

Theo kết quả nghiên cứu của Phan Lục và cs (1999), có 11 loài sán lá dạ cỏ ký sinh ở trâu, bò các tỉnh miền Bắc Việt Nam.

159

160

1.4. Vật chủ trung gian và vật chủ cuối cùng

1. 4.1. Vật chủ trung gian của các loại sán lá dạ cỏ

Dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ phụ thuộc vào sự hiện diện của ốc - vật chủ trung gian, lượng mưa, hệ thống hồ, ao, kênh, mương và nhiệt độ thích hợp (l0 - 300C). các loài ốc vật chủ trung gian có thể có mặt thường xuyên hoặc tạm thời, chúng có thể sống ở điều kiện khô hạn trong nhiều tháng và lại thải Cercaria trong các điều kiện sống thích hợp.

Vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ gồm nhiều loài ốc nước ngọt: Planorbis compress, P. planorbis, P. contortus, Buhnus contortus, B. forskali, Sermyla tornatella....

Theo Phan Lục và Trần Ngọc Thắng (1999), có 3 loài ốc nước ngọt là vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ ở một số tỉnh miền Bắc Việt Nam: Bithynia fllcllsiana, Gyraulus convexiusculus và Polypylis hemisphaerula.

1.4.2. Vật chủ cuối cùng của sán lá dạ cỏ

Vật chủ cuối cùng của sán lá dạ cỏ là gia súc nhai lại: trâu, bò, dê, cừu. Ngoài ra, một số động vật hoang dã cũng nhiễm sán lá dạ cỏ.

Loài nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ do ăn phải Adolescaria bám trên cây cỏ thuỷ sinh, hoặc uống nước có Adolescaria lơ lửng trong nước.

1.5. Vòng đời sinh học của sán lá dạ cỏ

Hầu hết các tác giả thống nhất rằng, vòng đời của sán lá dạ cỏ tương tự vòng đời của sán lá gan.

Sán trưởng thành đẻ trứng, trứng theo phân được thải ra ngoài bãi chăn, rơi vào môi trường nước. âu trùng Miracidium nở ra từ trứng và xâm nhập ốc - vật chủ trung gian, phát triển thành Sporocyst, Redia và Cercaria. Ce/-caria thoát khỏi ốc, bám vào cây cỏ thuỷ sinh và hoá thành nang ấu (Adolescaria). Khi động vật nhai lại ăn phải cây cỏ có Adolescaria, ấu trùng thoát khỏi nang, di chuyển đến dạ cỏ phát triển thành

161

trưởng thành. Vật chủ cuối cùng của sán lá dạ cỏ là trâu, bò, dê, cừu, các động vật hoang dã có dạ dày bốn túi.

Trong các sán lá dạ cỏ, loài Paramphistomum cervi được nhiều tác giả nghiên cứu nhất (Looss, 1896; Szidat, 1936; Odening và cs, 1979; Sey O., 1982...). Vòng đời của P. cervi, theo Sey O. (1982) gồm các giai đoạn sau:

- Giai đoạn tiền ký sinh:

Trứng của P. cervi có màu vàng xám hoặc tro nhạt, hình trứng. Ở nhiệt độ 270C trong 4 - 5 ngày đầu trứng không có sự thay đổi rõ rệt mặc dù phôi vẫn phát triển. Ngày thứ 5 - 6, noãn bào xuất hiện, ngày thứ 7 hai lớp tế bào biểu mô hợp lại, tế bào ngọn lửa bắt đầu hoạt động cùng với sự phát triển của phôi, noãn bào giảm dần và thay thế bằng hai không bào lớn. Ngày thứ 8, kích thước phôi đạt 110 - 145 μm và chuẩn bị nở ra. Ở nhiệt độ cố định 270C, Miracidium thường nở vào ngày thứ 8 và tiếp tục phát triển ở 2 - 4 ngày sau.

Miracidium nở ra có hình thoi, bơi lội tự do, toàn thân có lông mao, kích thước thường dài 125 - 200 μm, rộng 40 - 58 μm, phía cuối đầu có ống noãn tự do hình roi. Bên trong Miracidiltm có tuyến đỉnh, tuyến xâm nhập, hệ thần kinh, ống bài tiết, tổ chức phôi bào tương tự các Miracidium của sán lá dạ cỏ khác.

Tuổi thọ của Miracidium trong nước, ở nhiệt độ phòng, là 10 - 12 giờ, song chỉ có khả năng cảm nhiễm vào ốc - vật chủ trung gian ở 4 giờ đầu sau khi nở ra.

- Giai đoạn ấu trùng ở trong ốc - vật chủ trung gian

Sau khi xâm nhập vật chủ trung gian, Miracidium chui sâu vào tổ chức của ốc, mất một số bộ phận bên trong (gai nhú, tuyến đỉnh, tuyến xâm nhập), vỡ các bóng phôi thành các tế bào phôi riêng rẽ. Sporocyst tăng về kích thước, ngày thứ 4 đã dài 160 - 170 μm, rộng 140 - 150 μm, phát triển hoàn thiện sau 10 - 15 ngày. Các Sporocyst trưởng thành nằm dọc theo ống tiêu hoá của ốc và được bao bọc một lớp vỏ mỏng trong suốt. Trong Sporocyst có một cặp tế bào ngọn lửa. Sau đó Sporocyst sinh sản vô tính cho nhiều Redia.

Các Redia đầu tiên thoát ra vào ngày thứ 13 - 15 sau gây nhiễm, kích thước Redia non dài 150 - 230 μm và rộng 75 - 180 μm. Khi kích thước các Redia đạt đến độ dài 700 – 1.100 μm và rộng 200 - 250 μm thì chúng đã có miệng, hầu, thực quản, ruột chưa phân thành hai nhánh. Hệ bài tiết có 3 cặp tế bào ngọn lửa. Các Redia trưởng thành bắt đầu giải phóng Cercaria.

Cercaria được hình thành sau khi ốc nhiễm Miracidium 30 - 37 ngày, dài 250 - 370 μm, có 1 đuôi dài 100 - 120 μm. Có thể thấy mắt của Cercaria khi còn nằm trong Redia. Từ 44 - 55 ngày Cercaria bắt đầu trưởng thành, bơi nhanh, màu nâu sẫm, dài 300 - 340 μm, rộng 200 - 325 μm; đuôi dài 400 - 500 μm, rộng 65 - 75 μm; có giác bám, hầu, thực quản, ruột, túi bài tiết, tế bào ngọn lửa, hệ thần kinh và hệ sinh dục

162

nguyên thuỷ. Sau khi thoát khỏi ốc, Cercaria bơi trong nước, bám vào cây cỏ, tiết chất nhầy bao quanh cơ thể, hình thành Adolescaria hình cầu, đường kính 180 - 250 μm. Ở nhiệt độ 4 – 80C, Adolescaria tồn tại ở ngoại cảnh được tối đa là 2 - 3 tháng.

- Giai đoạn phát triển trong vật chủ cuối cùng

Nikitin (1968) đã gây nhiễm Adolescaria cho hoẵng 7 tháng tuổi, xét nghiệm phân thấy trứng sán lá dạ cỏ xuất hiện đầu tiên ở ngày thứ 85, tỷ lệ gây nhiễm đạt 42,3%. Gluzman (1969), Klesov và cs (1973), Kraneburg (1978) cho biết, quá trình hoàn thành vòng đời ở bò là 96 - 130 ngày, tuổi thọ của sán lá dạ cỏ P. cervi ở bò là 4 năm. Theo Astemenko (1969), Bách (1978), thời gian hoàn thành vòng đời của P. cervi ở cừu là 96 - 107 ngày (Olser O. W., 1986).

163

164

2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ

Dịch tễ học của bệnh sán lá dạ cỏ liên quan chặt chẽ đến những yếu tố gắn với sự tồn tại và phát triển của ốc - vật chủ trung gian.

Mùa vụ được xác định bởi yếu tố thời tiết, khí hậu đặc trưng. Mùa mưa là mùa mà ốc nước ngọt có điều kiện thuận lợi để sống, sinh sản và phát tán. Và vì vậy, tỷ lệ gia súc nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ trong mùa mưa cũng cao hơn so với mùa khô.

Yếu tố vùng, hay kiểu địa hình thường gắn liền với các đặc điểm sinh thái riêng, là một trong những yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tình hình nhiễm sán lá dạ cỏ của gia súc nhai lại. Thực chất, các kiểu địa hình khác nhau thường thể hiện những điều kiện sinh thái khác nhau, thuận lợi hay không thuận lợi cho sự sống của các sinh vật. Thông thường thì vùng đồng bằng gia súc nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ nhiều hơn khu vực trung du và miền núi.

Tuổi của gia súc nhai lại cũng được coi là một yếu tố liên quan đến tình hình cảm nhiễm sán lá dạ cỏ. Người ta đã xác định rằng, gia súc nhai lại tuổi càng cao thì tỷ lệ và cường độ nhiễm sán lá dạ cỏ càng tăng lên. Điều này có thể được giải thích, do sán lá dạ cỏ có thời gian sống trong vật chủ cuối cùng dài, do gia súc nhai lại có nhiều thời gian tiếp xúc với môi trường có Adolescaria tồn tại, do cơ thể gia súc nhai lại không có miễn dịch đặc hiệu với sán lá dạ cỏ hoặc có nhưng không rõ ràng....

Theo Rolfe và cs (1991), dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ còn liên quan tới những yếu tố khác như: công tác quản lý gia súc nhai lại, thói quen chăn thả trâu bò ở những nơi có nước, tiềm năng sinh học của các loài ốc và tập tính của chúng....

Sahay và cs (1989) cho biết, tỷ lệ nhiễm sán lá dạ cỏ ở trâu bò của tỉnh Bihar (Ấn Độ) là 49,53%. Theo Szmidt và cs (1991), bò nuôi ở Pháp nhiễm sán lá dạ cỏ 20%, trong khi bò của Italia nhiễm 17%, bò Thổ Nhĩ Kỳ nhiễm 15%.

Theo Lương Tố Thu và cs (1997), kiểm tra trâu bò dưới 6 tháng tuổi chưa thấy sán lá dạ cỏ, tỷ lệ nhiễm ở 6 - 12 tháng là 53,05%, 13 - 18 tháng là 100%; 19 - 36 tháng là 88,9%, trên 36 tháng là 92,3%.

Phan Lục và Trần Ngọc Thắng (1999) cho thấy, trâu bò ở một số huyện phụ cận Hà Nội nhiễm sán lá dạ cỏ là 71,05%, Quảng Ninh là 86,7%, Tuyên Quang là 40,6%. Tỷ lệ nhiễm sán lá dạ cỏ ở đàn bò nuôi tại miền Trung khác nhau giữa các vùng: đồng bằng (79,4%), ven biển (60,6%), cao nguyên (54,4%) (Lê Đức Quyết và cs (1999)).

3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ Ở GIA SÚC NHAI LẠI

3.1. Bệnh lý của bệnh sán lá dạ cỏ

Bệnh gây ra do những nang ấu (Adolescaria) theo nhức ăn, nước uống vào đường tiêu hoá vật chủ. Đến tá tràng, lớp vỏ của nang ấu bị dịch ruột phân huỷ, sán non được giải phóng và bắt đầu gây bệnh. Nhờ giác bám khoẻ ở mặt bụng, ấu trùng bám và thâm

165

nhập sâu vào trong vào vách ruột. Niêm mạc ruột bị giác bám gây tổn thương, hoại tử, bong ra, tạo cơ hội tốt cho vi khuẩn xâm nhập gây viêm ruột và chảy máu. Vì thế gia súc sất bỏ ăn, ỉa chảy, mất nước nghiêm trọng và dễ dẫn đến chết. Độc tố do sán tiết ra gây sưng, loét, xuất huyết, thâm nhiễm tế bào, viêm từng đám, ứ đọng mật, thuỷ thững, thiếu máu. Nếu con vật còn sống thì triệu chứng lâm sàng kéo dài trong vài tuần, gây tổn thất lớn về kinh tế.

Tuy nhiên, cho đến tận thời gian gần đây, nhiều nhà ký sinh trùng học vẫn cho rằng, những sán lá thuộc họ Paramphistomatidae không gây bệnh hoặc ít gây bệnh. Quan điểm này tồn tại trong một thời gian khá dài và phổ biến đến nỗi những kết quả nghiên cứu đầu tiên về bệnh lý bệnh sán lá dạ cỏ của Sim son (1926), Noller và Schmida (1928), Le Rour (1930) đã bị người khác nghi ngờ. Nguyên nhân dẫn đến nghi ngờ này là do người ta thấy những tổn thương không đáng kể ở dạ cỏ do sán lá dạ cỏ trưởng thành gây ra (Boray và cs, 1984). Chỉ trong một vài thập kỷ gần đây, người ta mới nói đến vai trò gây bệnh đặc biệt nghiêm trọng của sán non và tỷ lệ chết cao ở gia súc bệnh.

Trường hợp gia súc non lần đầu tiên dầu tiên bị nhiễm nặng, ấu trùng xâm nhập vào ruột non gây tổn thương cơ giới nghiêm trọng.

Vai trò gây bệnh của sán lá dạ cỏ trưởng thành thường không rõ rệt, khả năng tiêu hoá kém cũng có thể thấy ở gia súc nhưng chỉ là những biểu hiện mờ nhạt. Riêng loài Gigantocotyle explanatum trưởng thành khi ở ống mật có thể gây tổn thương và xơ gan.

3.2. Triệu chứng lâm sàng

Thể cấp tính gây ra do sán non di hành trong cơ thể. Đường di hành của các loài sán lá dạ cỏ chưa được xác định, song có thể thấy chúng ở tá tràng, ruột non, ruột già, các túi dạ dày, trong xoang bụng, trong gan và túi mật.... Triệu chứng lâm sàng thấy chủ yếu ở bộ máy tiêu hoá.

Trước hết, con vật ủ rũ, mệt mỏi, ăn kém, rồi đi tháo nặng, sau đó lại chuyển sang táo bón, niêm mạc nhợt nhạt. Vài ngày sau thuỷ thông xuất hiện ở yếm và vùng xương ức, lông xù, dễ rụng, đi tả ngày càng nhiều, phân có chất nhầy lẫn máu, mùi thối khắm. Khi cảm nhiễm nặng, súc vật chết sau 4 - 10 ngày kể từ khi phát bệnh, tỷ lệ chết cao ở gia súc non. Thể bệnh cấp tính thường kéo dài 5 - 10 ngày ở dê, cừu, 2 - 3 tuần ở trâu, bò.

166

Thể mãn tính gây nên bởi sán lá dạ cỏ trưởng thành. Nếu số lượng sán ít, con vật hoàn toàn bình thường và không có triệu chứng lâm sàng. Nếu số lượng sán lá dạ cỏ trưởng thành rất nhiều, có thể gây ra một chứng rối loạn tiêu hoá nhẹ, rồi lại khỏi, đôi khi lại rối loạn tiêu hoá. Tình trạng này kéo dài có thể làm súc vật gầy dần.

3.3. Bệnh tích do sán lá dạ cỏ gây ra

Xác chết gầy còm, niêm mạc nhợt nhạt, có những vết loét nông ở môi, mũi, dạ cỏ có nhiều sán lá. Trong xoang bụng có dịch nhầy màu hồng sáng, đôi khi có sán non. Niêm mạc dạ cỏ, dạ múi khế, tá tràng và ruột bị viêm cataz hay xuất huyết. Trong dịch rỉ viêm có nhiều sán non, có khi thấy sán non ở dưới niêm mạc tá tràng, dạ múi khế, dạ cỏ và cả hệ thống lâm ba ở ruột. Niêm mạc ruột dễ bong ra, có khi bị sùi lên do tác động của giác bám. Tuỳ theo giai đoạn bệnh mà trong vách ruột có thâm nhiễm tế bào (chủ yếu và bạch cầu ái toan), xuất huyết và những biến đổi hoại tử. Tuyến ruột bị biến đổi, đôi khi bị phá huỷ rất nặng. Mạch máu và mạch lâm ba giãn ra. Thành dạ múi khế và tá tràng bị phù. Màng dưới niêm mạc và tương mạc có sự thẩm xuất, hạch lâm ba ruột có những biến đổi thoái hoá.

Bệnh tích đại thể và vi thể do sán lá dạ cỏ gây ra còn thấy rõ ở nhiều cơ quan, tổ chức khác của cơ thể (ruột non, gan và ống dẫn mật....)

167

Ở thể mãn tính, nơi sán bám, niêm mạc dạ cỏ, dạ múi khế và tá tràng bị thoái hoá và thẩm xuất tế bào, túi mật to ra, mật màu vàng nhạt. Trong dịch mật thường có sán. Gan xung huyết, lách khô và cứng. Tim giãn to, vách tâm nhĩ có tế bào thâm nhiễm, cơ tim nhão.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ

Để chẩn đoán bệnh sán lá dạ cỏ, có thể kết hợp giữa các phương pháp: chẩn đoán lâm sàng, chẩn đoán phòng thí nghiệm và mổ khám.

4.1. Chẩn đoán lâm sàng:

Chẩn đoán lâm sàng căn cứ vào các triệu chứng chủ yếu của súc vật bệnh. Tuy nhiên, các triệu chứng này thường không đặc trưng cho riêng bệnh sán lá dạ cỏ. Vì vậy, cần làm các xét nghiệm phòng thí nghiệm.

4.2. Các phương pháp chẩn đoán phòng thí nghiệm

Các phương pháp thường dùng là:

- Phương pháp lắng cặn trứng giun sán Benedek (1943) (phương pháp gạn rửa sa lắng): Nguyên lý của phương pháp này là dùng nước để tách trứng số lượng dạ cỏ ra khỏi phân, tỷ trọng của trứng lớn hơn tỷ trọng của nước nên trứng sán lá sẽ lắng xuống. Phương pháp lọc lắc cải tiến của Norman Anderson:

Lấy 5 gam phân cho vào lọ nhựa dung tích 100 - 150 ml, đổ đầy nước sạch, khuấy tan phân, đậy nắp có lưới (mắt lưới có kích thước 0,05 mm). Sau đó lật úp miệng lọ, vừa lắc vừa hứng nước cuốn theo trứng sán vào cốc thuỷ tinh, để lắng 15 phút, tiếp tục dội rửa 3 lần, lần cuối giữ lại 15 ml có cặn phân và trứng. Dùng micropipet đặt nhẹ vào đáy cốc, hút 0,1 ml cặn lắng, nhỏ từng giọt lên phiến kính, hoặc hút 1 ml nhỏ vào 2 buồng của buồng đếm Mc. Master, soi dưới kính hiển vi để tìm và đếm số lượng trứng sán.

Cường độ nhiễm sán lá dạ cỏ được tính bằng số trứng sán lá dạ cỏ trong 1 gam phân theo công thức sau:

168

4.3. Phương pháp mổ khám sán lá dạ cỏ

Áp dụng phương pháp mổ khám toàn diện cơ quan tiêu hoá của Skrjabin K. I. (1982)

Sau khi tách hệ tiêu hoá, tuần hoàn, hô hấp, bài tiết và sinh dục, quan sát kỹ lồng ngực và xoang bụng để tìm sán non. Sau đó, mổ khám dọc theo ống tiêu hoá, thu thập sán lá dạ cỏ ở chất chứa, thu thập sán bám ở niêm mạc dạ cỏ, các túi dạ dày khác, ruột non, ruột già, gan và túi mật.

Bảo quản sán đã thu thập được trong cồn 700, làm tiêu bản sán lá cố định trên phiến kính, nhuộm Carmine. Định loại sán lá dạ cỏ theo khoá định loại của Nguyễn Thị Lê (1996) căn cứ vào hình thái, cấu tạo của sán lá dạ cỏ.

5. PHÒNG TRỊ BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ

5.1. Dùng thuốc tẩy sán lá dạ cỏ

Nguyên tắc chung trong điều trị bệnh sán lá là tìm ra những loại thuốc mới, có khả năng tẩy nhiều loài sán lá cùng một lúc, đồng thời tác dụng cả với sán non và sán trưởng thành, hạn chế được khả năng kháng thuốc của chúng.

Các hoá dược đã được sử dụng tẩy sán lá dạ cỏ gồm:

- Oxyclozanide: liều 10 - 15 mg/kgTT, cho uống.

Oxyclozanide là một trong số ít các thuốc có hiệu lực với sán lá dạ cỏ non và rất tốt cho tẩy sán lá gan.

Rolfe và Boray (1993) khi sử dụng kết hợp Oxyclozanide liều 18,7 mg/kgTT và Levamisole liều 0,4 mg/kgTT đã làm giảm số lượng sán lá ở dạ cỏ 56,5 - 98,1%, ở dạ múi khế 50 - 92,2% và ở ruột non là 61 - 96,1%. áp dụng 2 liều điều trị cách nhau 3 ngày, các tác giả cho biết: tỷ lệ hiệu lực đạt 99 - 100%.

Hexachlorophene: liều 20 mg/kgTT, cho uống một liều đơn cũng có tác dụng tẩy sán lá dạ cỏ, song có thể có phản ứng phụ ở hệ thần kinh (Rolfe và Boray, 1993) Niclosamide: liều 160 mg/kgTT, dùng 1 lần hoặc 2 lần, cách nhau 3 ngày, đạt hiệu lực khá cao. Thuốc không có biểu hiện độc ở gia súc được dùng thuốc (Rolfe và Boray, 1993)

- Benzimidazole: liều 10 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có tác dụng tôtt trong tẩy sán lá dạ cỏ.

Ở Việt Nam, Lương Tố Thu và cs (1999), đã nghiên cứu so sánh hiệu lực của các thuốc tẩy sán lá dạ cỏ và cho biết, thuốc Okazan (Oxyclozanide) liều 10 mg/kgTT có tác dụng tẩy sán lá dạ cỏ nhưng tỷ lệ sạch sán chỉ đạt 30,23%. Khi kết hợp thuốc

169

Okazan liều 10 mg/kgTT với Levamisole liều 7,5 mg/kgTT thì hiệu lực sạch sán tăng đến 62,5%. Thuốc Fasinex liều 10 mg/kgTT hoàn toàn không có tác dụng tẩy sán lá dạ cỏ. Thuốc Closantel và Vermitan có hiệu lực tẩy sán lá dạ cỏ rất thấp (23 - 28,57%).

Phan Lục và cs (1999) đã so sánh hiệu lực của thuốc Dovenix và Okazan thấy, dùng Dovenix liều 10 mg/kgTT đạt hiệu lực tẩy sán lá gan cho bò là 100%, nhưng không tẩy được sán lá dạ cỏ. Okazan liều 12,5 mg/kgTT có hiệu lực tẩy sạch sán lá gan là 92,6% nhưng tẩy sạch sán lá dạ cỏ chỉ đạt 35,71%.

Trần Ngọc Thắng (2004) đã báo cáo kết quả thử nghiệm thuốc Benzimidazole liều 10 mg/kgTT tẩy sán lá dạ cỏ cho trâu bò, hiệu lực tẩy sạch đạt 92,3% ở trâu và 96,9% ở bò. Theo tác giả, sử dụng hỗn hợp thuốc Okazan (liều 15 mg/kgTT) và Levamisole (liều 8 mg/kgTT) có hiệu lực tẩy sạch sán lá dạ cỏ là 79,3% ở trâu và 78,1% ở bò.

5.2. Phòng bệnh

Theo các nhà khoa học, để phòng bệnh sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại, cần áp dụng biện pháp phòng trừ tổng hợp bao gồm: định kỳ tẩy sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại, ủ phân diệt trứng sán lá dạ cỏ, diệt ký chủ trung gian, tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng gia súc để nâng cao sức đề kháng.

- Tẩy sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại

Gia súc nhai lại nhiễm sán lá dạ cỏ với tỷ lệ cao, phổ biến ở các vùng, nhiễm quanh năm và ở mọi lứa tuổi. Do đó, phải định kỳ tẩy sán lá dạ cỏ cho gia súc nhai lại ở các lứa tuổi

Theo Trần Ngọc Thắng (2004), trâu, bò cái sinh sản và bê, nghé làm giống cần tẩy sán lá dạ cỏ 2 lần/năm (tháng 4 - 5 và tháng 10 - 1l), trâu, bò thịt tẩy 1 lần/năm vào tháng 11 - 12. Đặc biệt, khi trâu, bò ỉa chảy kéo dài, kiểm tra phân thấy có 50 trứng/gam phân cần dùng thuốc tẩy ngay. Tác giả cũng khuyến cáo rằng, nên dùng Benzimidazole liều 10 mg/kgTT hoặc hỗn hợp Okazan - Levamisole liều cao (Okazan: 15 mg/kgTT, Levamisole: 8 mg/kgTT) để tẩy sán lá dạ định kỳ cho trâu, bò.

- Diệt trứng sán lá dạ cỏ trong phân bằng phương pháp ủ nhiệt sinh học.

Để hạn chế trứng sán lá dạ cỏ phát tán ra môi trường, các trang trại và các hộ chăn nuôi gia súc nhai lại cần có hố ủ phân trong khu vực chuồng nuôi. Trộn phân với tro bếp, lá xanh, vôi bột rồi ủ trong hố có thể tích lớn (trên 1 m3), trên bề mặt trát bùn dầy tối thiểu 5 cm để đảm bảo sự sinh nhiệt trong hố ủ. Có thể ủ nổi trên mặt đất, song dung tích đống ủ phải đủ lớn (đáy đống ủ có đường kính tối thiểu là 1,5 m, đống ủ hình chóp, cao tối thiểu 1 m).

- Diệt vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ

Thiết kế hệ thống tưới tiêu hợp lý nhằm đảm bảo đồng cỏ luôn khô ráo, san lấp vũng nước để các loài ốc không có điều kiện tồn tại và phát triển. Trên những cánh

170

đồng có ruộng nước, có thể nuôi vịt, ngan, ngỗng và thả cá để diệt ốc - vật chủ trung gian của sán lá dạ cỏ.

- Tăng cường biện pháp quản lý chăn thả, vệ sinh chuồng trại và chăm sóc nuôi dưỡng gia súc nhai lại.

Những trang trại chăn nuôi gia súc nhai lại ở các địa phương có bãi chăn rộng cần áp dụng biện pháp chăn thả luân phiên.

Các hộ chăn nuôi phải được tuyên truyền, tập huấn kiến thức về bệnh sán lá dạ cỏ để lựa chọn và biết cách áp dụng biện pháp phòng bệnh phù hợp.

Tăng cường vệ sinh chuồng trại, chú ý khẩu phần và chế độ dinh dưỡng cho gia súc nhai lại, đặc biệt là trong thời kỳ mang thai, động dục và cho con bú nhằm nâng cao sức đề kháng của chúng với bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh sán lá dạ cỏ nói riêng.

171

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ)

* Tiếng Việt

1. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà

2. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức, Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 90 - 1 34.

3. Phan Lục, Trần Ngọc Thắng (1999), tình hình nhiễm sát lá dạ cỏ Paramphistomatata ký sinh ở trâu một sôi tỉnh phía Bách. Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập VI, số 1 . Tr. 57 - 62.

4. Phan Lục, Trần Ngọc Thắng (1999), “Tình hình nhiễm sán lá dạ cỏ Pa ram histomatata ở trâu thuộc các tỉnh phía Bắc và quy trình phòng trừ", Báo các khoa học Chăn nuôi thú y (1998 - 1999), Trường ĐH Nông nghiệp 1 - Hà Nội.

5. Phan Lục, Trần Ngọc Thắng, Phan Tuấn Dũng (1999), "Những đặc điểm dịch tễ của bệnh sán lá dạ cỏ Paramphistomatata ký sinh ở trâu thuộc các tỉnh phía Bắc và hiệu lực tẩy của Okazan và Benzimidazole", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật (1996 - 1998), Khoa Chăn nuôi Thú y - Trường ĐH Nông nghiệp 1 . Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

6. Lê Đức Quyết và Phan Lục (1999), Những ký sinh .trùng chủ yếu, dịch tễ học và biện pháp phòng trừ bệnh sán lá dạ cỏ của bò ở một số địa điểm thuộc Nam Trung Bộ. Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp, Trường ĐH nống nghiệp 1 , Hà Nội.

7. Skrjabin K. I. và Petrov A. M (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y (Bùi Lập và Đoàn Thị Băng Tâm dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Tập 1, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà

8. Trần Ngọc Thắng (2004), Đặc điểm dịch tễ học bệnh sán lá dạ cỏ ở trâu bò một số tỉnh phía Bắc và biện pháp phòng trị. Luận án Tiến sỹ nống nghiệp, Hà Nội.

9. Lương Tố Thu, Nguyễn Thị Lan Anh, Nguyễn Thị Lê, Phạm Ngọc Doanh (1998), Kết quả điều tra phân loại sán lá dạ cỏ họ Paramphistomatidae và thử nghiệm các loại thuốc điều trị sán lá dạ cỏ trên cơ sở sản xuất. Báo cáo khoa học, Viện Thú y.

10. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 153 - 168.

* Tiếng Anh

11. Boray J. C and Habil M. V. (1984), Paramphistomosis, Australian Veterinary Joumal.

172

12. Eduardo S. L. (1983), "The taxonomy of the family Paramphistomidea Fischoeder, 1901 with special reference to the morphology of species occuring in ruminant", Di. Junk, W. Publishers, the Hague, Printed in the Netherlands.

13. Olsen O. W. (1986), Animal Parasites, then 11fe cycle and ecology. Duyệt Publication, lúc, New York.

14. Rolfe P. F., Boray J. C. (1987), Chemotherapy ofparamphistomosis in cattle, Australian Veterinary Journal, 64 (11 ) .

15. Rolfe P. F., Boray J. C., Nichols P. (1991), Epidemiotogy ofparamphistomosis in cattle, Parasitology, 2 1 (7), Australia.

16. Sey O. (1982), The morphology, 11fe - cycle and geographical distribution of Paramphistomum cervi Zeder, 1790, Miscellanea Zoologia Hungaria 1.

17. Spenc S. A., Fraser G. C. (1992), Productioll respollses to illternalparasite colltrol in dai cattte, Australian Veterinary Journal 69 (9).

18. Sumakovich E. E. (1968), Helminthiasis of ruminant animals, Rice - car, Moscow, Russian.

19. Szmidt - Adjide V., Abraus M. (1991), Prevalence of Paramphistomum daubneyi infection in cattle in Central France, Veterinary Parasitology 87.

173

BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở GIA SÚC NHAI LẠI

(Monieziosis)

Bệnh sán dây Moniezia thường gặp ở súc vật nhai lại, đặc biệt là súc vật nhai lại còn non. Bệnh xảy ra chủ yếu do hai loài sán dây thuộc lớp Cestoda ký sinh ở ruột non. Súc vật nhai lại bị bệnh sán dây thì gầy yếu, thiếu máu, suy nhược và dễ chết nếu nhiễm nặng. Những súc vật nhiễm sán thường sinh trưởng kém, còi cọc, chậm lớn và sức đề kháng giảm sút, dễ mắc các bệnh khác.

1. Đặc ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN DÂY MONIEZIA

1.1 Vị trí của sán dây Moniezia trong hệ thống phân loại động vật học

Trong hệ thống phân loại động vật học, theo Phan Thế Việt và cs (1977), sán dây Moniezia có vị trí như sau:

Lớp sán dây Cestoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Eucestoda Southwell, 1930

Bộ Cyclophyllidea Beneden in Braun, 1900

Phân bộ Anoplocephalata Skrjabin, 1933

Họ Anoplocephalidae Cholodkowski, 1902

Phân họ Anoplocephalinae Blanchard, 1891

Giống Moniezia Blanchard, 1891

Loài Moniezia expansa (Rudolphi, 1810) Blanchard, 1891

Loài Moniezia benedeni (Moniez, 1879) Blanchard, 1891

Những nghiên cứu ở Việt Nam cho thấy, giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam rất phong phú. Riêng sán dây (Cestoda Rudolphi, 1808) là một trong bốn lớp giun sán ký sinh đã phát hiện được 148 loài (Nguyễn Thị Kỳ, 1994).

Việc nghiên cứu sán dây ở Việt Nam được bắt đầu từ hơn 1 thế kỷ nay. Năm 1870, Can de J. lần đầu tiên mô tả loài sán dây Diphyllobothrium latum tìm thấy ở người Nam Bộ (Việt Nam). Sau đó 10 năm mới xuất hiện các công trình nghiên cứu lẻ tẻ về một vài loài sán dây gây bệnh cho người. Từ đó, việc nghiên cứu về thành phần sán dây ở người được chú ý hơn, rồi mở rộng phạm vi nghiên cứu sang một số động vật nuôi và một số động vật hoang dã.

Tổng hợp có hệ thống về sán dây ở gia súc nhai lại Việt Nam, Drozdz J. và Malcrewski A . (1971) cho biết, trong họ Anoplocephalidae Cholodkowski, 1902 có giống Moniezia Blanchard, 1891 gây bệnh cho dê, cừu, hiếm hơn ở bò, trâu và các thú nhai lại khác. Giống Moniezia có hai loài: M. expansa (Rudolphi, 1810) và M. benedeni (Moniez, 1879) phân bố rộng khắp các vùng. Ngoài ra, họ Avitellinidae

174

Spassky, 1950 có loài Avitellina centripunctata (Rivolta, 1870) ký sinh ở ký chủ cuối cùng là bò, trâu, dê, cừu và các loài nhai lai khác.

Soulsby E. J. L. (1982) đã xác nhận các loài sán dây phổ biến ở dê, cừu và một số thú nhai lại là M. expansa, M. benedeni, A. centnpunctata.

Nhiều tác giả khác, khi đề cập về thành phần sán dây ký sinh ở loài nhai lại cũng đều có ý kiến thống nhất với các tác giả trên (Nguyễn Thị Kỳ, 1994; Nguyễn Thị Lê và cs, 1996; Johannes Kaufmann, 1996; Urquhart G. M. và cs, 1996; Phạm Văn Khuê và cs, 1996).

Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1980), Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975), Nguyễn Thế Hùng (1994, 1996), Nguyễn Thị Kim Lan (1997) cũng xác nhận 2 loài sán dây thuộc giống Moniezia ký sinh ở dê và các thú nhai lại khác. Nguyễn Thị Kim Lan (2000) cho biết, loài M. expansa phổ biến hơn so với loài M. benedeni (hệ số thường gặp loài M. expansa là 100, trong khi loài M. benedeni là 75).

Nhìn chung, so với các nhóm giun, sán khác thì sán dây ít được nghiên cứu hơn, nên những hiểu biết về thành phần sán dây còn chưa được đầy đủ (Nguyễn Thị Kỳ, 1 994).

1.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của sán dây Moniezia

Sán dây Moniezia có hình dải băng màu trắng. Cơ thể dài, dẹp chia thành ba phần: đầu (phần đầu có các giác bám), cổ (là những đất sán nối tiếp sau đầu, có khả năng sinh ra các đốt thân, cơ quan sinh sản ở các đất cổ chưa hình thành rõ), thân (gồm những đất sau cổ, có hình dạng và cấu tạo khác nhau).

Thân sán dây lại gồm ba loại đốt: những đốt chưa thành thục về sinh dục (ở gần cổ), cơ quan sinh dục chưa phát triển đầy đủ, chỉ thấy cơ quan sinh dục đực. Những đốt thành thục về sinh dục (ở giữa thân), cơ quan sinh dục trong những đốt sán này đã phát triển đầy đủ, có đủ cả cơ quan sinh dục đực và cái, có hệ bài tiết, cấu tạo mỗi đốt

175

tương tự như mỗi cơ thể sán lá, nhưng khác sán lá là không có hệ tiêu hoá. Những đốt già (ở cuối thân sán), bên trong đất sán chứa đầy tử cung với vô số trứng sán dây. Ở những đốt già, cơ quan sinh dục đực bị thoái hoá. Những đốt già thường xuyên được rời khỏi cơ thể sán và theo phân ra ngoài.

Sán dây Moniezia được bao bọc bằng lớp da cơ gồm các lớp: cuticun, màng bazan và lớp dưới cuticun, tiếp theo là lớp cơ.

Ở lớp cuticun bên ngoài có nhiều lỗ thoát nhỏ, lớp cơ gồm nhiều bó cơ vòng và cơ dọc. Bên trong lớp cơ là các khí quan của sán.

Sán dây Moniezia cũng giống các sán dây khác ở đặc điểm không có hệ tiêu hoá, sán lấy thức ăn bằng phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể.

Hệ thần kinh của sán gồm các hạch phân bố ở đầu, nối với 2 dây thần kinh chạy qua các đốt sán về cuối thân.

Hệ tuần hoàn và hệ hô hấp tiêu giảm. Hô hấp theo kiểu yếm khí.

Hệ bài tiết gồm 2 ống chính từ đầu sán đi về cuối thân và thông với lỗ bài tiết. Ngoài ra, ở mỗi đốt sán còn có những ống ngang nối liền với 2 ống chính.

Hệ sinh dục có trong mỗi đất sán. Cơ quan sinh dục đực gồm nhiều tinh hoàn, mỗi tinh hoàn được nối với ống dẫn tinh riêng, các ống này đổ vào ống dẫn tinh chung và thông với túi sinh sản. Phần cuối của ống dẫn tinh trong túi sinh sản là dương vật thông với bên ngoài qua lỗ sinh dục đực. Cơ quan sinh dục cái gồm Ootype (ngã tư sinh dục). Ootype thông với tử cung, buồng trứng, tuyến noãn hoàng, tuyến Mehlis, âm đạo. Phần cuối của âm đạo là lỗ sinh dục cái thông với bên ngoài và ở cạnh lỗ sinh dục đực.

Sán dây Moniezia thuộc bộ Cyclophyllidea nên có đặc điểm: tử cung phân nhánh, không có lỗ thông với bên ngoài. Tuyến noãn hoàng tập trung, có hình khối. Trứng nằm trong tử cung. Sán Moniezia không đẻ trứng mà đốt sán già sẽ tách khỏi thân và theo phân ra ngoài.

Hình thái của M. expansa và M. benedeni có những đặc điểm riêng:

176

- M. expansa: dài 1 - 5m, chỗ rộng nhất có thể tới 1,6 cm. Đầu sán hơi tròn, có 4 giác bám hình bầu dục hơi tròn. Chiều rộng đất sán lớn gấp khoảng 4 lần chiều dài đốt sán. Mỗi đất có cả cơ quan sinh dục đực và cái. Cơ quan sinh dục đực gồm nhiều tinh hoàn (300 - 400 cái) hình cầu nhỏ ở giữa đốt sán. Mỗi tinh hoàn có ống dẫn tinh riêng, hợp thành ống chung thông với túi dương vật hình lê và lỗ sinh dục đực. Cơ quan sinh dục cái kép, gồm buồng trứng phân thuỳ hình quạt, tuyến dinh dưỡng, tử cung và âm đạo, âm đạo có lỗ thông ra cạnh bên đất sán. Phần sau mỗi đốt sán có tuyến gian đốt hình hoa thị xếp thành hàng ngang. Đất sán già có tử cung hình túi chứa đầy trứng sán. Trứng của M. expansa hình ba cạnh hoặc bốn cạnh hơi tròn, trong có ấu trùng 6 móc. âu trùng 6 móc được bao bọc trong cơ quan hình lê. Kích thước trứng khoảng 0,05 x 0,06 mm.

- M. benedeni: sán dài 2 - 4 m, đất sán rộng hơn một chút so với đất của M.expansa. Đầu có 4 giác bám tròn, sâu. Nhìn chung, hình thái của sán dây M. benedeni tương đối giống M. expansa. Có một điểm quan trọng để phân biệt hai loài là sự sắp xếp của tuyến gian đốt. Ở loài này, tuyến gian đất có dạng vạch, nằm tập trung ở giữa đốt sán.

Trứng sán cũng có hình ba cạnh hoặc bốn cạnh hơi tròn, trong có ấu trùng 6 móc.

Kích thước trứng khoảng 0,063 x 0,086 mm.

Theo Nguyễn Thế Hùng (1996), dê ở trung tâm nghiên cứu dê thỏ Sơn Tây cũng bị nhiễm sán dây Moniezia với tỷ lệ khá cao.

Nghiên cứu về bệnh sán dây Moniezia ở đàn dê của 4 tỉnh miền núi phía Bắc (Thái Nguyên, Bắc Kim, Tuyên Quang, Cao Bằng), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1997 - 2000), đã mổ khám 748 dê địa phương, phát hiện dê ở 4 tỉnh trên bị nhiễm cả 2 loài sán dây M.expansa và M. benedeni. Tuy nhiên, tác giả cho biết, sán có chiều dài cơ thể ngắn hơn, đặc biệt là chiều rộng đốt sán nhỏ hơn nhiều so với các tài liệu kinh điển mô tả (chiều rộng đất sán chỉ đạt tới gần 1 cm).

177

1.3. Chu kỳ sinh học của sán dây Moniezia

M. expansa và M. benedeni là hai loài sán dây ký sinh ở ruột non của súc vật nhai lại (dê, cừu, trâu, bò, hươu và những dã thú nhai lại khác). Súc vật nhai lại là vật chủ cuối cùng của sán, giúp sán hoàn thành vòng đời và ký sinh ở giai đoạn thành thục. Để hoàn thành vòng đời, sán dây Moniezia cần vật chủ trung gian là nhiều loài nhện đất thuộc họ Oribatidae như: Galumna cunarginata, G. obvius, G. nigara, Scheloribates taevigatus, S. latipes.... (Trịnh Văn Thịnh, 1963; Phan Địch Lân và Nguyễn Thị Kim Lan, 2002).

Vòng đời của sán dây Moniezia diễn ra như sau:

Đất sán già rụng, theo phân dê, cừu, bò, trâu ra ngoài (sán dây Moniezia thuộc họ Anoplocephalidae, bộ Cyclophyllidea nên không đẻ trứng). Đất sán phân huỷ ở ngoại cảnh. giải phóng nhiều trứng sán. Trứng sán dây phát tán ở trong đất, được các loài nhện đất họ Oribatidae ăn phải. Vào đường tiêu hoá của nhện đất, trứng nở thành ấu trùng 6 móc, rồi phát triển thành ấu trùng có sức gây bệnh (Cysticercoid) trong cơ thể nhện đất. Thời gian từ khi nhện đất nua trứng sán đến khi phát triển thành Cysticercoid cần khoảng 120 - 180 ngày .

Nhiều tác giả cho biết, có 28 loài nhện đất thuộc họ Oribatidae, nhưng phổ biến là hai loài: Scheloribates laevigatus và S. latipes là ký chủ trung gian của sán dây Moniezia. Thời gian nhện đất phát triển từ ấu trùng thành trưởng thành rất ngắn, thời gian sống của chúng lại dài (14 - 19 tháng). Vì vậy, ấu trùng gây bệnh cũng tồn tại lâu trong thiên nhiên.

Nhện đất có đặc điểm là ưa sống trên đất bỏ hoang, số lượng rất lớn, mỗi mét vuông có thể có từ vài nghìn đến hàng chục nghìn con. Nếu đồng cỏ được cải tạo luôn thì số lượng nhện đất giảm. Nhện đất sống ở môi trường có nhiệt độ, ẩm độ nhất định. Nếu quá lạnh hoặc quá nóng thì nhện đất di chuyển đi chỗ khác. Khi nóng (300C, ánh sáng mạnh) và khô, chúng từ thân cây, cỏ bò xuống rễ, có khi xuống sâu 4 - 5 cm. Khi trời mưa, đất ẩm ướt và ít ánh sáng mặt trời, chúng lại bò từ dưới đất lên cây cỏ. Thường thì chúng hoạt động vào sáng sớm, buổi chiều và tối. Giữa trưa ánh sáng mạnh, ít thấy nhện đất. Nhện đất họ Oribatidae có kích thước nhỏ, thân phủ lớp kinh cứng, màu nâu đỏ.

Ký chủ cuối cùng là dê, cừu, bò.... ăn cỏ, cây có lăn nhện đất. Vào đường tiêu hoá, nhện đất được tiêu hoá nhờ enzym trong đường tiêu hoá gia súc nhai lại, ấu trùng được giải phóng ra, bám vào niêm mạc ruột non, thẩm thấu dinh dưỡng qua bề mặt cơ thể, phát triển thành sán dây trưởng thành. Thời gian từ lúc súc vật nhai lại nuốt phải nhện đất mang ấu trùng gây bệnh, đến khi phát triển thành sán dây trưởng thành dài ngắn tuỳ loài sán: M. expansa cần khoảng 37 - 40 ngày, M. benedeni cần khoảng 50 ngày.

178

Theo Drozdz J. và Malcrewski A. (1971), Trịnh Văn Thịnh (1978), 24 - 48 giờ sau khi trứng sán dây Moniezia được nhện đất nuốt, đã thấy ấu trùng trong xoang cơ thể nhện. Thời gian ấu trùng phát triển trong cơ thể nhện đất khoảng 120 - 180 ngày, thời gian Moniezia phát triển thành trưởng thành ở cơ thể loài nhai lại khoảng 1 tháng. Sán dây trưởng thành sống trong cơ thể ký chủ khoảng 75 ngày, trường hợp lâu nhất tới 5 - 6 tháng.

Sengbusch H. G. (1977) cho rằng, những đốt sán và trứng sán được thải theo phân của động vật nhiễm sán. Những đốt này có thể bị chim ăn và chim trở thành nguồn gieo rắc căn bệnh. Cysticercoid phát triển trong ký chủ trung gian xấp xỉ 4 tháng.

Thời gian phát triển thành ấu trùng gây nhiễm Cysticercoid ở trong cơ thể nhện đất - ký chủ trung gian có thể ngắn hơn (l - 4 tháng) (Urquhart và cs, 1996).

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA

Sự phát sinh và phát triển của bệnh do Moniezia gây ra phụ thuộc vào các yếu tố thời tiết, khí hậu, mùa vụ, tuổi súc vật nhai lại và sức đề kháng của mầm bệnh ở ngoài tự nhiên.

- Yếu tố thời tiết khí hậu và mùa vụ

Điều kiện khí hậu ôn hoà, thời tiết ẩm ướt là điều kiện thuận lợi cho sự tồn tại và phát triển của các loài nhện đất họ Oribatidae. Như đã trình bày ở trên, điều kiện nhiệt

độ lừ 300C trở lên, ánh sáng mạnh, thời tiết khô hanh là điều kiện bất lợi cho hoạt động của nhện đất - vật chủ trung gian của sán dây Moniezia.

Thời tiết khí hậu quyết định tính đặc trưng của các yếu tố mùa vụ. Mùa xuân và

179

mùa hè là các mùa ấm, ẩm ướt, mưa nhiều. Vì vậy, vào mùa xuân và mùa hè, nhện đất có điều kiện sống, phát triển nhanh về số lượng. Đồng thời, vào những mùa này, nhện đất trưởng thành cũng có điều kiện thuận lợi hơn để di chuyển từ dưới đất lên thân cây, cỏ. Súc vật nhai lại chăn thả vào những thời điểm này dễ cảm nhiễm sán dây Moniezia do ăn cỏ cây có lẫn nhện đất mang Cysticercoid.

Nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh do hai loài sán dây thuộc giống Moniezia, họ Anoplocephalidae gây ra, Sengbusch H. G. (1977) cho biết, bệnh có tính chất mùa vụ rõ rệt. Tỷ lệ nhiễm Moniezia tăng lên vào mùa hè và giảm đi vào mùa đông. Tác giả giải thích, nguyên nhân là do nhện đất - ký chủ trung gian của Moniezia ở trên đồng cỏ phát triển nhiều hơn trong mùa hè, và giảm đi ở mùa đông.

Nguyễn Thế Hùng (1994) cũng xác nhận quy luật mùa vụ khi điều tra tình hình nhiễm giun sán ở đàn dê của Trung tâm nghiên cứu dê, thỏ Sơn Tây và nông trường Đồng Mô: tỷ lệ nhiễm ở vụ Hè - Thu cao hơn vụ Đông - Xuân.

Nghiên cứu tỷ lệ và cường độ nhiễm sán dây Moniezia ở đàn dê địa phương của tỉnh Bắc Thái (cũ), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998) thấy, tỷ lệ nhiễm Moniezia ở dê trong vụ Đông - Xuân là 12,3 - 15,4%; trong khi tỷ lệ nhiễm trong vụ Đông - Xuân là 20,8 - 28,8%, cường độ nhiễm trong vụ Hè - Thu cũng nặng hơn vụ Đông - Xuân. Theo dõi lặp lại hai lần và xử lý thống kê, tác giả khẳng định, sự sai khác về tỷ lệ nhiễm này là rõ rệt.

- Yếu tố tuổi vật chủ cuối cùng

Bệnh do Moniezia gây ra thấy nhiều ở động vật nhai lại non. Hetherington L. (1 995) cho rằng, bệnh do Moniezia gây ra ở dê là bệnh ký sinh trùng nặng và gây tác hại lớn nhất đối với dê non, ở dê trưởng thành ít mắc bệnh hơn.

Trịnh Văn Thịnh và cs (1978) cho biết, ở bò, bệnh do Moniezia ít thấy lưu hành, chỉ thấy ở bê 3 - 4 tháng tuổi, hiếm thấy ở bê từ 8 tháng tuổi trở lên.

Theo Urquhart và cs (1996), thường thấy gia súc nhai lại non nhiễm nhiều và nặng trong mùa hè đầu tiên của chúng trên đồng cỏ. Dê, cừu non nhiễm Moniezia rất sớm và có thể thải những đất sán già ở trong phân khi chúng mới được 6 tuần tuổi. Sự cảm nhiễm ở súc vật già ít thấy và thường nhẹ. Bê dưới 1 năm tuổi cũng bị bệnh.

- Yếu tố lây truyền bệnh

Nhện đất Oribatidae - vật chủ trung gian chính là yếu tố làm lây truyền bệnh từ súc vật bệnh sang súc vật khoẻ. tình hình nhiễm sán dây Moniezia hoàn toàn phụ thuộc vào sự phân bố và khả năng sinh sống của nhện đất trên đồng cỏ, bãi chăn. Nhện đất phân bố rộng khắp các vùng, chúng đặc biệt thích hợp với những khu vực đồi, bãi bỏ hoang lâu ngày không canh tác. Ngoài khả năng sinh sản lớn thì thời gian mà ấu trùng phát triển thành nhện trưởng thành tương đối ngắn. Đó là nguyên nhân làm cho số lượng nhện đất tăng lên rất nhanh. Phạm Văn Khuê và cs (1996) cho biết, ở nhiệt độ

180

200C, ẩm độ 100%, thời gian hoàn thành vòng đời của nhện đất là 47 - 109 ngày. Nhện trưởng thành sống thời gian dài ở ngoài tự nhiên (14 - 19 tháng). Điều kiện thuận lợi cho nhện đất hoạt động là nhiệt độ 18 - 250C, độ ẩm cao và ánh sáng yếu.

- Sức đề kháng của trứng Moniezia

Đốt sán già theo phân gia súc ra ngoài bị phân huỷ, giải phóng ra nhiều trứng sán.

Khi trứng sán dây ở trong nước hoặc ở chuồng gia súc ẩm ướt, trong 10 - 15 ngày có 30 - 40% số trứng bị chết, sau 40 - 50 ngày có 93 - 99% chết. Ở nơi khô ráo, trong 6 giờ có tới 30 - 35% số trứng chết. Đất sán ở nơi khô ráo thì trứng trong đốt bị chết 50% trong 10 ngày đêm và chết hết sau 60 ngày. Ở trong phân khô tự nhiên, sau 10 ngày có đến 98% số trứng sán bị chết.

- Tình hình nhiễm sán dây Moniezia

Theo kết quả điều tra của Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975), đàn dê của trại X (Nam Hà) nhiễm 5 loại giun sán (sán lá gan, sán lá dạ cỏ, sán dây, giun xoăn và giun tóc) Trong đó, đáng chú ý là tình trạng nhiễm sán dây: dê đực giống nhiễm 40%, dê cái hậu bị nhiễm 66,6%, dê dưới 1 năm tuổi nhiễm 80%; cường độ nhiễm từ 5 - 14 sán dây/dê.

Điều tra trên đàn dê của Ba Sao (Ninh Bình), Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1980) thấy, đê nhiễm giun sán với tỷ lệ cao, trong đó, nhiễm sán dây Moniezia đến 88%.

Rao J. R. và Deorani V. P. S. (1988) cho biết, xét nghiệm phân trâu, bò, dê ở huyện Port Blair (ấn Độ), thấy bò nhiễm sán dây Moniezia là 2,1%, dê là 3%.

Kiểm tra ký sinh trùng ngẫu nhiên 4 năm 1 lần trên 3613 súc vật nhai lại, gồm 503 cừu và 3110 dê ở Karanchi, kết quả phát hiện được nhiều loài giun, sán, trong đó có sán dây Moniezia sp. (Bilquees, 1988).

Xét nghiệm các mẫu phân của bò, trâu, dê, cừu ở thung lũng Kangra - ấn Độ, kết quả là trong số 1194 gia súc có 1017 con nhiễm từ một đến nhiều loại ký sinh trùng (85%). Riêng tỷ lệ nhiễm sán dây Moniezia thì bò nhiễm 1%, trâu 0,7%, không thấy dê và cừu nhiễm (Krishna L. và cs, 1989).

Thu thập mẫu phân dê của 5 trại nuôi dê ở những khu vực khác nhau của Costa Rích, người ta đã tìm thấy trứng của 5 loài giun tròn và rất nhiều đất sán dây Moniezia. Mặc dù chưa thấy triệu chứng ỉa chảy, nhưng số dê gầy yếu rất nhiều (Alvarado R. và cs, 1990).

Nghiên cứu về tình hình nhiễm giun sán của dê và cừu ở huyện Filiano, tỉnh Potenza (Ý) Quesada A. và cs (1990) cho biết, kiểm tra phân của 20 đàn dê, cừu thì cả 20 dàn đều nhiễm ký sinh trùng đường ruột, trong đó có 11 đàn nhiễm sán dây Moniezia với cường độ nhiễm từ nhẹ đến nặng.

181

Nguyễn Thế Hùng (1994) đã điều tra thấy, dê tại Trung tâm nghiên cứu dê, thỏ Sơn Tây và nông trường Đồng Mô nhiễm 4 loại giun sán (sán lá gan, sán lá dạ cỏ, giun xoăn dạ múi khế và sán dây). Dê nhiễm sán dây Moniezia với tỷ lệ tương đối cao (50,66%).

Qua xét nghiệm 666 mẫu phân và mổ khám 27 dê thuộc 3 giống (Bách Thảo, ấn Độ và dê cỏ) ở một số cơ sở nuôi dê, Nguyễn Thế Hùng (1996) cho biết, dê nhiễm hai loài sán dây M. expansa và M. benedeni. Tỷ lệ nhiễm cao nhất là ở dê cỏ (5 1 %), sau đó đến dê Bách Thảo (28%) và dê ấn Độ (13%). Dê 4 - 7 tháng tuổi nhiễm nặng nhất (43,7%), thấp nhất là dê trên 12 tháng tuổi (8%).

Mổ khám 748 dê trưởng thành ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam (Thái Nguyên, Bắc Kim, Tuyên Quang, Cao Bằng), Nguyễn Thị Kim Lan (2000) thấy, tỷ lệ nhiễm sán dây M. expansa là 3,1% (cường độ nhiễm từ 1 - 10 sán/dê), M. benedeni là 2% (cường độ nhiễm 1 - 3 sán/dê). Tác giả cũng xét nghiệm phân dê các lứa tuổi nuôi tại 4 tỉnh trên, kết quả thấy tỷ lệ nhiễm Moniezia sp biến động từ 10% - 19,55%. Trong đó, dê địa phương nuôi ở tỉnh Thái Nguyên nhiễm nhiều nhất, rồi đến Bắc Kim, Cao Bằng, thấp nhất là ở Tuyên Quang.

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA

3.1. Đặc điểm gây bệnh của Moniezia

Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), trong quá trình ký sinh, sán dây Moniezia gây những tác hại lớn cho súc vật nhai lại, biểu hiện ở những tác động sau:

- Tác động của chất độc: trong quá trình sống, sán sinh ra các chất độc. Chất độc kích thích trực tiếp đến ruột, hạch lâm ba, màng treo ruột, thận... gây nên những tổn thương, làm cho súc vật rối loạn tiêu hoá, giảm khả năng thải trừ chất cặn bã của quá trình đồng hoá. Súc vật non chậm lớn, sức đề kháng giảm sút, dễ mắc các bệnh truyền nhiễm mãn tính và các bệnh ký sinh trùng khác. Độc tố của sán còn đầu độc thần kinh ký chủ, làm cho ký chủ có triệu chứng thần kinh.

- Tác động cơ giới: đầu sán dây Moniezia có 4 giác bám rất khoẻ. Sán dùng 4 giác bám này bám chặt vào niêm mạc ruột, gây tổn thương, xuất huyết ở niêm mạc ruột. Sán có kích thước lớn (dài 1 - 5m, chiều rộng có thể dài tới 1,6 cho nên chỉ vài con sán đã có thể gây tắc mật trong ruột. Tuy nhiên, một vật chủ có thể bị vài chục con sán ký sinh, chúng tập trung ở ruột non, làm ruột phình to, tắc hoặc lồng ruột, có khi vỡ ruột.

- Tác động chiếm đoạt chất dinh dưỡng của vật chủ: sán dây Moniezia lấy dinh dưỡng là dưỡng chấp ở ruột non ký chủ bằng phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể. Người ta đã nghiên cứu và thấy rằng, một ngày đêm mỗi sán dài thêm 8 cái. Như vậy, chúng phải lấy rất nhiều chất dinh dưỡng của vật chủ.

Nhận xét về vai trò gây bệnh của những sán dây thuộc giống Moniezia, nhiều tác

182

giả cho rằng, chúng là một trong những ký sinh vật gây bệnh nhiều nhất ở loài nhai lại. Ở một số nước, chúng được coi như loại ký sinh vật gây bệnh nặng nhất và gây tỷ lệ chết cao nhất ở gia súc bệnh, đặc biệt ở gia súc non (Hetherington L., 1995).

Theo Kates K. C. và cs (1951), trường hợp nhiễm nặng Moniezia, ruột non có rất nhiều sán, sán gây tổn thương ở ruột, làm con vật rối loạn tiêu hoá (ỉa chảy và mất nước), có thể gây tắc ruột non. Sự nhiễm Moniezia được coi là hiện tượng bệnh lý nặng ở cừu non. Sán gây ảnh hưởng xấu tới sản xuất thịt và lông của cừu làm nhiều con chết.

3.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh sán dây ~toniez.ra

Biểu hiện lâm sàng nặng hay nhẹ phụ thuộc vào mức độ nhiễm. Súc vật ăn ít, khát nước, phân từ bình thường chuyển sang nhão rồi lỏng, có lẫn máu và chất nhầy, trong phân có lẫn những đốt sán. Một số trường hợp thân nhiệt tăng, hay nằm, lười vận động. Con vật gầy yếu dần, lông xù và mất độ bóng. Thiếu máu do thiếu dinh dưỡng thể hiện rất rõ ở màu sắc nhợt nhạt, xanh tái của niêm mạc. Một số trường hợp súc vật nhai lại bị bệnh thể hiện triệu chứng thần kinh (run rẩy, lảo đảo, xoay tròn, đầu lúc lắc....).

Theo Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975), dê ở trại X (Nam Hà) bị bệnh sán dây Moniezia rất nặng, 80 - 90% dê chết ở lứa tuổi dưới 1 năm. Dê chết trong tình trạng gầy sút rõ rệt, bụng ỏng, ỉa chảy, phân dính bê bết. Về cuối bí ỉa, ỉa ra bọt, co rặn đau đớn và chết. Một số con có biểu hiện đi vòng quanh.

Nguyễn Thế Hùng (1996) cũng nhận xét tương tự về triệu chứng của dê bị bệnh sán dây Moniezia.

Theo dõi 32 dê lứa tuổi 4 - 12 tháng nhiễm sán dây Moniezia với cường độ nhiễm nặng và rất nặng (qua xét nghiệm phân), Nguyễn Thị Kim Lan (2000) cho biết, 100% số dê theo dõi có triệu chứng gầy yếu, cơ thể suy nhược nặng do mất dinh dưỡng; 53,12% số dê bị thiếu máu, niêm mạc mắt nhợt nhạt, mắt lờ đờ; 100% số dê có biểu hiện rối loạn tiêu hoá, trong đó có 71,87% ỉa chảy nặng, phân dính bê bết ở vùng dưới hậu môn, đuôi và khoeo chân và 28,13% ỉa phân nhão không thành viên; 100% số dê theo dõi thấy có nhiều đốt sán trong phân, có thể thấy cả đoạn sán dây lủng lẳng ở hậu môn; 12,5% có triệu chứng thần kinh (run rẩy, đầu hay ngoảnh lại sau, đi xoay vòng quanh đầu).

3.3. Bệnh tích do sán dây Moniezia gây ra

Theo Trịnh Văn Thịnh và cs (1978), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), bệnh tích thể hiện rõ ở súc vật nhai lại còn non (dê, cừu non và bê). Ở súc vật trưởng thành và đã già bệnh tích không rõ. Điều này hoàn toàn phù hợp với tình trạng nhiễm sán dây Moniezia (gia súc non nhiễm nhiều và nặng, trong khi những con trưởng thành nhiễm ít hơn và nhẹ hơn). Các tác giả đều thống nhất, bệnh tích thấy rõ nhất ở ruột non. Ruột non viêm cataz, niêm mạc có thể có những điểm xuất huyết, trong ruột non

183

chứa nhiều sán, có khi tắc ruột. Ngoài ra, có thể thấy hiện tượng tích nước ở lồng ngực, bụng và bao tim.

Nguyễn Thị Kim Lan (1998, 2000) đã mổ khám 748 dê 1 - 4 năm tuổi, thấy 38 dê nhiễm sán dây Moniezia, trong 38 dê này có 7 dê có bệnh tích rõ rệt (5 - 10 sán dây/dê). Tác giả đã quan sát và mô tả những bệnh tích đại thể lặp đi lặp lại ở những dê mổ khám như sau: nhìn bên ngoài ruột non cũng thấy nhiều sán dây màu trắng đục nằm dọc chiều dài của ruột, có cảm giác như xếp kín lòng ruột (vì thành ruột non của dê rất mỏng nên có thể nhìn thấy từ bên ngoài). Niêm mạc ruột non viêm cataz, có nhiều điểm xuất huyết, nhất là ở chỗ niêm mạc mà đầu sán dây bám vào. Xung quanh những chỗ đó, niêm mạc ruột hơi sùi lên và đỏ hơn những vùng khác. Có nhiều chất nhầy màu nâu phủ trên niêm mạc ruột non.

Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2002) một lần nữa mô tả bệnh tích của dê bị bệnh sán dây Moniezia - một trong những bệnh ký sinh trùng đáng chú ý ở đàn dê

Biến đổi vi thể ở ruột non do sán dây Moniezia dưới kính hiển vi được Nguyễn Thị Kim Lan (2000) ghi lại như sau: ở độ phóng đại 10 x 15, lông nhung ruột bị tổn thương, đỉnh lông nhung tù, một số chùn lại, một số lông nhung bị đứt nát

Mao quản trong các lông nhung ruột bị xung huyết do tác động cơ học và độc tố của sán dây (hình 87).

184

Ở độ phóng đại 15 x 40, thấy sự tăng sinh của nhiều tế bào viêm, đặc biệt là tương bào (plasmocyte) ở hạ niêm mạc ruột non (hình 88).

Tác giả giải thích, khi súc vật nhai lại bị sán dây Moniezia ký sinh với số lượng

nhiều, sán chèn ép, dùng giác bám vào niêm mạc ruột, đồng thời tiết độc tố. Hậu quả của tác động cơ học và độc tố đã gây tổn thương lông nhung ở ruột. Độc tố còn tác động vào thành mao quản trong các lông nhung, làm giãn mao quản, máu dồn đến nhiều gây hiện tượng xung huyết. Khi ruột non viêm cataz do tác động của sán dây, các tế bào viêm, đặc biệt là tương bào xuất hiện ở lớp hạ niêm mạc ruột non. Điều này chứng tỏ có quá trình viêm mãn tính ở niêm mạc ruột.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA

Để chẩn đoán bệnh do sán dây Moniezia gây ra, có thể dựa vào triệu chứng lâm sàng, kết hợp với xét nghiệm phân tìm đốt sán. Những triệu chứng đáng chú ý là: gày yếu suy nhược, thiếu máu, tiêu chảy, phân có nhiều đốt sán.

Nếu số lượng đất sán trong phân nhiều thì có thể trực tiếp tìm đất sán trong phân. Trường hợp súc vật nhiễm nhẹ, chỉ có ít đốt sán thì xét nghiệm phân tìm đốt sán và mảnh đốt sán bằng phương pháp lắng cặn Benedek (1943), cho cặn lên giấy tìm đốt và mảnh đốt sán. Có thể dùng phương pháp Fullebom tìm trứng sán khi đốt sán già vỡ ra (Mckenna P. B., 1981, Han sen J., 1994). Trứng sán dây Moniezia hình ba cạnh hoặc bốn cạnh hơi tròn, trong có ấu trùng 6 móc bao bọc trong có hình lê. Cần chú ý là, có khi trong ruột có sán dây ký sinh nhưng không tìm thấy trứng vì tử cung của sán dây Moniezia khép kín, không theo phân ra ngoài.

Khi sán dây chưa thành thục, đốt sán già chưa thải theo phân, có thể điều trị để chẩn đoán (gọi là chẩn đoán bằng điều trị). Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), có thể dùng dung dịch sulfat đồng 1%, liều 2 - 2,5 ml/kgTT cho con vật uống, sau 7 - 10 giờ sán bị tẩy ra.

Cũng bằng phương pháp điều trị để chẩn đoán bệnh do Moniezia gây ra ở dê, Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2002) cho biết, có thể dùng thuốc Niclosamid - Tetramisol B liều 1 viên (5000 mới cho 75 - 80 kgTT dê, sau 8 - 10 giờ nếu có thì sán sẽ bị tẩy ra theo phân.

185

Đối với súc vật chết, mổ khám kiểm tra bệnh tích và tìm sán dây ở ruột non.

5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở SÚC VẬT NHAI LẠI

5.1. Điều trị bệnh

Điều trị bệnh sán dây Moniezia có thể dùng các thuốc sau:

- Dung dịch sulfat đồng 1%. Cho uống theo liều lượng từ 15 ml đến 150 ml tuỳ theo tuổi và loại vật chủ.

Đối với bê: dùng liều chung là 2 - 3 ml/kgTT

Bê 3 - 6 tháng tuổi: 120 - 1 50 ml

Đối với dê: dùng liều chung là 1 ,5 - 2 ml/kgTT

Dê trưởng thành: không quá 60 ml

Đối với cừu:

Cừu 1 - 15 tháng tuổi : 15 - 20 ml

Cừu 3 - 6 tháng tuổi: 80 - 100 ml

Cừu trưởng thành : 120 - 150 ml

Dung dịch sulfat đồng 1% dùng tẩy sán dây Moniezia có ưu điểm: hiệu quả cao, giá thành hạ, dễ áp dụng. Khi pha dung dịch sulfat đồng 1% cần chú ý: pha bằng nước cất hoặc nước mưa sạch, không dùng dụng cụ kim loại. Có thể dùng đồ thuỷ tinh, đồ gỗ, pha xong dùng ngay. Cho uống qua ống cao su, một đầu gắn với phễu để đổ thuốc vào, không để thuốc lọt vào khí quản. Nếu súc vật trúng độc, cho ăn 1 - 3 quả trứng gà sống hoặc uống 5 - 10 gam Oxyt magie (MgO).

- Niclosamid

Niclosamid là dẫn chất của Salicylanilid. Thuốc có dạng bột kết tinh màu vàng nhạt, không hoà tan trong nước. Thuốc không hấp thu qua niêm mạc đường tiêu hoá nên dùng để tẩy giun, sán đường tiêu hoá rất tốt.

Niclosamid được bào chế ở dạng bột, viên nén, viên nhộng, cốm và nhũ tương.

Thuốc Niclosamid được chỉ định dùng điều trị bệnh sán dây Moniezia, thuốc có hiệu lực rất cao.

Liều lượng: cho gia súc nhai lại uống một trong các dạng bào chế ở trên với liều 70 - 80 mg/kgTT. Tốt nhất là chế thuốc thành dạng nhũ tương rồi cho uống ngay.

- Niclosamid - Tetramisol B

Niclosamid - Tetramisol B là một biệt dược kết hợp hai loại thuốc trị ký sinh trùng đường tiêu hoá, có tác dụng tốt với sán dây và các loài giun tròn.

Thuốc được bào chế dưới dạng viên to, màu vàng nhạt. Mỗi viên có:

186

Niclosamid tinh khiết : 4 gam

Tetramisol hydroclorua : 940 mg

Tá dược VĐ

Thuốc Niclosamid - Tetramisol B có phổ hoạt lực rộng với nhiều loài sán dây và giun tròn ký sinh ở đường tiêu hoá và đường hô hấp. Thuốc được chỉ định dùng điều trị bênh sán dây Moniezia, các bệnh giun tròn đường tiêu hoá và bệnh giun phổi.

Liều lượng: 1 viên/ 75 - 80 kgTT. Cho uống.

- Albendazole

Albendazole là dẫn xuất của Imidazole, thuộc nhóm Benzimidazole.

Thuốc ở dạng bột màu trắng, không tan trong nước, được bào chế dưới dạng nhũ tương dầu, có khả năng dung nạp tốt ở nhiều loại gia súc.

Albendazole có tác dụng tẩy sán dây Moniezia, giun phổi và các giun xoăn dạ dày - ruột.

Liều lượng: 5 - 10 mg/kgTT. Cho uống dạng nhũ tương dầu Albendazole.

Chế phẩm của Albendazole là Vermitan 20% (20% Albendazole)

Liều lượng: 25 - 35 mg/kgTT. Trộn thức ăn cho ăn.

Đã có nhiều công trình nghiên cứu sử dụng thuốc điều trị bệnh sán dây Momezia ở dê và bê.

Phan Địch Lân và Phạm Sỹ Lăng (1975) đã điều trị bệnh sán dây cho dê bằng dung dịch gồm: Sulfat đồng (lo gam) + nước cất (1000 ml + HCl (l - 4 ml). Cho uống 2 - 3 ml/kgTT, dùng tối đa 60 ml/dê. Hiệu lực tẩy sán dây đạt 80%.

Mishareva T. E. (1977) đã dùng Sulfat đồng phối hợp với Phenothiazine và muối ăn theo tỷ lệ l: l0: 100, dùng hàng ngày cho dê để phòng bệnh Moniezia. Tác giả còn cho biết những thuốc có hiệu lực trong điều trị bệnh do Moniezia là: Albendazole (l0 mg/kgTT), Fenbendazole (5mg/kgTT), Cambendazole (20 mg/kgTT), Oxyfendazole (5 mg/kgTT), Praziquantel (15 mg/kgTT), Resorantel (65 mg/kgTT), Bithionol (200 mg/kgTT), Niclosamid (75 - 150 mg/kgTT).

Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1980) đã dùng một số thuốc tẩy giun sán, trong đó có thuốc Niclomison để tẩy sán dây và giun tròn cho dê.

Misra S. C. và cs (1989) đã dùng thuốc Albendazole liều 7,5 mg/kgTT dùng tẩy sán dây Moniezia cho bê và 5 mở!kim tẩy sán dây cho dê. Sau khi tẩy, theo dõi đến ngày thứ 50 thấy phân vẫn âm tính với Moniezia. Thuốc không có tác dụng phụ.

Nguyễn Thế Hùng (1996) đã dùng Niclosamid - Tetramisol B tẩy sán dây cho dê thấy có kết quả tốt.

187

Sử dụng thuốc Oxfendazole, Vermitan, Niclosamid - Tetramisol B tẩy sán dây Moniezia cho dê ở tỉnh Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) cho biết, Oxfendazole liều 5 mg/kgTT (cho uống) có hiệu lực tẩy Moniezia thấp (70%), ngoài ra còn làm cho 5% số dê dùng thuốc có phản ứng phụ. Thuốc Vermitan 20%, liều 35 mg/kgTT (cho uống) có hiệu lực tẩy Moniezia đạt 90% và an toàn 100%. Thuốc Niclosamid - Tetramisol B, liều 66 mg/kgTT (cho uống) đạt hiệu lực 100% với Moniezia và an toàn 100% với dê được dùng thuốc.

5.2. Phòng bệnh

Phòng bệnh Moniezia cho súc vật nhai lại bằng phương pháp phòng trừ tổng hợp bao gồm:

- Tẩy sán dây cho súc vật trước khi sán thành thục bằng một trong các loại thuốc trên. Đối với những đàn gia súc chăn thả trên bãi chăn đã có mầm bệnh thì sau khi chăn thả 30 - 35 ngày phải dùng thuốc tẩy và không để chậm quá sau ngày thứ 50. Tẩy 1 lần có thể không hết sán dây, vì vậy sau 10 - 15 ngày có thể tẩy lại lần 2 (Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

- Giữ vệ sinh bãi chăn, thu gom phân súc vật nhai lại để ủ diệt trứng sán dây; cải tạo đất, trồng cấy những loại cỏ làm thức ăn cho gia súc, cải tạo đồng cỏ tự nhiên.... nhằm tiêu diệt mầm bệnh và khống chế ký chủ trung gian. Không chăn thả gia súc nhai lại lúc sáng sớm, chiều tối và những ngày ẩm ướt (Phan Địch Lân và Nguyễn Thị Kim Lan, 2002).

- Thực hiện những biện pháp phòng chống bệnh sán dây cho tất cả các súc vật nhai lại như trâu, bò, dê, cừu trưởng thành, vì chúng có thể truyền bệnh lẫn nhau và truyền bệnh cho gia súc non.

Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), trong suốt thời gian chăn thả có thể cho gia súc uống thuốc phòng bệnh sán dây như: cho uống Sulfat đồng với muối ăn theo tỷ lệ 1 : 100, hoặc Sulfat đồng với Phenothiazine và muối ăn, theo tỷ lệ l: 5: 100. Nếu thời tiết nóng bức thì sau vài tháng uống thuốc lại dừng khoảng 2 - 4 tuần, rồi lại cho uống tiếp.

Đối với bệnh sán dây Moniezia, các tác giả đều thống nhất rằng, việc dùng thuốc phòng bệnh là biện pháp có ý nghĩa quan trọng để tiêu diệt sán dây ngay từ khi chúng xâm nhập vào ký chủ, hoặc khi sán còn chưa đạt đến giai đoạn trưởng thành, chưa có đốt sán già thải theo phân nên chưa có khả năng phát tán mầm bệnh ra môi trường bên ngoài (Trịnh Văn Thịnh, 1963, 1978; Phạm Văn Khuê và cs, 1996; Soulsby, 1982, Han sen, 1994; Urquhart, 1996; Kaufmann, 1996…)

Cũng đồng quan điểm này, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã dùng thuốc Vermitan (chứa 20% Albendazole) để cùng lúc phòng bệnh sán dây Moniezia và các giun sán đường tiêu hoá khác cho dê. Tác giả đã bố trí thử nghiệm thuốc phòng bệnh cho lô thí nghiệm, lô đối chứng không dùng thuốc phòng. Sau 1 tháng, 2 tháng và 3 tháng thí

188

nghiệm, xét nghiệm phân dê ở cả 2 lô thí nghiệm và đối chứng để xác định tỷ lệ nhiễm giun, sán. Kết quả cho thấy, sau 1 tháng thí nghiệm, dê ở lô thí nghiệm không nhiễm Moniezia, trong khi lô đối chứng nhiễm 11,43%. Sau 2 tháng, lô thí nghiệm nhiễm Moniezia là 8,57%, lô đối chứng nhiễm 20%. Sau 3 tháng, lô thí nghiệm nhiễm 1 1,43%, lô đối chứng nhiễm 25,71%. Từ thí nghiệm này, tác giả có nhận xét rằng, thuốc Vermitan 20%, liều 35 mg/kgTT đã có tác dụng tẩy phòng sán dây và một số loại giun sán đường tiêu hoá khác ở dê.

Từ kết quả nghiên cứu phòng trị bệnh giun sán đường tiêu hoá cho dê, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã đề xuất quy trình phòng chống tổng hợp bệnh giun sán đường tiêu hoá dê, trong đó có phòng chống bệnh sán dây Moniezia, gồm những biện pháp sau: Một là, tẩy sán dây ở đường tiêu hoá dê

Để tẩy sán dây có hiệu quả, cần phải chọn thuốc tẩy đạt các yêu cầu: hiệu quả cao, ít độc không nguy hiểm, phổ rộng (đa giá trữ, thuận tiện khi sử dụng và rẻ tiền. Tuy nhiên, trên thị trường hiện nay chưa có loại thuốc nào đạt được tất cả các yêu cầu trên. Vì vậy tuỳ điều kiện của từng địa phương mà lựa chọn thuốc cho phù hợp.

Tác giả khuyến cáo rằng, trước hết, phải ưu tiên tẩy cho những con bị nhiễm nặng hoặc có biểu hiện lâm sàng của bệnh sán dây. Sau đó, định kỳ tẩy sán dây cho cả đàn dê khi kiểm tra phân thấy có 30% số dê trong đàn nhiễm hoặc có triệu chứng lâm sàng, đặc biệt đối với dê dưới 1 năm tuổi. Để giảm bớt thời gian, nhân lực và tác động không tốt đối với dê, nên chọn thuốc tẩy được nhiều loại giun sán như thuốc Vemlitan 20% hoặc các chế phẩm của Albendazole, cũng có thể kết hợp sử dụng hai thuốc Niclosamid Tetramisol B và Dertil để tẩy dự phòng giun sán cho dê và các gia súc nhai lại khác. Khi tẩy, nhất thiết phải nhốt dê lại trong chuồng 3 - 5 ngày, dọn sạch phân chuồng, tập trung ủ kỹ để tránh mầm bệnh vương vãi ra môi trường, bãi chăn thả.

Hai là, xử lý phân để diệt trứng và đôi sán dây

Hàng ngày dọn sạch phân ở chuồng nuôi dê, đồng thời thu gom phân trên đồng cỏ, bãi chăn, tập trung vào một nơi, vun thành đống, đắp đất kín dầy 20 - 30 cm, để sau 3 - 4 tuần nhiệt độ đông ủ tăng lên, có tác dụng diệt được trứng và ấu trùng giun sán. Có thể trộn thêm tro bếp, vôi bột và lá xanh vào phân để tăng thêm nhiệt độ của đống ủ. Hoặc đào hai hố ủ phân ở cạnh nhau, phía sau chuồng nuôi, hàng ngày gom phân vào một hố, khi đầy trát kín miệng hố bằng bùn hoặc đắp đất, sau 3 - 4 tuần nhiệt độ hố ủ tăng lên trên 500C sẽ diệt được trứng và ấu trùng giun sán.

Ba là, vệ sinh chuồng nuôi dê

Chuồng nuôi dê phải giữ khô ráo, sạch sẽ, vì dây là nơi dê thường xuyên tiếp xúc với mầm bệnh giun sán do chính nó thải ra.

Bốn là, cải tạo đồng cỏ, bãi chăn thả để hạn chế sự phát triển của ký chủ trung gian

189

Đồng cỏ, bãi chăn phải khô ráo, thường xuyên cầy lật đất, phơi nắng để diệt nhện đất - ký chủ trung gian của sán dây Moniezia. Không để tình trạng đồng cỏ, bãi chăn bỏ hoang hoá lâu ngày, có thể trồng lại những loại cỏ làm thức ăn cho gia súc nhai lại. Năm là, tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng dê, đặc biệt là dê 4 - 7 tháng tuổi để nâng cao sức đề kháng với bệnh tật, trong đó có bệnh sán dây Moniezia

Đề cập đến vấn đề phòng bệnh sán dây Moniezia ở bò sữa, Phạm Sỹ Lăng, Lê Văn Tạo và Bạch Đăng Phong (2002) cho rằng, có thể cho bò ăn đá liếm có thuốc phòng nhiễm sán dây, giữ gìn chuồng trại và bãi chăn thả bò, đồng thời nuôi dưỡng và chăm sóc tốt đàn bò, nhất là bê non để nâng cao sức đề kháng với mầm bệnh sán dây Moniezia.

190

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA)

* Tiếng Việt

1. Nguyễn Thế Hùng (1994), ‘‘Tình hình nhiễm giun sán ở dê", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập I, số 5.

2. Nguyễn Thế Hùng (1996), ‘‘Bệnh sán dây ở dê và biện pháp phòng trị ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập III, số 3, Tr. 54 - 56.

3. Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 86 - 91.

4. Nguyễn Thị Kỳ (1994), Sán dây (Cestoda) ký sinh ở động vật nuôi Việt Nam, Tập I, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 11 - 15.

5. Nguyễn Thị Kim Lan (1997), "Bệnh sán dây ở dê và biện pháp phòng in ", Tạp chí khoa học và công nghệ - Đại học Thái Nguyên, Tập I, số 2.

6. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1997), "Tình hình nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê tỉnh Bắc Thái " Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 1 .

7. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998), "Biến động nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê Bắc Thái theo tuổi, mùa vụ và tính biệt", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V, số 1 .

8. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998), "Những nhận xét về bệnh tích đại thể và một số chỉ tiêu huyết học của dê nhiễm giun sán đường tiêu hoá", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V, số 9. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), "Hiệu quả của việc dùng thuốc tẩy phòng bệnh giun sán đường tiêu hoá cho dê địa phương ở miền núi ", Tạp chí khoa học và công nghiệp - chuyên đề canh tác lâu bền trên đất dốc, ĐH Thái Nguyên, tập 4, số 12.

10. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), "Phát hiện bệnh giun sán đường tiêu hoá dê và dùng thuốc điều trị ", Tạp chí khoa học và công nghiệp - chuyên đề canh tác lâu bền trên đất dốc, ĐH Thái Nguyên, tập I, số 9.

11. Nguyễn Thị Kim Lan (2000), Bệnh giun sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam và biện pháp phòng trị. Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Hà Nội. 12. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2000), "kết quả thử nghiệm một số loại thuốc điều trị bệnh giun sán ở đường tiêu hoá dê ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập VII, số 4.

13. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2000), "Một số kết quả nghiên cứu về bệnh giun sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam ", Nông nghiệp & công nghiệp thực phẩm, Tạp chí khoa học - công nghệ và quản lý kinh tế, số 6.

14. Phạm Sỹ Lăng, Lê Văn Tạo, Bạch Đăng Phong (2002), Bệnh phổ biến ở bò

191

sữa, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 191 - 197.

15. Phan Địch Lân, Phạm Sỹ Lăng (1975), "Bệnh sán dây dê và biện pháp phòng trị ở trại X Nam Hà ", Tạp chí khoa học và kỹ thuật nông nghiệp, Tr. 124.

16. Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang (2002), Bệnh ký sinh trùng ở đàn dê Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 49 - 55.

17. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức và Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 30 - 44.

18. Đào Hữu Thanh, Lê Sinh Ngoạn (1980), "Bệnh giun sán ở đàn dê Việt Nam", Kết quả nghiên cứu khoa học và kỹ thuật thú y 1970 - 1980, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 321 - 328.

19. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 325 - 327.

20. Trịnh Văn Thịnh, Phạm Xuân Dụ, Phạm Văn Khuê, Phan Địch Lân, Bùi Lập, Dương Công Thuận (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập II, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 220 - 222.

21. Trịnh Văn Thịnh, Phan Trọng Cung, Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1982), Giáo trìlth ký sinh trùllg thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 81 - 85.

22. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ, Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học & kỹ thuật, Hà Nội.

* Tiếng Anh

23. Alvarado R., Pitty B., Morales S. (1990), Genera of gastrointestinal helminths and species of coccidia in goats in Costa Rica, Ciencias veterinarias heredia, 12: 1, P. 25 - 28.

24. Bilquees F. M. (1988), Parasites of sheep and goat in Karach with special reference to hydatidosis and Fascioliasis, Proceedings of parasitology, No 6, P. 50 - 58.

25. Drozdz J., Malczewski A. (1971), Nội ký sinh và bệnh ký sinh vật của gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 95 - 98.

26. Hetherington L. (1995), All about goats, Veterinary section by TV, Vet., P. 163 - 171.

27. Johanes Kaufmann (1996), Parasitic Infections of Domestic Animals: A Diagnostic Manual, Basel, Boston, Berlin, P. 150 - 152.

28. Jorgen Hansen, Brian Perry (1994), The Epidemiology, Diagnosis and Control of helminth parasites of ruminants, Intemational Livestock Centre for Africa

192

Addis Ababa, Ethiopia, llrad, P. 1 7 - 1 8 , 1 1 3.

29. Kates K. C., Goldberg A. (1951), The pathogenicity of the common sheep tapeworm, Moniezia expansa, Proc, Helminth Soc, Wash, 18, P. 87 - 101.

30. Krishna L., Jithendran K. P., Vaid J., (1989) "lncidence of common parasitic infection amongst in Kangra Valley of Himachal Pradesh", 4: 2, P.183 - 184.

31 . Mckenna P. B. (1981), The diagnostic valuc and interpretation of faecal egg counts in sheep, N, Z, Vet J., 29, P. 129 - 130.

32. Mishareva T. E. (1977), Special features of the control of helminth infections on industrial sheep farms, Veterinaria, Kiev, P. 45, 67.

33. Misra S. C., Swain G., Dash B., Mohanpatra N. B. D. (1989), Anthelmintic, efficacy of Valbazen (SK and F) against natural acquired Moniezia infection in calves and kids. Indian veterinary Journal, 66: 6, 559 - 561.

34. Quesada A., Cringoli G., Bochicchio V., Minniti P. (1990), "Research on helminths of sheep and goats in Basilicataz", Note I: Aetio epidemiological investigations, Acta, Medica, Veterinaria, 36: 1, P. 41 - 59.

35. Rao J. R., Deorani V. P. S. (1988), Incidence of common helminthiasis among cattle and buffaloes in south Andamans, Journal of the Andaman Science Association, 4: 2, P. 143 - 144.

36. Soulsby E. J. L. (1982), Helminths, Arthropods and Protozoa of Domesticated Animals, Lea & Febiger, Philadelphia.

37. Urquhart G. M, Armour J., Duncan J. L., Dunn A. M., Jennings F. W. (1996), Veterinary Parasitology, Blackwell Science.

193

BỆNH GIUN, SÁN ĐƯỜNG TIÊU HÓA NGỰA

(Helmmth deseases of horse)

Việt Nam là nước có khí hậu nóng ẩm, thuận lợi cho thảm thực vật phát triển, đặc biệt là các tỉnh miền núi phía Bắc. Đó là điều kiện tốt để phát triển đàn gia súc ăn cỏ, trong đó có con ngựa. Ở nước ta, ngựa được nuôi chủ yếu ở các tỉnh miền núi, Tây Nguyên và một số ít ở Đông Nam Bộ. Kết quả khảo sát của Chi cục thú y tỉnh Thái Nguyên và Bắc Khứ cho thấy: bệnh truyền nhiễm ít xảy ra trong đàn ngựa, nhưng chúng lại thường mắc các bệnh ký sinh trùng, đặc biệt là bệnh giun tròn ký sinh ở dạ dày, ruột với tỷ lệ và cường độ cao, gây nhiều thiệt hại cho ngựa.

Giun sán ký sinh chiếm đoạt chất dinh dưỡng của ngựa, gây thiếu máu, làm tổn thương niêm mạc đường tiêu hoá và gây nên những biến đổi bệnh lý khác. Ngựa con mắc bệnh giun sán nặng thường biểu hiện suy dinh dưỡng, còi cọc, thậm chí có thể bị tắc, thủng ruột mà chết; ngựa trưởng thành gầy yếu, giảm khả năng lao tác và sinh sản.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA MỘT SỐ GIUN SÁN PHỔ BIẾN GÂY HẠI Ở NGỰA

1.1. Vị trí của một số loài giun sán ký sinh ở ngựa trong hệ thống phân loại động vật học

Lớp sán dây: Cestoda RudolDolphi 1808

Phân lớp Ces~uuu Cai us, 1863

Bộ Cyclophyllidea Beneden et Braun, 1900

Phân bộ Anoplocephalata, Skrjabin, 1933

Họ Anoplocephalidae Chlodkowsky, 1902

Phân họ Anoplocephalinae Branchard , 1891

Giống Anoplocephala Branchard, 1848

Loài Anoplocephala perfoliata (Goeze, 1782)

Loài Anoplocephala muông (Abildgaard, 1789)

Giống Paranoplocephala Liihe, 1910

Loài Paranoplocephala mamillana (Mehlis, 1831)

Loài Paranoplocephala mamillana panida (Blanchard, 1891)

Lao giun tròn: Nematoda Rudolphi. 1808

Phân lớp Rhabditia Pearse, 1942

Bộ Rhabditida Chitwood, 1938

194

Phân bộ Rhabditina Chitwood, 1938

Họ Strongyloilidae Chitwood et Mcinstosch, 1934

Giống Strongyloides Grasi, 1879

Loài Strongyloides westri (Ihle, 1918)

Bộ Strongylida Railhet et Henry, 1913

Họ Strongylidae Baứd, 1853

Phân họ Strongy"nae Raiuiet, 1893

Giống Strongylus Muuer, 1780

Loài Strongylus equinus (Muuer, 1 780)

Loài Strongylus asini (Boulenger, 1920)

Loài Strongylus tremletti (Round, 1 962)

Giống Alfortia Railhet, 1923

Loài Alfortia edentatus (Looss, 1 900)

Giống Delafondia Raiuiet, 1923

Loài Delafondia vulgaris (Looss, 1900)

Giống Triodontophorus Looss, 1 902

Loài Triodontophorus serratus (Looss , 1900)

Loài Triodontophorus tenuicollis (Boulenger, 1916)

Loài Triodontophorus brevicauda (Boulenger, 1916)

Giống Craterostomum Boulenger, 1920

Loài Craterostomum acuticaudatum (Boulenger, 1920)

Loài Craterostomum tenicauda (Boulenger, 1920)

Giống Oesophagodontus Raiuiet et Henly, 1902

Loài Oesophagodontus robustus

Họ Trichonematidae Witenberg, 1925

Phân họ Trichonematinae Raiuiet, 1916

Giống Trichonema Colbold, 1874

Loài Trichonema longibursatum (Yorke et Macfle, 1918)

Loài Trichonema catinatum (Looss, 1900)

Loài Trichonema aegiptiacum (Railhet, 1923)

195

Loài Trichonema calicatum (Looss, 1900)

Loài Trichonema coronatum (Looss, 1900)

Loài Trichonema labratum (Looss, 1900)

Loài Trichonema labiatum (Looss, 1902)

Loài Trichonema minutum (Yorke et Macfie, 1918)

Giống Cabatlonema Abuladze, 1937

Loài Caballonema longicapsulatum (Abuladze, 1937)

Giống Cylicocyclus Ihle, 1922

Loài Cylicocyclus nassatum (Looss, 1900)

Loài Cylicocyclus adersi (Boulenger, 1920; Erchow, 1939)

Loài Cylicocyclus leptostomum (Kotlant, 1920; Chaves, 1930)

Loài Cylicocyclus insigne (Boulenger, 1917; Chaves, 1930)

Loài Cylicocyclus ultraiectimus (Ihle, 1920; Erchow, 1939)

Loài Cyticocyclus radiatum (Looss, 1900; Erchow, 1939)

Giống Cylicodontophorus Ihle, 1922

Loài Cylicodontophorus bicoronatus (Looss, 1900)

Loài Cylicodontophorus euproctus (Boulenger, 1917; Cram, 1924)

Loài Cylicodontophorus mettami (Leiper, 1913; Foster, 1936)

Giống Gyalocephalus Looss, 1900

Loài Gyalocephalus capitatus (Looss, 1900)

Giống Petrovinema Erchow, 1943

Loài Petrovinema skrjảbini (Erchow, 1930)

Giống Poteriostomum Quiel, 1919

Loài Poteriostomum imparidentatum (Quiel, 1919)

Loài Poteriostomum ratzii (Kotlan, 1919)

Họ Trichostrongylidae Leiper, 1 9 1 2

Phân họ Trichostrongylinae Leiper, 1905

Giống Trichostrongylus Looss, 19ô5

Loài Trichostrongylus axei (Cobbold, 1879; Railhet et Henly, 1909)

196

Loài Trichostrongylus columbriformis (Giles, 1892)

Họ Diclyocaulidae Skrjabin, 1941

Giống Dictyocaulus Raiuiet et Henry, 1907

Loài Dictyocaulus arnfieldi (Cobbold, 1883)

Bộ Oxyurida Skrjabin, 1923

Liên họ Oxyuroidea Raiuiet, 191ê

Họ Oxyuridae Cobbold , 1861

Phân họ Oxyurinae Hau, 1916

Giống Oxyuris Rudolphi, 1803

Loài Oxyuris eqlli (Schrank, 1788)

Bộ Ascaridida Skrjabin et Schulz, 1940

Phân bộ Ascaridina Skrjabin, 1915

Họ Ascarididae Baứd, 1853

Giống Parascaris Yorke et Maplestone, 1926

Loài Parascaris equorum (Goeze, 1782)

Bộ Spirurida Chitwood, 1933

Phân bộ Spirurina Railliet, 1914

Liên họ Spiruroidea Raiuiet et Henry, 1915

Họ Habronematidae Ivaschkin, 1961

Giống Habronema Diesing, 1861

Loài Habronema muscae (Cater, 1861 )

Loài Habronema microstoma (Schneider, 1886)

Giống Drascheia Chitwood et Wehn, 1934

Loài Drascheia megastoma (Rudolphi, 1819)

Ở Việt Nam, theo Phan Thế Việt và cs (1977), Trịnh Văn Thịnh và cs (1978), Nguyễn Thị Kỳ (1994), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), có 1 loài sán dây và 12 loài giun tròn ký sinh ở đường tiêu hoá ngựa đã được công bố là:

Lớp sán dây Cestoda Rudolphi, 1 808

Loài Anoplocephala perfoliata (Goeze, 1782)

Lớp giun tronnematoda Rudolphi, 1808

Loài Habronema muscae (Cater, 1861 )

197

Loài Habronema microstoma (Schneider, 1886)

Loài Drascheia megastoma (Rudolphi, 1819)

Loài Parascaris equor"m (Goeze, 1782)

Loài Oxyuris e qui (Schrank, 1788)

Loài Strongylus equinus (Muller, 1780)

Loài Alfortia edentatus (Looss, 1900)

Loài Delafondia vulgaris (Looss, 1900)

Loài Triodontophorus serratus (Looss, 1900)

Loài Trichonema longibursatum (Yorke et Macfie, 1918)

Loài Trichonema catinatum (Looss, 1900)

Loài Cylicocyclus nassatum (Looss, 1900)

Theo Hoàng Văn Dũng (2001), ngựa ở Thái Nguyên và Bắc Kim nhiễm 1 loài sán dây (Anoplocephala perfoliata), 13 loài giun tròn (gồm 12 loài kể trên và loài Strongytoides westri Ihle, 1918).

198

1.2. Đặc điểm hình thái và chu kỳ sinh học của một số giun sán ký sinh ở ngựa Việt Nam

1.2.1. Đặc điểm của một số giun tròn

1.2 .1.1. Drascheia megastoma (Rudolphi, 1819)

Nơi ký sinh: dưới tầng niêm mạc dạ dày.

* Đặc điểm hình thái

Là loài giun tròn nhỏ, lớp chất sừng có vân ngang. Miệng có 4 môi bao quanh. Hầu có dạng hình phễu điển hình. Giun đực dài 5,43 - 7,93 mm, rộng 0,21 - 0,30 mm. Đuôi uốn cong, xoắn về phía bụng, chóp đuôi tròn tù, có cánh đuôi gần đối xứng. Có 2 gai giao hợp không bằng nhau, gai trái dài hơn gai phải. Giun cái dài 9 - 12 mm, rộng 0,36 mm. Đuôi hơi thẳng hoặc hơi cong, chóp đuôi nhọn. Trứng giun có hình trụ bán nguyệt, vỏ mỏng, trong chứa ấu trùng.

* Chu kỳ sinh học

Giun tròn D. megastoma phát triển gián tiếp, có vật chủ trung gian là các loài ruồi giống Mllsca, Pselldopyrella và Stomoxys.

Trứng giun có ấu trùng theo phân ngựa ra ngoài, được ấu trùng của ruồi là đòi nuốt vào ấu trùng nở ra chui vào ruột đòi. Đến ngày thứ 8 thì đòi phát triển thành ruồi. Trong cơ thể ruồi, ấu trùng tiếp tục phát triển thành ấu trùng cảm nhiễm và di chuyển đến vòi ruồi. Ruồi bò trên cơ thể ngựa, khi đến môi ngựa, ấu trùng phá thủng vòi ruồi, xâm nhập vào môi ngựa, chui vào xoang miệng, được nuốt xuống dạ dày, ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành và hình thành những khối u trên thành dạ dày ngựa (Skrjabin, 1963; Nguyễn Thị Lê và cs, 1996).

1.2.1.2. Parascaris equorum (Goeze, 1782)

Nơi ký sinh: ruột non

* Đặc điểm hình thái

Giun đực dài 15 - 28 cm, đuôi cong về mặt bụng, có 2 gai giao hợp dài bằng nhau.

Giun cái dài 18 - 37 cm, có 2 nhánh tử cung, lỗ sinh dục cái nằm cách múi đuôi 1/3 chiều dài thân. Trứng hình tròn, vỏ nhẵn, kích thước 0,08 - 0,1 x 0,07 - 0,09 mm (Arundel, 1978; Phan Địch Lân và cs, 1989; Nguyễn Thi Lê, 1996).

199

* Chu kỳ sinh học

Trứng P. equorrum theo phân ngựa ra ngoài, phát triển thành trứng có ấu trùng có sức cảm nhiễm, theo thức ăn, nước uống vào đường tiêu hoá ngựa. ấu trùng nở ra, di chuyển theo máu đến phổi, theo niêm dịch lên hầu, rồi được thiết xuống dạ dày, đến ruột non phát triển thành giun trưởng thành. Thời gian hoàn thành vòng đời trung bình là 2 tháng (Skrjabin, 1963).

Theo Lương Văn Huấn và cs (1977), Georgi (1985), Kaufmann (1996), ấu trùng P.equorum di chuyển theo con đường gan - phổi - ruột. Theo Soulsby (1982), thời gian hoàn thành vòng đời của giun là 80 - 83 ngày.

1.1.3. Oxyuris equi (Schrank, 1788)

Nơi ký sinh: ruột già

* Đặc điểm hình thái

Giun đực dài 8 - 19 mm, rộng 0,65 - 0,93 mm, miệng có lông kinh cứng. Có 1 gai sinh dục uốn cong. Mút đuôi có cấu tạo phức tạp Giun cái dài 24 - 57 mm, rộng nhất là 2 - 4 mm, bụng giun nhô lên, mặt lưng lõm xuống. Đáy xoang miệng có lông kinh và 3 răng kinh lớn. Đuôi thon dần, mút đuôi nhọn. Trứng O. equi hình bầu dục không đều, có 4 lớp vỏ kích thước 0,09 x 0,043 mm.

200

* Chu kỳ sinh học

O. equi phát triển trực tiếp. Sau khi giao phối xong giun đực chết. Giun cái đã thụ tinh xuống hậu môn, đẻ trứng vào các nếp gấp xung quanh hậu môn, hoặc giun cái theo phân rơi ra ngoài và tiếp tục đẻ trứng. Trứng giun phát triển thành trứng có ấu trùng cảm nhiễm sau vài ngày (những trứng ở xung quanh hậu môn có điều kiện nhiệt độ và ẩm độ thuận lợi nên phát triển thành trứng có ấu trùng sau 2 - 5 ngày). Khi giun cái đẻ trứng ở hậu môn, do kích thích cơ học làm cho ngựa ngứa ngáy (cọ sát vào tường, máng ăn, máng uống.....). Trứng rơi vào thức ăn, nước uống, ngựa nuốt vào đường tiêu hoá. Trứng nở thành ấu trùng trong đường tiêu hoá. Đến ruột già, ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành.

1.2.1.4. Strongylus equinus (Muller, 1780)

Nơi ký sinh: đại tràng, manh tràng

* Đặc điểm hình thái

Giun đực dài 25 - 35 mm, rộng nhất 1,10 - 1,35 mm. Phễu miệng có mép hơi vặn xoắn, vành tia ngoài có 42 - 50 tia, vành tia trong có 42 - 80 tia. Túi sinh dục có 2 thuỳ bên rộng và to, thuỳ giữa ngắn và hẹp hơn. Hai gai sinh dục dài bằng nhau (3 mm). Giun cái dài 39 - 45 mm, rộng 1,8 - 2,1 mm, đuôi mảnh và thẳng . Lỗ sinh dục cách mút đuôi 11 - 14 mm. Trứng có kích thước 0,085 x 0,050 mm (Nguyễn Thị Lê, 1996).

* Chu kỳ sinh học

Theo Skrjabin và cs (1963), S. equinus phát triển trực tiếp. Trứng nở ra ấu trùng kỳ 1 ở ngoại cảnh, sau hai lần lột xác thành ấu trùng kỳ 3 có sức gây bệnh. Khi ngựa nuốt vào ấu trùng xuống ruột, chui sâu vào thành ruột và vào tuyến hạ vị. Ở đó, ấu trùng lột xác hai lần nữa, sau đó quay trở lại xoang ruột và phát triển thành giun trưởng thành.

1.2.1.5. Alfortia edentatus (Looss, 1900)

Nơi ký sinh: đại tràng

* Đặc điểm hình thái

201

Giun có màu đỏ máu, đầu hơi tù và ngắn. Vành tia ngoài có 55 - 75 tia, vành tia trong có 80 tia. Nang miệng hình cầu phát triển mạnh, không có răng. Giun đực dài 22 - 26 mm, rộng 1,1 - 1,6 mm. Có 2 gai sinh dục dài bằng nhau (l,9 mm). Giun cái dài 22 - 43 mm, rộng nhất 1,6 - 2,4 mm. Lỗ sinh dục cách mút đuôi 9 - 10 mm (Skrjabin, 1963; Soulsby, 1982; Nguyễn Thị Lê, 1996).

* Chu kỳ sinh học

Theo Skrjabin (1963), ấu trùng nở ra từ trứng ở môi trường bên ngoài, lột xác hai lần thành ấu trùng cảm nhiễm sau 5 - 6 ngày. Ngựa thiết phải ấu trùng cảm nhiễm, vào đến ruột già, ấu trùng chui vào niêm mạc ruột già, qua hai lần lột xác trong thành ruột thành ấu trùng kỳ 5, ở trong thành ruột một thời gian ngắn và hình thành các kén Alfortia. Khi kén vỡ ra, ấu trùng trở về xoang ruột già, phát triển thành giun trưởng thành. Thời gian hoàn thành vòng đời của A. edentatus trong cơ thể ngựa kéo dài 4,5 - 5 tháng.

1.2.1.6. Delafondia vulgaris (Looss, 1900; Skrjabin, 1933)

Nơi ký sinh: đại tràng

* Đặc điểm hình thái

Giun đực dài 14 - 16 mm, rộng 0,70 - 0,95 mm. Vành tia ngoài có 17 - 20 tia, vành tia trong có 17 - 18 tia. Hai gai sinh dục dài bằng nhau (2,l mm). Giun cái dài 19 - 22 mm, rộng 1,33 - 1,49 mm. Trứng có kích thước 0,038 x 0,033 mm (Skrjabin, 1963; Phan Thế Việt, 1977; Nguyễn Thị Lê, 1996).

202

* Chu kỳ sinh học

Theo Skrjabin (1963), ấu trùng cảm nhiễm D. vulgaris sau khi xâm nhập vào ruột ngựa, chúng lột xác rồi chui vào niêm mạc ruột già, vào mạch quản. ấu trùng chuyển động ngược dòng máu vào động mạch màng treo ruột (trong quá trình di chuyển, ấu trùng gây tắc các mạch quản nhỏ tạo ra các nút máu). Gần 2 tháng sau khi cảm nhiễm, ấu trùng giảm chuyển động và nằm rất lâu trong lớp xơ hoá trên nội mô mạch quản (3 - 4 tháng). Sau đó, ấu trùng lột xác, rời bỏ các nút máu và ngược vào ruột. Ở ruột, ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành. Theo Erchow, thời gian hoàn thành vòng đời là 6 - 7 tháng.

1.2.2. Đặc điểm sinh học của sán dây Anoplocephala perfoliata (Goeze, 1 782)

Nơi ký sinh: manh tràng và kết tràng

* Đặc điểm hình thái

Sán dây A. perfoliata dài 25 - 80 mm, rộng 8 - 10 mm, dầy 1 - 1,2 mm. Đầu tròn, dài 1 - 1,5 mm, rộng 2 - 3 mm, dưới mỗi giác bám có vật phụ hình tai dài 0,5 - 1 mm. Chuỗi đốt bắt đầu

ngay sau đầu và rất nhanh đạt đến kích thước lớn nhất. Những đốt đầu tiên chiều rộng gấp hàng trăm lần chiều dài. Sán có cơ quan sinh dục đơn, lỗ sinh đục ở một phía, ở nửa trên của đốt. Buồng trứng phân thuỳ, nằm ở giữa đốt, tuyến noãn hoàng hình khối kéo dài theo chiều ngang. Trứng có kích thước 0 08 x 0,09 mm, trong trứng có phôi 6 móc hình quả lê (Nguyễn Thị Kỳ, 1994).

* Chu kỳ sinh học

Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), A. perfoliata phát triển gián tiếp, vật chủ trung gian là các loài nhện đất họ Galummidae và Cerlozetidae. Đốt sán chứa đầy trứng theo phân ngựa thải ra ngoài, vỡ ra, giải phóng trứng sán dây. Nhện đất nuốt trứng sán. Trong cơ thể nhện đất, trứng sán dây nở ra ấu trùng 6 móc, sau 145 - 150 ngày ấu trùng phát triển thành ấu trùng cảm nhiễm Cysticercoid. Ngựa ăn cỏ lẫn nhện đất mang ấu trùng này sẽ bị bệnh. Urquhart (1996) cho rằng, sau khi ngựa cảm nhiễm 1 - 2 tháng, trong ruột ngựa đã có sán dây trưởng thành.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH GIUN SÁN Ở NGỰA

2.1. Đặc điểm dịch tễ bệnh giun đũa ngựa

Ngựa con dưới 1 năm tuổi mắc bệnh do giun Parascaris equorum phổ biến và nặng hơn so với ngựa trưởng thành. Con đường lây nhiễm là do ngựa con bú mẹ có trứng P. equorum dính ở đầu vú ngựa mẹ; hoặc do thức ăn, nước uống của ngựa có lẫn trứng giun. Ngựa từ 2,5 tháng đến 25 tuổi đều mắc bệnh (Phan Địch Lân và cs, 1989; Phạm văn Khuê và cs, 1996).

203

Trứng giun đũa ngựa có sức đề kháng cao với điều kiện ngoại cảnh bất lợi và có thể tồn tại qua nhiều tháng ở môi trường bên ngoài. Theo Geogi (1985), sự nhiễm trứng giun xảy ra rất sớm ở ngựa sau khi sinh, vì vậy, việc vệ sinh bầu vú ngựa mẹ và chuồng nuôi ngựa con là biện pháp phòng bệnh có hiệu quả.

Austin và cs (1990) cho biết, ngựa đang bú sữa và sau cai sữa mắc bệnh P. equorum là chủ yếu (tỷ lệ nhiễm của ngựa dưới 1 năm tuổi là 31 - 61%, trên 1 năm tuổi là 25%).

2.2. Đặc điểm dịch tễ bệnh giun xoăn đường tiêu hoá ngựa

Tác nhân gây bệnh là những loài giun tròn khác nhau thuộc bộ Strongylida. Cho đến nay. người ta đã phát hiện gần 50 loài giun xoăn ký sinh ở ruột ngựa. Thường ngựa bị nhiễm cùng một lúc nhiều loài giun tròn này.

Các loài giun tròn thuộc bộ Strongylida có vòng phát triển trực tiếp. Con đường lây nhiễm chủ yếu là qua thức ăn, nước uống, nền chuồng và bãi chăn thả bị ô nhiễm trứng và ấu trùng giun (Skrjabin và Petrov, 1963).

Theo Urquhart và cs (1996), bệnh giun xoăn thường gặp nhất ở ngựa non chăn thả trên bãi chăn thả ngựa. Ngựa trưởng thành nuôi nhốt trong điều kiện chật chội và dinh dưỡng kém cũng bị bệnh. Tuy nhiên, Katlìlnann (1996) cho rằng, ngựa ở các lứa tuổi đều nhiễm các loài giun xoăn, ngựa non thường bị bệnh ở thể cấp tính.

Sự lây nhiễm giun xoăn do hai nguồn gốc. Một là, có những ấu trùng cảm nhiễm phát triển trong thời gian trước mùa chăn thả và tồn tại trên bãi chăn qua mùa đông. Hai là trứng giun được thải theo phân ngựa ngay trong mùa chăn thả. Ngựa nhiễm giun xoăn vào tất cả các mùa trong năm.

Theo William (1990), thời gian nung bệnh của ngựa sau khi nhiễm Strongylus equinus, Alfortia edentatus, Delafondia vulgaris là 200 - 332 ngày; các loài giun nhỏ (Trichonema sp., Cyathostom sp.....) là 40 ngày. Như vậy, ngựa con nhiễm các loài giun xoăn rất sớm sau khi sinh.

2.3. Đặc điểm dịch tễ bệnh sán dây ngựa

Đặc điểm dịch tễ bệnh sán dây ở ngựa cho đến nay vẫn chưa có những dẫn liệu cụ thể.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), ngựa nhiễm sán dây do ăn cỏ trên bãi chăn có lẫn nhện đất họ Galummidae và Cerlozetidae mang ấu trùng sán dây có sức gây bệnh. Ở nhiệt độ 13 - 200C, Sau 145 - 150 ngày ấu trùng phát triển thành ấu trùng có sức gây bệnh trong cơ thể nhện đất. Vào mùa đông, nhiệt độ thấp thì thời gian này là 170 ngày.

204

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA MỘT SỐ BỆNH GIUN SÁN Ở NGỰA VIỆT NAM

3.1. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng bệnh giun Drascheia và Habronema ở dạ dày ngựa

Theo Skrjabin và cs (1963), các u Drascheia thường nằm ở bên phải, phần dạ dày tuyến của ngựa, kích thước từ bằng hạt đậu đến quả trứng gà hay có khi hơn. Có thể thấy đỉnh khối u có lỗ, ấn vào thấy mủ chảy ra có lẫn giun và số lượng lớn trứng. Niêm mạc phủ khối u thường bị viêm ở thể cấp hoặc mãn tính. Đường kính khối u Drascheia có thi tới 17 cái (Byron và David, 1991).

Hình 98. U trong dạ dày ngựa chứa đầy giun Drascheia megastoma

Hình 99. Lát cắt ngang qua u chứa Drascheia megastoma ở dạ dày ngựa

Giun Habronema muscae và H. microstoma cắm sâu đầu vào niêm mạc dạ dày tuyến, gây huỷ hoại niêm mạc và hạ niêm mạc. Đôi khi chúng là nguyên nhân của bệnh loét niêm mạc dạ dày.

Arundel (1978) cho biết, nhiễm nặng giun Habronema có thể gây viêm cataz dạ dày. ấu trùng giun D. megastoma và H. muscae có thể tìm thấy ở phổi, đôi khi số lượng rất lớn. Chúng tạo thành những nang, kén, có thể bị vôi hoá, gây ra quá trình bệnh lý ở phổi ngựa.

3.2. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng bệnh giun đũa ngựa

Bệnh lý của bệnh giun Parascaris equorum chủ yếu phụ thuộc vào mức độ nhiễm.

Giun trưởng thành ký sinh gây tổn thương cơ giới, làm viêm ruột, tắc, thủng ruột, chui ống mật gây tắc ống mật (Skrjabin, 1963; Georgi, 1969; Phan Địch Lân và cs, 1989; Phạm Văn Khuê và cs, 1996; Lương Văn Huấn và cs, 1997).

205

Hình 100. Tắc ruột non do Parascaris equorum gây nên

Theo Skrjabin (1963), ở thời kỳ đầu của bệnh giun đũa ngựa, con vật ho, nước mũi chảy, thân nhiệt tăng trong thời gian ngắn. Ngựa con bị bệnh có hiện tượng động kinh, co giật, bại liệt phần sau, thậm chí giãy giụa điên dại.

Ngựa mắc bệnh giun đũa thể hiện: niêm mạc nhợt nhạt, rối loạn hoạt động tiêu hoá với đặc điểm là táo bón và ỉa chảy xen kẽ, phân hôi thối, màu xanh xám nhợt nhạt, con vật biểu hiện đau bụng rõ rệt do chướng hơi ở ruột. Ngựa non mắc bệnh biểu hiện lâm sàng rõ hơn ngựa trưởng thành. Xét nghiệm máu thấy số lượng hồng cầu và hàm lượng hemoglobin giảm, số lượng bạch cầu tăng.

Bệnh tích rõ nhất ở ngựa bệnh là viêm cataz ở dạ dày và ruột, thuỷ thững do ứ huyết dưới tầng niêm mạc và tầng tương mạc ruột già. Ngoài ta còn thấy các loại lâm ba cầu. bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính hình gậy phủ kín trên niêm mạc.

Ấu trùng giun P. eqltorum di chuyển qua gan gây xuất huyết điểm và những nốt hoại tử màu trắng rải rác trên bề mặt gan. ấu trùng di chuyển qua phổi gây viêm phổi, sự xâm nhiễm của các tế bào viêm tạo ra nhiều hạt nhỏ màu vàng, trắng trên mặt phổi (Austin và cs, 1990; Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 1999).

3.3. Bệnh lý và lâm sàng bệnh giun Oxyuns equi

Tác dụng gây bệnh của O. equi là do tác động cơ học và độc tố. Số lượng giun O. equi nhiều có thể gây viêm cataz ruột già. Ngựa bị ngứa hậu môn nên cọ sát đuôi và hậu môn vào các đồ vật xung quanh làm da vùng gốc đuôi bị tổn thương, viêm. Lông đuôi ngựa xù lên, rụng rất nhiều. Ngựa ăn uống thất thường, rối loạn tiêu hoá, gầy dần (Skrjabin, 1963; Joseph, 1986; Kaufmann, 1996).

Bệnh tích của ngựa mắc bệnh giun kim thấy rõ nhất là những tổn thương ở vùng gốc đuôi, viêm cataz ở ruột già là biến đổi thường thấy ở ngựa nhiễm nặng.

206

3.4. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng bệnh giun Strongylus equinus

Bệnh lý của bệnh giun Strongylus equinus trưởng thành về cơ bản giống như bệnh lý bệnh do các loài giun tròn thuộc bộ Strongylida đường ruột khác ở ngựa. Ấu trùng của ký sinh vật này ký sinh trong tuyến hạ vị, gây rối loạn hệ tuần hoàn, làm xuất hiện các bọc máu và viêm tuyến hạ vị. Khi nhiễm nặng ngựa có thể chết (Skrjabin, 1963). Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), khi ấu trùng di hành thì tuyến tuỵ bị viêm, chức năng tuyến tuỵ bị rối loạn, ruột viêm cataz kèm theo đau bụng. Giun trưởng thành có túi miệng lớn, bám vào niêm mạc ruột già, hút máu và gây loét, đồng thời giun thải chất độc gây dung huyết, ảnh hưởng đến hệ thần kinh. Ngựa bị nhiễm nặng suy dinh dưỡng, sức đề kháng giảm và dễ nhiễm các bệnh truyền nhiễm khác.

Triệu chứng thể hiện không rõ khi nhiễm nhẹ. Ngựa con bị bệnh chậm lớn, còi cọc, lông thưa, ăn ít, mệt mỏi, đau bụng, ỉa chảy và có thể chết.

Mổ khám ngựa bị bệnh thấy xác gầy, thiếu máu, niêm mạc ruột loét, có rất nhiều giun bám trên niêm mạc ruột già. Trên thành ruột có nhiều u kén nhỏ do ấu trùng gây ra.

3.5. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng bệnh giun Alfortia

Tính chất gây bệnh của giun trưởng thành Alfortia entatus cơ bản giống các loài giun thuộc bộ Strongylida khác ở đường ruột ngựa. Khi xác định vai trò sinh bệnh của ấu trùng, cần thiết phân biệt 2 thể bệnh: thể Alfortia dịch ở màng bụng (do ấu trùng tập trung dưới lớp màng bụng gây bệnh), thể Alfortia hạch ở màng ruột (do ấu trùng phát triển ở giai đoạn cuối cùng tập trung ở dưới thanh mạc và niêm mạc ruột gây bệnh) (Skrjabin, 1963).

Theo Austin (1994), thiệt hại do Alfortia edentatus thường ít, nhưng vài nghìn ấu trùng có thể làm chết ngựa trong vài tuần đến vài tháng do ấu trùng di hành gây viêm phúc mạc, ỉa chảy.

Triệu chứng bệnh: khi cảm nhiễm nặng giun Alfortia, ngựa thiếu máu, ăn kém, xuất hiện những cơn đau, đôi khi ỉa chảy. Nếu có tiến triển viêm màng bụng thì thân nhiệt tăng, mạch nhanh (Skrjabin, 1963). Theo Kaufmann (1996), giun Alfortia trưởng thành ký sinh làm tổn thương niêm mạc ruột gây ỉa chảy, sất, phù nề, biếng ăn, suy nhược, giảm thể trọng và mất nước. Ngựa con bị bệnh Alfortia tỷ lệ chết cao ở 5 - 9 tháng tuổi, ngựa trưởng thành ít chết.

Bệnh tích thường thấy trong bệnh Alfortia là ngựa viêm màng bụng. Ngoài ra, dưới thanh mạc có rất nhiều ấu trùng ở dạng những chấm to, đỏ thẫm. Niêm mạc ruột chảy máu, trên thanh mạc ruột già có những hạch Alfortia lớn, chứa ấu trùng kỳ 5. Theo Cartyle và Duncan (1983), nhiều hạch Alfortia tập hợp lại thành hạch lớn (dài 1 - 2 cm, rộng 5 mm, cao khoảng 2 - 3 mm). Soulsby (1982) còn cho biết, ngựa bị bệnh Alfortia trong xoang phúc mạc chứa nhiều máu loãng và sợi Fibrin, phúc mạc viêm,

207

trong xoang bụng chứa tới 1,5 - 2 lít nước vàng, có nhiều giun trưởng thành ở ruột già.

3.6. Đặc điểm bệnh lý và lâm sàng của bệnh giun Delafondia vulgaris

Vai trò gây bệnh của ấu trùng trong thời gian di hành chủ yếu là gây rối loạn hệ thống tim mạch, hệ thần kinh và tiêu hoá. Khi qua các huyết quản nhỏ, ấu trùng gây ra các nút mạch làm tắc mạch, đồng thời xuất hiện viêm bên trong, ở giữa và quanh mạch dẫn tới xơ hoá nội mô và thành mạch quản. Ruột nhu động yếu làm chướng hơi, có thể dẫn tới co thắt, lồng ruột hoặc vỡ ruột.

Triệu chứng biểu hiện rõ nhất là sự rối loạn hoạt động của bộ máy tiêu hoá: con vật đau bụng, ỉa chảy nhiều lần trong ngày, lông mất bóng, kém ăn, sút cân. Khi mạch quản ruột bị tổn thương, ngựa có những cơn đau rất điển hình: ngã xuống, lăn lộn trên đất, bụng chướng to, bí ỉa, mạch yếu, nhu động ruột lúc đầu tăng, sau yếu đi rõ rệt. Nếu viêm màng bụng, con vật sốt cao, khám qua trực tràng thấy ruột chướng to. Khi bệnh tiến triển, mạch càng yếu đi, cơn co giật tăng lên, ngựa thường chết.

Mổ khám ngựa bệnh thấy niêm mạc ruột xuất huyết, màu đỏ thẫm. Chất chứa trong ruột có màu hắc ín do máu trộn lẫn với các chất chứa trong đoạn ruột bị tổn thương. Trong xoang bụng thường có thanh dịch màu vàng hoặc đỏ. Trong động mạch màng treo ruột có nhưng nút máu (Skrjabin, 1963; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

3.7. Bệnh lý và lâm sàng bệnh sán dây Anoplocephala sp.

Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Lương Văn Huấn và Lê Hữu Khuông (1997), tổn thương chủ yếu là do cơ giới và chất độc do sán sinh ra. Thường thấy có triệu chứng thần kinh, con vật giãy dựa trong 5 - 10 phút rồi nằm lý. Khi bị nhiễm nhiều sán, ruột bị lồng hoặc tắc, ruột bị viêm, loét, có điểm xuất huyết.

Những tổn thương do sán dây gây ra ở nơi ký sinh có thể là nguyên nhân gây ra những cơn đau bụng ngựa (Rodriguez và cs, 1999).

Ngựa bệnh có biểu hiện mệt mỏi, ăn ít hoặc không ăn, thích nằm, đầu ngoẹo về sau, thở mạnh, thỉnh thoảng đau bụng. Ngựa thiếu máu, niêm mạc nhợt nhạt.

Theo Urquhart và cs (1996), thường thấy sán dây A. perfoliata ở xung quanh van hồi manh tràng, A. perfoliata ở không tràng Khi sán ký sinh với số lượng lớn có thể dẫn đến viêm cataz và xuất huyết.

208

Deunis (1992) cho rằng, các tổn thương bệnh lý gặp là niêm mạc nơi sán ký sinh dầy lên, phù thũng, loét, viêm cataz.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH GIUN, SÁN Ở NGỰA

Chẩn đoán bệnh giun, sán không thể chỉ căn cứ vào triệu chứng lâm sàng, vì triệu chứng bệnh không điển hình, nên cần phải tìm thấy căn bệnh (trứng, ấu trùng, giun sán trưởng thành ) .

Có hai cách chẩn đoán bệnh giun sán ở ngựa:

4.1. Chẩn đoán bệnh giun, sán đối với ngựa còn sống

Khi ngựa còn sống, có thể dựa vào triệu chứng lâm sàng, các đặc điểm dịch tễ học và các phương pháp xét nghiệm để tìm trứng, ấu trùng hoặc dạng trưởng thành của giun, sán hoặc chẩn đoán bằng các phương pháp miễn dịch học hiện đang được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

* Các phương pháp xét nghiệm

Có thể xét nghiệm trứng giun sán và giun sán trưởng thành thải ra ngoài theo phân bằng phương pháp: xét nghiệm trực tiếp, phương pháp lắng cặn Benedek, phương pháp phù nổi (Fullebom, Darling và Cherbovick); phương pháp đếm trứng Stoll hoặc Mc. Master; phương pháp phân ly ấu trùng giun sán Baerman và Vaid. Để chẩn đoán chính xác cần phân biệt ấu trùng giun Strongylidae và Trichonematidae theo Bowman (1999), Dvoinos và cs (1987), Dvojnos và cs (1990).

* Phương pháp chẩn đoán miễn dịch

Phần lớn các loài giun sán khi vào cơ thể ngựa sẽ kích thích cơ thể sản sinh kháng thể. Kháng thể này kết hợp với kháng nguyên tương ứng sẽ sinh ra các phản ứng kháng nguyên - kháng thể đặc hiệu. Căn cứ vào đặc tính này, người ta đã thiết lập phương pháp miễn dịch để chẩn đoán bệnh giun sán ở ngựa. Kháng nguyên chẩn đoán chế từ giun sán trưởng thành, ấu trùng hoặc dịch trong cơ thể ấu trùng. Có thể pha kháng nguyên thành các nồng độ khác nhau: từ 1 : 500 đến 1 : 10.000.

Các phương pháp miễn dịch hiện được dùng để chẩn đoán bệnh ký sinh trùng là

209

phản ứng ngưng kết SAT, Cam Test, ELISA, phản ứng kháng thề huỳnh quang IFAT, phản ứng kết hợp bổ thể CF. Mỗi phương pháp đều có những ưu điểm và hạn chế nhất định (Weiland và cs, 1991).

Ngoài các phương pháp trên, trong chẩn đoán bệnh giun sán ở ngựa, có thể dùng phản ứng biến thái nội bì (dùng kháng nguyên tiêm vào trong da) để đánh giá kết quả thông qua sự biến đổi vùng da tại vị trí tiêm (Phạm Văn Khuê và cs, 1996).

Hiện nay, một số nước đã sử dụng kỹ thuật PCR (Polymerase Chain Reaction) để chẩn đoán bệnh giun xoăn đường tiêu hoá ngựa (Hung, G. C và cs, 1999).

4.2. Chẩn đoán bệnh giun, sán đối với ngựa đã chết

Theo nhiều tác giả, phương pháp chẩn đoán sau khi ngựa đã chết là phương pháp chính xác nhất. Phương pháp này có thể phát hiện được tất cả các loài giun sán ký sinh ở mọi khí quan, tổ chức của ngựa, có thể tìm thấy những loài giun sán thà chẩn đoán lúc sống không phát hiện được, đánh giá được tỷ lệ và cường độ nhiễm, định loài giun sán, làm cơ sở khoa học cho các biện pháp phòng trừ thích hợp.

Mổ khám ngựa chết để chẩn đoán bệnh giun sán theo phương pháp mổ khám giun sán toàn diện của Skrjabin (1928), thu lượm giun sán, bảo quản và định loại.

5. PHÒNG TRỊ BỆNH GIUN SÁN ĐƯỜNG TIÊU HOÁ NGỰA

5.1. Điều trị bệnh

5.1.1. Một số hoá dược được sử dụng để tẩy giun sán ngựa

Những loại thuốc sau đây đã và đang được dùng để tẩy giun sán cho ngựa:

- Fenbantel: liều 6 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có hiệu lực cao đối với các loài giun xoăn lớn thuộc họ Strongylidae và các loài giun xoăn nhỏ họ Trichonematidae trưởng thành. Thuốc cũng có tác dụng tốt với Parascaris eqllorum và Oxyuris equi ở các giai đoạn phát triển.

- Fenbendazole: liều 10 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có độc tính rất thấp, an toàn với ngựa, có hiệu quả tẩy cao đối với các loài giun xoăn, giun đũa và giun kim trưởng thành. - Ivermectin: liều 0,2 mg/kgTT, tiêm dưới da hoặc cho uống. Thuốc có phổ hoạt lực rộng, có hiệu lực tẩy cao với các loài giun tròn đường tiêu hoá ngựa. Ivermectin với liều chuẩn có hiệu lực cao đối với ấu trùng kỳ 4 của Strongylus vulgaris ở thành động mạch màng treo ruột (Slocombe và cs, 1981, 1983).

- Mebendazole: liều 8,8 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có hiệu quả tẩy cao đối với các loài giun xoăn lớn và nhỏ thuộc bộ Strongylida, Parascaris equorum và Oxyuris equi. Mebendazole không có tác dụng tẩy trừ Anoplocephala perfohata ở liều gấp 4 lần liều bình thường, không có tác dụng với ấu trùng Strongylus vulgaris di hành.

- Morantel: liều 10 mg/kgTT (Morantel tartate), 12,5 mgfkgTT (Morantel citrate), cho uống.

210

- Niclosamide: liều 100 mít!kgTT, cho uống. Thuốc có hiệu quả tẩy cao đối với sán dây Anoplocephala perfoliata do ảnh hưởng đến chuyển hoá gluxit ở sán.

- Oxfendazole: liều 10 mg/kgTT, cho uống. Oxfendazole có tác dụng tẩy khá tốt các loài giun xoăn lớn, nhỏ, giun đũa và giun kim. Thuốc không có tác dụng tẩy đối với các loài giun tròn thuộc giống Habronema và sán dây Anoplocephala perfoliata.

- Piperazine: liều 80 - 100 mg/kgTT (100 mg Piperazine base có trong 270 piperazine adipate, 226 mg Piperazine hexahydrate, 188 mg Piperazine carbodithioic acid, 233 Piperazine phosphate), cho uống.

Piperazine có tác dụng tẩy Parascaris equorum, Oxyuris equi và các giun xoăn nhỏ họ Irichonematidae. Piperazine phối hợp với Thiabendazole tạo thành hỗn hợp có phổ hoạt lực rộng và có thể kết hợp với Benzimidazole trong các trường hợp giun tròn kháng Benzimidazole.

- Praziquantel: liều 10 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có phổ hoạt lực rộng, có tác dụng với nhiều loài giun tròn ký sinh ở đường tiêu hoá ngựa.

- Pyrantel: cho uống với liều 5 mg Pyrantel base/kgTT (tương ứng 14,4 mỏ Pyrantel pamoat). Thuốc có tác dụng tẩy tốt đối với các loài giun xoăn lớn và nhỏ, giun đũa và giun kim ở ngựa (Calyton và cs, 1979; Drudge và cs (1982)). Ngoài ra, Pyratel còn có tác dụng với sán dây Anoplocephala perfoliata.

- Thiabendazole: liều 44 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có tác dụng ức chế enzym Fumarat reductase ở giun, do vậy có hiệu lực tẩy trừ cao đối với các loài giun xoăn lớn, nhỏ, giun kim, kể cả giun lươn Strongyloides westri.

- Exhelm *II: liều 10 mg/kgTT, cho uống. Thuốc có hiệu lực tẩy giun tròn cao nhưng hiệu lực tẩy sán dây thấp.

5.1.2. Một số kết quả nghiên cứu về điều trị bệnh giun sán cho ngựa và tính kháng thuốc của giun xoăn đường tiêu hoá ngựa

Arundel (1978) đã nghiên cứu và cho biết, Niclosamide, liều 100 mglkgTT có hiệu lực tẩy trừ Anoplocephala sp. cao và an toàn.

Ngoài Niclosamide, Praziquantel liều 1 mg/kgTT cũng có hiệu quả tẩy sán dây cao và an toàn đối với ngựa (Lyons và cs, 1992).

Theo French và cs (1988), dùng Ivermectin liều 0,2 mg/kgTT cho uống có tác dụng tẩy giun đũa Parascaris equorum trưởng thành là 100%, các giai đoạn ấu trùng là 93%. Nghiên cứu về tác dụng của Fenbendazole, Bagherwal và cs (19891, cho biết, với liều 7,5 mg/kgTT, thuốc có hiệu lực tẩy trừ 100% với giun kim Oxyuris equi.

Theo Phạm văn Khuê và cs (1996), Piperazine liều chuẩn có hiệu lực tẩy giun Trichonema đạt 100%, Triodontophorus đạt 80%, Delafondia vulgaris đạt 33%; không có hiệu lực tẩy Strongylus equinus và Alfortia edentatus.

211

Sử dụng phối hợp Mebendazole (8,8 mg/kgTT) và Trichorfom (40 mg/kgTT) đạt hiệu quả tẩy trừ 97 - 100% đối với các loài D. vulgaris, A. edentatus, P. equorum, Trichonematidae giai đoạn trưởng thành (Seibert và cs, 1986).

Theo kết quả nghiên cứu của Hoàng Văn Dũng (2001), Ivermectin liều 0,2 mg/kgTT có thể tẩy sạch 100% giun P. equorum, Strongylida và O. equi; Mebendazole (lo mgfkgTT) và Oxfendazole (l0 mg/kgTT) hiệu lực tẩy sạch đạt 80% đối với Strongylida, 100% đối với P. equorum và O. equi. Thuốc Exhelm liều 10 mg/kgTT và Piperazine liều 100 mg/kgTT đạt hiệu lực tẩy sạch là 100% đối với giun đũa P. equorum. Thuốc Niclosamide liều 100 mg/kgTT có hiệu lực tẩy sạch 91,7 - 100% đối với sán dây Anoplocepllata perfoliata.

Young và cs (1999) đã nghiên cứu về tính kháng thuốc của giun xoăn ký sinh ở đường tiêu hoá ngựa. Tác giả đã theo dõi hai đàn ngựa, một đàn thường xuyên được điều trị, một đàn hoang dã không được dùng thuốc trong 25 năm. Trứng giun thu được từ những mẫu phân của cả hai đàn ngựa được kiểm tra sự kháng thuốc bằng thí nghiệm LDA (Larval Hatch Development Assay) ở phòng thí nghiệm. Tác giả đã nhận thấy sự giảm số lượng trứng trong phân ở đàn ngựa thuần hoá được dùng thuốc Fenbendazole, Pyrantel pamoat và Ivemlectin. Đối với thuốc Benzimidazole, có 45% số giun tròn Cyathostomum ký sinh ở đàn ngựa thuần hoá kháng lại thuốc, cao gấp 9,4 lần so với giun tròn này ở đàn ngựa hoang dã. Tương tự như vậy, sự kháng lại Levamisole, hỗn hợp Levamisole - Benzimidazole, Ivermectin của giun xoăn ở đàn ngựa thuần hoá cao gấp 1 5; 1,7 và 90 lần so với quần thể giun xoăn ký sinh ở đàn ngựa hoang đã.

5.2. Phòng bệnh giun sán đường tiêu hoá ngựa

Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phan Địch Lân và cs (1989), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Kaufman (1996), Urquhart (1996), biện pháp phòng chống bệnh giun sán đường tiêu hoá ngựa gồm:

- Định kỳ chẩn đoán, dùng thuốc đặc hiệu điều trị cho ngựa mắc bệnh giun sán, định kỳ kiểm tra mức độ nhiễm để tẩy trừ kịp thời và triệt để.

- Vệ sinh chuồng trại, vệ sinh ăn uống. Thường xuyên vệ sinh chuồng trại, máng ăn, máng uống, dụng cụ chăn nuôi. Thu gom phân, ủ nhiệt sinh học để diệt trứng và ấu trùng giun sán. Trong thời gian ngựa mẹ cho con bú phải thường xuyên lau rửa bầu vú để tránh cho ngựa con khỏi bị nhiễm giun đũa. Thức ăn, nước uống cho ngựa cần sạch sẽ, cho ăn và uống bằng máng, tránh đổ thức ăn xuống nền chuồng. Định kỳ dùng thuốc sát trùng nền chuồng, tường ngăn và dụng cụ chăn nuôi.

- Diệt trừ ký chủ trung gian đối với các bệnh giun sán có chu kỳ phát triển cần ký chủ trung gian.

- Tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng để nâng cao sức đề kháng cho đàn ngựa.

Hoàng Văn Dũng (2001) đã nghiên cứu và đề xuất quy trình phòng trị bệnh giun

212

sán đường tiêu hoá ngựa, trong đó có biện pháp quan trọng là sử dụng thuốc tẩy giun sán cho ngân.

Theo tác giả:

- Cần sử dụng các thuốc có hiệu lực tẩy trừ cao, dùng thuốc đúng liều lượng, xác định khoảng cách tốt nhất giữa những lần điều trị và sử dụng số lần điều trị ít nhất trong năm, thường xuyên theo dõi, phát hiện và điều trị kịp thời cho ngựa mắc bệnh giun sán bằng thuốc đặc hiệu, theo dõi số trứng giun sán/gam phân để quyết định việc tẩy đại trà cho đàn ngựa.

- Định kỳ tẩy giun sán cho ngựa trưởng thành mỗi năm 2 lần vào tháng 3 - 4 và 9 - 10 hoặc mỗi năm 3 lần vào tháng 3 - 4, 7 - 8 và 11 - 12 (tuỳ loại giun sán và thuốc sử dụng).

Ngựa con cần được tẩy giun sán lần 1 vào 2,5 tháng tuổi, lần 2 vào 6 - 7 tháng tuổi, lần 3 vào lúc 9 - 10 tháng tuổi .

Nên thay đổi loại thuốc dùng ở các lần tẩy để tránh hiện tượng kháng thuốc của giun sán.

Ngoài biện pháp sử dụng thuốc tẩy đặc hiệu, tác giả cũng đề xuất các biện pháp khác trong quy trình phòng trừ tổng hợp như: ủ phân diệt trứng và ấu trùng giun sán, tăng cường công tác vệ sinh thú y đối với chuồng trại, thức ăn và nước uống của ngựa, chăn thả luân phiên và diệt ký chủ trung gian của sán dây Anoplocephala sp..

213

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH GIUN SÁN ĐƯƠNG TIÊU HOÁ NGỰA)

* Tiếng Việt

1. Hoàng Văn Dũng (2001), Nghiên cứu tình trạng nhiễm giun sán đường tiêu hoá ngựa ở Thái Nguyên, Bắc Kim và biện pháp phòng trị, Luận án Tiến sĩ Nông nghiệp, Hà Nội.

2. Lương Văn Huấn và Lê Hữu Khuông (1997), Ký sinh và bệnh ký sinh ở gia súc, gia cầm.Nhà xuất bản nông nghiệp, TP. Hồ Chí Minh, Tr. 168, 187 - 189.

3. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 89 - 91, 136 - 138, 144 - 151.

4. Nguyễn Thị Kỳ (1994), Sán dây (Cestoda) ký sinh ở động vật nuôi Việt Nam), Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 39 - 41.

5. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Nguyễn Quang Tuyên (1999), Giáo trình ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 67. 69, 97 - 101, 1 12 - 122.

6. Phan Địch Lân, Phạm Sỹ Lăng, Đoàn Văn Phúc (1989), Bệnh giun tròn ở động vật nuôi Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 8 - 1 1, 100 - 102, 160 - 162.

7. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức, Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sán ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 8 - 1 1 , 27 - 28, 38 - 40, 62 - 67, 160 - 161, 220 - 221, 226 - 227, 241, 270 - 275.

8. Skrjabin K. I và Petrov A. M. (1977), Nguyên lý môn giun tròn thú y, Tập 1 (Người dịch: Bùi Lập, Đoàn Thị Băng Tâm, Tạ Thị Vịnh), Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 1 1 - 12, 102 - 103, 107 - 147.

9. Skrjabin K. I và Petrov A. M. (1979), Nguyên lý môn giun tròn thú y, Tập 2 (Người dịch: Bùi Lập, Đoàn Thị Băng Tâm, Tạ Thị Vịnh), Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 5 - 14, 43, 71, 102 - 105.

10. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn Hà Nội, Tr. 101 -

11. Trịnh Văn Thịnh, Đỗ Dương Thái (1978), Công trình nghiên cứu ký sinh trùng ở Việt Nam, Tập 2: Giun sán ở động vật nuôi. Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 35 - 36, 66 67, 153, 218 - 219, 284.

12. Phan Thế Việt, Nguyễn Thị Kỳ và Nguyễn Thị Lê (1977), Giun sán ký sinh ở động vật Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 12 - 13, 151 - 158, 292, 368 - 370, 462 - 464.

214

* Tiếng Anh

13. Arudel J. H. (19781, parasitic diseases of horse. Vetarinary Review, Published hy the Universitý of Sydney the Post - Graduate Foundation in Veterinary Science, P. 33 - 34, 28 - 30, 19 - 20.

14. Austin S. M., Dipietro J. A., et ai (1990), Parascris equorum infectiolls in horse, Continuing Education Article, P. 1110 - 1115.

15. Austin S. M. (1994), Large Strongyles in horse, Continuing Education Article, P. 650 - 657.

16. Bagherwall R K., Sisodia R. S., Kale K. V. (1989), Studies on the effcacy ofFellbetldazote agaillst Oxyuris e qui in horse, Indian - Veterinary Joumal, P. 978 - 980.

17. Bowman D. D. (1999), Parasitologyfor Veteriariatls, WW. B. Saunder Company, P. 285

18. Bucknell D. G., Gasser R. B. (1995), Prevalence and epidemiotogy of gastrointestillal parasite of horse in Victoria Autralis, Department of Veterinary Science University of Mebbourne Werribee Victori Australia, int J. Parasitiol, P. 71 1 - 724.

19. Byron L. B. David B. L. (1991), Pathogenesis, treatment and control ofgastric parasite in horse, Continuing Education Article, No. 5, 850 Vol.

20. Dvoinos G. M., Kharchenko V. A. (1987), Morphotogy and different diagnosis of Cyathostome larvae (Nematoda, Trichonematinae) parasitic in horse. Vestnik - Zoologii, P.

21. French D. D., Klei T. R., et al (1988), "Efficacy of Ivermectin in the oral paste formulation against naturaly acquined adult and larval stages of Parascaris equorum in pony fual", American Journal of Veterinary research, P. 1000 - 1003.

22. Georgi J. R. (1969), Parasitologyfor Veterinarians, W. B. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, P. 108 - 110, 182 - 183.

23. Georgi J. R. (1985), Parasitology for Veterinarialls, Fouth Edition, W. B. Saunders Company , P. 177 - 181 .

24. Hung G. C., Gasser R. B., Chiltol N. B. (1999), Species - specific amplificatiotl by PCR of ribosomal DNAfrom some equille strolgyles, Department of Veterinary Science, University of Mellbounne Australia, Parasitology, P. 69 - 80.

25. Joseph S. A. (1986), The horse Pillworm, Oxyuris equi, Centaur: House Journal of the Indian Association for Equine Interests, P. 117 - 118.

26. Kaufmann J. (1996), Parasitic infections of domestic animal, Birkhauser Verlag, Basel, Boston, Berlin, P. 3 - 22.

215

27. Lyons E. T., Tolliver S. C., et al (1992). "Activity ofpraziqualltel agaillst Aloplocephala perfotiata (Cestoda) in horse", Department of Veterinary Science, Gluck Equine Research Center. University of Kentucky, P. 1 - 4.

28. Rodriguez B. A. et al (1999). Pathotogical alterations caused by Anoplocephala perfoliata infection in the ilocaecal iionction of equid, DPTO Pathological animal, Veterinary School Madrid, Spain, P. 149 - 152.

29. Seibert B. P., Newcomb K. M., Micheal B. F. (1986), "Criticale test alld safty evaluatioll of Mebeldazole alld Trichlorfon in horse", American Journal of Veterinary Research, P. 1347 - 1350.

30. Soulsby E. T. L. (1982), Hetmillth, Arthropods and Protozoa of Domesticated allimals, Lea. Febiger - Philadelphia, P. 40 - 41, 92 - 93, 148 - 149, 158, 159.

31. Urquhart G. M., Armour J., Duncan J. L., Dunn A. M. (1996), Veterilary Parasitology, The Faculty of Veterinary Medicine, the University of Glasgow Scotland, Black wel. Science, P. 42 - 46, 130 - 132.

32. Weiland G., Hasslinger M. A., et al (1991), Possibilities and limitations of immunodiagnosis in equille Strongle infections, Berliner - und - Munchener Tierarztliche - Wocherchrlft, P. 149 - 153.

33. Young K. E., Garza V. (1999), Parasite diversity and anthemintic resistance in two herds of horses, Vet. Parasitol, P. 530 - 534.

216

BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ Ở GIA SÚC NHAI LẠI

(Trichostrongylidosis)

Lớp giun tròn (Nematoda) có nhiều loài ký sinh ở người, động vật và cây trồng. Đặc biệt, giun tròn ký sinh ở gia súc nhai lại Việt Nam có thành phần loài khá phong phú, phân bố rộng khắp các miền trong cả nước và đã gây ra nhiều tác hại nghiêm trọng đối với ngành chăn nuôi, trong đó có chăn nuôi gia súc nhai lại.

Bệnh giun xoăn dạ múi khế là bệnh phổ biến trên đàn súc vật nhai lại ở nước ta cũng như của nhiều nước trên thế giới. Bệnh do nhiều loài giun tròn ký sinh ở dạ múi khế của gia súc nhai lại gây nên. Theo nhiều tác giả (Skrjabin, 1963; Trịnh Văn Thịnh, 1963, 1978; Phan Địch Lân, 1989; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996....), giun xoăn ở dạ múi khế hút máu ký chủ, làm cho ký chủ bị thiếu máu nặng, đồng thời giun làm tổn thương niêm mạc dạ múi khế, gây hội chứng ỉa chảy. Gia súc bị bệnh còi cọc, chậm lớn, giảm sức đề kháng với các bệnh khác và dễ chết nếu mắc bệnh nặng.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ

1.1. Vị trí của giun xoăn dạ múi khế trong hệ thống phân loại động vật học

Theo Slơjabin và cs (1977), Nguyễn Thị Lê và cs (1996), giun xoăn dạ múi khế có vị trí trong hệ thống phân loại động vật học như sau:

Ngành Nemathelminthes Schneider, 1873

Lớp Nematoda Rudolphi, 1808

Phân lớp Rhabditia Pearse, 1942

Bộ Strongylida Railliet et Henry , 1913

Phân bộ Strongylata Railliet et Henry, 1913

Siêu họ Trichostrongyloidea Chim, 1927

Họ Trichostrongylidae Leiper, 1912

Phân họ Trichostrongylinae Leiper, 1905

Giống Trichostrongylus Looss, 1905

Loài T. colubriformis (Giles, 1892)

Loài T. axei (Cobbold, 1879)

Loài T. probolurus (Railliet, 1 896)

Giống Ostertagia Ransom, 1907

Loài O. ostertagi (Stiles, 1892)

Loài O. circumcincta (Stadelmann, 1894)

217

Giống Marshallagia Orloff, 1933

Loài M. marshalli (Ransom, 1907)

Phân họ Haemonchinae Skrjabin et Schulz, 1952

Giống Haemonchus Cobbold, 1898

Loài H. contortus (Rudolphi, 1803)

Loài H. similis (Travassos, 1914)

Phân họ Cooperinae Slơjabin et Schikhobalova, 1952

Giống Cooperia Ransom, 1907

Loài C. curticei (Giles, 1892)

Loài C. punctata (Linstow, 1906)

Phân họ Nematodirinae Skrjabin et Orloff, 1934

Giống Nematodirus Ransom, 1907

Loài N. oiratianus (Rajevskaia, 1929)

Loài N. skrjabini (Mizkewisch, 1929)

Giống Mecistocirrus Railliet et Henry, 1912

Loài M. digitatus (Linstow, 1906)

1.2. Đặc điểm hình thái và chu kỳ sinh học của một số loài giun xoăn chủ yếu ở dạ múi khế

1.2.1. Loài Haemonchus contortus

* Hình thái

Theo Nguyễn Thị Lê và cs (1996), loài Haemonchus contortus (Rudolphi, 1803) ký sinh ở dạ múi khế và ruột non của bò, trâu, dê trên phạm vi toàn quốc và phổ biến trên toàn cầu: Tác giả đã mô tả hình thái H. contortus (theo Kamenskii, 1929): giun đực dài 18,7 - 22,3 mm, rộng nhất 0,352 - 0,416 mm. Túi sinh dục có 3 thuỳ (2 thuỳ bên dài, thuỳ sau không đối xứng). Các sườn bên hướng về phía sau, các sườn bụng cong về phía trước. Các sườn bên chung một gốc lớn, mút cuối có sự phân nhánh. Gai sinh dục màu nâu, dài 0,448 - 0,544 mm, phần đuôi thắt nhỏ nhanh và kết thúc bằng một phần đặc trưng như chiếc kim. Gai điều chỉnh dạng thuyền, dài 0,250 - 0,312 mm. Giun cái dài 25.0 - 34.2 mm, rộng nhất 0,5.88 - 0,739 mm. Lỗ sinh dục cách mút đuôi 5,92 - 7,07 mm. Vùng âm môn có một van hình lưỡi cầy, dài 0,750 - 1,068 mm, rộng 0,330 - 0,580 mm. Túi nhận tinh dài 0,80 - 1,16 mm. Buồng trứng uốn khúc hình mai xo. Trứng có vỏ mỏng, kích thước 0,080 - 0,085 mm x 0,040 - 0,045 mm.

218

Đặc điểm hình thái cấu tạo của loài Haemonchus contortus mà Nguyễn Thị Lê mô tả ở trên phù hợp với sự mô tả của nhiều tác giả khác (Skrjabin và Petrov, 1963; Trịnh Văn Thịnh, 1978, 1982; Johannes Kaufmann, 1996; Urquharrt, 1996....).

* Chu kỳ sinh học

Chu kỳ sinh học (vòng đời hay chu kỳ phát triển) của giun H. contortus đã được nghiên cứu hoàn chỉnh và có nhiều tác giả nghi nhận. Dinaburg (1944), Silverman và Campbell (1959) đã nghiên cứu chi tiết sự phát triển của trứng và ấu trùng Haemonchus. Crofton (1963) và Levine (1963) nghiên cứu về sinh thái của ấu trùng trên đồng cỏ.....

Skrjabin và Petrov (1963) cho biết: giun cái đẻ trứng, trứng được bài xuất cùng phân ra môi trường bên ngoài. Nhiệt độ của môi trường bên ngoài thích hợp cho trứng phát triển tiếp tục là 20 - 300C. Trong phân, vào ngày thứ hai đã thấy có ấu trùng giai đoạn 1 nở ra khỏi trứng. Những ấu trùng này ăn phân và sống trong phân một thời gian, nhưng không cảm nhiễm được cho súc vật. Ở giai đoạn này, ấu trùng kém bền vững hơn ở các giai đoạn sau: chúng chết khi phơi khô và ở nhiệt độ trên 300c. sự thay đổi về nóng và lạnh cũng làm cho ấu trùng bị chết. Ở nhiệt độ 15 - 200C, ấu trùng giai đoạn I chỉ sau 1 đêm đã ở giai đoạn tiềm sinh, kéo dài 12 - 15 giờ. Trong thời gian này, ấu trùng lột xác, sau đó sống trở lại và chuyển vào giai đoạn II.

219

Ở giai đoạn II, ấu trùng mất đi khả năng ăn uống, và cũng không thể ký sinh được.

Qua một ngày sau, đôi khi chưa đến 1 ngày, ấu trùng lại trở lại ở giai đoạn tiềm sinh lần thứ hai. Trong thời gian này, ấu trùng lớn lên, nhưng tầng cuốn bao quanh vẫn giữ nguyên và tạo thành nắp. Sau khi hình thành nắp thì ấu trùng chuyển vào giai đoạn III. Lúc này, ấu trùng đã có khả năng cảm nhiễm cho động vật. Từ khi đẻ trứng đến giai đoạn ấu trùng cảm nhiễm cần thời gian không dưới 4 - 5 ngày.

Ở giai đoạn III, ấu trùng có sức đề kháng đặc biệt. Chúng chết trong môi trường ẩm khi nhiệt độ 500C và trong môi trường khô khi 600C. Những ấu trùng này đặc biệt chịu được sự khô hạn. Khi khô hạn, chúng có thể ở trong trạng thái tiềm sinh trên 1 năm rưỡi. Đối với các chất tiêu độc, ấu trùng cũng rất bền vững: dung dịch creolin 2 - 3%, lizol và các chất khác không giết được ấu trùng. Ấu trùng chết trong dung dịch axit cacbonic 5% không tinh khiết. Cũng như ở giai đoạn I và II, ấu trùng cảm nhiễm chết dưới tác động của nước tiểu. Bởi vậy, trong các chuồng nuôi súc vật không thể tìm thấy ấu trùng sống. Phát triển đến giai đoạn cảm nhiễm ở trong phân, sau đó ấu trùng tự rời bỏ phân đi nơi khác

Vào mùa đông, ấu trùng ở trên đồng cỏ thường bị chết. Mùa hè, ấu trùng cũng có thể bị chết dưới tác động của ánh nắng mặt trời và nhiệt độ cao.

Nếu như vào thời gian ấu trùng chui ra khỏi phân, môi trường xung quanh phân ẩm thì ấu trùng có khả năng bò lên phía trên theo vật ẩm đó. Nếu phân ở trong cỏ thì ấu trùng sẽ chuyển động theo những ngọn cỏ ở xung quanh. Quá trình chuyển động thẳng đứng theo ngọn cỏ xảy ra càng nhanh hơn nữa ở những nơi đồng cỏ thấp, trong các mùa vụ ẩm ướt, trong thời gian mưa nhiều, trong sương mù và khi có nhiều sương xuống. Để ấu trùng có thể bò theo ngọn cỏ không cần phải có lượng ẩm nhiều, mà chỉ cần một lớp ẩm rất ít bọc trên cỏ cũng đã đủ cho ấu trùng chuyển động. Khi độ ẩm cao, ấu trùng không có khả năng bám vào cỏ, mà rơi xuống cùng với nước và được nước mang đến những nơi thấp hơn. Bởi vậy, tất cả những nơi đồng cỏ thấp, đầm lầy và các vũng đọng nước mưa là những nơi chính làm cho trâu, bò, dê, cừu nhiễm Haemonchus.

Trong những điều kiện bất lợi (khô hoặc quá ướt) thì ấu trùng cảm nhiễm cuộn tròn lại Nếu ấu trùng bị khô (mặc dù trong thời gian dài) được làm ẩm ướt thì chỉ sau 20 - 30 phút, ấu trùng sẽ sống trở lại, đuôi thẳng và tiếp tục di chuyển theo ngọn cỏ. Ấu trùng giai đoạn III, mặc dù không ăn uống gì, trong điều kiện môi trường ẩm vẫn có khả năng sống tới 3 - 4 tháng..

Những ấu trùng cảm nhiễm được súc vật nhai lại nuốt cùng thức ăn và nước uống vào dạ dày. Ở đây, chúng "vứt bỏ" vỏ và chuyển sang giai đoạn IV. Thực hiện xong 1 lần lột xác nữa, ấu trùng có khả năng ký sinh và hút máu ký chủ. Sau 2 - 3 tuần, Haemonchus trở thành thành thục, con cái bắt đầu đẻ trứng.

220

Thời gian sống của Haemonchus trong cơ thể gia súc nhai lại chưa rõ, nhưng người ta cho rằng, thời gian này không quá 1 năm. Càng về sau, giun càng già và mất đi khả năng tiếp tục ký sinh.

Urquhart G. M. (1996) làm rõ thêm vòng đời của Haemonchus contortus: ấu trùng cảm nhiễm vào ống tiêu hoá súc vật nhai lại thực hiện hai lần lột xác trong ống dẫn tuyến. Chỉ trước khi lột xác lần cuối chúng mới phát triển đến giai đoạn lấy máu ký chủ từ những mao quản ở niêm mạc. Khi trưởng thành, chúng di chuyển tự do trên bề mặt niêm mạc. Thời gian hoàn thành vòng đời ở dê, cừu là 2 - 3 tuần và ở đại gia súc là 4 tuần.

1.2.2. Một số loài thuộc giống Trichostrongylus

Giống Trichostrongylus gồm nhiều loài, trong đó có một số loài quan trọng ký sinh ở dạ múi khế và ruột non của gia súc nhai lại.

* Hình thái: Trichostrongylus axei (Cobbold, 1879) được phát hiện ở nhiều nơi trên thế giới. Ở Việt Nam, các nhà khoa học đã tìm thấy loài giun này ở các tỉnh Quảng Ninh, Lạng Sơn... Nhiều tác giả đã mô tả (theo Ransom, 1911): giun đực dài 3,4 - 4,5 mm, rộng nhất 0,05 - 0,07 mm. Sườn bụng bên của túi sinh dục mảnh. Các sườn bụng sau, sườn bụng giữa và sườn bên có độ dày như nhau. Sườn lưng dài và mảnh, chia 2 nhánh ở cuối, mỗi nhánh lại chia thành 2 nhánh nhỏ. Gai sinh dục màu vàng nâu, kích thước khác nhau (chiếc nhỏ dài 0,085 - 0,104 mm, chiếc lớn dài 0,110 - 0,128 mm). Mút cuối gai sinh dục có hình tam giác. Gai điều chỉnh dài 0,705 - 0,720 mm. Giun cái dài 4,6 - 5,5 mm, rộng 0,055 - 0,075 mm. Thực quản dài 0,155 - 0,175 mm. Lỗ sinh dục cách mút đuôi 0,800 - 1 ,072 mm. Đuôi thẳng, hình nón, dài 0,06 - 0,09 mm. Nón sinh dục hẹp. Kích thước trứng 90 - 92 x 35 - 42 cm (Drozdz và Malcrewski, 1967; Phan Thế Việt 1977; Nguyễn Thị Lê, 1996).

Hình 108. Gai giao hợp của Trichostrongylus axei

Hình 109. Túi đuôi và gai giao hợp của Trichostrongylus axei

221

Theo Johannes Kaufman (1996), T. axei thấy phổ biến ở khắp nơi trên thế giới. Giun đực dài 2,6 - 6 mm; giun cái dài 3,5 - 8 mm. Trứng có kích thước 79 - 92 x 31 - 41 μm. Ngoài loài giun T. axei còn có một loài, mà theo Skrjabin (1963) là loài điển hình cho giống Trichostrongylus, đó là loài T. colubriformis. Theo nhiều tác giả thì loài giun này phổ biến ở bò, dê, cừu trên phạm vi toàn cầu. Ở nước ta, phát hiện giun ở dạ múi khế và ruột non bò, dê ở các tỉnh phía Bắc. Giun đực dài 4,0 - 6,0 mm, rộng 0,078 - 0,095 mm. Túi sinh dục phát triển nhưng không cân đối. Các sườn bên chung một gốc lớn và mập hơn các sườn bụng. Sườn lưng gần cuối hơi phình ra. Hai gai sinh dục dài bằng nhau, hình thuyền cong, dài 0,118 - 0,145 mm, mút cuối có mấu hình tam giác. Gai điều chỉnh dài 0,065 - 0,078 mm. Giun cái dài 5,0 - 6,0 mm; rộng nhất ở vùng lỗ sinh dục (0,080 - 0,100 mm). Thực quản dài 0,648 - 0,730 mm. Lỗ bài tiết cách mút đầu 0,092 – 0,129 mm. Lỗ sinh dục dạng rãnh dọc, có môi, cách mút đuôi 0,067 - 0,076 mm. Túi nhận tinh hình cầu, dài 0,375 - 0,500 mm. Trứng có kích thước 73 - 76 x 40 - 43 μm (Nguyễn Thị Lê, 1996; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

* Chu kỳ sinh học

Nhiều tác giả, khi nghiên cứu về chu kỳ sinh học của giun tròn đều thống nhất: các loài thuộc giống Trichostrongylus có vòng đời trực tiếp, không cần ký chủ trung gian (nghĩa là không có sự thay đổi ký chủ) (Direct nematode life cycle). Trứng giun theo phân ra ngoài, gặp điều kiện thích hợp (nhiệt độ và ẩm độ), sau 20 - 24 giờ nở ra ấu trùng kỳ I. Ấu trùng này hình gậy, thực quản hình ống và có ruột cấu tạo đơn giản, hoạt động mạnh. Chúng dùng các loại vi sinh vật ở xung quanh làm chất dinh dưỡng, sau 10 - 30 giờ lột xác thành ấu trùng kỳ II to hơn ấu trùng kỳ I, cấu tạo tương đối giống nhau. ấu trùng này hoạt động rất mạnh và công lấy vi sinh vật xung quanh nuôi sống bản thân. Sau 12 - 60 giờ thành ấu trùng kỳ III có sức gây nhiễm. Trước khi thành ấu trùng kỳ III, ấu trùng kỳ H không lột xác, màng bọc ngoài trở thành màng ngoài của ấu trùng kỳ III. Lúc này ấu trùng kỳ IH không thể lấy thức ăn ở bên ngoài mà chỉ sống dựa vào thức ăn do ấu trùng kỳ II tích luỹ lại ở trong ruột. ấu trùng ở bên ngoài đến giai đoạn này là kết thúc, chúng có sức đề kháng mạnh, có thể sống lâu. Tuy nhiên, nếu khô hoặc có ánh nắng.... thì ấu trùng dễ chết.

Khi gia súc nhai lại ăn cỏ, uống nước có ấu trùng gây nhiễm, vào đường tiêu hoá, ấu trùng mất màng ngoài, tiếp tục phát triển, lột xác thành ấu trùng kỳ IV, lại tiếp tục phát triển, lột xác thành ấu trùng kỳ V và phát triển thành giun trưởng thành (Skrjabin, 1963; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

1. 2.3. Loài Mecistocirrus digitatus

Mecistocirrus digitatus (Linstow, 1906) được phát hiện ở nhiều tỉnh (Hà Nội, Hà T nít, Lâm Đồng) của Việt Nam và ở nhiều nơi trên thế giới (châu Mỹ, SNG, Indonexia). Giun ký sinh ở dạ múi khế và đã lá sách của trâu, bò, dê, cừu.

Nguyễn Thị Lê (1996) đã mô tả (theo Nguyễn Văn Đức, 1995): cơ thể giun

222

mảnh, lớp biểu bì mỏng có vân ngang. Nang miệng nhỏ, có 6 núm cuốn trên đó có răng lớn.

Không có hành thực quản. Con đực dài 17,8 - 27,8 mm, rộng 0,35 - 0,51 mm. Thực quản dài 1,40 - 1,78 mm, rộng 0,130 - 0,168 mm. Túi sinh dục có 3 thuỳ: 2 thuỳ bên lớn và dầy, thuỳ lưng nhỏ nhưng đối xứng. Túi sinh dục dài 0,80 - 1,00 mm, rộng 0,70 - 0,85 mm. Hai gai sinh dục rất mảnh và dài, chiều dài 6,32 - 7,59 mm. Con cái dài 22,3 - 39,2 mm, rộng 0,46 - 0,64 mm. Thực quản dài 1,59 - 1,92 mm, rộng 0,14 - 0, 1 8 mm. Lỗ sinh dục dạng rãnh ngang, có cơ dầy, cách mút đuôi 0,545 - 0,743 mm. Đuôi hình nón, dài 0,170 - 0,248 mm. Trứng hình ô van, kích thước 101 - 120 x 51 - 63 μm.

Vòng đời của giun M. digitatus cơ bản giống vòng đời của H. contortus. Hoàn thành vòng đời cần 59 - 82 ngày (Frnando, 1965). Tuổi thọ của giun là 9 - 12 tháng (Phan Địch Lân và cs 1989; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

Ngoài các loài giun xoăn chính (như đã trình bầy ở trên), các loài giun xoăn khác ký sinh ở dạ múi khế như Ostertagia spp., Cooperia spp. cũng có vòng đời cơ bản giống nhau và cơ bản giống với các loài giun trên; nghĩa là đều phát triển trực tiếp, không có sự thay đổi ký chủ. Hầu hết các giun này trưởng thành và đẻ trứng sau khi nhiễm 3 tuần (Jorgen Han sen và cs, 1994). Đây là đặc điểm sinh học của nhiều loài giun tròn ký sinh, chúng gây nên bệnh gọi là bệnh truyền trực tiếp (hoặc còn gọi là bệnh giun truyền qua đất). Cũng do đặc điểm này mà giun xoăn dạ múi khế hoàn thành vòng đời rất dễ dàng và việc phòng trừ bệnh gặp nhiều khó khăn. Vấn đề đặt ra là phải tìm hiểu tình hình dịch tễ của bệnh để có biện pháp tác động có hiệu quả.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA CÁC BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ

Đã có nhiều công trình nghiên cứu về đặc điểm dịch tễ học các bệnh giun xoăn ký sinh ở dạ múi khế loài nhai lại.

Bệnh giun xoăn dạ múi khế có liên quan tới điều kiện thời tiết, khí hậu, mùa vụ và tuổi con vật. Kholosanov V. A. (1952) cho biết, bệnh giun xoăn thường thấy vào

223

những năm mưa nhiều và súc vật chăn thả trên đồng cỏ ẩm ướt thì nhiễm nặng hơn súc vật chăn thả trên đồng cỏ khô ráo. Theo tài liệu của Ulianov X. D. (1953) và Bogdanov A. G (1956), gia súc mắc bệnh nhiều nhất vào mùa xuân, giảm dần vào các tháng mùa hè, rồi lại tăng lên vào mùa thu. Súc vật tất cả các lứa tuổi đều nhiễm bệnh, nhưng cảm nhiễm nhiều hơn ở gia súc non và dưới 1 năm tuổi (Skrjabin và Petrov, 1963).

Dẫn liệu của Bexxonov A. X. (1958) cho thấy, ở trên đồng cỏ, trứng và ấu trùng không cảm nhiễm của Ostertagia ostertagi sẽ chết vào mùa đông, còn ấu trùng cảm nhiễm của giun này sẽ sống được mùa đông và vẫn giữ được hoạt tính. Thời gian duy trì khả năng sống của ấu trùng cảm nhiễm của O. ostertagi trên đồng cỏ có thể tới 1 năm. Soulsby E. J. L. (1982) cho rằng: nhìn chung, sự phát triển của các giun xoăn họ Trichostrongylidae ở giai đoạn sống tự do (ngoài ngoại cảnh) phụ thuộc vào điều kiện khí hậu. Ở nước Anh, ấu trùng có thể phát triển đến giai đoạn gây nhiễm trong 2 tuần, nhưng thường thì dài hơn và phụ thuộc vào khí hậu. Súc vật nhai lại nhiễm giun ở tất cả các tháng trong năm, nhưng nhiễm nhiều và nặng hơn ở những tháng mùa hè ấm và ẩm. Wharton D. A. (1982) báo cáo rằng, ấu trùng Trichostrongylus colubriformis phát triển qua 4 - 6 ngày ở nhiệt độ 270C thì thành ấu trùng gây nhiễm. Nhiệt độ tối thiểu để ấu trùng có thể tồn tại là 10 - 150C. Chúng phát triển nhanh nhất trong mùa hè. ấu trùng không thể sống được ở nhiệt độ cao và thấp quá.

Ở nước ta, theo Phan Địch Lân và cs (1989), bệnh giun xoăn dạ múi khế phân bố rất rộng, các cơ sở chăn nuôi ở miền núi, trung du, đồng bằng đều có. Tỷ lệ nhiễm từ 30,7 - 100% Đường truyền bệnh chủ yếu là ăn cỏ có lẫn ấu trùng hoặc uống nước ở các vũng có ấu trùng. Bệnh nhiễm vào mọi lứa tuổi trâu, bò, dê, cừu; nhưng nói chung trâu, bò, dê, cừu non mắc bệnh nặng hơn, gầy sút và suy yếu nhanh hơn và dễ chết hơn. Trứng và ấu trùng có sức đề kháng mạnh, nhiệt độ thích hợp nhất cho trứng phát triển là 330c. Nhưng ở nhiệt độ đó mà độ ẩm cao (96%) thì trứng không phát triển được. DDT 1% không diệt được trứng; CuSO4 có thể diệt trứng giun trong 8 giờ và diệt ấu trùng trong 3 giờ. Ngoài gia súc, các thú hoang nhai lại hoặc một số loài gậm nhấm cũng nhiễm giun xoăn, vì vậy chúng có tác dụng gieo rắc mầm bệnh rất rộng rãi trong thiên nhiên. Để biết sự phân bố giun xoăn theo mùa, Wahab - A - Rahman đã đếm số lượng trứng giun ở phân dê tại các trang trại ở Penang (Malaysia). Tác giả thấy giun xuất hiện cao điểm ở những tháng có lượng mưa cao (những nhân tố khác như nhiệt độ, độ ẩm thay đổi rất ít trong suất thời gian nghiên cứu). Môi trường nhiệt đới ẩm ở vùng này rất thuận lợi cho sự phát triển của giun Trichostrongylus, Haemonchus và một số giun ký sinh ở ruột (Oesophagostomum, Bunostomum). Trong đó, giống Haemonchus là phổ biến nhất ở cả 2 trang trại (Wahab - A - Rahman, 1995).

Nghiên cứu về dịch tễ học các bệnh giun sán ở gia súc nhai lại nhỏ, Teklye - Bekele (19931 cho biết, giun tròn đường tiêu hoá, giun phổi và sán lá gan là những giun sán ký sinh chủ yếu ở gia súc nhai lại nhỏ tại những vùng sinh thái khác nhau ở

224

vùng Saharan - Châu Phi.

Tỷ lệ lây nhiễm và tần số xuất hiện cao đối với các loài H. contortus, Oes.cotumbianum, Trichostrongylus sp., Cooperia sp., trong mùa mưa. Bệnh giun xoăn do vậy trở nên nghiêm trọng ở những vùng ẩm, nửa ẩm và vùng trung du - miền núi của châu Phi.

Những nơi tập trung vật nuôi và các đồng cỏ là những nơi có tỷ lệ nhiễm cao. Vì vậy, việc nghiên cứu dịch tễ học, chiến lược kiểm soát các loài giun đường ruột của súc vật nhai lại cần được tiến hành để bảo vệ và tăng số lượng đàn trong các tháng mùa hè ẩm ướt; đồng thời điều trị bệnh giun sán ở những vật nuôi trưởng thành và dưới 1 năm tuổi vào cuối mùa hè và đầu mùa đông để vật nuôi có thể không bị nhiễm giun, hoặc tỷ lệ nhiễm tối thiểu trong các tháng mùa đông và mùa hè (Joshi B. R., 1996).

Sau hàng loạt những nghiên cứu trên đồng cỏ về dịch tễ học, Joshi thấy rằng: trong 18 loài giun được phát hiện thì loài Trichostrongylus spp. và Ostertagia spp. phổ biến nhất ở súc vật nhai lại chăn thả di trú theo mùa, còn loài Haemonchus spp. phổ biến ở súc vật nhai lại chăn thả không di trú theo mùa. Tỷ lệ nhiễm giun ở vật nuôi di trú theo mùa cao hơn ở vật nuôi không di trú theo mùa, nhưng số lượng trứng giành g phân nhìn chung lại thấp hơn. Số lượng trứng giun trong phân chỉ ra rằng: giai đoạn truyền bệnh chủ yếu là từ tháng 4 đến tháng 10 (Joshi B. R., 1996).

Tiếp theo những công trình nghiên cứu trên, Joshi B. R., và Jacobs D. E. (1997) tiếp tục nghiên cứu về dịch tễ học của sự lây nhiễm giun tròn đường ruột ở cừu và dê. Hai tác giả cho biết: ở Nepal có khoảng 65% số cừu và 35% số dê được chăn thả cùng đàn. Chúng luôn được di chuyển nơi chăn thả theo mùa. Về mùa đông và những tháng hè khô ráo, đàn dê cừu gặm cỏ ở các vùng rừng hoang, dưới thung lũng. Trong những tháng mùa hè có mưa, chúng lại được chăn thả trên những đồng cỏ cao của dãy núi Himalaya. Sau 1 năm nghiên cứu thấy tỷ lệ lây nhiễm trong năm thấp, trừ các tháng mùa mưa (tháng 4 đến tháng 10). Khu vực chăn thả xung quanh Kharka và những đồng cỏ trên núi là những ổ bệnh chính. Loài Trichostrongylus spp. và Osrertagia spp. có khả năng sống cao hơn các loài khác. Loài Haemonchus contortlls dễ bị nhiễm vào các tháng đầu mùa hè. Khả năng nhiễm bệnh đối với từng loài tuỳ thuộc vào mùa và vị trí đồng cỏ. Ở những đồng cỏ cao hơn mặt nước biển 2.300 m thì dê, cừu dễ bị lây nhiễm cả 3 loài giun trên. Ở độ cao 2.300 - 3.500 m thì dê, cừu dễ nhiễm bệnh giun Trichostrongylus và Ostertagia. Ở độ cao hơn nữa chỉ thấy mắc bệnh do giun Ostertagia.

Ở Việt Nam, theo Nguyễn Thế Hùng (1994), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998, 2000), tỷ lệ nhiễm giun xoăn dạ múi khế ở dê tăng lên vào vụ Hè - Thu, giảm đi vào vụ Đông - Xuân; tỷ lệ nhiễm cao ở dê dưới 1 năm tuổi. Bệnh phân bố rộng, các cơ sở nuôi dê ở vùng núi, trung du và đồng bằng đều có bệnh, tỷ lệ nhiễm từ 71,79 - 74,63%. Từ những công trình nghiên cứu và nhận xét của nhiều tác giả, có thể thấy một điều rất

225

rõ là: "Sự tồn tại và phát triển của sinh vật (trong đó có các loài giun xoăn) tại một nơi nào đó thường phụ thuộc vào tổ hợp các điều kiện môi trường, trong đó khí hậu là một trong những điều kiện quan trọng ảnh hưởng sâu sắc nhất" (Trần Đức Hạnh và cs, 1997).

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ

3.1. Bệnh do Haemonchus contortus

Giun H. contortus gây tác hại lớn cho gia súc nhai lại. Theo Xominxki Z. G. (1952), Haemonchosis gây ra rối loạn nặng toàn cơ thể: tổn thương đường tiêu hoá, hệ thần kinh, hệ tuần hoàn và các tuyến nội tiết. Con vật mắc Haemonchosis bị kiệt sức nhanh, thiếu máu nặng, thấy có những biến đổi bệnh lý trong não và tuỷ sống. Skrjabin (1963) đã giải thích như sau: sau khi xâm nhập vào dạ múi khế, H. contortus bám chắc và chọc thủng niêm mạc, gây ra chảy máu mao mạch. Ngoài ra, nhiều giun còn cắm sâu đầu vào các ống dẫn tuyến trong dạ múi khế và gây viêm các ống đó. Haemonchus hút máu ký chủ. Khi ăn máu Haemonchus thải ra độc tố đặc biệt làm ngộ độc cơ thể ký chủ.

Khi súc vật nhiễm bệnh nặng, niêm mạc dạ múi khế bị phủ một lớp màng dày lên, có những chỗ chảy máu. Các chất trong dạ múi khế thường loãng và có màu nâu. Ở con vật mắc bệnh thường thấy dạ múi khế viêm cataz mãn tính, vì vậy lượng thức ăn ở đây không được thấm đầy đủ dịch vị. Thức ăn chuyển từ dạ múi khế vào ruột ở dạng bán nhuyễn thể nên mức hấp thu vào máu cũng giảm đi. Độc tố của giun làm cho con vật bệnh kiệt sức, thiếu máu và bị phù. Con vật chết vì suy mòn do thiếu máu.

Hình 112. Giun xoăn bám dày đặc trên niêm mạc dạ múi khế

Hình 113. Niêm mạc mắt trắng bệch do bị nhiễm Haemonchus nặng

226

Quá trình tiến triển của Haemonchosis lại càng nặng hơn khi con vật bị bệnh ghép cùng với những Trichostrongylus khác. Điều này hầu như thường xuyên xảy ra, vì theo nguyên nhân bệnh, người ta thường gọi những bệnh đó là Trichostrongylidosis (nghĩa là vật bị Haemonchosis ghép với các bệnh giun xoăn khác).

Trâu, bò, dê, cừu bị Haemonchus thì mệt mỏi, chậm chạp, kiệt sức, niêm mạc thiếu máu, có thể bị ỉa chảy xen lẫn táo bón. Súc vật non thường không đứng được phải nằm dệt. Vật dễ chết nếu mắc bệnh nặng.

Nguyễn Trọng Nội (1967) báo cáo về bệnh giun xoăn ở dạ dày và ruột dê giống Mông Cổ nhập nội, do các loài Haemonchus contortus, Trichostrongylus và Oesophagostomllm. Có trường hợp đã thấy 1200 - 1500 Haemonchus ở dạ múi khế 1 dê (cao nhất có thể đến 4 - 5 nghìn giun). Theo tác giả, khi có đến 600 giun trong cơ thể dê đã thấy các triệu chứng: thiếu máu, gầy sút, rối loạn tiêu hoá, lúc đi tả lúc đi táo, kém ăn, đi tụt lại sau đàn; con đực nhảy kém. Bệnh thấy ở tất cả các lứa tuổi, nhưng nặng nhất ở dê dưới 1 năm tuổi. Bệnh phát mạnh vào mùa Hè - Thu.

Những biến đổi bệnh lý và lâm sàng ở súc vật bệnh còn chịu ảnh hưởng của chế độ chăm sóc nuôi dưỡng. Xominxki Z. F. (1952) cho biết, triệu chứng và những biến đổi bệnh lý của Haemonchosis thể hiện ở những gia súc được nuôi dưỡng kém rõ rệt hơn là những con vật được nuôi dưỡng bình thường.

Mất máu nên cơ thể bị thiếu máu nghiêm trọng là triệu chứng thấy rất rõ ở gia súc mắc bệnh do Haemonchus. Người ta đã tính được là: 2000 giun H. contortus hút mất 30 ml máu một ngày, đồng thời còn gây xuất huyết ở dạ múi khế con vật. Andrews (1942) đã xác định lượng máu thải theo phân ở hai cừu con nhiễm liều chí tử ấu trùng Haemonchlls. Sau khi nhiễm 6 - 10 ngày, phân bắt đầu có máu. Trong 10 ngày tác giả tính được ở một con mất 1 ,5 lít máu, còn con kia mất 2,4 lừ máu trong phân (Dẫn theo Skrjabin, 1963; Trịnh Văn Thịnh và cs, 1982; Phan Địch Lân và cs, 1989; Phạm Văn Khuê và cs, 1996).

Về biểu hiện lâm sàng của con vật bị Haemonchosis, Phan Địch Lân cho biết, ngoài các triệu chứng thiếu máu, kém hoạt động, ăn uống giảm sút, kiết lỵ và táo bón xen kẽ, con vật còn bị thuỷ thững dưới cổ, trước họng và ngực. Biểu hiện rõ rệt nhất là ở những chỉ số máu: giảm hồng cầu, giảm huyết sắc tố, bạch cầu tăng. Khi quá yếu, con vật thường chết.

Theo Johannes Kaufmann (1996), H. contortus là một trong những ký sinh trùng

Hình 114. Bò bị bệnh giun xoăn dạ múi khê nặng (gầy, thuỷ thững dưới hầu

227

phổ biến nhất ở súc vật nhai lại. Giun này có thể giết chết rất nhanh những con vật non. Khi nhiễm nặng, con vật có thể chết đột ngột khi thể trạng vẫn khoẻ - “bệnh cấp tính". Mặc dù chưa có trứng giun trong phân, nhưng có một số lượng lớn giun chưa trưởng thành hút máu làm cho ký chủ chết trước khi ký sinh trùng phát triển thành giun trưởng thành. Những bệnh tích chủ yếu là: xác con vật gày còm, nhợt nhạt. Trong xoang ngực và xoang bụng thường có nước màu vàng. Trong dạ múi khế có số lượng lớn Haemonchus (trên 1000) phủ kín niêm mạc như một màng dày, hoặc giun lẫn trong các chất chứa ở dạ múi khế làm cho chất chứa có màu nâu. Ngoài số lượng Haemonchus tìm thẩy, trong dạ múi khế còn thấy nhiều Trichostrongyluss khác kích thước rất nhỏ (0,5 - 15 cm).

Có thể gặp Haemonchosis ở ba dạng hay là ba giai đoạn. Skrjabin (1963) đã phân biệt ba giai đoạn đó như sau:

- Trong giai đoạn đầu, ở dạ múi khế có số lượng Haemonchus không nhiều lắm (một con đến một vài trăm con). Trường hợp này triệu chứng lâm sàng không xuất hiện.

- Trong giai đoạn hai, triệu chứng lâm sàng và bệnh tích (biến đổi giải phẫu bệnh lý) cũng chưa thể hiện rõ rệt. Số lượng giun nhiều hơn ở giai đoạn một.

Giai đoạn một và hai của Haemonchosis không thể coi là nguyên nhân làm vật chết, nếu như không ghép cùng với các bệnh khác.

- Giai đoạn ba là giai đoạn con vật thể hiện triệu chứng điển hình, số lượng giun nhiều hơn hai giai đoạn trên.

Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã theo dõi 41 dê bị bệnh giun xoăn dạ múi khế, thấy: 82,93% thiếu máu nặng, 100% gầy xơ xác, 63,41% ỉa lỏng liên miền, 36,59% ỉa chảy xen táo bón từng đợt, 39,02% bị thuỷ thông ở ngực, bụng và 4 chân. Mổ khám dê chết do giun xoăn dạ múi khế thấy, niêm mạc dạ múi khế phủ màng dầy, có nhiều chỗ chảy máu. Chất chứa trong dạ múi khế thường loãng, màu nâu. Dạ múi khế và ruột non viêm cataz mãn tính, niêm mạc thuỷ thững, có nhiều mụn loét. Trong chất chứa dạ múi khế và trên niêm mạc có nhiều giun xoăn ký sinh.

Theo Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2002), dê bị bệnh giun xoăn dạ múi khế thường thiếu máu, kém hoạt bát, ăn uống sút kém, ỉa chảy và táo bón xen kẽ. Thuỷ thững dưới cổ, trước bụng, ngực và 4 chân. Con vật gầy yếu dần, đi lại khó khăn, hay bị bỏ rơi sau đàn. Khi quá gầy yếu và thiếu máu, con vật chết.

3.2. Bệnh do các loài giun xoăn khác ở dạ múi khế

Một số loài giun thuộc giống Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Mecistocirrus ký sinh ở dạ múi khế có thể gây bệnh cho gia súc nhai lại, hoặc hỗn hợp nhiều loài, hoặc riêng lẻ từng loài.

228

Bệnh lý của Trichostrongylosis phụ thuộc vào cường độ cảm nhiễm. Người ta đã biết là gia súc bị chết khi nhiễm tới 60 - 120 nghìn ấu trùng cảm nhiễm Trichostrongylus axei. Những con vật non nhiễm mức độ nặng chậm lớn và kém phát triển. Bệnh chia làm hai thời kỳ. Thời kỳ thứ nhất - cấp tính, kéo dài gần 6 tuần (ở thời kỳ này một số con non bị cảm nhiễm nặng, ngừng phát triển, sút cân và chết. Mổ khám thấy dạ múi khế bị viêm cấp tính có kèm theo những nết loét). Thời kỳ thứ hai - mãn tính, triệu chứng giảm dần, con vật lên cân, những nết loét trong dạ múi khế dần dần lành thành sẹo. Có những tài liệu cho biết, giun Trichostrongylus gây bệnh yếu hơn Haemonchus (Skrjabin và Petrov, 1963).

Theo Drozdz và Malczewski (1967), vai trò gây bệnh của các loài giun thuộc giống Trichostrongylus như sau: trong giai đoạn ấu trùng, giun xâm nhập niêm mạc dạ múi khế và tá tràng, gây tác động đầu độc ở cục bộ và toàn thân, biểu thị bằng sự thiếu máu dần, ỉa chảy và suy nhược ở con vật bệnh. Beker và Douglas cho biết, bệnh do Trichostrongylus có triệu chứng thiếu máu là do tuổi thọ của hồng cầu ngắn đi 5 lần và tuỷ xương không còn khả năng tái sinh hồng cầu để bù lại. Nhưng nếu súc vật được nuôi tốt thì không có những tổn thương về máu. Vì lý do này mà một số nhà nghiên cứu cho là, sự thiếu máu trong bệnh do Trichostrongylus ở gia súc nuôi dưỡng kém có thể là do giun chiếm đoạt những nguyên tố vi lượng có trong ruột ký chủ. Khi cảm nhiễm nặng, thấy viêm cấp tính niêm mạc dạ múi khế, trên đó có những tổn thương hình miệng phễu đường kính 0,25 - 20 mm, bờ trắng, lồi. Súc vật ốm giảm uống nước, tăng cân rất ít hoặc sút cân.

Hoste H. và Chartier C. (1993) đã làm thí nghiệm về ảnh hưởng của giun xoăn dạ múi khế đến khả năng sản xuất sữa của dê. 48 con dê ở tháng thứ 2 của thời kỳ sản xuất sữa được chia thành 2 nhóm. Nhóm 1 được gây nhiễm 5.000 ấu trùng Haemonchus và 2.000 ấu trùng Trichostrongylus. Nhóm 2 không gây nhiễm giun. Các số liệu về ký sinh trùng, về huyết học, về sữa được thu thập 2 tuần 1 lần trong vòng 5 tháng. Tình trạng cơ thể dê được cho điểm qua mỗi thời điểm tương ứng. Kết quả là nhóm dê 1 đã biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Giun xoăn gây bệnh và làm giảm lượng sữa của dê nhóm 1 từ 2,5 - 10% so với nhóm đối chứng. Tác giả cũng phát hiện ra ảnh hưởng khác nhau của giun đến lượng sữa của những dê cho sữa cao và những dê cho sữa thấp: với 6 con dê cho sữa cao ở thời điểm đầu thí nghiệm, lượng sữa giảm từ 13 đến 25,1% và dê gầy đi. Còn 6 dê có lượng sữa thấp ở thời điểm đầu thí nghiệm thì lượng sữa giảm ít hơn (mặc dù gây nhiễm ấu trùng giun với số lượng như nhau). Theo những số liệu về ký sinh trùng học và bệnh lý học, tác giả kết luận: những dê cho lượng sữa cao khả năng chống lại ký sinh trùng kém hơn và chịu tác động gây bệnh nghiêm trọng hơn những dê cho lượng sữa thấp.

Trong bệnh do Cooperia, người ta thấy quá trình viêm ở ruột non dẫn đến tổn thương niêm mạc, trên niêm mạc hình thành những hạt màu trắng. Tuyến lâm ba bên cạnh bị teo. Tác động toàn thân của giun Cooperia - theo Andrews (1938) - biểu hiện

229

bằng sự trao đổi vật chất tăng nhanh ở súc vật bệnh, kèm theo giảm đồng hoá thức ăn làm cho con vật bị giảm thể trọng. Những gia súc gây nhiễm thí nghiệm dù nuôi tốt hơn những con đối chứng nhưng vẫn tăng trọng ít (Drozdz và Malcrewski, 1967; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996).

Theo Skrjabin và Petrov (1963), khi con vật bị bệnh nặng, Cooperia có thể gây ra viêm niêm mạc ruột. Một số giun Cooperia (Cooperia punctata) có thể xâm nhập vào thành ruột, gây viêm và tạo thành áp xe ruột. Các hạch lâm ba gần đó bị sưng, thoái hoá thành bã đầu. ấu trùng giun khi cư trú trong niêm mạc ruột tạo thành những hạt ký sinh, kích thước từ 3 - 5 tâm. Vật nhiễm Coopena nặng bị rối loạn chức năng tiêu hoá, ỉa chảy và kiệt sức, có thể chết vì bệnh quá nặng.

Mamedov A. K. (1959) thấy rằng, ở trong tuyến hạ vị, Coopena punctata bám chắc sâu vào nhu mô bằng phần trước của chúng, chứng tỏ là có sự cư trú ngẫu nhiên của giun này trong tuyến hạ vị.

Bệnh lý và lâm sàng của bệnh do Ostertagia ở loài nhai lại còn được nghiên cứu ít. Khi phát triển ở trong thành dạ múi khế, ấu trùng Ostertagia tạo thành các hạt trong niêm mạc. Ostertagia trưởng thành cũng có thể phá huỷ độ nguyên vẹn của niêm mạc dạ múi khế. Những tổn thương về cơ học của niêm mạc dạ múi khế, cũng như tác động của độc tố ký sinh vật đã dẫn đến những quá trình viêm và gây rối loạn chức năng của cơ quan tiêu hoá. Triệu chứng bệnh phụ thuộc vào cường độ cảm nhiễm. Trường hợp mắc bệnh nhẹ, triệu chứng có thể không thể hiện. Khi nhiễm nặng thấy có hiện tượng viêm dạ dày ruột do hàng chục nghìn Ostertagia gây ra. Thường thấy có hiện tượng ỉa chảy, mệt mỏi, thiếu máu các niêm mạc, kiệt sức. Con vật non chậm lớn, lông bết và rụng.

Trường hợp quá nặng vật bệnh nằm liệt một chỗ và có khi chết (Skrjabin và Petrov, 1963).

Theo Soulsby (1982), sự biến đổi bệnh lý của bệnh do Ostertagia có thể chia thành 3 giai đoạn:

- Giai đoạn thứ nhất kể từ khi nhiễm ấu trùng đến 17 ngày sau khi nhiễm. Trong giai đoạn này những tổn thương được sinh ra do sự phát triển của ấu trùng ở trong các tuyến dạ dày.

- Giai đoạn thứ hai từ 17 - 35 ngày sau khi nhiễm. Trong giai đoạn này có sự phá huỷ của giun trưởng thành từ các tuyến tiêu hoá ở dạ dày và có sự biến đổi các tuyến ở xung quanh, làm thay đổi chức năng của các tuyến tiêu hoá.

- Giai đoạn thứ ba từ 35 ngày -63 hoặc 70 ngày sau khi nhiễm. Ở giai đoạn này, cấu trúc và chức năng của các tuyến bị mất đi dần dần.

Những biến đổi bệnh lý ở ba giai đoạn trên dẫn đến chức năng tiêu hoá của con vật rối loạn, vật ỉa chảy, gày yếu, thiếu máu nặng.

230

Mecistocirrus digitatus cũng sống bằng máu ký chủ như nhiều loài giun xoăn khác. Vai trò gây bệnh của nó (theo Ivaszkin, 1949) là: giun lấy dinh dưỡng bằng máu và phá hoại niêm mạc nơi giun sống, gây viêm niêm mạc, do đó gây nên những rối loạn tiêu hoá. bệnh này làm con vật kiệt sức, giảm hiệu suất và thường dẫn đến chết.

Skrjabin và Petrov (1963) cho biết, giun Mecistocirrus digitatus là loài giun ăn máu. Bệnh làm gia súc non kém phát triển và thường thấy chết vào mùa xuân. Mổ khám thấy hiện tượng viêm cataz dạ múi khế, niêm mạc bị xuất huyết điểm hoặc xuất huyết vùng.

Nhiều tác giả khác (Trịnh Văn Thịnh, 1978; Trịnh Văn Thịnh, 1982; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996; Phạm Sỹ Lăng và cs, 2002) cũng thống nhất với các tác giả trên về bệnh lý và lâm sàng của Mecistocirrosis.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ

Nghiên cứu về các phương pháp chẩn đoán bệnh do các loài giun thuộc họ Trichosrongylidae gây nên, nhiều tác giả khẳng định: không thể chẩn đoán chính xác bệnh nếu không tiến hành các phương pháp tìm trứng giun trong phân.

Theo Skrjabin và Petrov (1963), Trịnh Văn Thịnh (1963), nên kết hợp quan sát triệu chứng trên con vật còn sống với xác định trứng bằng cách soi phân. Triệu chứng có thể thấy là viêm dạ dày ruột mãn tính, ỉa chảy xen táo bón. Soi phân bằng phương pháp phù nổi dễ thấy trứng. Mổ khám con vật chết cũng cần phải làm để tìm giun ở dạ múi khế và tá tràng; thấy được ngay những loài lớn (2 - 3 cm), còn những loài nhỏ (4 - 5 mưa thì phải dùng kính lúp hoặc kính hiển vi (phóng đại 20 - 30 lần). Trịnh Văn Thịnh cho biết: ký sinh trùng thường dễ thấy, vì có hàng trăm, hàng nghìn giun thuộc nhiều loài cùng ở lẫn với nhau. Cũng cần chú ý đến sự lưu hành của bệnh: bệnh rất nặng, thường làm 1/2 số súc vật mắc bệnh chết, 1/2 số còn lại bần huyết đến nỗi giá trị giảm tới 50%, khi mổ thịt thường phải giữ lại vì gầy rạc. Bệnh đáng sợ hơn ở súc vật nuôi đàn (dê, cừu), vì chỉ cần đưa 1 con ốm vào là đủ làm lây bệnh sang cả đàn. Con non dị cảm với bệnh hơn con trưởng thành. Các giống nhập nội vào nước ta dễ mắc bệnh nặng và dễ chết. Đặc điểm dịch tễ học của bệnh là những căn cứ góp phần xác định chính xác hơn.

Trịnh Văn Thịnh và cs (1982), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996) cho biết, để chẩn đoán bệnh do Haemonchus và Mecistocirrus không thể căn cứ vào triệu chứng lâm sàng, vì đối với con vật còn sống, triệu chứng lâm sàng không điển hình. Mặt khác, trứng khó phân biệt với các loài khác nên khó xác định. Theo các tác giả thì có thể xét nghiệm phân theo phương pháp sau: nuôi trứng cho nở thành ấu trùng (lấy phân con vật nghiền nát, trộn lẫn với đất vô trùng, cho vào (ra lồng, giữ cho độ ẩm 60 - 70%, nhiệt độ 25 - 300C, pH : 6,8 - 7,4; nuôi trong 4 - 5 ngày. Sau đó phân lập ấu trùng theo phương pháp Baerman, xem kính hiển vi tìm ấu trùng). Whitlock H. V. (1956) đề nghị kỹ thuật cấy phân dê, cừu như sau: cho xuống đáy 1 lọ nhỏ một lớp

231

bông dầy 1 cm, đổ đầy phân đã nghiền nát vào lọ. Lấy ống hút bơm nước chảy theo bờ trong của lọ cho đến khi ướt bông ở đáy. Cho lọ nhỏ này vào 1 cái lọ to và đổ nước vào lọ to cho đến khi mặt nước xâm xấp ngang miệng cái lọ nhỏ thì thôi. Đậy lọ to lại và cho vào tủ ấm 270C trong 8 ngày. Những ấu trùng nở ra sẽ bò lên miệng lọ nhỏ bên trong và tràn vào nước ngoài lọ to Lấy nước ấy cho vào ống nghiệm, để lắng cặn trong 3 giờ. Gạn nước trên đi, tìm ấu trùng trong cặn.

Sau khi lấy được ấu trùng sống và rất di động, phải giết ấu trùng bằng cách thêm vào nước chứa ấu trùng vài giọt dung dịch Iod + Ioduar kèm có 2% Iod (Iod 2g + Ioduar kim 4g + Nước 100 ml; bắt đầu hoà tan Ioduar kém trong 20 ml nước, thêm Iod bột và khi Iod đã tan hết thì thêm cho đủ nước); hoặc làm nóng vừa phải để giết ấu trùng. Theo Premvati (1958), nhúng ấu trùng vào một dung dịch (Biểu cresyl + gồm arabic + formol nhẹ) trong 20 - 25 phút, có thể làm cho dễ quan sát những đặc điểm về cấu tạo. Kiểm tra dưới kính hiển vi với độ phóng đại 75 - 100 lần và chú ý những đặc điểm sau để chẩn đoán.

- Có hay không có vỏ bọc ấu trùng và số lượng các vỏ bọc ấy.

- Chiều dài của ấu trùng (kể cả vỏ).

- Chiều dài của đuôi (đo từ hậu môn đến điểm chót của thân thể).

- Hình dạng đuôi, vỏ của ấu trùng.

- Số lượng và hình thái các tế bào ruột....

(Trịnh Văn Thịnh, 1963)

Phương pháp chẩn đoán Trichostrongylosis, Ostertagiosis, Cooperiosis cũng tiến hành tương tự Haemonchosis và Mecistocirrosis (Skrjabin, 1963; Trịnh Văn Thịnh, 1963; Trịnh Văn Thịnh và cs, 1982; Soulsby, 1982; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996; Johanes Kaufmann, 1996; Urquhart, 1996; Nguyễn Thị Kim Lan và cs, 1999; Phan Địch Lân và Nguyễn Thị Kim Lan, 2002).

Nguyễn Thị Lê và cs (1996) đã ghi lại hình thái ấu trùng cảm nhiễm của các loài giun xoăn chính ở dạ múi khế (theo Poliakov, 1953) như sau:

232

Như vậy, để chẩn đoán các bệnh giun xoăn trên con vật sống, có thể áp dụng hai phương pháp chẩn đoán là chẩn đoán lâm sàng và chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Chẩn đoán phòng thí nghiệm lại gồm: nghiên cứu định tính và nghiêm cứu định lượng. Nghiên cứu định tính nhằm xác định có hoặc không có các loài giun xoăn dạ múi khế ký sinh: tìm kiếm các cá thể trưởng thành, trứng hoặc ấu trùng trong phân con vật. Đây là phương pháp thông dụng để đánh giá tình hình nhiễm ở các đàn gia súc nhai lại. Nghiên cứu định lượng nhằm xác định số lượng trứng và ấu trùng giun xoăn dạ múi khế trong phân để đánh giá mức độ cảm nhiễm và hiệu quả của một loại thuốc tẩy. Theo nhiều tác giả, có thể dùng phương pháp đếm trứng Stoll với dung dịch NaOH 0,1 N (tốt nhất nên thực hiện vài lần để lấy số trung bình), hoặc phương pháp Mc. Master với buồng đếm Mc. Master và dung dịch Nhét bão hoà (hoặc dung dịch đường bão hoà). Từ đó tính ra trứng giun xoăn trong 1 gam phân (Trịnh Văn Thịnh, 1963; Trịnh Văn Thịnh và cs, 1982; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996; Nguyễn Thị Lê và cs, 1996; Jorgen Han sen và Brian Perry, 1994...).

Jorgen Han sen và Buôn Perry (1994) cho biết, mức độ nhiễm (nhẹ, trung bình, lặng) các loài giun xoăn ở dạ múi khế như sau:

- Theo số lượng trứng giun đếm được trong 1 gam phân

233

Mức độ nhiễm (trứng/gam phân) Ký sinh trung Nhẹ Trung bình Nặng

Nhiễm hỗn hợp Nhiễm hỗn hợp không có Haemonchus Haemonchus Trichostrongylus

50 - 800 300 - 800 100 - 2000 100 - 500

800 - 1200 800 - 1 000 2000 - 7000 500 - 2000

> 1200 > 1000 > 7000 > 2000

- Theo số lượng giun trên 1 con vật (qua mổ khám)

Mức độ nhiễm (số giun/con) Ký sinh trung

Nhẹ Trung bình Nặng Haemonchus Trichostrongylus

1 - 500 1 - 1000

500 - 1500 1000 - 10000

> 1500 > 10000

Ngoài các phương pháp trên, đối với gia súc nhai lại còn sống, có thể chẩn đoán bằng phương pháp miễn dịch học.

Kháng nguyên chẩn đoán chế từ giun trưởng thành, ấu trùng hoặc dịch trong cơ thể ấu trùng. Có thể pha loãng thành các nồng độ khác nhau từ l: 5000 đến l: 10.000. Dùng kháng nguyên tiêm trong da, tiêm dưới da, nhỏ mắt, làm phản ứng lắng cặn, phản ứng kết hợp bổ thể....., nhưng thường dùng phương pháp tiêm trong da (tiêm nội bì). Liều tiêm kháng nguyên thường dùng là 0,1 - 0,5 ml. Sau khi tiêm 3 - 15 phút, theo dõi sự biến đổi ở nơi tiêm. Nếu nơi tiêm sưng to, xung quanh đỏ, đường kính khoảng 2 - 4 em thì phản ứng dương tính, ngược lại là âm tính (Trịnh Văn Thịnh và cs, 1982; Phạm Văn Khuê và Phan Lục, 1996). Hiện nay, có thể chẩn đoán bệnh giun sán bằng một số phương pháp như phương pháp miễn dịch huỳnh quang, miễn dịch men ELISA.... Tuy nhiên, các phương pháp này còn ít được sử dụng trong thú y mà chủ yếu được dùng trong y học (Nguyễn Thị Lê và cs, 1996).

5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ Ỏ GIA SÚC NHAI LẠI

5.1. Điều trị bệnh

Từ những vấn đề đã trình bày ở trên, chúng ta đã thấy vai trò gây bệnh của những giun tròn thuộc họ Trichostrongylidae là rất nghiêm trọng. Vì vậy, cần có các biện pháp điều trị hiệu quả.

Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), có thể áp dụng kết hợp 3 biện pháp trong chữa Trichostrongylidosis. Đó là:

- Cách ly súc vật ốm và tẩy giun kịp thời bằng các thuốc: CUSO4 toáng dịch 1/100 trong nước mưa), liều 15 - 150 ml/con (tuỳ theo lứa tuổi và trạng thái sức khoẻ con vật); hoặc dùng thuốc Phenothiazin (0,2 g/kgTT trâu, bò; 0,5 g/kgTT dê, cừu)

234

trong 2 ngày. Thuốc có tác động nhiều nhất đến giống Haemonchus.

- Tránh không cho nhiễm bệnh trở lại bằng cách không chăn lại vào đồng cỏ đã nhiễm mầm bệnh trong 1 năm.

- Bồi dưỡng con vật ốm.

Skrjabin và Petrov (1963) xác định, vấn đề chữa bệnh giun xoăn dạ múi khế gia súc nhai lại phụ thuộc vào các giai đoạn phát triển của ký sinh vật. Khi thấy bệnh ở giai đoạn ba thì cần tiến hành chữa cho cả đàn, không phụ thuộc vào mùa vụ nào. Khi thấy giai đoạn hai xuất hiện, cần phải chọn những con ốm và những con nghi mắc bệnh ra để chữa, không phụ thuộc vào thời gian nào. Khi thấy bệnh ở giai đoạn một thì tiến hành tẩy giun theo kế hoạch mùa thu và mùa xuân, vào thời gian nuôi nhất. Để chữa bệnh, dùng Phenothiazin, cho uống dưới dạng viên lớn hoặc nước nhũ tương. Các chất để làm nhũ tương có thể là dung dịch Gelatin 1%, bột bentonit.

Voronxov X. A. (1953) đề nghị, nên dùng Phenothiazin ở dạng 10% nước nhũ tương. Để chế thuốc, đầu tiên cho 1 kg Phenothiazin vào thùng rồi cho thêm 600 ml nước ấm, quấy đều bằng tay đeo găng cho đến khi tạo thống dạng sữa đặc. Đổ thêm nước đến 10 lít, quấy đều, lọc qua một lớp vải màn. Huyễn dịch trước khi dùng lắc kỹ, cho uống bằng ống cao su hay cho bú bằng chai. Phương pháp dùng Phenothiazin nói trên làm giảm nhẹ sức lao động rất nhiều khi tiến hành tẩy đại trà cho gia súc nhai lại. Trước khi dùng Phenothiazin không cần phải kiêng ăn, và sau khi uống thuốc này cũng không cần uống thêm thuốc tẩy, nhưng sau khi dùng thuốc phải cho con vật nhịn đói trong vòng 3 giờ.

Drozdz và Malcrewski (1967) cho rằng, Phenothiazin là một trong những thuốc căn bản nhất và thường được sử dụng để chống những bệnh do ký sinh vật ở dạ dày, ruột gia súc nhai lại. Thuốc này sử dụng dưới hình thức dung dịch không bền vững trong nước, hoặc hình thức viên, nang, bánh...., nhưng thường dùng trộn vào thức ăn, không cần nhịn ăn và dùng thuốc tẩy. Tác giả cho là Phenothiazin tác dụng tốt hơn với giun Haemonchus, Trichostrongylus, nhưng với Cooperia và Ostertagia thì thuốc có tác dụng yếu Thuốc cũng có tác dụng khác nhau với các giai đoạn phát triển khác nhau của giun. Nói chung, thuốc này tác dụng yếu với giun chưa trưởng thành, điều đó dẫn đến sự cần thiết điều trị nhắc lại. Phenothiazin tương đối ít độc, nhưng những loài gia súc nhai lại khác nhau phản ứng với thuốc khác nhau. Dê nhạy cảm nhất với thuốc, bò ít nhạy cảm hơn, còn cừu lại chịu được một liều tới 400g. Thuốc thải trừ theo đường mật, nước tiếu và sữa trong 48 giờ đầu và kéo dài 3 - 5 ngày. Ngoài ra, các thuốc Ronnel, Trolen (liều 100 mg/kgTT) rất hiệu nghiệm với Haemonchus.

Theo Trịnh Văn Thịnh và cs (1982); Phan Địch Lân và cs (1989); Phạm Văn Khuê và cs (1996), có thể dùng các thuốc sau điều trị bệnh giun xoăn dạ dày và ruột loài nhai lại:

- Phenothiazin: hiệu quả tốt, liều 0,2 g/kgTT (bò, trâu), 0,5 - 1 g/kgTT (dê, cừu).

235

Có thể trộn lẫn thuốc với nước cháo đun nóng, nồng độ 2,5 - 3%, cứ 100 mi nước cháo trộn với 10 g thuốc.

- Dung dịch sulfat đồng 1% cũng có tác dụng với giun. Liều dùng:

Gia súc nhỏ: 15 - 20 ml/con

Gia súc trưởng thành: 80 - 150 ml/con

Đối với dê, dùng liều thấp hơn (dê lớn không quá 60 mi).

Đối với bê, dùng liều 2 - 3 ml/kgTT.

Trong thời gian chăn dắt người ta dùng liều thuốc nhỏ: sulfat đồng với muối ăn, theo tỷ lệ l: 100; sulfat đồng với Phenothiazin và muối, tỷ lệ l: 5:100 cho ăn trong cả thời gian chăn dắt, nếu thời tiết nóng thì ngừng độ 2 - 4 tuần.

Khi pha sulfat đồng cần chú ý pha với nước cất hoặc nước mưa sạch, không dùng dụng cụ kim loại, pha xong dùng ngay. Cho uống thuốc qua ống cao su một đầu có phễu, không để thuốc lọt vào khí quản. Nếu con vật trúng độc, cho ăn trứng gà hoặc uống 5 - 10 g Magie oxyt (MgO).

Jorgen Han sen và Buôn Perry (1994) cho biết, những loại thuốc có tác dụng điều trị giun và cả ấu trùng giun trong cơ thể cừu là: Albendazole, Febantel, Fenbendazole, Oxfendazole, Levamisole và Ivermectin.

Johanes Kaufmann (1996) cũng cho biết những hoá dược có tác dụng diệt giun xoăn dạ dày - ruột ở trâu, bò và cừu: Albendazole, Febantel, Fenbendazole, Ivermectin, Levamisol, Netobimin, Morantel tartrate, Oxfendazole.

Cayomba F. L. (1989) kiểm tra phân những dê được tẩy giun sán bằng thuốc Valbazen sau 7 ngày, kết quả như sau:

- Những dê dùng liều 0,5 ml: đếm được 300 trứng/1 g phân.

Những dê dùng liều 0,3 ml: đếm được 900 trứng/1 g phân

- Những dê dùng liều 0,1 ml: đếm được 1.200 trứng/1 g phân.

Sự khác nhau về kết quả tẩy giữa các nhóm dê là rất rõ rệt ép < O,01). Tác giả kết luận: thuốc Valbazen với liều cao (0,5 ml/kgTT dê) có hiệu lực tẩy cao hơn với nhiều loại giun sán như Fasciola hepatica, Haemonchus contortus, Strongyloides papillosus, Monieziaexpansa.

Kieran P. J. (1994) nghiên cứu và cho thấy, thuốc Moxidectin với liều chỉ định là 0,2 mỏ!kim có thể tránh được một số chủng giun tròn ở loài nhai lại mà những chủng này đã thể hiện sự kháng lại thuốc Ivermectin. Thuốc Moxidectin tỏ ra có khả năng phòng chống tốt hơn với cả 3 giống giun phổ biến là Haemonchus, Ostertagia và Trichostrongylus. Tác giả khuyến cáo, trong những chương trình điều trị chiến lược, nên dùng Moxidectin để giảm những rủi ro về sự tăng khả năng kháng lại thuốc của

236

giun. Theo Nguyễn Phước Tương (1994), thuốc có tác dụng điều trị Trichostrongylidosis (tác dụng với cả giun trưởng thành và còn non, đồng thời làm giảm sức sống của trứng giun trước khi bài xuất ra ngoài), gồm:

- Albendazole : liều 5 - 10 ml/kgTT. Cho uống dạng nhũ tương dầu.

- Asuntol : liều 8 mg/kgTT. Cho uống.

- Fenbendazole : liều 5 ml/kgTT. Cho uống

- Levamisole : liều 7,5 mg/kgTT. Cho uống.

- Mebendasole : liều 15 - 20 mglkgTT. Cho uống

- Mebenvet : liều 150 - 200 mg/kgTT. Cho uống.

- Oxfendazole : liều 5 mg/kgTT. Cho uống.

- Oxibendazole : liều 10 - 15 mg/kgTT. Cho uống.

Phạm Khắc Hiếu và Lê Thị Ngọc Diệp (1997) cho biết: Phenothiazin, Thiabendazole, Tetramisole... là những thuốc có hiệu quả tẩy giun xoăn ký sinh ở dạ dày ruột loài nhai lại rất tốt. Phenothiazin có tác dụng tốt với giun trưởng thành nhưng tác dụng yếu với ấu trùng và giun non. Do đó, sau 4 tuần cần điều trị lại. Dùng liều không quá 20 - 25 gam/1ần. Nếu dùng quá liều và kéo dài làm cho con vật bị thiếu máu, bỏ ăn, thiếu sắc tố trên da và dẫn tới viêm hoá sừng (Keratitis). Thiabendazole là thuốc tương đối mới, có tác dụng rất tốt với giun Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia.... Có thể dùng liều chung là 50 - 100 mg/kgTT. Thuốc Telramisole có hiệu lực tẩy với cả giun trưởng thành và ấu trùng, cho uống liều 15 mglkgTT hoặc tiêm dưới da dung dịch 3 - 10%.

Dùng thuốc tẩy giun xoăn dạ múi khế cho dê, Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đã báo cáo kết quả như sau: Thuốc Niclosamid - tetramisole B (liều 66 mglkgTT), Oxfendazole (liều 5 mglkgTT), Levamisole (liều 7 mg/kgTT), Mebenvet (liều 130 mg/kgTT) và Vennitan (liền 35 ml/kgTT) có hiệu lực tẩy sạch giun xoăn dạ múi khế tương ứng là: 97,14%; 100%; 97,5%; 96,77% và 96,67%.

5.2. Vấn đề phòng bệnh

Theo quan điểm của Skrjabin (1944), muốn diệt trừ bệnh giun sán, phải dự phòng có tính chất chủ động: dùng tất cả các phương pháp cơ giới, vật lý (ánh sáng, độ nóng), hoá học (thuốc), sinh vật học (sinh vật nọ tiêu diệt sinh vật kia) để tiêu diệt giun sán trên cơ thể ký chủ, tiêu diệt giun sán ở ngoại cảnh, tiêu diệt giun sán ở tất cả các giai đoạn phát dục (trứng, ấu trùng, giun sán trưởng thành).

Trên cơ sở đó, việc phòng bệnh giun xoăn dạ múi khế phải đạt được các yêu cầu sau:

- Điều trị cho con vật ốm khỏi bệnh và đảm bảo cho ngoại cảnh không bị nhiễm mầm bệnh, tránh mầm bệnh nhiễm vào các con vật khác. Sau khi tẩy phải diệt trừ tất

237

cả giun và trứng được thải ra ngoài để ngăn ngừa mầm bệnh phát tán.

- Định kỳ dùng thuốc tẩy giun xoăn dạ múi khế, chống tái nhiễm, bội nhiễm.

- Tập trung phân để xử lý diệt mầm bệnh.

Nguyễn Thị Lê và cs (1996) đã vận dụng học thuyết Skrjabin để đưa ra biện pháp phòng chống các bệnh giun sán. Tác giả cho rằng, biện pháp hữu hiệu để phòng chống các bệnh giun sán ở gia súc là biện pháp phòng chống tổng hợp, nghĩa là ở những vùng sinh thái nhất định đồng thời sử dụng nhiều biện pháp có hiệu quả đối với tất cả các giai đoạn phát triển của giun sán ở môi trường cũng như trong cơ thể ký chủ.

Như vậy, khâu quan trọng trong biện pháp phòng chống tổng hợp là tẩy giun xoăn dạ múi khế cho gia súc nhai lại. Có thể tẩy giun còn non và giun trưởng thành. Nhưng thực tế trong điều kiện khí hậu nóng ẩm của Việt Nam, mầm bệnh giun xoăn dạ múi khế hầu như tồn tại và phát triển quanh năm. Vì thế, trong cùng một cơ thể động vật, đồng thời tồn tại nhiều cá thể giun ở các giai đoạn phát triển khác nhau. Tuy vậy, tốt nhất là chọn loại thuốc tẩy được cả giun non, nghĩa là khi chúng chưa đạt đến giai đoạn trưởng thành, để tránh mầm bệnh phát tán ra môi trường ngoài.

Nguyễn Thị Lê (1996) khuyến cáo rằng, để tẩy giun đạt hiệu quả cần biết một số yêu cầu sau: chẩn đoán bệnh chính xác; trước tiên phải tẩy cho những con vật bị nhiễm nặng hoặc có biểu hiện lâm sàng; với mục đích phòng bệnh thì nên tẩy cho cả đàn gia súc vì có thể có những gia súc đang mang mầm bệnh nhưng chưa phát hiện được; tốt nhất nên tẩy giun vào mùa xuân (tháng 3 - 4) và mùa thu (tháng 8 - 9); khi tẩy phải nhốt gia súc trong chuồng 3 - 5 ngày để tập trung phân ủ diệt mầm bệnh, sau 15 - 20 ngày kiểm tra để đánh giá hiệu quả của thuốc.

Để phòng chống bệnh giun xoăn dạ múi khế có hiệu quả, đồng thời với việc tẩy giun phải sử dụng các biện pháp sau:

- Chuồng nuôi gia súc phải giữ sạch sẽ, khô ráo, vì đây là nơi tiếp xúc thường xuyên với mầm bệnh.

- Bãi chăn thả có ý nghĩa lớn trong việc phòng chống bệnh giun sán vì động vật bị nhiễm bệnh giun sán chủ yếu ở bãi chăn. Bãi chăn ẩm thấp, có nước là điều kiện thuận lợi đối với sự phát triển của giun sán. Vì vậy nên chăn thả gia súc ở các bãi cỏ khô ráo.

Nếu có điều kiện, nên sử dụng luân canh, luân phiên đồng cỏ trong chăn nuôi để giảm bớt các bệnh giun sán.

- Xử lý phân gia súc để diệt trứng và ấu trùng giun xoăn dạ múi khế, làm môi trường sạch hơn. Hàng ngày dọn phân và rác ở chuồng nuôi tập trung vào một nơi, vun thành đống (cao và rộng 1,5 - 2m), đắp đất kín dày 20 - 30 cm, để sau 3 - 4 tuần, nhiệt độ đống ủ tăng lên 60 - 700C sẽ làm chết trứng và ấu trùng. Có thể cho thêm tro bếp, vôi và lá xanh vào để tăng thêm nhiệt độ đống ủ.

238

- Đảm bảo nguồn thức ăn đủ về số lượng và chất lượng. Tốt nhất nên dùng các loại cỏ trồng trên cạn, xa nơi chăn thả và chuồng nuôi làm thức ăn cho gia súc. Bổ sung thêm các loại thức ăn giàu vitamin, nguyên tố vi lượng.

- Cho gia súc uống nguồn nước sạch.

Các tác giả Skrjabin (1963), Trịnh Văn Thịnh (1963), Soulsby (1982), Trịnh Văn Thịnh và cs (1982), Phan Địch Lân và cs (1989), Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Urquhart và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan (2000) đều thống nhất áp dụng các biện pháp phòng trừ tổng hợp như:

- Định kỳ dùng thuốc tẩy giun.

- Tập trung phân để ủ diệt trứng và ấu trùng giun.

- Không chăn thả súc vật nhai lại ở những bãi chăn ẩm thấp.

- Không cho súc vật nhai lại uống nước vũng tù có nhiều ấu trùng gây nhiễm.

- Thực hiện chăn thả luân phiên đồng cỏ để phòng bệnh.

Trong các biện pháp trên, biện pháp tẩy giun trước khi chúng trưởng thành có tác dụng phòng bệnh rất tốt. Phenothiazin - một trong những thuốc có tác dụng ức chế giun trưởng thành đẻ trứng và tẩy cả giun non - được khuyên là nên dùng để tẩy mang tính chất phòng bệnh cho gia súc nhai lại. Trong thời gian chăn thả, mỗi ngày cho uống thuốc một lần để phòng bệnh. Có thể dùng thuốc theo tỷ lệ: Phenothiazin 10 phần, bột gạo 20 phần, bột xương 10 phần, muối ăn 60 phần. Ngoài ra, có thể thêm một số nguyên tố vi lượng như đóng, co ban, iot... Trộn lẫn những thứ trên, cho thêm một ít nước cháo, làm thành viên, phơi khô, cho vào máng ăn, để súc vật tự gặm (chú ý là nếu viên thuốc bị ẩm ướt, súc vật ăn quá nhiều có thể bị trúng đoạ.

Ngoài ra, người ta còn tiêm vắc xin chế từ ấu trùng giun xoăn thuộc họ Trichoslrongylidae đã được làm giảm độc bằng chiếu tia X để phòng bệnh cũng cho hiệu quả tốt (Jarret, 1959).

239

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ)

* Tiếng Việt

1. Drozdz J. và Malcrewski A. (1967), Nội ký sinh vật và bệnh ký sinh vật của gia súc ở Việt Nam. Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, 1971, Tr. 124 - 147.

2. Trần Đức Hạnh, Đoàn Văn Điểm, Nguyễn Văn Viết (1997), Lý thuyết về khai thác hợp lý nguồn tài nguyên, khí hậu nông nghiệp. Giáo trình Cao học nông nghiệp, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr.5.

3. Phạm Khắc Hiếu, Lê Thị Ngọc Diệp (1997), Dược lý học thú y. Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 350 - 351.

4. Nguyễn Thế Hùng (1994), “Tình hình nhiễm giun sáu ở dê ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập I, số 5.

5. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội. Tr. 33 - 36, 156 - 165.

6. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1998), Biên động nhiễm giun sán đường tiêu hoá ở đàn dê Bắc Thái theo tuổi, mùa vụ và tính biệt, Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V, số 1 7. Nguyễn Thị Kim Lan (2000), Một số kết quả nghiên cứu về bệnh giun sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam, Nông nghiệp và công nghiệp thực phẩm, Tạp chí khoa học - công nghệ và quản lý kinh tế, số 6.

8. Nguyễn Thị Kim Lan (2000), “Bệnh giun sán đường tiêu hoá của dê địa phương ở một số tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam và biện pháp phòng trị ", Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Hà Nội.

9. Phan Địch Lân, Phạm Sỹ Lăng, Đoàn Văn Phúc (1989), Bệnh giun tròn ở động vật nuôi Việt Nam. Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 76 - 83.

10. Phan Địch Lân, Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang (2002), Bệnh giun sán ở đàn dê Việt Nam, Nhà xuất bản nông nghiệp Hà Nội, Tr. 65 - 72.

11. Phan Địch Lân, Lê Văn Tạo, Bạch Đăng Phong (2002), Bệnh phổ biên ở bò sữa, Nhà xuất bản nông nghiệp Hà Nội, Tr. 160 - 167.

12. Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ, Nguyễn Văn Đức và Nguyễn Thị Minh (1996), Giun sáu ký sinh ở gia súc Việt Nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, Tr. 9 - 10, 18, 20, 200 - 213.

13. Nguyễn Trọng Nội (1967), "Bệnh giun xoăn ở dạ dày và ruột của dê Mông Cổ và tác dụng phòng trị của Phenothiazin ". Tạp chí khoa học kỹ thuật nông nghiệp.

14. Skrjabin K. I và Petrov A. M. (1963), Nguyên tý môn giun tròn thú y, (Người

240

dịch: Bùi Lập, Đoàn Thị Băng Tâm, Tạ Thị Vịnh), Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, 1977, Tr. 186 - 214.

15. Nguyễn Phước Tương (1994), Thuốc và biệt dược thú y. Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 193, 198, 215, 223 - 224, 230 - 232, 240 - 241.

16. Đào Hữu Thanh và Lê Sinh Ngoạn (1972 - 1977), "Bệnh giun sán ở đàn dê Việt Nam Kết quả nghiên cứu khoa học và kỹ thuật thú y 1968 - 1978. Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, 1984, Tr. 321 - 328.

17. Trịnh Văn Thịnh (1963), Ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông thôn, Hà Nội, Tr. 133 - 136, 225 - 232.

18. Trịnh Văn Thịnh, Phạm Xuân Dụ, Phạm Văn Khuê, Phan Địch Lân, Bùi Lập, Dương Công Thuận (1978), Công trình nghiên cứu ký sith trùng ở Việt Nam, Tập II, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, tr. 81 - 82, 95 - 97, 148, 239 - 242.

19. Trịnh Văn Thịnh, Phan Trọng Cung, Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1982), Giáo trình ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 145 - 153.

* Tiếng Anh

20. Cayomba F. L. (1989), Efficacy ofvalbazen as dewormerfor gastrointestilal parasites of goats. Malabon, Metro Manila (Philipines). April 1989 - 62 leaves.

21 . Hoste H. & Chartier C. ( 1 993) , Comparisoll of effects oll milk production oll concurrelll infection with Haemonchus contortus and Trichostrongylus colubriformis in high and low producing dairy goats. American Joumal of Veterinary research (USA) November 1993. V. 54 (ll), P. 1886 - 1893.

22. Johanes Kaufmann (1996), Parasitic infectiolls of Domestic Animals: a diagnotic Basel manual, Boston, Berlin, Birkhauser, P. 1 52 - 1 57 .

23. Jorgen Hansen & Brian Peny (1994), The Epidemiology, Diagnosis and Control of Helmith Parasites of Rumants. International Livestock Centre for Africa Addis Ababa, Ethiopia. Ilrad, P. 17 - 18, 53, 79, 113, 162, 163.

24. Joshi B. R. (1996), The epidemiotogy, effect and possibte control strategies for parasitic gastrenteritis of small ruminallts ill the hills of Nepal. Kaski, Pokhara (Nepal) - Lumle Agricultural Research Centre - Aug, P. 16.

25. Joshi B. R. (1996), The need and the strategiesfor gastro - intestillal nematode cotltrol in the sheep and goat population in Nepal. Pokhara, Kaski (Nepal). Lumbe Agricultural Research Centre. Sep, P. 12.

26. Joshi B. R., Jacobs D. E. (1997), Epidemiology ofgastro - intestinal nematode infectioll in sheep alld goats reared under transhumallce management in the Himalayan foot - hills of Western Nepal, Pokhara, Kashi (Nepal). Lumle

241

Agricultural Research Centre, P. 12.

27. Kieran P. J. (1994), Moxidectin against Ivermectin - resistant nematodes - a global view.Australian Veterinary - Journal (Australia) January 1994, V. 71 (l), P. 18 - 20.

28. Sousby E. J. L. (1982), Helminths, Arthropods and Protozoa of Domesticated Animal, Lea & Febiger. Philadelphia, P. 233.

29. Teklye - Bekele (1993). Epidemiology of Endoparasites ofsmall ruminants in Sub - Saharan Africa. Institute of Agricultural research, Addis Ababa (Ethiopia) . Proceedings of the Fourth National Livestock Improvement Conference. Addis Ababa (Ethiopia). IAR, P. 7 - 15. 30. Urquhart G. M., Armour J., Ducan J. L., Dunn A. M., Jennings F. W (1996), Veterillary Parasitotogy. The faculty of Veterinary Medicine. The University of Glasgow Scotland. Blackwell Science, P. 10 - 29.

31. Wahab - A - Rahman (1995), Seasonal variation of Trichostrongytid nematode populations in goats (Malaysia). Malaysian Applied Biology (Malaysia). Jun, 1995. V. 24 (l), P. 5 - 10.

32. Wharton D. A (1982), The survival of desiciation by the free - living stages of Trichostrongylus colubriformis (Nematoda: Trichosrrongylidae), Parasitology, P. 84, 455 - 462.

242

Chương 8

MỘT SỐ CHUYÊN ĐỀ BỆNH ĐƠN BÀO

Ở GIA SÚC, GIA CẦM

BỆNH TIÊN MAO TRÙNG Ở TRÂU, BÒ, NGỰA

(Trypanosomiasis)

Bệnh tiên mao trùng được Blanchard (1888) phát hiện đầu tiên ở Việt Nam. Sau đó, bệnh được xác định là phổ biến ở hầu hết các tỉnh thành trong cả nước. Bệnh do loài tiên mao trùng Trypanosoma evansi gây ra. Trâu, bò, ngựa mắc bệnh dễ chết hoặc thiếu máu, suy nhược, giảm hoặc mất khả năng sinh sản và sức sản xuất.

1. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI, CẤU TRÚC VÀ PHÂN LOẠI TIÊN MAO TRÙNG

1.1. Vị trí của tiên mao trùng Trypanosoma trong hệ thống phân loại động vật học Theo Levine et al (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn và cs, 1997), vị trí của tiên

mao trùng trong hệ thống phân loại nguyên bào (Protozoa) như sau:

Ngành Sarcomastigophora

Phân ngành Mastigophora

Lớp Zoomastigophorasida

Bộ Kinetoplastorida

Phân bộ Trypanosomatorida

Họ Trypanosomatidae Donein, 1901

Giống Trypanosoma Gruby, 1843

Phân giống Megatrypanum Hoare, 1964

Loài Trypanosoma (M) theileria

Phân giống Herpetosoma Donein, 1901

Loài Trypanosoma (H) leisi

Phân giống Schizotrypanum Chagas, 1909

Loài Trypanosoma (S) cl~llzi

Phân giống Duttonella Chalmers, 1918

Loài Trypanosoma (D) vivax

Loài Trvpanosoma (D) uniform

Phân giống Nalmomonas Hoare, 1964

Loài Trypanosoma (N) congolense

243

Loài Trypanosoma (N) siminae

Loài Trypanosoma (N) vanhogi

Phân giống Trypanozoon Liihe, 1906

Loài Irypanosoma (T) brucei

Loài Trypanosoma (T) gambience

Loài Trypanosoma (T) rhodesiense

Loài Trypanosoma (T) equiperdum

Phân giống Pycnomonas Hoare, 1964

Loài Trypanosoma (P) suis

Phân giống Trypanosoma Gruby, 1843

Loài Trypanosoma evansi (Steel, 1885)

Theo phân loại trên, trong một giống có thể có một số giống phụ. Trường hợp này, tên của loài tiên mao trùng gồm tên giống + tên giống phụ + tên loài. Tuy nhiên, để ngắn gọn, người ta gọi tên các loài tiên mao trùng bằng tên giống + tên cuối của loài. Ví dụ, T. brucei, T. evansi.....

Trong các loài tiên mao trùng trên, có 7 loài được tổ chức dịch tễ quốc tế (OIE) thông báo là có khả năng gây bệnh cho người và động vật có vú, đó là: T. brucei, T. congolense, T. cruzi, T. evansi, T. gambiense, T. siminae, T. vivax.

1.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của tiên mao trùng

Tiên mao trùng T. evansi được xếp vào loại đơn hình thái, cơ thể chỉ là một tế bào, có kích thước nhỏ, chiều dài 18 - 34 μm (trung bình là 25 μm), chiều rộng 1,5 - 2 μm. Cơ thể có hình suốt chỉ mảnh hoặc hình thoi, cuối thân nhọn.

Nhìn chung, cấu trúc cơ bản của T. evansi cũng giống như cấu trúc của các loài tiên mao trùng khác thuộc họ Trypanosomatidae. Cấu trúc từ ngoài vào trong được chia thành 3 phần chính:

- Vỏ: ngoài cùng là lớp vỏ dày 10 - 15 nm, vỏ được chia làm 3 lớp (lớp ngoài và lớp trong cùng tiếp giáp với nguyên sinh chất dầy hơn lớp giữa). Lớp vỏ ngoài cùng được cấu tạo từ các phân tử glycoprotẻin luôn biến đổi (Vanant Glycoprotein Surface - VGS). Tiếp giáp với lớp trong cùng là 9 cặp vi ống xếp song song dọc theo chiều dài thân tiên mao trùng. Chính nhờ sự sắp xếp của các cặp vi ống nên tiên mao trùng có dạng hình suốt chỉ mảnh (Hoare, 1972; Phạm Sỹ Lăng, 1982; Nguyễn Quốc Doanh, 1999).

- Nguyên sinh chất: gồm lớp trong và lớp ngoài. Trong nguyên sinh chất có chứa các nội quan: ribosome có màu thẫm xen kẽ vùng không bào màu sáng, kinetoplast

244

(thề cơ động), mitochrondno, reticulum (lưới nội bào) và mạng lưới golgi.

- Nhân: nhân tiên mao trùng có chứa ADN, hình bầu dục hoặc hình trứng. Nhân thường nằm ở vị trí trung tâm hoặc gần vị trí trung tâm cơ thể. Ngoài nhân, về phái cuối thân còn có thể kinetoplast chứa AND (KADN). Từ kinetoplast có một roi chạy vòng quanh thân lên đầu và ra phía ngoài cơ thể thành một roi tự do.

Roi của tiên mao trùng có lớp vỏ ngoài cùng giống lớp vỏ của thân. Trong roi có 9 cặp vi ống ở xung quanh và một cặp ở trung tâm, xếp song song dọc chiều dài roi (Hoa re, 1972; Nguyễn Quốc Doanh, 1999).

Hình 116. Cấu tạo của Trypanosoma A. Roi; B. tổ hợp cytoskeleton; C. Nhân; D. Mitochondrion; E. Thể cơ động kinetoplast:

F. Thể đặc; G. túi tiên mao; H. phần thân chính; 1. Golgi; J. Lưới nội sinh chất; K. màng rung; L. Chỗ tiếp xúc roi với màng rung; M. chỗ tiếp xúc roi với thân.

1.3. Cấu trúc kháng nguyên của tiên mao trùng Trypanosoma evansi

Kháng nguyên của T. evansi gồm hai loại: kháng nguyên ổn định (kháng nguyên không biến đổi) và kháng nguyên biến đổi

1.3.1. Kháng nguyên ổn định (kháng nguyên không biến đổi)

Phấn lớn các thành phần kháng nguyên tiên mao trùng không biến đổi trong quá trình sống ký sinh. Bằng phương pháp điện di miễn dịch huyết thanh thỏ tối miễn dịch với T. evansi, Kageruka (1982) đã phát hiện tới 30 thành phần kháng nguyên khác nhau. Có ba loại kháng nguyên không biến đổi ở màng nguyên sinh chất tế bào (ISG: Invanant Surface Glycoprotein): ISG 65, ISG 75 và ISG 100. Do cấu trúc không gian ba chiều và đặc tính ưa nước, các loại này không kết hợp với kháng thể của vật chủ (Nghìn, 1997).

1.3.2. Kháng nguyên biến đổi

Về kháng nguyên biến đổi, cần đề cập đến sự biến đổi lớp vỏ bề mặt VSG (Variant Surface Glycoprotein), những quan điểm mới về sự xuất hiện kháng nguyên biến đổi của tiên mao trùng và cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi.

* Sự biến đổi lớp vỏ bề mặt VSG

245

Nhờ kháng thể đặc hiệu được đánh dấu mà Vickerman và Luckins (1969) đã phát hiện ra sự biến đổi của lớp kháng nguyên bề mặt. Cross (1975) đã mô tả lớp áo bề mặt của tiên mao trùng có thành phần là glycoprotein bao phủ toàn bộ bề mặt tế bào bằng một lớp phân tử giống nhau (mỗi tiên mao trùng có 107 phân tử). Lớp áo bề mặt này kích thích cơ thể vật chủ tạo ra kháng thể đặc hiệu với từng type kháng nguyên biến đổi VAT (Variable Antigen Type). Chỉ có kháng nguyên biến đổi mới có khả năng kích thích vật chủ tạo miền dịch chủ động. Người ta ước lượng rằng, một con tiên mao trùng có ít nhất vài trăm hoặc vài nghìn VSG, nghĩa là 5 - 10% số tiền của tiên mao trùng cung cấp cho kháng nguyên bề mặt này.

* Quan điểm mới về sự xuất hiện kháng nguyên biến đổi của tiên mao trùng

Nhiều tác giả nghiên cứu về miễn dịch học cho rằng, tiên mao trùng biến đổi kháng nguyên bề mặt để né tránh miễn dịch đặc hiệu của vật chủ.

Tuy nhiên, Van Meirvenne (1975) cho biết, sự biến đổi kháng nguyên bề mặt của ký sinh trùng đã có ngay ở pha đầu tiên của quá trình nhiễm (trước khi xuất hiện đáp ứng miễn dịch của cơ thể vật chủ). Theo Hajduc và Vickernlan (1981), hiện tượng biến đổi kháng nguyên bề mặt của tiên mao trùng còn thấy ở gia súc đã bị tiêm thuốc làm suy giảm miễn dịch. Những quan điểm này là hoàn toàn mới để lý luận về sự xuất hiện kháng nguyên biến đổi của tiên mao trùng.

Như vậy, quan điểm về sự biến đổi kháng nguyên lớp vỏ của tiên mao trùng cho đến nay vẫn chưa thống nhất.

* Cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi

Khi kháng thể đặc hiệu kết hợp với phân tử của kháng nguyên bề mặt (VSG), làm tiêu tan tiên mao trùng thì đó cũng là nguyên nhân chính thúc đẩy sự hoạt hoá của đen. Kết quả là các phân tử kháng nguyên VSG được thay đổi hoàn toàn bằng các phân tử VSG mới. Lúc này, kháng thể đặc hiệu lúc trước đã không còn tác dụng đối với kháng nguyên mới này.

Theo Barry và Tumer (1991), Pays và cs (1994), Vanhamme và cs (1995), các VSG được mã hoá nhờ các đen chuyên biệt. Từ kho chứa hàng nghìn đến khác nhau, một đen VSG được hoạt hoá một cách chọn lọc, dẫn đến tổng hợp ra một loại kháng nguyên VSG. Mỗi bên VSG mới tạo ra một loại kháng nguyên VSG mới. Trong bộ đen của tiên mao trùng tồn tại một số lớn đen VSG, các đen này sử dụng nhiều cơ chế sắp xếp khác nhau, do vậy tiên mao trùng đã tạo ra nhiều VSG khác nhau ở gia súc bị bệnh mãn tính. Cơ chế biến đổi kháng nguyên theo 2 cách: cách thứ nhất là, sử dụng lần lượt các điểm biểu hiện trên (expression si de) khác nhau, không có sự sắp xếp của ADN. Các điểm biểu hiện khác nhau sẽ mang các đen VSG khác nhau, sự luân phiên này dẫn đến sự thay đổi type kháng nguyên. Cơ chế này quan sát được chủ yếu ở giai đoạn đầu của quá trình cảm nhiễm. Có lẽ ở giai đoạn đầu này chưa có đáp ứng miễn dịch của vật chủ đối với VSG, chính điều này không gây ra một cản trở hoạt hoá tự

246

nhiên của các điểm biểu hiện trên này. Cách thứ hai là, tập hợp lại các đoạn ADN khác nhau để tái tổ hợp đen, mà việc tái tổ hợp này cho phép thay thế hoàn toàn hoặc từng phần đen; hoặc việc thay thế diễn ra dựa vào sự chuyển đổi đen chứ không phải dựa vào tái tổ hợp đen. Trường hợp này được diễn giải như sau: một đến hoạt hoá được thay thế bằng bản sao chép của một đen khác. Do có sự thay thế một phần của tiền nên đã tạo ra loại nên phức hợp và đặc trưng.

2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TIÊN MAO TRÙNG

2.1. Phân bố của bệnh

Bệnh tiên mao trùng phân bố rất rộng, từ phía tây sang phía đông bán cầu. Phía tây bán cầu thuộc châu Mỹ, phía đông bán cầu trải dài từ châu Phi cho đến Philippine. Theo Euzeby (1984), bệnh phổ biến ở trâu, bò, ngựa các nước nhiệt đới ở châu Phi, châu Á và Nam Mỹ.

Ở châu Phi, bệnh trải dài từ tây sang đông, phía bắc qua vùng sa mạc Sahara, dọc theo bờ biển Atlantique Địa trung hải.

Bệnh tiên mao trùng xảy ra với tên gọi "bệnh Surra” ở Ả rập Saudi, Yêmen, Sultanate, Ả Rập thống nhất, Thổ Nhĩ Kỳ, Israel, Syrie, Afganistan, Pakistan.

Ở châu Á, bệnh xuất hiện ở Trung Á (thuộc Liên Xô cũ), Ấn Độ, Malaysia, bán đảo Đông Dương, Trung Quốc, Indonexia, Philippine.

Ở châu Âu, bệnh xuất hiện ở Bungaria (nay đã được thanh toán), hiện chỉ còn ở vùng Volga và Nam Capcase (Liên Xô cũ).

Ở châu Mỹ, bệnh xuất hiện ở Trung Mỹ, Nam Mỹ, đặc biệt phổ biến ở Brazil, Mexico, Venezuela, Colombia.

Châu Úc cũng đã được xác định là có bệnh tiên mao trùng (Reid, 2002).

Losos G. T. (1972) cho rằng, bệnh tiên mao trùng phổ biến nhất ở châu Á và châu Phi, từ Ấn Độ đến Srilanca, Trung Quốc, Indonexia, Thái Lan, Lào, Camphuchia, nan, Philippine.

Ở Việt Nam, bệnh tiên mao trùng thấy ở hầu hết các vùng sinh thái khác nhau: miền núi, trung du, đồng bằng, ven biển. Theo Phạm Sỹ Lăng (1982), bệnh tiên mao trùng có ở tất cả các tỉnh miền Bắc (Bắc Kim, Lạng Sơn, Tuyên Quang, Thái Nguyên, Ninh Bình, Hà Tây). Trâu, bò nhiễm bệnh với tỷ lệ cao và thay đổi giữa các vùng khác nhau (trâu, bò ở đồng bằng nhiễm tiên mao trùng cao hơn vùng trung du và miền núi, đặc biệt ở trâu, bò có nguồn gốc từ miền núi chuyển xuống vùng đồng bằng).

2.2. Vật chủ và vật môi giới truyền bệnh tiên mao trùng

Trong tự nhiên, tiên mao trùng ký sinh ở hầu hết các loài thú nuôi và thú hoang, thấy nhiều hơn ở trâu, bò, ngựa, trâu bò rừng, hươu, nai, hổ, báo, sư tử, chó, mèo, lạc đà, voi thỏ, chuột cống, chuột lang, chuột bạch..., nhưng không ký sinh ở người.

247

Lê Ngọc Mỹ và cs (1994) đã điều tra tình hình nhiễm tiên mao trùng ở trâu bò Việt Nam. Kết quả cho thấy, trâu bò nhiễm tiên mao trùng với tỷ lệ cao (21,27%), trong đó trâu bò nuôi ở các tỉnh miền núi phía Bắc nhiễm T. evansi cao hơn ở đồng bằng. Theo Lê Đức Quyết và cs (1995), Phạm Chiến (1999), trâu ở một số tỉnh miền Nam và Tây Nguyên nhiễm tiên mao trùng là 22,12%; bò là 6,6 - 10,3%. Phan Lục và Nguyễn Văn Thọ (1995) cho biết, tỷ lệ nhiễm tiên mao trùng của bò ở một số địa phương miền Bắc là 5,9%. Theo Hà Viết Lượng (1998), tỷ lệ bò nhiễm tiên mao trùng ở các tỉnh miền Trung là 8,99%.

Sự lây truyền tiên mao trùng từ trâu, bò ốm sang trâu, bò khoẻ là nhờ các loài ruồi hút máu (thuộc họ phụ Stomoxydinae) và các loài mồng hút máu (thuộc họ Tabanidae). Ruồi và mong hút máu của gia súc bị bệnh, hút luôn cả tiên mao trùng vào vòi hút, sau đó lại hút máu gia súc khoẻ, trong khi hút máu sẽ truyền tiên mao trùng từ vòi hút vào máu con vật khoẻ. Sự lây truyền này mang tính chất cơ học. Như vậy, ruồi và mong hút máu là những vật môi giới truyền bệnh tiên mao trùng quan trọng.

Hình 117. Côn trùng môi giới truyền bệnh tiên mao trùng

Theo Phan Địch Lân (1974, 1994, 2004), phần lớn các loài mồng tập trung ở khu vực miền núi và trung du. Trong 53 loài móng thì có tới 44 loài phân bố ở vùng rừng núi có độ cao dưới 1 .000 mét so với mặt nước biển, càng lên cao số loài càng ít dần (độ cao trên 1 .000 mét chỉ có 26 loài). Ở vùng trung du (rừng thưa, độ cao không quá 500 mét so với mặt nước biển có 27 loài; vùng đồi trọc chỉ có 9 - 11 loài; vùng rừng núi ven biển phát hiện chỉ có 8 loài.

Những loài mồng phổ biến ở tất cả các vùng là: Tabanus rubidus, T. striatus, Chrysops dispar, Chrysozoma assamensis.

248

Những loài mạng chỉ gặp ở vùng núi là: Tabanus flavistriatus, T. fumifer, Chrysops vander.

Miền Bắc nước ta có 4 loài ruồi hút máu, 2 loài phổ biến ở tất cả các vùng là Stomoxys calcitrans và Liperosis exigua; 2 loài chỉ thấy ở những vùng sinh cảnh đặc biệt: loài Bdellolarynx sanguinolentus (chỉ xuất hiện ở vùng có độ cao dưới 1.000 mét), loài Stomoxys indica (chỉ thấy ở vùng núi Cẩm Thuỷ - Thanh Hoá).

Phan Địch Lân (1994, 2004) cho biết, kiểm tra ở nhiều địa điểm thấy hai loài mồng T. rubidus và T. striatus mang tiên mao trùng với tỷ lệ 15,2% và 14,0%; ruồi hút máu Stomoxys calcitrans mang tiên mao trùng với tỷ lệ 12,5%. Ở những vùng đang có bệnh tiên mao trùng, kiểm tra ruồi và mong hút máu dễ dàng tìm thấy tiên mao trùng.

Sau khi theo máu vào vòi hút ruồi và mong, tiên mao trùng vẫn sống đến giờ thứ 53, thời gian hoạt động mạnh nhất là từ giờ thứ nhất đến giờ thứ 34 trung bình là 24 giờ. Sự hoạt động của tiên mao trùng yêu dần từ giờ thứ 35 đến 42. Từ 46 - 53 giờ thì tiên mao trùng ngừng hoạt động.

Hình thái tiên mao trùng khi ở trong vòi ruồi, mồng biến đổi theo thời gian: từ 1 - 34 giờ có hình thái, kích thước bình thường; 35 - 45 giờ: tiên mao trùng có hình dạng thay đổi, tăng kích thước chiều rộng và thô dần; 46 - 53 giờ: tiên mao trùng trương to, duỗi thẳng, mất khả năng di động và ngừng hẳn hoạt động.

Thực nghiệm đã chứng minh khả năng gây bệnh của tiên mao trùng sau khi xâm nhập vào mồng Tabanus rubidus như sau: Thời gian từ giờ thứ 1 đến thứ 5, tiên mao trùng có khả năng gây bệnh và làm chết chuột bạch tương tự như khi truyền thẳng máu có tiên mao trùng cho chuột; từ giờ thứ 6 đến thứ 7 chỉ còn 30% số chuột thí nghiệm phát bệnh, thời gian gây bệnh kéo dài và thời gian chết của chuột cũng dài. Điều này có thể giải thích là, do độc lực của tiên mao trùng giảm dần và số lượng tiên mao trùng còn hoạt lực gây bệnh cũng giảm dần sau khi chúng xâm nhập vào mồng Tabanus rubidus

2.3. Tuổi vật chủ, mùa mắc bệnh

Trâu, bò và các loài gia súc khác ở mọi lứa tuổi đều nhiễm tiên mao trùng và đều phát bệnh, có thể dẫn đến tử vong hoặc suy nhược, thiếu máu, giảm sức đề kháng, giảm khả năng sinh đẻ và sức sản xuất.

Phan Địch Lân (1994, 2004) đã tổng hợp kết quả điều tra 3.172 trâu ở các tỉnh đồng bằng: trâu dưới 3 năm tuổi nhiễm thấp nhất (3,2 - 6,l%), trâu 3 - 5 tuổi nhiễm cao hơn (lo 6 - 12,7%), trâu 6 - 8 tuổi nhiễm cao nhất (12,9 - 14,8%), trâu trên 9 năm tuổi tỷ lệ nhiễm giảm thấp hơn trâu 3 - 8 năm tuổi.

Theo Phan Văn Chinh (2006), tỷ lệ nhiễm tiên mao trùng cao nhất ở 4 - 8 năm tuổi (trâu: 12,71%; bò: 5,77%), thấp nhất là trâu, bò dưới 3 năm tuổi (6,92% và 2,31%). Mùa lây lan bệnh thường xảy ra trong các tháng nóng ẩm, thưa nhiều (từ

249

tháng 4 đến tháng 9). Thời gian này điều kiện sinh thái thuận lợi cho các loài ruồi, mồng phát triển, hoạt động mạnh. hút máu súc vật và truyền tiên mao trùng. Theo Luckins (1988), sự xuất hiện lượng lớn ruồi, mồng trong mùa mưa nóng ẩm luôn có liên quan đến tình hình dịch tễ bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, dê, lạc đà. Từ cuối mùa thu, mùa đông và đầu mùa xuân, trâu bò nhiễm tiên mao trùng phải sống trong điều kiện thời tiết lạnh, thiếu thức ăn nên sức đề kháng giảm, bệnh thường phát ra vào thời gian và trâu bò bị đổ ngã hàng loạt.

Tiên mao trùng có sức đề kháng yếu, dễ chết khi tiếp xúc với nước cất, cồn và thuốc sát trùng.

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH

3.1. Đặc điểm bệnh lý

Khi ruồi trâu, mòng đốt, hút máu và truyền tiên mao trùng vào trâu, bò, ngựa, tiên mao trùng xâm nhập vào da, gây ra vết viêm trên mặt da. Theo Luckins (1992), có thể quan sát được phản ứng viêm ở da của thỏ, cừu, dê và bò gây nhiễm thực nghiệm tiên mao trùng, kích thước chỗ viêm phụ thuộc vào số lượng tiên mao trùng được tiêm truyền (ước chừng khoảng 108 tiên mao trùng có thể gây viêm da - ở vị trí tiêm truyền), một số lượng lớn tiên mao trùng phát triển ở tại chỗ viêm này.

Vào máu, tiên mao trùng nhân lên theo cấp số nhân ở trong máu, trong bạch huyết và ở trong các mô khác của cơ thể vật chủ theo cách phân chia theo chiều dọc. Số lượng tiên mao trùng trong máu không phải lúc nào cũng như nhau. Mật độ tiên mao trùng thay đổi theo ngày. Biểu đồ sóng tiên mao trùng cho thấy, xen kẽ giữa những sóng tiên mao trùng mạnh là những đợt sóng yếu. Mỗi đợt sóng tiên mao trùng bắt đầu bằng sự tăng số lượng tiên mao trùng trong máu, sau đó giảm và khó phát hiện thấy tiên mao trùng. Mỗi đợt tiên mao trùng tăng lên trong máu là biểu hiện sự xuất hiện một quần thể tiên mao trùng có tính kháng nguyên bề mặt mới, quần thể này có thể tiếp tục sinh sản và tồn tại một thời gian cho đến khi cơ thể xuất hiện kháng thể đặc hiệu với chúng. Tiên mao trùng phát triển nhanh trong máu, tiêu thụ Glucose và các chất đạm, chất béo và khoáng chất trong máu ký chủ bằng phương thức thẩm thấu qua bề mặt cơ thể để duy trì hoạt động và sinh sản. Ở súc vật bị bệnh, trong 1 mi máu có thể có 10.000 - 30.000 tiên mao trùng. Với số lượng nhiều như vậy, tiên mao trùng chiếm đoạt dinh dưỡng nhiều, làm cho súc vật bệnh gây còm, thiếu máu và mất dần khả năng sản xuất sữa, thịt, mất dần khả năng sinh sản và giảm sức đề kháng với các bệnh khác.

Sống trong máu vật chủ, tiên mao trùng còn tạo ra độc tố Trypanotoxin, độc tố này gồm: độc tố do tiên mao trùng tiết ra qua màng thân trong quá trình sống và độc tố do xác chết của tiên mao trùng phân huỷ trong máu sau 15 - 30 ngày.

Độc tố của tiên mao trùng tác động lên hệ thần kinh trung ương làm rối loạn trung khu điều hoà thân nhiệt, gây sất cao và gián đoạn (lúc sốt, lúc hết sốt xen kẽ

250

nhau). Khi sốt thường có rối loạn về thần kinh (kêu rống, run rẩy, ngã vật xuống). Độc tố cũng phá huỷ hồng cáu, ức chế cơ quan tạo máu làm cho vật chủ thiếu máu và suy nhược dần. Độc tố còn tác động tới bộ máy tiêu hoá, gây rối loạn tiêu hoá, làm con vật ỉa chảy. Hội chứng tiêu chảy thường xảy ra khi xuất hiện tiên mao trùng trong máu con vật bệnh.

Khi tăng lên với số lượng lớn trong máu, tiên mao trùng còn làm tắc các mao mạch, làm tăng tính thấm thành mạch, dần dần tạo ra các ổ thuỷ thống chất keo vàng dưới da.

3.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, ngựa

3.2.1. Ở trâu, bò

Trau, bò bị bệnh thể hiện các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như sau:

- Sốt cao và gián đoạn: sau 14 - 30 ngày bị ruồi, mồng hút máu truyền tiên mao trùng, trâu bò thường đột ngột lên cơn sốt (40 - 41,70C) kéo dài 2 - 4 ngày rồi giảm, thời gian sau nhiệt độ lại tăng lên. Thời gian gián đoạn giữa hai cơn sốt dài hay ngắn tuỳ theo thể trọng con vật. Khi sất, kiểm tra máu thường thấy tiên mao trùng.

- Hội chứng thần kinh: ở một số trâu, bò khi lên cơn sốt còn thể hiện hội chứng thần kinh như điên loạn, mắt đỏ ngầu, húc đầu vào tường, chạy vòng quanh kêu rống lên. Trường hợp nhẹ thấy run rẩy từng cơn, mắt trợn ngược rồi đổ ngã vật xuống, sùi bọt mép giống như trâu bị cảm nắng. Sau 20 - 30 phút con vật lại đứng dậy đi lại được. Những trâu bò mắc bệnh có triệu chứng lâm sàng như trên thường là mắc bệnh ở thể cấp tính. Trâu, bò bị bệnh mạn tính thường kéo dài, cơ thể suy yếu, liệt hai chân sau, nằm tư thế quỳ và không đi lại được. Mặc dù nằm hệt nhưng vẫn ăn và nhai lại cho đến khi sắp chết. - Phù thũng dưới da: phù thũng thường thấy ở vùng thấp của cơ thể như ở bốn chân (từ khớp khuỷu trở xuống), phần yếm, ngực, bộ phận sinh dục.

- Viêm giác mạc và kết mạc mắt: triệu chứng này thấy ở hầu hết trâu, bò bệnh. Mắt có dử trắng hay vàng, chảy liên tục, nếu nặng thì mắt sưng đỏ ngầu. Khi khỏi bệnh, mắt có màng trắng (củi nhãn) kẻo che kín giác mạc.

- Hội chứng tiêu hoá: một số trâu, bò bệnh bị ỉa chảy nặng, phân lỏng, màu vàng, sau chuyển màu xám, có lẫn bọt và chất nhầy. Các đợt ỉa chảy tiếp theo những cơn sốt cách quãng. ỉa chảy trong bệnh tiên mao trùng thường dai dẳng và con vật vẫn ăn được.

- Gầy yếu, suy nhược: ở thể bệnh cấp tính trâu, bò gầy sút nhanh, chỉ sau 7 - 14 ngày từ khi phát bệnh con vật đã gầy rộc, mắt trũng sâu. Nếu bệnh kéo dài thì con vật gầy xơ xác, lông dựng ngược, da khô nhăn nheo, niêm mạc mắt nhợt nhạt, lông dễ rụng, dần dần suy nhược cơ thể nặng, mất khả năng cày keo và sinh sản. Nếu gặp điều kiện bất lợi như thiếu ăn, rét mướt thì trâu, bò dễ chết.

251

Trong thực tế, có khoảng 3% trâu bệnh ở thể ẩn vẫn béo khoẻ, làm việc bình thường khi được chăm sóc nuôi dưỡng tốt.

Tình trạng thiếu máu thể hiện rõ trong bệnh do T. evansi gây ra. Theo Silva Rams và cs (1995), Smith R. D. (1995), số lượng hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố giảm, số lượng bạch cầu tăng, thành phần bạch cầu thay đổi: bạch cầu lymphô, bạch cầu ái toan tăng nhưng bạch cầu trung tính giảm, protein tổng số và Albumin giảm rõ rệt.

Phạm Sỹ Lăng, Lê Ngọc Mỹ (1984), Stephen (1986) cho biết, khi protein tổng số

252

và Albumin giảm thì các thành phần a, ~ và y globulin đều tăng, chỉ số A/G < 0,5.

3.2.2. Ở ngựa

Sau khi ruồi, mồng hút máu và truyền T. evansi, ngùn phát bệnh sau 1 - 2 tuần. Triệu chứng rõ nhất là ngựa sốt 40 - 410C, sất gián đoạn, khi sốt có tiên mao trùng ở máu ngoại vi. Khi bị bệnh nặng, ngựa thường sốt cao đột ngột, các triệu chứng khác chưa kịp thể hiện thì con vật đã lăn lộn điên cuồng rồi chết. Thể bệnh cấp tính diễn ra khoảng 1 - 3 tuần, thể mãn tính kéo dài 2 - 4 tháng (tuy nhiên, thể mãn tính thường ít gặp).

Hiện tượng thuỷ thông xuất hiện ở vùng thấp của cơ thể (ngực, bụng, âm hộ, vú) sau 1 - 2 tuần kể từ khi phát bệnh. Ngựa đi đứng xiêu vẹo, gầy sút rất nhanh, ăn kém, da khô, lông dựng, bốn chân run rẩy, hay nằm, dần dần liệt chân, nằm một chỗ rồi chết.

3.3. Bệnh tích của bệnh tiên mao trùng

Trâu, bò bị bệnh tiên mao trùng khi chết gầy xơ xác, mổ khám thấy có những biến đổi bệnh tích đại thể rõ rệt ở hệ tuần hoàn và hô hấp: tim nhão, xoang bao tim tích nước vàng; phổi xung huyết và tụ máu từng đám nhỏ; gan sưng to, nhạt màu; lách sưng, mềm nhũn và nhạt màu; hạch lâm ba sưng và có tụ máu trong hạch; cơ nhão, màu nhợt nhạt, nhát cắt rỉ nước; xoang ngực và xoang bụng tích dịch màu vàng nhạt; có những đám keo nhầy vàng dưới vùng da thuỷ thững.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH TIÊN MAO TRÙNG

4.1. Chẩn đoán lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng đặc trưng của bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, ngựa không phải lúc nào cũng phát hiện được. Rất nhiều gia súc mang bệnh nhưng khó phát hiện các triệu chứng đặc trưng, nhất là đối với những gia súc mắc bệnh tiên mao trùng mãn tính. Đối với gia súc mắc bệnh ở thể cấp tính, các biểu hiện bệnh đặc trưng là sốt cao, bỏ ăn, có triệu chứng thần kinh (điên loạn) và chết nhanh. Trâu bị bệnh mãn tính có thể thấy triệu chứng: sốt gián đoạn, gầy còm, thiếu máu kéo dài, viêm giác mạc, phù thũng ở bụng và chân sau, chết do kiệt sức (Phạm Sỹ Lăng, 1982). Triệu chứng sẩy

253

thau có thể thấy ở trâu, bò bị bệnh tiên mao trùng (Nguyễn Đăng Khai, 1995; Kashiwazaki, 1998).

4.2. Chẩn đoán thí nghiệm

Có nhiều phương pháp chẩn đoán tiên mao trùng trong phòng thí nghiệm, mục đích là phát hiện tiên mao trùng trong máu gia súc. Tùy từng trường hợp bệnh, tuỳ điều kiện mà có thể làm cùng lúc một số phương pháp hoặc lựa chọn một phương pháp phù hợp và có độ chính xác cao.

4.2.1. Phương pháp phát hiện tiên mao trùng trực tiếp

Muốn phát hiện tiên mao trùng trực tiếp, có thể áp dụng những phương pháp sau:

* Phương pháp xem tươi (Direct smear)

Khi sất, trong mao quản ngoại vi của gia súc mắc bệnh tiên mao trùng thường có T. evansi. Vì vậy, trường hợp này nên lấy máu vùng ngoại vi để xem tươi.

Cho 1 giọt máu nhỏ lên phiến kính, đậy la men lên giọt máu để giọt máu dàn theo la men thành một lớp mỏng. Soi dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 20) để phát hiện tiên mao trùng sống. Nếu có, thấy hồng cầu dạt từ bên nọ sang bên kia, chứng tỏ T. evansi chuyển động trong huyết tương, làm xao động các hồng cầu.

* Phương pháp nhuộm Giemsa tiêu bản máu khô (Romanovsky)

- Phương pháp giọt dầy

Đặt 1 giọt máu to vào giữa phiến kính, dùng một góc của đầu một phiến kính khác ria tròn giọt máu với đường kính khoảng 1 - 1,25 cm. Để khô tự nhiên trong khoảng 1 giờ, rồi cố định bằng cồn Methanol, nhuộm Giemsa [ 1 giọt Giemsa + 1 ml dung dịch PBS (Phosphat Buffered Saline) pa = 7,2] trong 25 phút. Rửa tiêu bản dưới vòi nước chảy nhẹ, để khô rồi soi dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 100 hoặc 10 x 901.

Phương pháp này có nhược điểm là dễ làm tổn thương tiên mao trùng, do đó khó phân biệt được các loài khác nhau trong trường hợp nhiễm nhiều loài tiên mao trùng cùng một lúc.

254

- Phương pháp giọt mỏng

Đặt 1 giọt máu cách 1 đầu phiến kính 2 em, dùng la men ria máu thành một lớp mỏng. Để khô, cố định bằng cồn Methanol trong 2 phút. Nhuộm Giemsa trong 25 phút (l giọt Giemsa + 1 ml dung dịch PBS pH = 7,2). Rửa tiêu bản dưới vòi nước chảy nhẹ, để khô, soi dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 100 hoặc 10 x 90).

Ưu điểm của phương pháp giọt mỏng là có thể phân biệt được hình thái các loài tiên mao trùng khác nhau.

- Phương pháp làm tan hồng cầu

Dung dịch SDS (Sodium Dodecyl Sulfat) là chất làm tan hồng cầu. Nhờ dung dịch SDS, tiên mao trùng dễ dàng được phát hiện trong máu. Dung dịch SDS rất độc nên tránh tiếp xúc với da và tránh hút bằng pipet. Dung dịch SDS dễ bảo quản ở nhiệt độ thường trong nhiều tháng (Van Meirvenne, 1 989).

4.2.2. Phương pháp tập trung tiên mao trùng

Người ta đã sử dụng phình g pháp ly tâm tập trung tiên mao trùng bằng ống Haematocrit hoặc tách tiên mao trùng bằng tiền DEAE - cellulose.

* Phương pháp ly tâm tập trung bằng ống Haematocrit (WOO, 1971 )

Cho máu động vật nghi mắc bệnh vào ống Haematocrit, một đầu ống được bịt kín bằng chất dẻo matit, một đầu ống để hở. Ly tâm với tốc độ 14.000 vòng/phút trong 5 phút. Sau đó kiểm tra sự tập trung của tiên mao trùng tại vị trí tiếp giáp giữa huyết tương và hồng cầu (độ phóng đại 10 x l0).

Phương pháp này đơn giản, phát hiện tiên mao trùng tốt hơn phương pháp xem tươi và nhuộm Giemsa. Song, tỷ lệ phát hiện chưa cao.

Với ống Haematocrit trên, có thể thực hiện phương pháp Darkground: cắt ống ở vị trí tiên mao trùng tập trung (ranh giới giữa huyết tương và hồng cầu), dùng pipet lấy một ít huyết tương ở vị trí đó đặt lên phiến kính, đậy la men và kiểm tra dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 40).

* Phương pháp tách tiên mao trùng bằng tiền DEAE - cellulose (Diethyl - Anomino Ethyl - cellulose).

Các thành phần của huyễn dịch đen DEAE - cellulose - PSG (PSG: Phosphat Saline Glucose) mang điện tích dương đã liên kết và giữ lại các thành phần mang điện tích âm có trong máu là hồng cầu và tiểu cầu. Còn lại, tiên mao trùng được tách ra cùng với dung dịch PSG và huyết tương. Bằng phương pháp này, có thể tách được trên 96% tiên mao trùng (Lumsden và cs, 1979).

4.2.3. Phương pháp tiêm truyền động vật thí nghiệm

Đây là phương pháp phổ biến, hiệu quả, chính xác và thường được Leng dụng nhiều để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở Việt Nam. Phương pháp này có ưu điểm là

255

chính xác, do trực tiếp phát hiện thấy tiên mao trùng sau khi nhân chúng lên trong động vật thí nghiệm mẫn cảm. Song, nhược điểm của phương pháp tiêm truyền động vật thí nghiệm là khi cần chẩn đoán nhanh, với số lượng nhiều và thời gian ngắn thì phương pháp này không thể đáp ứng được (Lê Ngọc Mỹ, 1994; Đoàn Văn Phúc, 1994).

4.2.4. Phương pháp chẩn đoán huyết thanh học

Bằng phương pháp huyết thanh học, có thể phát hiện kháng thể hoặc kháng nguyên tiên mao trùng. Đây là các phương pháp huyết thanh học đặc hiệu.

4.2.4.1. Các phương pháp phát hiện kháng thể kháng tiên mao trùng

Khi tiên mao trùng ký sinh, cơ thể vật chủ sinh ra kháng thể đặc hiệu chống lại tiên mao trùng. Những phương pháp sau cho phép phát hiện kháng thể kháng tiên mao trùng trong máu vật chủ:

* Phương pháp ngưng kết trên phiến kính (SAT: Slice Agglutination Test) Hoà tan 1 giọt huyết thanh gia súc nghi mắc bệnh vào 1 giọt nước muối sinh lý trên phiến kính, sau đó cho 1 giọt máu chuột bạch có nhiều tiên mao trùng vào, trộn đều, đậy la men và soi dưới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 20 hoặc 10 x 40). Nếu thấy ngưng kết hình hoa cúc là (+) và ngược lại là (-).

Phương pháp này đơn giản, dễ làm và có thể áp dụng trên diện rộng.

* Phương pháp LATEX (Latex Agglutination Test)

LATEX là phương pháp ngưng kết gián tiếp, được dùng để phát hiện kháng thể lưu động có trong máu của gia súc mắc bệnh tiên mao trùng.

Nguyên lý của phương pháp LATEX: khi kháng nguyên bề mặt T. evansi gắn lên các hạt latex kết hợp với kháng thể đặc hiệu kháng tiên mao trùng ở trên bản nhựa, thì sẽ xảy ra phản ứng ngưng kết giữa kháng nguyên với kháng thể. Hiện tượng ngưng kết có thể quan sát được bằng mắt thường, và được giải thích là do kháng nguyên bề mặt tiên mao trùng được gắn lên các hạt latex là loại kháng nguyên hữu hình, có nhiều điểm quyết định tính kháng nguyên bề mặt (epitop surface). Còn kháng thể đặc hiệu kháng tiên mao trùng lại có nhiều điểm thụ thể (receptor) tương ứng, đặc hiệu với các điểm quyết định của kháng nguyên. Do đó, khi kháng nguyên tiên mao trùng gặp kháng thể đặc hiệu kháng tiên mao trùng, sẽ có hiện tượng một phân tử kháng thể đặc hiệu liên kết với nhiều phân tử kháng nguyên và ngược lại. Kết quả là các hạt latex cùng với kháng nguyên chụm lại, tạo thành đám ngưng kết có thể quan sát bằng mắt

256

thường. Kháng nguyên dùng cho phản ứng là kháng nguyên bề mặt được tinh chế từ chủng T. evansi không nhuộm màu.

Phương pháp này có thể ứng dụng để chẩn đoán nhanh, số lượng nhiều, tỷ lệ phát hiện cao. Tuy nhiên, nhược điểm của phương pháp này là có thể có phản ứng giả khi pha loãng huyết thanh ở nồng độ thấp 1/2, 1/4 và dương tính cả khi con vật khỏi bệnh nhưng vẫn còn kháng thể tồn tại trong huyết thanh. Mặt khác, phải nhập kháng nguyên của nước ngoài nên giá thành rất cao.

* Phương pháp CATT (Cam Agglutination Test for Trypanosomiasis)

Đây là phương pháp ngưng kết trực tiếp giữa kháng nguyên và kháng thể trên bản nhựa, được dùng để phát hiện kháng thể lưu động trong máu động vật nhiễm bệnh. Nguyên lý, các bước tiến hành phản ứng hoàn toàn giống phương pháp LATEX. Song có điểm khác là kháng nguyên dùng cho phương pháp CATT là kháng nguyên chế toàn thân tiên mao trùng, được tách ra từ máu động vật bệnh và nhuộm màu bằng comassie blu, sau đó đông khô (Bajyana Songa, 1988).

Theo Lương Tố Thu và cs (1996), phương pháp CATT dễ sử dụng, có độ nhậy cao gần gấp đôi phương pháp tiêm truyền chuột bạch (73,75% so với 40%).

* Phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp IFAT (Indirect Fluorescent Antibody Test)

Phản ứng này là phản ứng huyết thanh học đặc hiệu có độ nhạy cao, được ứng dụng rộng rãi trong phòng thí nghiệm và thực địa.

Ngoài việc được dùng làm phản ứng chuẩn để so sánh với các phương pháp huyết thanh khác, phương pháp IFAT còn được dùng trong nghiên cứu cấu trúc của kháng nguyên tiên mao trùng (Luckins, 1988; Davison, 1999).

Trong phương pháp IFAT, huyết thanh dương chuẩn được lấy từ trâu bò mắc bệnh tiên mao trùng, huyết thanh âm chuẩn được lấy từ trâu bò khoẻ mạnh, huyết thanh cần chẩn đoán là huyết thanh lấy từ gia súc nghi mắc bệnh.

Ứng dụng phương pháp này ở Việt Nam, Lương Tố Thu và cs (1994) đã chế tạo conjugate huỳnh quang trên thỏ kháng IgG của bò để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng. Độ pha loãng của conjugate tự chế sử dụng cho phản ứng là 1/8 và huyết thanh chuẩn pha loãng ớ 1/40. Theo Lương Tố Thu và Lê Ngọc Mỹ (1996), độ nhậy của phương pháp IFAT là 71,25%, trong khi phương pháp tiêm truyền chuột bạch là 40%.

Để tinh chế kháng nguyên T. evansi dùng trong phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở trâu bò, Vương Thị Lan Phương (2004) đã nghiên cứu kháng nguyên bề mặt T. evansi phân lập từ trâu, bò ở 6 tỉnh phía Bắc Việt Nam và cho biết: đã thu được 6 mẫu tiên mao trùng từ 6 tỉnh, tiến hành phân dòng, phân VAT (Variable Antigenic Type) và thu được 26 VAT thuộc 6 kho kháng nguyên khác nhau. Bằng phản ứng dung giải miễn dịch và phương pháp thấm miễn

257

dịch, tác giả đã xác định được sự thay đổi kháng nguyên bề mặt của T. evansi: đa số các VAT của các kho kháng nguyên khác nhau là khác nhau, chỉ có 8 VAT/26 VAI có hiệu giá kháng thể đơn giá đặc hiệu, có phản ứng chéo với các VAT của các kho kháng nguyên khác. Các VAT trội xuất hiện sớm trong 4 tuần lễ đầu nhiễm bệnh, có tính kháng nguyên mạnh có thê nghiên cứu ứng dụng chế kháng nguyên chẩn đoán. Từ đó, tác giả đã tinh chế kháng nguyên theo phương pháp tách tiên mao trùng để dùng trong phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, chẩn đoán bệnh tiên mao trùng cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao. * Phương pháp ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)

* Phương pháp ELISA là một trong những phương pháp hiện đại nhất được ứng dụng để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng.

Nguyên lý: dùng kháng thể hoặc kháng thể kháng Globulin (kháng kháng thể) có mang một enzym (phosphatase hoặc Peroxydase) được gắn trên mảnh Fc, cho kết hợp trực tiếp hoặc gián tiếp với kháng nguyên. Sau đó, cho cơ chất sinh màu vào, cơ chất sẽ kết hợp với enzym và bị enzym phân huỷ tạo nên màu. So sánh với màu của quang phổ kế sẽ định lượng được mức độ của phản ứng.

Phương pháp ELISA hiện dang được sử dụng rộng rãi ở các nước trên thế giới. Ở Việt Nam, Lê Ngọc Mỹ và cs (1994) đã bước đầu chế kháng nguyên tiên mao trùng và ứng dụng để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở nước ta.

4.2.4.2. Các phương pháp phát hiện kháng nguyên tiên mao trùng

* Phương pháp ELISA kháng nguyên (Ag - ELISA)

Đây là phương pháp sử dụng phản ứng ELISA kháng nguyên để phát hiện kháng nguyên lưu động trong máu của gia súc nhiễm bệnh. Phản ứng dựa trên kháng thể đơn dòng đặc hiệu với tiên mao trùng. Lê Ngọc Mỹ và cs (1994) đã bước đầu ứng dụng phương pháp này để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở Việt Nam. Tuy nhiên, theo cơ quan năng lượng nguyên tử thế giới (IAEA) (1997), phương pháp ELISA kháng nguyên có độ nhậy kém hơn so với các phương pháp phát hiện tiên mao trùng cổ điển. Vì vậy, phương pháp này đã không được phổ biến trong thời gian hiện tại và tương lai (IAEA đã không sản xuất đĩa Ag - ELISA cho nhiều nước trên thế giới).

* Phản ứng Suratex

Phản ứng Suratex là phản ứng ngưng kết giữa các hạt latex được gắn kháng thể đơn dòng với kháng nguyên lưu động trong máu động vật nhiễm tiên mao trùng (Nantulya, 1994). Phản ứng này hiện đang được thử nghiệm và đánh giá ở thực địa.

4.2.5. Phương pháp phát hiện ADN của tiên mao trùng bằng phản ứng PCR (Polymerase Châm Reaction)

PCR là phương pháp hiện đại nhất, mới được đưa vào ứng dụng để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng trong những năm gần đầy.

258

Nguyên lý: dựa vào phản ứng chuỗi Polymerase để xác định sự có mặt đen ADN của tiên mao trùng trong máu động vật nhiễm bệnh.

Mullis và cs (1986) đã thiết lập qui trình phản ứng để ứng dụng chẩn đoán bệnh tiên mao trùng. Sau đó, Desquesnes (1996, 2002), Masake (1997) đã ứng dụng phản ứng PCR để chẩn đoán bệnh T. evansi ở bò; Almeida (1998) đã ứng dụng chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở dê.

Phương pháp PCR có độ nhậy và độ chính xác rất cao. Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi phải có trình độ kỹ thuật cao, trang thiết bị hiện đại nên hiện nay mới đang được thử nghiệm tại một số phòng thí nghiệm hiện đại.

5. PHÒNG TRỊ BỆNH TIÊN MAO TRÙNG CHO TRÂU, BÒ, NGỰA

5.1. Phòng bệnh

Để phòng ngừa bệnh tiên mao trùng có hiệu quả cao, các nhà khoa học đã đề nghị áp dụng 3 biện pháp sau:

5.1.1. Diệt tiên mao trùng trên cơ thể ký chủ

Diệt tiên mao trùng ký sinh ở vật chủ không những ngăn chặn được tác hại gây bệnh của chúng mà còn làm cho bệnh mất khả năng lây lan. Các biện pháp cụ thể là:

- Phát hiện gia súc nhiễm tiên mao trùng ở vùng có bệnh và những vùng lân cận, nhốt riêng trong chuồng có lưới để ngăn côn trùng và điều trị triệt để cho gia súc bệnh.

- Ở những vùng không có bệnh thì không nhập gia súc từ vùng có bệnh về. Nếu thật cần thiết thì chỉ nhập những gia súc khoẻ (có kết quả kiểm tra âm tính với tiên mao trùng), song vẫn cần nhốt riêng để theo dõi. Nếu không bị bệnh mới cho nhập đàn. Phát hiện và diệt những loài thú hoang nghi là nguồn tàng trữ mầm bệnh, hoặc không chăn thả gia súc trong những khu vực có những loài đó sinh sống.

5.1.2. Diệt côn trùng môi giới truyền bệnh

Hội nghị lần thứ Vi của Uỷ ban khoa học Quốc tế nghiên cứu về tiên mao trùng đã đề ra những biện pháp tiêu diệt côn trùng như sau:

- Diệt côn trùng bằng thay đổi sinh thái.

Thay đổi sinh thái là thay đổi điều kiện sống, làm cho côn trùng không sinh sản, không thực hiện được chu kỳ phát triển.

Phát quang cây cối ở từng khu vực, không để nước tù đọng, ủ phân để diệt trứng và ấu trùng ruồi, mồng, làm chuồng gia súc có lưới ngăn côn trùng.... là các biện pháp hữu hiệu, tạo ra những điều kiện bất lợi cho đời sống của côn trùng.

Tuy nhiên, do côn trùng có khả năng di chuyển khá mạnh nên các biện pháp trên phải thực hiện đồng thời trên phạm vi rộng mới có hiệu quả.

Challier A. (1974) cho biết, ở Nigieria, việc phát quang cây cối xung quanh hồ và

259

các con sông trong một khu vực rộng 400 - 800 mét, dài 10.000 mét chỉ hạn chế được một phần hoạt động của những côn trùng môi giới truyền bệnh tiên mao trùng ở đó. Diệt côn trùng bằng hoá dược

Có thể dùng các hoá dược tiêu diệt côn trùng môi giới của tiên mao trùng. Các hoá dược đã được dùng là: Endosulfan, Brophos, Dieldrine, Tetracloreinphos....

- Diệt côn trùng bằng phương pháp sinh học

Các nhà khoa học đã phát hiện được 25 loài ong và côn trùng ký sinh gây hại cho các loài ruồi, mòng môi giới truyền bệnh tiên mao trùng.

Một số loài vi khuẩn có thể xâm nhập vào cơ thể ruồi hút máu làm chúng mắc bệnh và chết.

Lang (1974) đã phân lập được một số loài vi khuẩn như: Bacillus thuringiensis, B.mathisi để tiêu diệt các loài ruồi hút máu. Đây là biện pháp diệt côn trùng có nhiều ưu điểm: không ảnh hưởng đến môi trường. Tuy nhiên, biện pháp này mới đang ở giai đoạn thử nghiệm.

Jordan A. N. và cs (1974) đã gây đột biến ruồi hút máu bằng một số hoá chất và tia sáng có bước sóng ngắn, bằng phương pháp di truyền quần thể, đã tạo ra những ruồi đực vô tính rồi thả với ruồi cái trong tự nhiên. Kết quả là làm cho ruồi không sinh sản được. Phương pháp này có nhiều khả năng thành công nhưng rất tốn kém.

Nhìn chung, các biện pháp tiêu diệt côn trùng môi giới có hiệu quả nhất định nhưng cũng còn nhiều hạn chế.

5.1.3. Phòng bệnh cho gia súc bằng hoá dược

Hội nghị chuyên đề quốc tế về phòng bệnh tiên mao trùng (1978) đã kết luận: Hiện nay, biện pháp sử dụng hoá dược để tiêm phòng rộng rãi cho gia súc ở những vùng bệnh tiên mao trùng lưu hành cần phải được tiếp tục trong nhiều năm (Touratier, L. và cs, 1979).

Từ năm 1934, tổ chức dịch tễ gia súc đã đề nghị sử dụng Novarsenobenzol để tiêm phòng cho toàn đàn ngựa ở những vùng có bệnh tiên mao trùng. Hiện nay, thuốc Trypamidium, liều 0,5 mg/kTT được khuyên dùng để phòng bệnh tiên mao trùng cho trâu , bò .

Liu, J. H. và cs (1992) đã nghiên cứu chế tạo vắc xin phòng bệnh tiên mao trùng cho ngựa. Kết quả tiêm thử nghiệm vắcxin liều 3 x 105 T. evansilngựa, sau 30 - 60 - 90 ngày dùng vắcxin, tỷ lệ bảo hộ đạt 100%; trong khi lô đối chứng chết trong thời gian 3 tháng.

5.2. Điều trị bệnh

Một số loại hoá dược đã được dùng để điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò, ngựa ở nước ta từ những năm 60 đến nay gồm:

260

- Naganin, liều 10 mg/kgTT. Pha thuốc với dung dịch nước muối sinh lý hoặc nước cất thành dung dịch 10%, tiêm tĩnh mạch.

Phan Địch Lân và cs (1962), Phạm Sỹ Lăng và cs (1965) đã thử nghiệm Naganin và cho biết, thuốc có tác dụng tốt trong điều trị bệnh do T. evansi trên trâu, bò ở nước ta. - Novarsenobenzol, liều 10 mg/kgTT.

Phan Địch Lân và cs (1963), Phạm Sỹ Lăng và cs (1965) đã sử dụng Novarsenobenzol 2 lần cách nhau 2 ngày, thấy hiệu lực thuốc đạt 80%, tỷ lệ an toàn 80 - 82%.

- Trypamidium, liều 1 mg/kgTT, tiêm sâu vào bắp thịt thành 2 - 3 điểm.

Đoàn Văn Phúc và cs (1981 ) đã thử nghiệm Trypamidium điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò và cho biết, tỷ lệ an toàn và khỏi bệnh đều đạt 100%.

Berenyl, liều 3 mg/kgTT. Pha thuốc với nước cất theo tỷ lệ cứ 0,8 gam thuốc trong 5 mi nước cất. Tiêm sâu bắp thịt (không dùng quá 9 gam cho một gia súc).

Hồ Thị Thuận (1980) đã dùng Berenyl trị bệnh tiên mao trùng cho trâu bò, thấy kết quả điều trị tết.

Phan Văn Chinh (2006) dùng Berenyl điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò ở các tỉnh miền Trung và cho biết, thuốc đạt hiệu lực 100% với những trâu, bò bị bệnh.

- Trypamidium samorin, liều 1 mg/kgTT. Tiêm sâu bắp thịt.

Nguyễn Quốc Doanh và cs .( 1 996) đã dùng Trypamidium samorin điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò và xác định, thuốc có hiệu lực và độ an toàn rất cao (100%). Theo Phan Văn Chinh (2006), sử dụng thuốc Trypamidium (liều 1 mg/kgTT) cho tỷ lệ diệt hết tiên mao trùng là 100%.

- Trypazen, liều 3,5 mg/kgTT

Điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò bằng Trypazen với liều trên, Nguyễn Quốc Doanh và cs (1997) cho biết, thuốc rất an toàn, tỷ lệ khỏi bệnh là 100%.

261

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH TIÊN MAO TRÙNG)

* Tiếng Việt

1. Phan Văn Chinh (2006), Bệnh tiên mao trùng do Trypanosoma evansi ở trâu, bò nuôi tại các tỉnh miền Trung và biện pháp phòng trị. Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

2. Phạm Chiến, Nguyễn Đức Tân, Lê Đức Quyết (1999), kết quả khảo sát ký sinh trùng đường máu trên đàn bò ở huyện Mi Dinh Daklak", Kết quả hoạt động KHKT Thú y, Tr. 53 -

3. Nguyễn Quốc Doanh, Lương Tố Thu, Lê Ngọc Mỹ, Phạm Sỹ Lăng (1996), kết quả dùng Trypamidium samorin điều trị bệnh tiên mao trùng trâu bò do T. evansi gây rạn" Tạp chí khoa học công nghệ và quản lý, số 12/1996, Tr. 300 - 301.

4. Nguyền Quốc Doanh, Phạm Sỹ Lăng (1997), thiệu lực của Trypazen trong điều trị bệnh tiên mao trùng trâu do T. evallsi gây ra" Tạp chí khoa học công nghệ và quản lý, số 4/1997, Tr. 1987 - 1988.

5. Nguyễn Quốc Doanh (1999), Một số đặc tính sinh học của T. evansi (Steel, 1885), bệnh học do chúng gây ra, quy trình bảo quản và sử dụng giống T. evansi để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng, Luận án Tiến sỹ nông nghiệp, Hà Nội.

6. Nguyễn Đăng Khai (1995), "Về triệu chứng sảy thai trong bệnh tiên mao trùng trâu bò do T.evallsi", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y tập III, số 1, Tr. 69 - 71.

7. Phạm Sỹ Lăng (1982), Một số đặc điểm dịch tễ học và bệnh học bệnh tiên mao trùng trâu bò do T. evansi, (Steel, 1885) ở phía Bắc Việt Nam. Luận án ITrs khoa học nông nghiệp, Hà Nội.

8. Phạm Sỹ Lăng, Đoàn Văn Phúc, Nguyễn Đăng Khải, Bùi Quý Huy (1983), "Hiệu quả của Isometamidium trong điều trị và phòng bệnh tiên mao trùng". Tạp chí khoa học kỹ thuật nông nghiệp, 2/1983.

9. Phạm Sỹ Lăng và Đoàn Văn Phúc (1984), Kết quả điều trị bệnh tiên mao trùng trâu bò ở miền Bắc Việt Nam bằng hợp chất Arse~lic. Kết quả nghiên cứu KHKT thú y 1979 - 1984, Viện thú y, Tr. 159 - 165.

10. Phạm Sỹ Lăng, Lê Ngọc Mỹ (1984), "Một số thay đổi về máu trâu bò bị bệnh tiên mao trùng do T. evansi (Steel, 1885) tại các tỉnh phía Bắc Việt Nang Kết quả nghiên cứu KHKT thú y 1979 - 1984, Viện thú y, Tr. 153 - 159.

11. Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 91 - 98.

12. Phan Địch Lân (1974), "Thành phần họ mang Tabanidae và vai trò truyền bệnh của nó ở miền Bắc Việt Nang Tạp chí khoa học kỹ thuật nông nghiệp, 8/ 1974.

262

13. Phan Địch Lân (1994, 2004), Bệnh ngã nước trâu bò, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 56 - 73.

14. Hà Viết Lượng (1998), Đơn bào ký sinh, đặc điểm dịch tễ và biện pháp phòng trị bệnh Trypanosomiasis ở bò thuộc Nam Trung Bộ, Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp, Hà Nội.

15. Lê Ngọc Mỹ và cs (1994), "Kết quả bước đầu thiết lập phản ứng ELISA để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng". Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập II, số 1.

16. Lê Ngọc Mỹ và cs (1994), "Phương pháp ELISA phát hiện kháng nguyên và các phương pháp ký sinh trùng học chẩn đoán bệnh tiên mao trùng (T. evansi) ở trâu bò mắc bệnh tự nhiên", Tạp chí khác học kỹ thuật thú y, tập II, số 4.

17. Lê Ngọc Mỹ, Phạm Thị Tâm, Wicher Holland (2000), "Các phương pháp ký sinh trùng học chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở trâu gây nhiễm thực nghiệm T. evansi", Kết quả nghiên cứu KHKT thú y 1996 - 2000, Viện Thú y.

18. Đoàn Văn Phúc, Phạm Sỹ Lăng, Nguyễn Đăng Khai (1981), “Thí nghiệm dùng Trypamidium điều trị tiên mao trùng", Thông tin thú y - Viện Thú y, Hà Nội.

19. Đoàn Văn Phúc và cs (1994), 1,Kết quả ứng dụng một số phương pháp huyết thanh học chẩn đoán bệnh tiên mao trùng trâu ở thực địa", Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y, tập II, số 1, Tr.

20. Vương Thị Lan Phương (2004), Nghiên cứu kháng nguyên bề mặt Trypanosoma evansi phân lập từ trâu, bò phía Bắc Việt Nam và tinh chế kháng nguyên dùng trong phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp. Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

21. Lê Đức Quyết và cs (1995), "Tình hình trâu, bò nhiễm tiên mao trùng ở một số tỉnh duyên hải miền Trung và Tây Nguyên", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập III, số 3.

22. Phạm Thạch, Phan Hoàng Dũng, Hồ Thị Thuận (1996), Điều tra tình hình nhiễm bệnh tiên mao trùng do T. evansi và nghiên cứu quy trình phòng bệnh cho trâu bò sữa ở các tỉnh phía Nam. Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 1, Tr 50 - 57.

23. Lương Tố Thu và cs (1994), "Kết quả sản xuất Conjugate huỳnh quang chẩn đoán bệnh tiên mao trùng và so sánh độ nhạy của nó với các phương pháp chuẩn khác", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập II, số 2.

24. Lương Tố Thu, Lê Ngọc Mỹ và cs (1996), "Nghiên cứu ứng dụng các phương pháp ngưng kết trên bản nhựa (CATT) để chẩn đoán tình hình bệnh tiên mao trùng (do T. evansi) trên dàn trâu ở Việt Nam", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 2.

25. Hồ Thị Thuận (1980), "Kết quả bước đầu điều tra và điều trị bệnh ký sinh trùng đường máu của trâu bò ở một số cơ sở chăn nuôi phía Nam Việt Nam" . Tạp chí KH và KT nông nghiệp, số 3.

263

*Tiếng Anh

26. Barry J. D., Tumer C. M. R. (1991), The diamics of antigenic variation and growth of African trypanosomes, Parasitology Today, 7, PP. 207 - 21 1 .

27. Davison (1999). Evaluation of diagnostic test for T. evansi and then application in epidemiogical studies in Indonesia, PhS thesis Eliburgh.

28. Hoare C. A. (1972), The Trypanosomes ofMammaIs. A zoological monograph, Black well scientific Publication. Oxford and Edinburgh.

29. Kashiwazaki, Y. (1998), Haemoparasite illfections in newly introductioll dairy cattle ill Thatland: Trypanosoma evallsi antigen levels by ELISA refening to abortion; Vet parasitology.

30. Losos G. J., Ikede B. O. (1972), Review of the pathology of diseases of domectic and laboratory animal caused by T. congolense, T. vivax, T. brucei, T. rhođensiense and T. gambiense, Joumal of Veterinary pathology, 9, PP. 1 - 15.

31. Luckins A. G (1988), Trypanosoma evansi in Asia, Parasitology today, P. 3 - 49.

32. Luckins, A. G. (1992), Diagnosis methodsfor Trypanosomiasis oflive stock, World Animal review, 7 1 , PP. 1 5 - 20.

33. Pays E. Vanhamme (1994), Genetic control for expression of surface antigens in African Trypanosomes, Annu. Rev, Microbial, 48.

34. Philippe Claes F., My L. N., Thanh N. G., (2001). "A comparative evaluation of parasitological test and a PCR for T. evansi in experimentally infected water buffaloes", Vet Parasitol Volume 97, PP. 23 - 33.

35. Raper J., Portela Molina M. P., (2002), Natural immunity to human African trypanosomiasis: Trypanosomelytic factor and the blood incubation infectivity test. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg, Apr, 96.

36. Reid S. A. (2002), Command and retenue T. evansi ỉn Autralia, Tedences Parasitology, 18 37. Silva Rams (1995), Pathogenesis of T. evansi infection in dogs and horses, haematological and clinical aspects, Science Rur 25.

38. Tuntasuvan D. (2000), 1,Detedtion of T evansi in brains of the naturally infected hog deer by Streptavidine - biotin immunohistochemistry", Vet Parasitol. Volume 87, Issues 2 - 3, January.

39. Van Meuvence N., Buscher N., Magnus E. (1996), Serodiagnostic ofAfrica Trypanosoma, Immunofluorescent Antibody Test (IFAT), Institute of Tropical Medicine departerment of Parasitology, Ant, Werp.

40. Vanhamme L., Pays E., (1995), Control of gene expression in Trypanosomes, Microbiol, Reb, 59.

264

BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

(Avian coccidiosis)

Bệnh cầu trùng ở gà là một bệnh khó kiểm soát, ngay cả những nước có trình độ khoa học kỹ thuật thú y phát triển cũng chịu nhiều tổn thất do cầu trùng gây ra: năm 1980, Hungari đã tổn thất 115 triệu Forints, năm 1981 Pháp đã phải chi phí cho bệnh cầu trùng gà tới 70 triệu Frans (Euzeby, 1981). Cầu trùng ký sinh ở gà làm tổn thương nghiêm trọng đường tiêu hoá, làm cho gà dễ chết. Bệnh cầu trùng lây lan nhanh trong các đàn gà, đặc biệt là trong điều kiện chăn nuôi tập trung, điều kiện vệ sinh thú y kém, công tác quản lý và chăn nuôi không đảm bảo.

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở GÀ

1.1. Vị trí của cầu trùng trong hệ thống phân loại động vật học, các loài cầu trùng ký sinh ở gà Việt Nam

Levine et al (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn và cs, 1997) đã phân loại cầu trùng ký sinh ở gà như sau:

Ngành nguyên sinh động vật Protozoa.

Phân ngành Apicomplexa

Lớp Sporozoasida

Phân lớp Coccidiasina

Bộ Eucoccidiorida

Phân bộ Eimeriorina

Họ Eimeriidae

Giống Eimeria Schneider, 1875

Loài Eimeria tenella (Railliet and Lucei, 1 89 1 ), Fantham , 1 909

Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria mivati (Edgar and Seibold, 1964)

Loài Eimeria brunetti (Levine, 1942)

Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929)

Loài Eimeria hagani (Levine, 1938)

Loài Eimeria necatrix (Jonson, 1930)

265

Loài Eimeria praecox (Jonson, 1930)

Ở nước ta, bệnh cầu trùng gà và các loài cầu trùng ký sinh ở gà đã được nghiên cứu từ những năm đầu thập kỷ 70. Theo Dương Công Thuận (1973), có 4 loài cầu trùng gây bệnh ở các trại gà: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix. Hồ Thị Thuận (1985) cho biết, gà nuôi công nghiệp ở một số trại gà phía Nam nhiễm 5 loài cầu trùng: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Hoàng Thạch (1999) xác định rằng, có 6 loài cầu trùng ký sinh ở gà tại TP. Hồ Chí Minh và một số vùng phụ cận, đó là các loài: E. tenella, E. maxima, E. acervutina, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Phạm Văn Chức và cs (1991) đã tìm thấy 4 loài: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix và đã thử nghiệm sản xuất vắcxin phòng bệnh cầu trùng bằng phương pháp chiếu xạ gama với 4 loài này.

1.2. Đặc điểm hình thái các loài cầu trùng ký sinh ở gà

Oocyst của các loài cầu trùng có hình thái và kích thước khác nhau:

- Loài Eimeria tenella (Orlov, 1975): Oocyst hình bầu dục, kích thước 14,2 - 20,0 x 9,5 - 24,8µ không có lỗ noãn, màu xanh nhạt. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở manh tràng gà.

Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 21,4 - 42,5 x 16,5 - 29,8µ không có lỗ noãn, màu hơi vàng, vỏ hơi xù xì. Thời gian sản sinh bào tử là 30 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở phần giữa ruột non.

- Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 16,0 - 20,3 x 12,7 - 16,3µ, có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 13 - 17 giờ. Loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.

Loài Eimeria mivati (Tyzzer, 1929): Oocyst hình trứng, kích thước 10,7 - 20,0 x 10,1 - 15,3µ có lỗ noãn, không mầu. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 21 giờ. Loài này ký sinh ở tá tràng.

- Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929): Oocyst hình hơi tròn, kích thước 11 - 19 x 10 - 17µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này ký sinh ở ruột non và ruột già.

- Loài Eimel~ỉa brunetti (Johnson, 1930): Oocyst hình bầu dục, kích thước 20,7 - 30,3 x 18,1 - 24,2µ không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này thường ký sinh ở ruột già, đôi khi ở phần cuối ruột non.

- Loài Eimeria hagani (Levine, 1942): Oocyst hình báu dục, kích thước 15,8 - 29,9 x 14,3 - 29,5µ, không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 48 giờ. Loài này ký sinh ở phần đầu ruột non.

- Loài Eimeria necatrix (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 13 - 20 x 13,1 - 18,3µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ. Loài này ký sinh ở ruột non và manh tràng.

266

- Loài Eimeria praecox (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thước 16,6 - 27,7 x 14,8 - 19,4µ, không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ. Loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.

1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng

Chu kỳ sinh học của cầu trùng rất phức tạp. Tuy nhiên, vòng phát triển của cầu trùng giống Eimeria đã được nhiều tác giả nghiên cứu. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Eimeria gồm 3 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính (Schizogony), giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogony), giai đoạn sinh sản bào tử (Sporog)ony). Tiếng đó, 2 giai đoạn đầu thực hiện trong tế bào biểu mô ruột (Endogenic), còn giai đoạn thứ 3 diễn ra ở ngoài cơ thể vật chủ (Exogenic).

Các Oocyst có sức gây bệnh được gà nuốt vào cùng thức ăn, nước uống. Dưới tác dụng của men tiêu hoá trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men Trypsin), vỏ của Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst) (Goodrich, 1944 và Pugatch, 1968). Long P. L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn (Micropyle) dưới tác động của men Trypsin.

Sporozoit được giải phóng ra có hình thoi, dài 10 - 15µ có một hạt nhân. Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E. necatrix chui vào đỉnh các nhung mao ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng Sporozoit của các loài cầu trùng khác cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô của các đoạn ruột khác nhau.

1. 3.1. Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)

Sau khi xâm nhập vào tế bào biểu mô thích hợp, Sporozoit tiếp tục trưởng thành, có hình tròn hơn, to lên nhanh (lúc này được gọi là Trophozoit), làm tế bào bị ký sinh phình ra, nhân bị kéo dài ra. Chỉ sau vài giờ, nhân của Trophozoit phân chia và trở thành Schizont thế hệ I (thể phân liệt).

Schizont thế hệ I trưởng thành rất nhanh, bắt đầu hình thành và chứa dầy các Merozoit thế hệ I (kích thước 5 x 15µ Lúc này chúng làm tế bào bị ký sinh trương to rồi vỡ (số lượng Merozoit trong một Schizont thay đổi rất lớn tuỳ loài cầu trùng: từ 8 đến 16, có khi tới 120.000).

Khi đã thành thục, các Merozoit thoát ra khỏi Schizont, một số xâm nhập trở lại tế bào biểu mô thích hợp để tiếp tục sinh sản vô tính, một số khác chuyển sang kiểu sinh sản hữu tính. Điều này phụ thuộc vào loài cầu trùng, có loài sinh sản vô tính diễn ra qua 2 kỳ (E. maxima), có loài qua 3 kỳ hoặc nhiều hơn.

Các Schizont thế hệ II lại tiếp tục phát triển, trong chứa các Merozoit. Sự giải phóng Merozoit lại làm hàng loạt tế bào biểu mô mà chúng ký sinh bị phá huỷ..... Merozoit lại xâm nhập các tế bào biểu mô lành. Quá trình sinh sản vô tính tiếp tục để sinh ra các Schizont thế hệ III, IV....

267

1.3.2. Sinh sản hữu tính (Gametogonie)

Sau một số đợt sinh sản vô tính (tuỳ loài cầu trùng), các Schizont thế hệ II, III, IV v v chuyển sang sinh sản hữu tính, mà bắt đầu là tạo ra các thể Gamet có hình dạng giống Schizont nhưng phát triển hoàn toàn khác. Từ thể Gamet hình thành các Gametocyte đực và Gametocyte cái. Các Gametocyte đực lớn lên, qua nhiều lần phân chia, tạo thành MicrogametlMicrogametocyte hình thoi, có 2 lông roi dài tới 3~ có khả năng di chuyển được (gọi là giao tử đực hay tiểu phối tử). Các Gametocyte cái phát triển thành MacrogametlMacrogametocyte có kích thước lớn, có một nhân, dự trữ nhiều chất dinh dưỡng, không có khả năng di động (gọi là giao tử cái hay đại phối tử). Nhờ 2 lông roi, giao tử đực di chuyển đến gặp giao tử cái, chui vào giao tử cái. Trong giao tử cái diễn ra quá trình đồng hoá nhân và nguyên sinh chất để tạo thành hợp tử. Hợp tử phân tiết một màng bao bọc bên ngoài, lúc này nó được gọi là noãn nang (Oocys).

Thời gian sinh sản nội sinh kết thúc, Oocyst theo phân gà ra ngoại cảnh. Thời gian sinh sản vô tính kéo dài 3 - 22 ngày tuỳ loài cầu trùng.

Bessay (1995) đã nghiên cứu và thấy rằng, thời gian từ khi gà nua Oocyst có sức gây bệnh đến khi gà thải Oocyst trong phân là 4,5 - 5 ngày (đối với loài E. acervulina, Emitis), 6.5 ngày (đối với loài E. tenella).

Williams (1991) đã mô tả thời kỳ sinh sản nội sinh của cầu trùng gà theo các hình ảnh minh hoạ sau:

268

Levine (1942) cho biết, có 87 - 91 % Oocyst loài E. hagani thải ra ban ngày nhưng tập trung nhất trong khoảng 1 5 - 2 1 giờ.

Theo Shirley (1979) và Bhurtel (1995), có 70 - 80% Oocyst cầu trùng được thải ra vào thời điểm ban ngày và tập trung vào khoảng 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù thời gian này chỉ có 25% lượng phân được thải ra. Sự thải ra Oocyst ra môi trường ngoại cảnh tăng lên cao nhất rồi giảm xuống và hết nếu gà không bị.tái nhiễm.

Pugatch (1968) đã nghiên cứu cơ chế phá vỡ vỏ Oocyst cầu trùng trong ruột gà và cho biết, nguyên nhân cơ giới và men Trypsin đóng vai trò quan trọng trọng việc phá huỷ vỏ Oocyst để giải phóng bào tử con.

269

1 3.3. Sinh sản bào tử (Sporogonie)

Khi Oocyst theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy nguyên sinh chất. Ở ngoại cảnh, gặp điều kiện nhiệt độ và ẩm độ thích hợp, chỉ vài giờ sau, trong nguyên sinh chất đã xuất hiện khoảng sáng và nguyên sinh chất bắt đầu phân chia. Sau 13 - 48 giờ tuỳ theo loại, nguyên sinh chất hình thành 4 túi bào tử (Sporocyst). Trong mỗi túi bào tử, nguyên sinh chất lại phân chia, kéo dài ra tạo thành 2 bào tử con (Sporozoit). Lúc này, trong Oocyst đã hình thành 8 bào tử con và trở thành Oocyst có sức gây bệnh. Giai đoạn sinh sản bào tử kết thúc. Những Oocyst có sức gây bệnh lẫn vào thức ăn. nước uống và được gà nuốt Vàn trường tiêu hoá.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

2.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà

Có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh cầu trùng ở gà: thời tiết khí hậu, điều kiện chuồng trại, công tác quản lý và chăm sóc nuôi dưỡng..... Các yếu tố trên đều có ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến tình hình nhiễm và sự lây lan bệnh.

- Điều kiện chuồng trại chăn nuôi gà

Chuồng trại chăn nuôi là yếu tố quan trọng liên quan đến dịch tễ bệnh cầu trùng gà. Nuôi gà trong lồng và nuôi trên nền chuồng có tỷ lệ nhiễm cầu trùng khác nhau.

270

Hoàng Thạch (1996, 1997, 1998) đã khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu trùng, thấy: tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà nuôi lồng là 0,37%, gà nuôi trong chuồng có đệm lót là trấu nhiễm 22,49 - 57,38%. Như vậy, gà nuôi trong lồng không tiếp xúc với phân thì tỷ lệ nhiễm cấu trùng giảm rất thấp.

Tuổi gà cũng là yếu tố cần chú ý trong đặc điểm dịch tễ của bệnh.

Đào Hữu Thanh và cs (1978) đã nhận xét, bệnh cầu trùng gà có tính lây lan mạnh, đặc biệt ở gà dưới 2 tháng tuổi, được coi như một bệnh truyền nhiễm của gà con 10 - 49 ngày tuổi. Theo Hồ Thị Thuận (1985), gà nuôi công nghiệp ở một số tỉnh phía Nam nhiễm cầu trùng chủ yếu ở giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi.

Lương Tố Thu và cs (1993), Lê Văn Năm (1995) cho biết, gà nhiễm cầu trùng nặng nhất ở giai đoạn 20 - 56 ngày tuổi, nếu không được điều trị kịp thời có thể chết tới 100%

- Điều kiện thời tiết ấm và ẩm ướt thuận lợi cho Oocyst cầu trùng phát triển ở ngoại cảnh, làm cho bệnh cầu trùng dễ lây lan.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dương Công Thuận (2003), môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hoà là những điều kiện rất thuận lợi cho sự phát triển của cầu trùng. Vì vậy, mùa xuân và mùa hè gà bị nhiễm cầu trùng nhiều và nặng hơn các mùa khác trong năm, việc phòng bệnh cầu trùng cho gà ở mùa xuân và mùa hè cũng cần chú ý hơn.

- Nguồn bệnh là những gà ốm hoặc khỏi nhưng vẫn mang cầu trùng, hoặc những gà lớn mang cầu trùng nhưng không phát bệnh. Oocyst hàng ngày được những gà này thải ra theo phân, phát tán trên nền chuồng, đệm lót, lẫn vào thức ăn, nước uống, gà dễ nuốt vào và bị bệnh.

Lê Văn Năm (1995), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs ( 1 999) đều thống nhất rằng, gà bị bệnh cầu trùng là nguồn phát tán Oocyst cầu trùng. Ngoài ra, những gà mang cầu trùng nhưng không thể hiện triệu chứng lâm sàng là nguồn mang căn bệnh nguy hiểm, vì chúng là đối tượng mà người chăn nuôi ít chú ý (do không thể hiện triệu chứng lâm sàng).

- Vật môi giới truyền bệnh

Một số động vật sống trong chuồng nuôi gà hoặc xung quanh chuồng nuôi có khả năng mang Oocyst cầu trùng gà, như: ruồi, gián, kiến, chuột. Chúng mang Oocyst cầu trùng ở chân, trên lông, da, cánh...., trong khi di chuyển sẽ truyền Oocyst cầu trùng vào thức ăn, nước uống của gà, làm cho gà nhiễm cầu trùng.

Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), khi Oocyst bị ruồi nuốt vào, trong đường tiêu hoá của ruồi, chúng vẫn sống và còn khả năng gây bệnh trong vòng 24 giờ.

Dụng cụ chăn nuôi cũng là các yếu tố mang Oocyst cầu trùng, góp phần gây nhiễm cầu trùng cho gà.

271

Hoàng Thạch (1999) đã khảo sát các mẫu thu thập từ dụng cụ chăn nuôi, kết quả thấy, có 11,20% số mẫu phát hiện có Oocyst, trong đó ủng bảo hộ của công nhân chăn nuôi nhiễm 5,60%, nhiều dụng cụ khác sử dụng để chăn nuôi gà cũng có khả năng mang và truyền Oocyst cầu trùng từ gà bệnh sang gà khoẻ.

2.2. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý, hoá học đến sự phát triển Oocyst ở ngoại cảnh

2.2.1. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý

Nhiệt độ, ẩm độ và môi trường nói chung đều tác động vào Oocyst. Điều này có ý nghĩa trong nghiên cứu dịch tễ học và phương pháp phòng chống bệnh cầu trùng cho gà. Theo Wamar (1937), Oocyst bám trên vỏ trứng sẽ chết khi ấp trứng ở 38 - 400C, ẩm độ 40 - 70%. Ellis (1938) cho rằng, nhiệt độ tối ưu cho sự phát triển Oocyst cầu trùng E. tenella là 26,6 - 32,20C. Ở nhiệt độ 480c trong 15 phút, độc lực của Oocyst giảm rõ rệt. Theo Glullough (1952), Oocyst bị diệt ở 400c Sau 96 giờ, 450C Sau 3 giờ và 500C Sau 30 phút. Ở nhiệt độ 12 - 200C, oocyst Có Sức gây bệnh tồn tại được 14 ngày, nhưng Oocyst chưa có sức gây bệnh chỉ tồn tại trong 56 giờ.

Long P. L. (1952) cho rằng, Oocyst của loài cầu trùng E. tenella có thể sống qua mùa đông lạnh giá, nhưng không chịu được điều kiện nhiệt độ cao và ánh nắng chiếu trực tiếp, song, cỏ dại đã che phủ và bảo vệ Oocyst. Theo Smith (1963), cầu trùng gà có thể tồn tại đến 14 tuần ở sân nuôi ngoài trời.

Kay M. W. (1976) cho biết, Oocyst loài E. tenella và E. maxima không chịu tác động của quá trình lên men chất độn chuồng.

2.2.2. Ảnh hưởng của tác nhân hoá học

Oocyst cầu trùng gà có sức đề kháng với một số hoá chất khử trùng, tẩy uế chuồng trại. Đây là vấn đề cần chú ý khi nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh cầu trùng gà. Penard (1925) và Iakimoff (1927) cho biết, Oocyst loài E. tenella có sức đề kháng khá tốt với dung dịch muối, axit, bazơ ở nồng độ tương đối cao, còn dung dịch formol, H2SO4 NH4OH, crezol gây ảnh hưởng đến sự hình thành bào tử. Tuy nhiên, một số hoá chất có tác dụng diệt Oocyst nên đã được sử dụng tiêu độc chuồng trại, ví dụ như dung dịch amoniac (NH3) 10% (smith, 1940), methyl bromid (Andrew và Taylor, 1943).

Williams (19971 đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch NH3 10% tới oocyst Và Cho biết, sau 12 giờ, 100% Oocyst không sinh bào tử, nên có thể dùng để tiêu độc chuồng nuôi gà.

3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

Diễn biến của bệnh gắn liền với quá trình sinh sản nội sinh của cầu trùng. Williams và cs (1996) đã theo dõi tác động gây bệnh của cầu trùng, thấy rằng: sau khi gà nhiễm E. tenella 3 ngày, niêm mạc manh tràng đã phù nề, xung huyết. Tác giả cho biết, ngày thứ nhất sau khi nhiễm, trong ruột chứa nhiều bào tử con (Sporozoit) được

272

giải phóng ra từ Oocyst gây bệnh. Các Sporozoit xâm nhập tế bào biểu mô ruột, lập tức sinh sản vô tính nhiều đợt, tạo ra các Schizont thế hệ I, từ đó tạo ra vô số Merozoit. Ngày thứ 2, các Merozoit lại tiếp tục xâm nhập tế bào biểu mô ruột lành, lại sinh sản vô tính tạo ra các Schizont thế hệ II, từ đó tạo ra hàng loạt các Merozoit thế hệ tiếp theo. Sau vài ngày, các Merozoit thế hệ cuối cùng của quá trình sinh sản vô tính sẽ phát triển trong tế bào biểu mô thành các Schizont và biệt hoá thành các tiểu phối tử (Microgamete) và các đại phối tử (Macrogamete). Tiểu phối tử và đại phối tử giải phóng ra khỏi tế bào biểu mô sẽ kết hợp với nhau thành hợp tử.

Quá trình sinh sản vô tính và hữu tính trong tế bào biểu mô ruột thoạt đầu gây hiện tượng xung huyết, sau đó là hoại tử và xuất huyết niêm mạc ruột. Sự phá vỡ hàng loạt tế bào niêm mạc ruột gây xuất huyết lan tràn, tế bào biểu mô bong tróc. Ở các giai đoạn phát triển tiếp theo, cầu trùng xâm nhập sâu vào vách ruột gây hoại tử, xuất huyết cả lớp tế bào hạ niêm mạc và tuyến ruột. Ngày thứ 6 bắt đầu thấy xuất hiện Oocyst trong phân (Loay, 1991;Williams, 1991).

Triệu chứng bệnh cầu trùng nói chung đều thể hiện hậu quả của quá trình phá huỷ niêm mạc đường tiêu hoá của cầu trùng. Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dương Công Thuận (2003), gà bị bệnh cầu trùng thường lờ đờ, chậm chạp, ăn kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân loãng lẫn máu tươi, khát nước, uống nhiều nước, dễ chết do mất nước và mất máu.

Mổ khám gà bệnh, thấy bệnh tích rõ nhất là hiện tượng xuất huyết và hoại tử niêm mạc ruột. Nếu bị loài E. tenella ký sinh, manh tràng gà sưng rất to, nhìn bên ngoài thấy màu nâu đen hoặc đen, cắt ra thấy trong lòng manh tràng chứa đầy máu tươi lẫn trong chất chứa màu đen, máu có thể đông thành những cục lổn nhổn. Hậu môn con vật ướt, lông bết, xung quanh cơ vòng hậu môn có những điểm xuất huyết. Hiện tượng phù nề thể hiện rõ ở các cơ quan và mô bào.

273

4. MIỄN DỊCH CẦU TRÙNG VÀ VẮCXIN PHÒNG BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ

4.1. Miễn dịch cầu trùng gà

Trong chăn nuôi gia cầm, người ta đã chú ý nghiên cứu và sử dụng miễn dịch học cầu trùng vào việc chế vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Tyzzer (1929) đã chứng minh bằng thực nghiệm, có hai mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng: Mức 1, miễn dịch được sinh ra khi gà nhiễm một số lượng ít Oocyst có sức gây bệnh. Trường hợp này ở gà có miễn dịch yếu, nếu gây nhiễm cho chúng một liều Oocyst cao thì gà sẽ mắc bệnh. Mức 2, miễn dịch được sinh ra khi gà bị nhiễm một số lượng lớn Oocyst có sức gây bệnh.

274

Trường hợp này ở gà có miễn dịch rõ rệt, gà không bị bệnh khi nhiễm cầu trùng. Tyzzer (1929) cũng xác định tính đặc hiệu theo loài cầu trùng bằng một thí nghiệm sau: dùng loài cầu trùng Eimeria tenella gây miễn dịch cho gà, sau 2 tuần gây nhiễm lần hai bằng ba loài E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Khi mổ khám không phát hiện thấy bệnh tích ở manh tràng (do E. tenella), mà chỉ thấy bệnh tích ở ruột non (vị trí gây bệnh của E. maxima và E. acervulina).

Miễn dịch cầu trùng gồm hai loại: miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

Theo Horton Smith (1963), đáp ứng miễn dịch của gia cầm với cầu trùng là tổng hợp của miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

- Miễn dịch tế bào đóng vai trò chính trong việc chống lại cầu trùng. Hệ thống miễn dịch hỗn hợp ở ruột bao gồm các tế bào thực thể, các tế bào điều hoà miễn dịch và các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Vai trò thực bào của các tế bào đại thực bào rất quan trọng trong quá trình ức chế sự phát triển của Schizont (Adams và cs, 1984).

Ngoài đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái kiềm cũng có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cầu trùng. Theo Rahmat (1995), khi gà bị cầu trùng thì số lượng bạch cầu tăng lên.

- Miễn dịch dịch thể

Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch, khi bị cầu trùng kích thích thì cơ thể gà sinh ra kháng thể. Miễn dịch cầu trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu trùng Eimeria (Lillehoj, 1996). Gà nhiễm cầu trùng sẽ có kháng thể trong máu và dịch tiết của niêm mạc. Kháng thể trong máu có chứa IgM và IgA. Đặc biệt, IgA còn được phát hiện thấy trong ruột và mật của gà nhiễm cầu trùng. Kháng thể IgM và IgG trong huyết thanh gà cao nhất vào tuần thứ 2 và 3 sau khi nhiễm Eimeria tenella, còn IgA được phát hiện trong mật sau khi nhiễm E. acervulina 1 tuần. Sự xâm nhập của Schizont và Merozoil vào các tế bào biểu mô ruột xảy ra rất nhanh, vì vậy, đáp ứng miễn dịch dịch thể càng đóng vai trò quan trọng. Dưới sự kích thích của Merozoit và Schizont, sự hỗ trợ của tế bào lymphô T, tế bào lymphô B phân chia rồi biệt hoá thành tương bào (plasma), tương bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont. Ngoài ra, cytokin và lymphôkin cũng có vai trò trong miễn dịch ở gà.

Ở gia cầm, thuỷ cầm và chim, túi Fabricius phát triển và tạo ra một quần thể tế bào lymphô B rất phong phú. Các tế bào lymphô B sau khi nhận diện kháng nguyên cầu trùng, một nhóm sẽ biệt hoá để tạo ra kháng thể, một nhóm có vai trò là các tế bào "trí nhớ miễn dịch" để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể được sinh ra nhanh và nhiều hơn. Các tế bào lymphô T sinh ra Lymphôkin để tiêu diệt cầu trùng, một số có vai trò điều hoà miễn dịch, một số tế bào lymphô T mẫn cảm cũng trở thành "tế bào nhớ",.

Theo Tyzzer (1929), miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với những loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, và kém bền vững đối với các loài cầu trùng

275

chỉ phát triển trong lớp biểu mô niêm mạc ruột. Rahmat (1995) nhận thấy, thời gian miễn dịch kéo dài hay ngắn còn phụ thuộc vào sự tồn tại của cầu trùng trong cơ thể.

Ở Việt Nam. kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) cho thấy, miễn dịch ở gà với cầu trùng E. tenella có thể duy trì được 60 ngày. Sức miễn dịch với cầu trùng là cơ sở khoa học cho việc nghiên cứu chế tạo vắc xin phòng bệnh cầu trùng cho gà

4.2. Vắcxin phòng bệnh cầu trùng gà

Theo Chapman (1996), hiện nay việc nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin cầu trùng theo hai hướng chủ yếu:

- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin cầu trùng sống:

Thành phần vắcxin là các Oocyst cầu trùng đã được xử lý theo yêu cầu công nghệ. Những loại vắcxin sống đã được sử dụng rộng rãi ở Việt Nam như: Coccivac - B (Mỹ), Paracox (Canada).... Cơ chế quan trọng là khi đưa vắcxin vào cơ thể gà, Oocyst cầu trùng trong vắcxin không gây bệnh cho gà, mà sự tồn tại của chúng sẽ kích thích cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại sự xâm nhập của cầu trùng gây bệnh tự nhiên. Tuy nhiên, miễn dịch này không bền vững. Khi cầu trùng vắcxin không còn trong cơ thể gà, chỉ sau một thời gian ngắn, gà không còn sức miễn dịch và lại có khả năng cảm nhiễm cầu trùng gây bệnh tự nhiên.

- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin chết (vắcxin vô hoạt)

Vắc xin loại này chỉ chứa một thành phần của Oocyst, đại diện tính kháng nguyên của cầu trùng. Đó là một protein được chiết xuất ra từ Oocyst cầu trùng loài Eimeria maxima ở giai đoạn sản sinh bào tử, được chế dưới dạng nhũ hoá. Vắcxin được sử dụng bằng cách tiêm cho gà bố mẹ giai đoạn hậu bị trước khi đẻ, nhằm tạo ra kháng thể đặc hiệu ở mức cao. Cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại các loài cầu trùng E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Vắcxin này cũng có khả năng tạo ra miễn dịch thụ động cho gà con sinh ra từ gà mẹ được tiêm phòng vắc xin.

Phạm Văn Chức và cs (1991) đã nghiên cứu và sản xuất vắc xin phòng bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ gama, bước đầu có kết quả tết. Shirley và cs (1995) đã nghiên cứu chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà, kết quả thấy gà có miễn dịch với cầu trùng, tuy nhiên thời gian miễn dịch không dài.

Theo Phan Lục và cs (1999), sử dụng vắcxin Coccivax phòng bệnh cầu trùng cho gà từ 6 ngày tuổi có tác dụng bảo hộ đến 54 ngày tuổi. Bạch Mạnh Điều và cs (2000, 2004) đã chế vắcxin nhược độc bằng phương pháp chiếu xạ Oocyst cầu trùng, sử dụng cho gà từ 6 ngày tuổi cho khả năng bảo hộ đến 36 ngày sau sử dụng.

Những kết quả nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà đã mở ra triển vọng cho những nghiên cứu tiếp theo trong tương lai, nhằm tiến tới khống chế bệnh cầu trùng ở gà.

276

Các loại vắcxin phòng bệnh cầu trùng được tổng hợp trong bảng sau:

Bảng 7. Các loại vạc xin phòng bệnh cầu trùn cho gà

Tên vắc xin Nơi sản xuất Kháng nguyên Cách dùng Tuổi gà sử dụng (ngày)

Thời gian ra đời

Coccivax

Sterwin lab. (Mỹ)

Hỗn hợp Oocyst các loài cường độc Pha nước

uống 4 - 14 1952

Immucox

Vetech lab. (Canada)

Hỗn hợp các loài cường độc: E. tenella E. maxima E. acervulina E. necatrix

Pha nước uống

4 - 7 1985

VAC. M

Elanco products Company (Mỹ)

Oocyst cường độc loài E. maxima

Pha nước uống - 1989

Paracox

Mallinkrodt veterinary Lia.(Anh)

Các dòng tiền noãn nang của: E. tenella E. maxima E. aceNulina E. mitis E. brunetti E. praecox

Pha nước uống

5 - 9 1992

Livacox X. D (Dùng cho gà nuôi lồng)

Bio Pharm research lnstitute (cộng hoà Sec)

Oocyst nhược độc của các loài: E tenella E. acervulina

Pha nước uống

7 - 10 1992

Livacox T. (Dùng cho gà nuôi nền có chất độn chuồng)

Bio Pharm research lnstitute (cộng hoà Séc)

Oocyst nhược độc của các loài: E. acervulina E. maxima E. tenena

Pha nước uống

7 - 10 1992

277

5. PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ

Có 4 biện pháp chính trong phòng chống bệnh cầu trùng cho gà:

5.1. Vệ sinh thú y

Vệ sinh thú y là công việc làm thường xuyên nhưng đóng vai trò hết sức quan trọng trong chăn nuôi và phòng dịch bệnh. Hiện nay, ở những nước tiên tiến, người ta đã làm rất tốt công tác vệ sinh phòng bệnh (vệ sinh chuồng trại, thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn nuôi) nên đã hạn chế được việc dùng thuốc và vắcxin trong chăn nuôi gà.

Ở nước ta, chăn nuôi gia cầm đã có nhiều tiến bộ: việc thực hiện quy trình chăn nuôi nghiêm ngặt hơn, riêng vấn đề vệ sinh thú y cũng tết hơn rất nhiều so với cách đây một vài thập kỷ. Tuy nhiên, với đặc điểm thời tiết khí hậu của nước ta, với tình trạng kháng thuốc của ký sinh trùng nói chung và cầu trùng nói riêng thì khả năng biến đổi và thích nghi của chúng rất lớn. Mặt khác, vấn đề vệ sinh thú y chưa đồng bộ ở tất cả các cơ sở tập thể và tư nhân chăn nuôi gia cầm. Đó chính là nguyên nhân làm cho bệnh cầu trùng gà vẫn là một trong những bệnh gây thiệt hại lớn nhất cho chăn nuôi gà, đặc biệt là gà nuôi công nghiệp và gà mới nhập nội.

5.2. Phòng trị bệnh bằng hoá dược

Phòng trị bệnh cầu trùng bằng hoá dược là phương pháp kinh điển và hiệu quả.

Trong những năm gần đây, có nhiều loại thuốc mới ra đời, có tác dụng phòng trị cầu trùng tốt. Tuy nhiên, những thuốc cũ đã được dùng trong nhiều thập kỷ, nhưng có hiệu lực cao vẫn được tiếp tục sử dụng. Việc phòng chống cầu trùng phải dựa trên nguyên tắc: không nên dùng một lúc nhiều loại thuốc, cũng không nên chỉ dùng một loại thuốc kéo dài nhiều năm trong một cơ sở chăn nuôi gà.

Những hoá dược đã và đang được sử dụng phòng trị cầu trùng gồm:

5.2.1. Các Sulfàmid

Sulfamid được sử dụng phổ biến là: Sulfadimedine, Sulfadimethoxin, Sulfachlozine, Sulfachlopyridazine, Sulfathiazole.... Cơ chế tác dụng của Sulfamid là ức chế sự phát triển của vi sinh vật nói chung và cầu trùng nói riêng bằng cách cạnh tranh với PABA (Phía - Amino Benzoic - Axit), ngăn cản sự tổng hợp axit folic, cần thiết cho sự sinh trưởng và phát triển của cầu trùng.

Hiện nay, nhóm Sulfamid vẫn được dùng khá phổ biến, song cũng có quan điểm cho rằng, nếu dùng đơn lẻ Sulfamid thì không tết cho gia cầm, nhất là gà đẻ và người sử dụng sản phẩm.

5.2.2. Nhóm hoá dược 1àm tăng cường hiệu lực của Sulfamid

Các chất có tác dụng làm tăng cường hiệu lực của Sulfamid như: Diavedrine, Pyrimethamine....

278

Trước hết, Sulfamid cạnh tranh với PABA, làm cho cầu trùng không tổng hợp được axit folic. Sau đó, các hoá dược trên phát huy tác dụng, làm tác dụng của Sulfamid tăng cường và kéo dài hơn.

Tác dụng của Sulfamid và chất tăng cường là tác dụng hiệp đồng, có giá trị đối với các vi sinh vật đã quen và kháng thuốc. Ngoài ra, chất tăng cường còn làm cho sự khuếch tán của thuốc vào cầu trùng nhanh hơn, đưa lại tác dụng tốt hơn. Chất tăng cường khi dùng phối hợp với Sulfamid có thể cho phép giảm liều Sulfamiđ xuống 1 0 lấn so với chỉ dùng Sulfamid đơn lẻ.

Sau đây là một số loại thuốc mà trong thành phần có sự phối hợp Sulfamid và chất tăng cường:

- Coccistop 2000 (hãng Intervet, Hà Lan sản xuất): thuốc bột màu trắng, đóng gói 200 gam, tan trong nước. Thành phần gồm:

Sulfadimedine: 40 gam

Sulfadimethoxine : 4 gam

Diavedrine : 6 gam

Vitamin K : 4 gam

Tá dược VĐ: 200 gam

Thuốc có tác dụng trên các loài cầu trùng E. acervulina, E. maxima, E. tenella, E.brunetti, E. necatrix ở giai đoạn sinh sản nội sinh.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, uống trong 3 - 5 ngày liên tục.

Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, uống trong 4 - 7 ngày liên tục.

- Esb3 (hãng Novatis, Thuỵ Sỹ sản xuất): thành phần chính là Sulfachlozine sodium monohydrate (30%).

Thuốc có tác dụng lên các giai đoạn nội sinh sản của cầu trùng Eimena, đặc biệt từ khi cầu trùng xâm nhập đến giai đoạn Schizont II.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống 3 - 5 ngày. Nếu chưa khỏi có thể lặp lại liệu trình trên sau khi dùng thuốc 2 - 3 ngày.

5.2.3. Các hoá dược khác

Nhóm này bao gồm nhiều loại thuốc, trong đó có các thuốc đã sử dụng từ lâu như: Nicarbazin, Amprolium và các thuốc mới như Sacox, Baycox, Decox.....

- Amprolium: thuốc ở dạng bột trắng hay vàng nhạt, tan trong nước (tên thương phẩm: Ampron, Ampronmic). Thuốc có tác dụng chủ yếu với cầu trùng E. tenel1a ở manh tràng, ít tác dụng với các loài cầu trùng ruột non. Amprolium tác dụng theo cơ chế ngăn cản sự tổng hợp protein của cầu trùng ở giai đoạn Schizont I và II (lương ứng ngày thứ 2 - 4 sau khi nhiễm).

279

Hiện nay, cầu trùng đã xuất hiện tính kháng thuốc Amprolium, thể hiện ở sự giảm hiệu lực khi sử dụng.

- Rigecoccine (tên thương phẩm: Chlopidon, Metichlopidoc, Coyden)

Thuốc có phổ tác dụng rộng, tác động vào giai đoạn Schizont II của loài E. tenella, E. brunetti, E. necatrix, E. acervulina. Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng kích thích sinh trưởng và tăng khả năng tận dụng thức ăn của gà.

+ Thuốc có thể trộn với thức ăn:

Liều điều trị bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 0,05%, cho ăn trong 3 - 5 ngày liên tục.

Liều phòng bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 125 ppm.

Trong thực tế, người ta dùng liều cao hơn rất nhiều (có thể gấp 4 lần liều trên).

+ Hoặc hòa vào nước cho uống:

Liều trị bệnh: lg pha trong 2 lít nước, cho uống trong 3 - 5 ngày liên tục .

Liều phòng bệnh: lg pha trong 4 lít nước, cho uống 3 ngày, nghỉ 3 ngày.

Sacox (hãng Hoechst, Đức sản xuất). Thuốc .này thuộc nhóm thuốc kháng cầu trùng thế hệ mới, tác động theo cơ chế làm thay đổi sự vận chuyển và trao đổi lớn ở màng tế bào cầu trùng.

Sacox - 120 là một loại thuốc dùng bổ sung vào thức ăn, dạng hạt nhỏ, màu nâu xám, trong 1 kg sản phẩm có chứa 120 gam hoạt chất Salinomycine solium, có phổ hoạt lực rộng với nhiều loài cầu trùng.

Sacox có ưu điểm là tác động lên cả những loài cầu trùng đang kháng các thuốc chống cầu trùng khác.

Liều phòng bệnh: 50 gam trộn trong 100 kg thức ăn

Không dùng Sacox để điều trị bệnh cầu trùng.

- Baycox (hãng Bayer, Đức sản xuất). Thuốc có thành phần chính là Toltrazuril: 25 mg

Baycox tác động đến tất các các giai đoạn phát triển của cầu trùng, kể cả sinh sản vô tính và hữu tính, đồng thời có tác dụng kích thích và tăng cường hệ thống miễn dịch của cơ thể gà.

Liều điều trị: 1 ml pha trong liên tục trong 1 lít nước lít nước (tương đương với nồng độ 25 ppm). Uống liên tục trong 2 ngày

- Avicoc:

Sulfadimerazine (Sodic): 20,4 g

Diaveridine: 2,6 g

280

Tá dược VĐ: 100 g

Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống liên tục trong 3 ngày liên tục ở tuần tuổi thứ 2,3 và 4.

Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nước, cho uống liên tục 3 ngày liền.

- Anticoccid:

Trong 20 gì thuốc có: 5,45 gr

Diaveridine : 5,45 gr.

Sulfaquinoxalin : 5,46 gr.

Trimethoprim : 2,0 gr.

Thuốc có tác dụng đặc trị cầu trùng gà, thỏ, bê, nghé.... và phòng các bệnh rối loạn ỉa chảy.

Liều phòng bệnh : 1,5 g pha trong 1 lít nước.

Liều điều trị: 3 gam pha trong 1 lít nước, cho uống trong 3 - 4 ngày liên tục.

- Ancoban:

Liều điều trị: 1,5 gam pha trong 1 lít nước, cho uống trong 3 ngày liên tục.

- Salinomycin:

Liều điều trị: trộn thức ăn theo tỷ lệ 120 ppm, cho ăn trong 3 ngày liên tục.

Sử dụng thuốc trị cầu trùng, Hoàng Thạch (1999) cho biết, Baycox liều 1 mui lít nước, điều trị trong 2 - 3 ngày và Esb3 liều 1,5 gam/1ít nước có hiệu lực đạt 96 - 98%. Theo Bạch Mạnh Điều (2004), Baycox (liều 1 mướt nước), Coccistop (liều 1 gam!lít nước), Esb3 (liều 1 gam!lít nước), Ancoban (liều 1,5 gam/1ít nước), Rigecoccine (liều: trộn thức ăn tỷ lệ 400 ppm), Salinomycin (liều trộn thức ăn tỷ lệ 120 ppm) điều trị trong 3 ngày. làm giảm tỷ lệ gà bệnh xuống 73,4 - 93,4%, giảm tỷ lệ gà chết do cầu trùng 80 - 100% Trong các thuốc trên, thuốc Baycox cho kết quả điều trị tốt nhất.

Ngoài việc phòng trị cầu trùng bằng hoá dược và vệ sinh thú y, hướng sử dụng vắc xin phòng bệnh cầu trùng cũng được chú ý, song phạm vi sử dụng còn hạn chế do nhiều nguyên nhân, trong đó có vấn đề khó khăn trong nghiên cứu sản xuất và giá thành văcxin.

281

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH CẦU TRÙNG GÀ)

* Tiếng việt

1. Butcher Giấy D. (1997), Miễn dịch học ứng dụng trong gia cầm, Hội thảo bệnh gia cầm, Tài liệu dịch từ nguyên bản tiếng Anh do Hiệp hội đậu tương Hoa Kỳ cung cấp, Tr. 40 - 43. 2. Trần Tích Cảnh, Hoàng Hưng Tiến, Nguyễn Duy Hạng (1996), "Nghiên cứu sản xuất vắcxin chống bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ", Vật lý và kỹ thuật hạt nhân, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr. 503 - 507.

3. Phạm Văn Chức, Trần Tích Cảnh và cs (1991), "Nghiên cứu và thử nghiệm sản xuất vắcxin phông chống bệnh cầu trùng gà bằng phương pháp chiếu xạ Gama", Báo cáo khoa học tại Hội nghị Khoa học kỹ thuật thú y các tỉnh phía Nam.

4. Bạch Mạnh Điều (1999), "Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biện pháp phòng trị bệnh cầu trùng gà tại Trung tâm nghiên cứu gia cám Thuỵ Phương", Tuyển tập công trình nghiên cứu khoa học kỹ thuật gia súc và động vật mới nhập (1989 - 1999). Nhà xuất bản nông nghiệp. Hà Nội, Tr. 558 - 566.

5. Bạch Mạnh Điều, Phan Lục, Nguyễn Liên Hương, Đỗ Thị Nhung, Nguyễn Quang Huy, Nguyễn Văn Thắng, Dương Thị Oanh (2000), “Tình hình nhiễm cầu trùng ở một số gia cầm nhập nội và kết quả nghiên cứu thử vắcxin phòng bệnh cầu trùng gà" Báo cáo khoa học chăn nuôi thú y 1999 - 2000, Hội nghị khoa học, Bộ nông nghiệp & PTNT, 4/2001, Tr. 223 -

6. Bạch Mạnh Điều (2004), "Bệnh cầu trùng gia cầm và giải pháp phòng trị cầu trùng cho gà, bồ câu nuôi tại một số khu vực thuộc các tỉnh phía Bắc",, Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

7. Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khuông (1997), Ký sinh và bệnh ký sinh gia súc, gia cầm, Tập II (Phần động vật chân đốt và nguyên bào (Arthropoda, Protozoa)), Trường ĐH Nông lâm nghiệp - Viện Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh, Tr. 311 - 313, 359 - 367.

8. Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), Ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

9. Kolapxki P. I., Paskin (1974), Bệnh cầu trùng ở gia súc, gia cầm (Nguyễn Đình Chí và Trần Xuân Thọ dịch từ nguyên bản tiếng Nga), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, 1983, Tr. 100

10. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Nguyễn Quang Tuyên (1999), Giáo trình ký sinh trùng thú y, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 207 - 215.

11. Nguyễn Thị Kim Lan (2001), tình hình nhiễm cầu trùng ở đàn gà nuôi gia đình tại thành phố Thái Nguyên ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập VIII, số 4.

282

12. Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở vật nuôi, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 148 - 155.

13. Phan Lục, Bạch Mạnh Điều (1999), tình hình nhiễm cầu trùng ở gia cầm và hiệu quả sử dụng vắcxin phòng cầu trùng gà", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật, Khoa Chăn nuôi Thú y Trường ĐH nông nghiệp I (1996 - 1998), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 131

14. Lê Tuyết Minh (1994), "Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học bệnh cầu trùng ở gà Hybro HV85 từ 1 - 49 ngày tuổi Luận văn Thạc sỹ khoa học nông nghiệp, Trường ĐH nông nghiệp I Hà Nội.

15. Hoàng Thạch (1999), "Khảo sát tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria và một số đặc điểm của bệnh cầu trùng gà ở TP. Hồ Chí Minh, một số vùng phụ cận và thử nghiệm thuốc phòng trị", Luận án Tiến sĩ nông nghiệp, Hà Nội.

16. Hoàng Thạch và cs (1996), "Tình hình nhiễm cầu trùng Eimeria tại xí nghiệp chăn nuôi gà Thuận An (tỉnh Bình Dương)", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập IV, số 4, Tr. 20 - 24.

17. Hoàng Thạch và cs (1997), “Tình hình nhiễm cầu trùng ở gà thả vườn nuôi tại TP. Hồ Chí Minh và các vùng phụ cận ". Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập V, số 4, Tr. 29 - 32.

18. Hoàng Thạch, Phan Địch Lân và cs (1996), 1,Một số đặc tính của các loài Eimeria ký sinh ở gà công nghiệp và gà thả vườn nuôi tại TP. Hồ Chí Minh và các vùng phụ cận" , Tạp chí khoa học công nghệ và QLKT, Tr. 26 - 29.

19. Đào Hữu Thanh, Nguyễn Ngọc ân (1978), “Một số nghiên cứu về bệnh cầu trùng ở gà con trong các trại chăn nuôi tập trung", Kết quả nghiên cứu khoa học & kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Tr. 334 - 339.

20. Lương Tố Thu, Phạm Quốc Doanh, Kiều Lan Hương (1993), “Tình hình nhiễm cầu trùng gà và hiệu lực phòng trị của Sulfadimethoxy pirydazin (SMP)", Công trình nghiên cứu khoa học kỹ thuật ( 1990 - 1 99 1 ) , Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

21. Hồ Thị Thuận (1985), "Điều tra và điều trị bệnh cầu trùng tại một số trại gà công nghiệp", Tạp chí các công trình nghiên cứu khoa học, Trung tâm thú y Nam Bộ, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 291 - 302.

22. Dương Công Thuận và cs (1975), "Bệnh cầu trùng gà trong chăn nuôi gà công nghiệp", Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật thú y (1968 - 1978), Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 340 - 348.

23. Dương Công Thuận (2003), Phòng trị bệnh ký sinh trùng cho đàn gà nuôi gia đình, Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà Nội.

283

* Tiếng Anh

24. Adams D. O., Hamilton T. A. (1984), "The cell biology ofmacrophage activation" Anh. Rev, Immunol 2, P. 283.

25. Bhurtel J. E. (1995), Addition details ofthe 1ife history ofE. necatrix, Veterinary Review - Kathmadu, P. 17 - 23.

26. Braunius W. W. ( 1 982) , "Epidemiology of Eimeria in broiler flock and the anticoccidial drugs on the economic performance". Woenden, the Netherlands.

27. Chapman H. (1996), "Restoration of drug Sensitivity Following the use of 11ve Coccidiosis vắcxinesl, Coccidiosis (2), World Poultry, P. 20 - 24.

28. Horton Smith C., Britvet J. (1963), “Immunity to avian Coccidiosis", Coccidiosis (l), World Poutry, P. 99 - 106.

29. Horton Smith C., Long P. L. (1996), “The development ofEimeria 11ecatrix", Parasitology, P. 401 - 405.

30. Johanes Kaufmann (1996), "Parasitic infections ofdomestic animals" Birkhauser Verlag, Berlin.

31 . Kay M. W. ( 1 976), "Medication of caecal coccidiosis of chicken ", J. Amer. Vet. Međ. Ass , P. 20 - 30.

32. Larry R., Dougald M. C. (1991), “Coccidiosis deseases of Poultry", Nineth Iowa State University Press, Ames, USA, P. 38 - 40.

33. Lillehoj S. H. (1996), "Immunity an host Genetic based control trategies for avian coccidiosis", Coccidiosis (12), World Poultry, P. 17 - 19.

34. Pugatch T., Mencher D., Walach M. (1996), "Eimeria maxima insolation of gamtocysts and their immonogenicoty in mice, rabits and chickenst Exp. Parasitol 68, P. 127 - 134.

35. Shirley M. W., Brown R. (1979), "Studies on the pathogenicity of chicken - Maintained (Virulent) and embryo - adapted (attenuated) straills ofEimeria mivati", Houghton poultry research station, Houghton Huntingdon, Cambs England, Avian pathology, P. 468 - 475.

36. Tyzzer E. E. (1929), "Coccidiosis in gallinaccous bird", Amer J.. Hyg, P. 43 - 55.

37. William R. B. (1997), "The mode of action of Anticoccidial quinotones ill chickel", Intemational Journal for Parasitology, P. 101 - 111 .

38. Williams R. B. (1991), "Coccidiat tife cycle", Poultry coccidiosis international Standard Book, P. 6 - 7.

39. Williams R. B. (1996), "A survey of Eimeria species in commercially reared chicken in France during", Avian Pathology. P. 8 - 35.

284

BỆNH CẦU TRÙNG LỢN

(Swine coccidiosis)

Cầu trùng là đơn bào ký sinh phổ biến ở lợn. Trước đây, người ta cho rằng vai trò gây bệnh của cầu trùng lợn không rõ rệt. Hiện nay, quan điểm về vai trò gây bệnh của cầu trùng ớ lợn đã thay đổi. Lợn bị bệnh cầu trùng thường còi cọc, chậm lớn, giảm sức đề kháng với các bệnh khác.

Bệnh cầu trùng gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi lợn bởi những lý do sau:

- Tỷ lệ chết cao ở lợn con (tỷ lệ chết từ 10 - 20%).

- Giảm tốc độ sinh trưởng, tăng trọng kém.

Tiêu tốn thức ăn và các chi phí khác tăng cao như: chi phí về thuốc điều trị, thuốc sát trùng, chăm sóc nuôi dưỡng. Mu ray P.K. (1997) cho biết, trong năm 1986, việc bán thuốc ký sinh trùng trên toàn cầu ước hơn 1,5 tỷ đô la, trong đó có tới 325 triệu đô la cho thuốc diệt cầu trùng.

Theo Lê Văn Năm (2003), lợn con, bê, nghé non khi bị cầu trùng mà các kỹ thuật viên có sai sót trong chẩn đoán thì 30 - 50% số gia súc non bị chết, số còn lại còi cọc chậm lớn . . . .

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở LỢN

1.1 Vị trí của cầu trùng lợn trong hệ thống phân loại động vật học

Theo Levine et ai (1980) (dẫn theo Lương Văn Huấn, 1997), cầu trùng ký sinh ở lợn có vi trí như sau:

Ngành Apicomplexa

Lớp Sporozoasida

Phân lớp Coccidiasina

Bộ Eucoccidiorida

Phân bộ Eimeniorina

Họ Cryptosporidiidae

Giống Eimeria Schneider, 1875

Loài Eimeria betica (Martinez and Hemandoz, 1973)

Loài Eimeria debliecki (Douwes, 1921) ký sinh ở đoạn đầu ruột

Loài Eimeria guevarai (Romero and Lizcano, 1971)

Loài Eimeria porci (Vetterling, 1963) ký sinh ở cuối

285

không tràng và hồi tràng.

Loài Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965)

Loài Eimeria perminuta (Henry, 193 1 )

Loài Eimeria polita (Pellerdy, 1949) ký sinh ở hồi tràng và không tràng.

Loài Eimeria residualis (Martinez and Hemandoz, 1973)

Loài Eimeria scabra (Henry, 1931) ký sinh ở đoạn cuối ruột non, có khi ở manh tràng và kết tràng

Loài Eimeria spinosa (Henry, 1931) ký sinh ở hồi tràng và không tràng

Loài Eimeria suis (Voller, 1 92 1 )

Loài Eimeria sít. (Desser, 1978) ký sinh ở biểu mô ống mật

Giống Isospora

Loài lsospora almataensis (Paichuk, 1953)

Loài Isospora suis (Biester, 1934) ký sinh ở ruột non, đôi khi ở kết tràng.

Loài Isospora sp. (Shrivastava and Shah, 1968)

1 2. Đặc điểm hình thái, kính thước và cấu trúc các loài cầu trùng lợn

1.2.1. Hình thái, kích thước

Cầu trùng là động vật đơn bào có hình cầu, hình trứng, hình bầu dục, hình trụ hay hình elip (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Cầu trùng ký sinh chủ yếu ở tế bào biểu bì ruột của nhiều loài gia súc, gia cầm và cả ở người.

* Cầu trùng giống Eimeria:

+ Eimelria debliecki (Douwes,1921): đây là loài phổ biến nhất, có độc lực gây bệnh cao nhất và là nguyên nhân chính gây bệnh cầu trùng lợn. E.debliecki có 2 dạng Oocyst:

- Dạng thứ nhất: có kích thước rất lớn 50 x 25 µm, vỏ gồm 2 lớp rõ rệt, không có Micropyle (lỗ noãn), hình trứng, dưới kính - hiển vi nhìn thấy các hạt nội nhân rõ rệt. Thời gian hình thành bào tử nang là 7 - 9 ngày .

Dạng thứ hai: có kích thước nhỏ hơn 18-24 x 15-20 µm, nhưng có Micropyle và dưới kính hiển vi không nhìn thấy các hạt nội nhân. Thời gian tạo thành bào tử nang là

286

2 - 3 ngày.

Loài E.debtiecki cư trú ở tá tràng, làm cho niêm mạc ruột viêm cataz rồi xuất huyết và hoại tử ( Phạm Văn Khuê, Phan Lục,1996).

Theo Lê Văn Năm (2003), loài E. debliecki có độc lực mạnh ở lợn con, nhưng khi ký sinh ở lợn trưởng thành chúng ít có khả năng làm lợn phát bệnh.

+ Eimeria suis (Voller, 1921): Oocyst hình dịp hoặc hình cầu kính thước 13 - 20 x 11 - 15 µm, vách nhẵn, không màu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 6 ngày.

+ Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965): Oocyst hình dịp, kích thước trung bình 21,2 x 15,8 âm, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 13 ngày.

+ Eimeria scabra (Henry,1931): Oocyst có hình bầu dục hoặc hơi có dạng dịp, màu vàng nâu. Vỏ có 2 lớp, xù xì tựa như phủ đầy gai. Có lỗ noãn ở phần hẹp của nang trứng. Trong nang trứng có hạt cực. Kích thước 23,2 - 34,8 x 17,4 - 23,7 µm, trung bình là 30,55 - 21,56 µm. Thời gian hình thành bào tử là 9 - 12 ngày, trong bào tử có thể cặn. Sinh sản vô tính và sinh sản giao tử trong màng niêm mạc trực tràng. Ký sinh ở đoạn hồi tràng, có khi ở ruột già lợn.

+ Eimeria spinosa (Henry, 1931): Oocyst hình bầu dục hay hơi kéo dài thành hình elip. Vỏ màu nâu và rất xù xì (toàn bộ mặt ngoài được bảo vệ bởi tập hợp những gai dài khoảng 1 âm, không có Micropyle nhưng có hạt cực. Kích thước 16 - 22,4 x 12,8 - 16 µm. Sinh sản vô tính trong ruột non. Thời gian hình thành bào tử là 12 - 15 ngày . Ký sinh ở ruột non lợn .

+ Eimeria guevarai (Ro meo, Riđriguez và Lizcano Herrera, 1 93 1 ) : Oocyst hình quả lê, kích thước 26 - 32 x 1 5 - 19 µm, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 10 ngày ở nhiệt độ 200C.

+ Eime~ia perminuta (Henry,1931): Oocyst hình trứng, đôi khi hình cầu, kích thước 11,2 - 16 x 9,6 - 12,8 µm, vỏ nhám, màu vàng nâu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 11µ + Eimeria scrofae (Gam - Valerio,1935): Oocyst hình trụ, kích thước 24 x 15 µm, có Micropyle.

+ Eimeria polita (Pellerdy,1949): Oocyst hình elip, kích thước 23- 27 x 10 - 17 µm, vỏ nhẵn, màu vàng nâu, hoặc hồng

287

nâu, không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử là 8 - 9 ngày. Ký sinh ở hồi tràng và không tràng lợn.

+ Eimeria porci (Vetterling, 1963): Oocyst hình trong, kích thước 18 – 27 x 13 - 18 µm, vỏ nhẵn, không màu và Micropyle không rõ ràng.

+ Eimeria cerdonis (Vetterling, 1965): Oocyst hình dịp, kích thước 26 - 32 x 20 - 23 em, vỏ nhám, màu vàng đến không màu, không có Micropyle.

* Cầu trùng giống lsospora:

+ Isospora suis (Biester và Murray, 1934): Oocyst hình bầu dục hay gần tròn, vỏ có 2 lớp màu vàng sáng và trơn nhẵn. Kích thước 17,4 -22,3 x 14,5 - 20,3 µm trung bình 20,78 x 17,31 âm. Có hạt cực. Sinh sản vô tính trong niêm mạc ruột non. Thời gian hình thành bào tử khoảng 3 - 5 ngày. Ký sinh ở ruột non đôi khi ở kết tràng lợn.

+ Isospora almaataensis (Paichuk, 1953): Oocyst hình bầu dục hay gần tròn. Vỏ trơn nhẵn, màu xám đậm hay xám nhạt. Hạt cực thường có ở những nang trứng tròn. Kích thước 24,6 - 31,9 x 23,2 - 29 µm. Sau thời kỳ sinh sản bào tử thể cặn hình thành trong bào tử. Thời gian hình thành bào tử là 3 - 5 ngày.

1. 2.2. Cấu trúc của cầu trùng

Phần lớn Oocyst cầu trùng có đặc điểm cấu tạo như sau:

Oocyst màu vàng sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc nâu nhạt. Vỏ ngoài của Oocyst thường nhẵn, cũng có loài vỏ xù xì (E. spinosa). Vỏ chia làm 2 lớp: lớp vỏ ngoài dày, vỏ trong mỏng, vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau bằng axit H2so4 hoặc bằng cách làm nóng Oocyst trong nước.

Về cấu tạo hóa học: vỏ ngoài là lớp quinone protein, vỏ trong là lớp lipit kết hợp protein để tạo thành khúc xạ kép (lipoprotein). Lớp trong của vỏ Oocyst chiếm 80% gồm: một lớp glycoprotein (dày 0,9 âm), được bao bọc bởi một lớp lipit dày (0,l em). Lớp lipit chủ yếu là phospho lipit, chính lớp này bảo vệ Oocyst cầu trùng chống lại sự tấn công về mặt hóa học. Một số loài cầu trùng ở phía đầu nhọn của Oocyst có một cái "nắp" khúc xạ, gọi là Micropyle (lỗ noãn). Micropyle là vị trí có khe hở của màng bao quanh Macrogamete khi thụ tinh, sau thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì vậy nhiều loài không thấy Micropyle nữa. Goodrick (1994) khi nghiên cứu vỏ cấu trúc Oocyst cho rằng, lớp ngoài là vỏ bọc liên tục kể cả khi có Micropyle và sau khi thụ tinh Micropyte đóng lại và không bao giờ mở ra nữa, và đây không phải là con đường mà Sporpzoite thoát ra khỏi Oocysl: Việc thoát ra của Sporozoite bằng con đường nào, cách nào, điều kiện ra sao đều chưa rõ ràng.

288

1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng lợn

Vòng đời của cầu trùng được tính từ khi gia súc thiết phải noãn nang có sức gây bệnh, qua quá trình sinh trưởng, phát triển trong và ngoài cơ thể cho đến khi chúng lại tạo ra những noãn nang có sức gây bệnh.

Sự lưu truyền rộng khắp của cầu trùng trên hành tinh của chúng ta là nhờ vào cấu trúc và vòng đời phức tạp cũng như khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển, tồn tai lâu trong thiên nhiên (Lê Văn Năm, 2003).

Chu trình phát triển sinh học của các loài cầu trùng lợn giống như ở các loài động vật khác .

1. 3.1. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Eimeria

Cầu trùng sinh sản theo 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)

+ Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie)

+ Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie)

Hai giai đoạn đầu tiến hành trong cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ nội sinh sản. Thời kỳ nội sinh sản diễn ra trong tế bào biểu bì ruột gia súc (Kolapxki N.A. và cs, 1980). Giai đoạn sau tiến hành ngoài cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ ngoại sinh sản. Cụ thể như sau:

- Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie):

Lợn nuốt Oocyst có sức gây bệnh, vào đến dạ dày, dưới tác động của dịch dạ dày,

289

Oocyst vỡ ra, giải phóng 4 Sporocyst. Đến ruột non, các Sporozoit bên trong Sporocyst được hoạt hoá bởi dịch mật và men Trypsin, chúng trở nên hoạt động, phá vớ lớp màng của Sporocyst và được giải phóng ra. Lập tức, Sporozoit xâm nhập tế bào biểu mô ruột và tiến hành sinh sản vô tính. Chúng lớn lên rất nhanh, hình tròn hoặc hình bầu dục, phân chia theo hình thức liệt phân thành nhiều thể phân lập thế hệ 1 (Schizont 1). Ngay bên trong thể phân lập thế hệ 1 đó, xung quanh mỗi nhân, các nguyên sinh chất xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng ký sinh trùng nhỏ hình bầu dục, lúc này chúng được gọi là thể phân lập trung gian (Merozoit). Thể phân lập trung gian phát triển, chúng phá tung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng ra rất nhiều Merozoit trưởng thành. Các Merozoit lại lập tức xâm nhập vào các tế bào biểu bì mới để tiếp tục phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới, gọi là Schizont 2. Quá trình sinh sản vô tính cứ như vậy, được lặp đi lặp lại nhiều lần và tạo ra thể phân lập thế hệ 3,4,5,…Mỗi chủng cầu trùng khác nhau có giai đoạn sinh sản vô tính khác nhau, hình thành nên các thể phân lập và số thế hệ thể phân lập nhất định khác nhau, sau đó chúng chuyển sang giai đoạn sinh sản hữu tính.

- Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie):

Giai đoạn sinh sản hữu tính bắt đầu từ thể phân lập thế hệ cuối cùng của cầu trùng. Từ thể phân lập cuối cùng, chúng phân chia thành các thể phân đoạn và xâm nhập vào các tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dưỡng và phát triển thành các giao tử đực, giao tử cái. Giao tử cái (MacrogametlMacrogametocyte), có nhân rất to, chứa nhiều chất dinh dưỡng, ít chuyển động và có lỗ noãn. Giao tử đực (Micogamet/Microgamerocyte) nhỏ hơn, nhân của nó cũng nhỏ hơn, chúng chuyến động nhanh nhờ có 2 lông roi. Qua lỗ noãn (Micropyle) của giao tử cái, giao tử đực chui vào và thực hiện quá trình thụ tinh tạo ra hợp tử. Hợp tử được bao bọc bởi một lớp màng bọc, lúc này nó được gọi là noãn nang (Oocyst). Noãn nang hay nang trứng có hình bầu dục, gần tròn, cắp hay quả lê (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Đến đây, các Oocyst rơi vào lòng ruột và kết thúc giai đoạn sinh sản hữu tính.

Màng vỏ bọc nang trứng gồm 2 lớp, nguyên sinh chất luôn ở dạng hạt. Ở một số loài cầu trùng thấy Ở một đầu Oocyst có cả nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực. Như vậy, tùy từng chủng cầu trùng mà có hình dạng, kích thước noãn nang khác nhau, có hay không có nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực, cũng như giai đoạn sinh sản bào tử hình thành bào tử hay túi bào tử, có hay không có thể cặn trong noãn nang hay trong bào tử.

- Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie):

Sau khi Oocyst rơi vào lòng ruột, chúng cùng với phân được thải ra ngoài môi trường và bắt đầu giai đoạn phát triển mới ngoài cơ thể.

Theo Bhurtei J. E. (1995), có từ 70 - 80% Oocyst thải ra vào ban ngày, tập trung khoảng thời gian từ 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù lúc này chỉ có 25% lượng

290

phân trong ngày được thải ra.

Trong điều kiện thiên nhiên khắc nghiệt hoàn toàn khác với môi trường bên trong cơ thể ký chủ, các noãn nang muốn tiếp tục duy trì được sự sống buộc phải thích nghi với điều kiện mới, trong đó nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng, không khí… luôn thay đổi. Nang trứng tự bảo vệ bằng cách nhanh chóng tạo ra vỏ cứng, dày gồm 1 - 2 lớp với màu sắc khác nhau tùy thuộc vào chủng cầu trùng. Sau đó, trong mỗi nang trứng hình thành 4 nguyên bào tử có hình bầu dục, xung quanh mỗi nguyên bào tử lại được bao bọc một lớp màng mỏng và trở thành túi bào tử (Sporocyst) Trong mỗi túi bào tử, nhân của tế bào lại chia đôi về hai phía, được ngăn cách bởi một màng mỏng nữa để trở thành thể bào tử có hình lười liềm gọi là bào tử con (Sporozoit).

Như vậy, trong quá trình sinh sản bào tử, đối với cầu trùng thuộc giống Eimeria từ mỗi nang trứng (Oocyst) hay còn gọi là noãn nang tạo ra 4 tiền bào tử (Sporocyst), trong mỗi tiền bào tử lại chứa 2 thể bào tử (Sporozoit). Tất cả 8 thể bào tử được bao bọc xung quanh bởi một vỏ cứng dày gồm 2 lớp gọi là bào tử nang (Oocyst gây bệnh). Kết thúc giai đoạn 3 của quá trình phát triển cầu trùng hay kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử. Chỉ có các Oocyst sau khi trở thành Oocyst gây bệnh mới có khả năng gây bệnh và truyền bệnh từ gia súc này sang gia súc khác. (Kolapxki N.A và cs, 1980).

1.3.2. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Isospora

Vòng đời của cầu trùng giống Isospora cũng tương tự như giống Eimeria, chỉ khác ở giai đoạn 3 - giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie) ở ngoài cơ thể. Trong mỗi Oocyst chỉ hình thành 2 túi bào tử (Sporocyst) chứ không phải là 4 túi bào tử như giống Eimeria. Nhưng trong mỗi túi bào tử lại hình thành 4 thể bào tử (Srorozoit), và tất cả được bọc chung trong vỏ cứng gồm 2 lớp gọi là bào tử nang (Oocyst gây bệnh). Như vậy, kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử của cầu trùng giống Isospora cũng tạo ra bào tử nang (Oocyst gây bệnh) gồm 8 thể bào tử (Sporozoit) giống như Eimeria.

291

292

1. 4. Tính chuyên biệt của cầu trùng

Tính chuyên biệt của cầu trùng là sự thích nghi phức tạp và lâu dài của cầu trùng đối với cơ thể ký chủ hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô bào hay tế bào nhất định phù hợp cho sự tồn tại, phát triển của chúng. (Kolapxki N.A. và cs, 1980, Lê Văn Năm, 2003).

+ Đối với giống Eimeria:

Tính chuyên biệt của cầu trùng Eimeria thể hiện rất nghiêm ngặt, chúng chỉ có thể gây bệnh cho ký chủ mà chúng thích nghi trong quá trình tiến hóa.

Ví dụ: các loài cầu trùng cừu không thể nhiễm vào bò và các gia súc khác. Cầu trùng thỏ chỉ có thể lây nhiễm vào thỏ mà không thể nhiễm vào các loại gia súc khác. Theo Kolapxki N.A. và cs, (1980), những loài cầu trùng riêng biệt ký sinh ở các loại gia súc khác nhau thường khó phân biệt về mặt hình thái. Ví dụ: một số loài cầu trùng cừu và dê hoặc gà và gà tây rất giống nhau về mặt hình thái. Tuy nhiên, một vài thí nghiệm đã cho thấy, cầu trùng cừu không nhiễm vào dê được.

Vì vậy, các nhà khoa học đã thống nhất lấy tên chung cầu trùng và thêm tên của loại gia súc để gọi tên bệnh như: cầu trùng gà, cầu trùng lợn, cầu trùng thỏ . . .

Đặc tính chuyên biệt nghiêm ngặt của cầu trùng giống Eimeria sp. biểu hiện không chỉ đối với ký chủ của chúng, mà mỗi loại cầu trùng chỉ khu trú tại một vùng, một cơ quan nào đó nhất định trong cơ thể ký chủ. Ví dụ: Eimeria tenella chỉ ký sinh và gây bệnh trong niêm mạc manh tràng gà, trong khi đó Eimeria acervulina lại chỉ ký sinh trong niêm mạc tá tràng. Ở lợn: chủng Eimeria debliecki cư trú ở tá tràng làm cho niêm mạc ruột bị viêm rồi xuất huyết hoại tử.

Như vậy, nếu xem xét tính chuyên biệt của cầu trùng thì giống Eimeria biểu hiện rất rõ rệt, tính chuyên biệt đó đã hình thành trong quá trình thích ứng lâu dài của ký sinh trùng đối với một ký chủ nhất định cũng như đối với từng cơ quan, từng mô bào riêng biệt. Theo dẫn liệu của Khayxin (1947), đó là điều kiện cơ bản giúp cho nhiều loài cầu trùng ký sinh đồng thời trên cùng một ký chủ.

+ Đối với giống Isospora.

Các nhà nghiên cứu cho biết, dạng tăng trưởng và phát triển trong quá trình sinh sản của Isospora không có tính chuyên biệt, vì thế sản phẩm tăng trưởng của Isospora gondii hoặc của I. bigemina là Toxoplasma có thể gây bệnh không chỉ cho chó, mèo mà còn có khả năng gây bệnh cho chuột, cu li, thỏ, cừu, linh dương, hoẵng, bồ câu, chim sẻ vịt, rùa, rắn và kể cả con người.

1.5. Sức đề kháng của cầu trùng

Sức đề kháng của cầu trùng là khả năng chống lại các tác nhân bên ngoài tác động đến sự sinh trưởng và phát triển bình thường của cầu trùng. Các yếu tố ngoài môi trường như nhiệt độ, độ ẩm, các chất hóa học,... nói chung đều tác động vào Oocyst,

293

điều này có ý nghĩa rất lớn trong nghiên cứu dịch tễ học bệnh cầu trùng và phương pháp phòng chống bệnh cầu trùng trong chăn nuôi.

* Ảnh hưởng của các yếu tố vật lý

+ Nhiệt độ: môi trường ẩm ướt và nhiệt độ ôn hòa là điều kiện thuận lợi nhất cho cầu trùng phát triển. Nhiệt độ 200C - 230C Chỉ mất 16 - 18 giờ để cầu trùng phát triển thành bào tử con.

Theo Lương Văn Huấn và cs (1997), Oocyst của E. debliecki, E. scabra có thể tồn tại trong môi trường bên ngoài 15 tháng ở nhiệt độ từ (- 40C) - 400C, Oocyst không có bào tử tiếp tục tồn tại ở nhiệt độ (- 20C) - (-70C) ừ nhất 26 ngày.

Lê Văn Năm (2003) cho biết, nhiệt độ thích hợp cho quá trình phát triển bào tử nang ngoài cơ thể là 15 - 350C. Lạnh -150C Và nóng trên 400C bào tử nang sẽ chết.

So sánh khả năng chịu đựng của Oosyst trước và sau khi sinh bào tử, Glullough N. (1952) thấy rằng: ở nhiệt độ cao chúng đều bị tiêu diệt ở nhiệt độ 400C Sau 96 giờ, 450C. Sau 3 giờ và 500C sau 30 phút. Khi nhiệt độ tương đối thấp (120C - 200C ) Oocyst gã Sinh bào tử tồn tại được 14 ngày, nhưng với Oocyst chưa sinh bào tử chỉ chịu được không quá 56 giờ.

Long P.L và cs (1979) cho rằng: Oocyst có thể tồn tại qua mùa đông giá lạnh, nhưng không chịu được nhiệt độ cao.

Trong điều kiện nước nóng 800C, Oocyst Chết ngay tức khắc (Onop E.M., 1962).

+ Ẩm độ: ẩm độ có vai trò quan trọng trong giai đoạn cầu trùng sinh sản bào tử ngoài môi trường và ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của Oocyst cầu trùng.

Theo Ellis C.C (1986), ở nhiệt độ không thay đổi Oocyst sẽ bị chết khi ẩm độ giảm.

Nhiệt độ từ 180C - 400C, ẩm độ 21% - 30% thì chúng dễ bị chết sau 4 - 5 ngày.

Goodrich H.P (1994) đã đưa ra kết luận: lớp vỏ ngoài đã giữ cho Oocyst không bị thấm chất lỏng, nhưng nó lại dễ nứt trong điều kiện khô hạn.

+ Các tia tử ngoại

Theo Wamer D.E (1933), Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát một phần, 21 tuần trong đất râm mát hoàn toàn.

Ánh nắng chiếu trực tiếp lác động gây hại đến Oocyst, nhưng cỏ dại đã bảo vệ chúng tránh tia X (Long P.L và cs, 1979).

Theo kết quả nghiên cứu của Fish (1932) ở phòng thí nghiệm, các Oocyst bị tiêu diệt khi chiếu tia tử ngoại ở cường độ vừa phải.

Phạm Văn Chức và cs (1989) cho rằng, Oocyst khi bị xử lý bức xạ ở mức 20 - 35 Krad cho giá trị bảo hộ tốt nhất (100%), dưới 10 Krad (80%), nhưng nếu liều quá thấp

294

hoặc quá cao thì không có hiệu quả phòng bệnh. Oocyst chưa sinh bào tử ít mẫn cảm đối với tia X hơn Oocyst đã sinh bào tử tới 15 lần.

* Ảnh hưởng của các yếu tố hóa học

Sự chịu đựng đặc biệt với môi trường biến đổi do có sức đề kháng với một số chất tẩy trùng là yếu tố quan trọng để duy trì sự tồn tại và lây truyền của cầu trùng. Oocyst cầu trùng có sức đề kháng cao với các loại hóa chất và thuốc sát trùng thông thường. Perard (1925) cho biết, Oocyst có thể sinh bào tử sau nhiều ngày tiếp xúc với dung dịch sát trùng : KMnO4 0 , 1 % , Formol 5 % , H2so4 Và HCl 1 0 % .

Tuy vậy một số chất lại diệt được Oocyst nên đã được áp dụng để làm chất tiêu độc chuồng trại như dung dịch amoniac 10%, metyl bromid. William R.B (1977) đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch amoniac 10% trong 12 giờ liên tục có thể làm cho 100% Oocyst không sinh được bào tử và có thể dùng tiêu độc tết.

2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH CẦU TRÙNG LỢN

Loài vật mắc bệnh: tất cả các giống lợn nhà và lợn ừng đều có thể mắc bệnh.

Đường bài xuất mầm bệnh: lợn mắc bệnh bài xuất Oocyst cầu trùng qua phân ra ngoài ngoại cảnh. Oocyst được phát tán rộng rãi ở ngoài tự nhiên và quá trình sinh sản bào tử bắt đầu để tạo thành các Oosyst có khả năng gây bệnh.

Đường xâm nhập vào cơ thể. lợn nhiễm cầu trùng qua đường miệng, do lợn tiếp xúc với thức ăn, nước uống, nền chuồng, dụng cụ chăn nuôi nhiễm Oocyst cầu trùng có sức gây bệnh.

Cầu trùng lây nhiễm từ lợn bệnh sang lợn khỏe theo 2 cách:

- Lây nhiễm trực tiếp: lợn bệnh thải Oocyst cầu trùng qua phân, do đó Oocyst sẽ dễ dàng được phát tán trên khắp nền chuồng, máng ăn, máng uống và dụng cụ chăn nuôi. Tập tính của lợn là thường hay sục sạo, liếm láp nên dễ thiết phải Oocyst có sức gây bệnh.

Xét nghiệm tìm Oocyst (noãn nang) cầu trùng trong gần 600 mẫu cặn nền chuồng, sân chơi và khu vực quanh chuồng, tại 13 xã thuộc tỉnh Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) cho thấy: thời giản phát triển của Oocyst cầu trùng tới giai đoạn cảm nhiễm phụ thuộc vào nhiệt độ và ẩm độ môi trường ngoại cảnh: loài E. debliecki từ 101 - 141 giờ, E. suis từ 96 - 136 giờ, E. porci từ 102 - 130 giờ, I. suis từ 69 - 98 giờ.

- Lây nhiễm gián tiếp: dụng cụ chăn nuôi, người chăn nuôi, giầy, dép, ủng, phương tiện vận chuyển cũng đóng vai trò quan trọng trong việc mang Oocyst cầu trùng từ ngoài vào trong chuồng nuôi gia súc hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng khác.

Mặc dù chưa có dẫn liệu về sự lây nhiễm cầu trùng lợn qua dụng cụ chăn nuôi,

295

nhưng những nghiên cứu về sự lây nhiễm gián tiếp cầu trùng gà đã được ghi nhận. Bạch Mạnh Điều (1995) đã kiểm tra 420 mẫu xe cải tiến, quang thúng thấy tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 4,28%. Hoàng Thạch (1999) khảo sát 250 mẫu từ ủng dùng trong khu chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 5,6% và khảo sát 250 mẫu dụng cụ dọn vệ sinh chuồng nuôi, tỷ lệ nhiễm là 11,2%.

Ngoài ra, các loại côn trùng, động vật như gián, ruồi, chuột… cũng là tác nhân mang Oocyst cầu trùng từ ngoài vào hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng khác.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008), các loại động vật thường có ở chuồng lợn và khu vực xung quanh chuồng có khả năng mang Oocyst cầu trùng. Trong đó khả năng mang và phát tán Oocyst cầu trùng lợn của kiến là 27,27%, rồi ruồi là 22,22% và gián là 16,67%.

Bệnh cầu trùng ở lợn liên quan đến một số yếu tố sau:

- Mùa vụ: bệnh cầu trùng lợn phân bố không đều theo các tháng trong năm. Bệnh thường xuất hiện và dễ bùng phát vào các tháng có khí hậu ẩm ướt, mưa phùn, nhiệt độ 180C - 350C. chính vì vậy, mùa Hè và mùa Xuân có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn mùa Đông và mùa Thu.

- Tuổi: theo Lê Văn Năm (2003), lợn con từ 1 - 3 tháng tuổi rất dễ bị nhiễm căn

2

nguyên, đặc biệt lợn con từ 15 - 60 ngày rất dễ nhiễm bệnh và bệnh dễ dàng bùng nổ ở thể cấp tính và dưới cấp tính. Lợn trên 3 tháng tuổi chỉ mang trùng, rất ít khi bị bệnh. Chắc C. (1998) nghiên cứu và cho biết, lợn con trước cai sữa ở các trại lợn nhiễm lsospora suis với tỷ lệ khá cao, chiếm 50 - 70% các trại lợn được khảo sát.

Svanbaep X.K. (1967) cho rằng, mức độ nhiễm cầu trùng cao nhất là ở lợn con từ 30 - 60 ngày tuổi.

Kiểm tra 3.698 mẫu phân lợn từ 4 - 50 ngày tuổi ở các trại chăn nuôi lợn công nghiệp ở thành phố Hồ Chí Minh, Lâm Thị Thu Hương (2004) cho biết: tỷ lệ nhiễm Isospora suis cao hơn Eimeria sp. và Cryptosporidium. Lợn trong giai đoạn 8 - 14 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm 42,70%, cao hơn các lứa tuổi khác. Sau 21 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm có khuynh hướng giảm dần. Tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở lợn nuôi trên nền ximăng cao hơn rất nhiều so với lợn nuôi trên nền sàn. Tỷ lệ nhiễm Isospora suis ở nền ximăng là 52,65%, nền sàn là 35,60%.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Trần Thu Nga (2005), tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng giảm dần theo tuổi, nặng nhất ở lợn con dưới 2 tháng tuổi.

Như vậy, động vật non đang trong thời kỳ sinh trưởng mạnh dễ bị bệnh và bệnh phát triển nhanh hơn, nặng hơn so với động vật trưởng thành. Động vật đã trưởng thành và động vật già các biểu hiện lâm sàng bệnh cầu trùng ít. Song, chúng lại là những động vật mang trùng và là nguồn bệnh nguy hiểm nhất đối với động vật non.

- Điều kiện vệ sinh thú y: tình trạng vệ sinh thú y là một trong những yếu tố ảnh hưởng rất lớn đến khả năng nhiễm cầu trùng của lợn.

Theo Morgot A.A. (2000), những cơ sở chăn nuôi có điều kiện chăm sóc tết, vệ sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 5 - 10 %. Ngược lại, ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm bảo thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng chiếm 30 - 69%. Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) cho biết, lợn nuôi ở tình trạng vệ sinh thú y kém nhiễm cầu trùng cao, từ 55,45% - 66,30%. Tỷ lệ và mức độ nhiễm giảm rõ rệt ở tình trạng vệ sinh tết hơn.

3

- Các yếu tố stress: yếu tố stress có hại như chuồng trại chật chội, thức ăn kém dinh dưỡng, thiếu sữa, nhiệt độ môi trường thay đổi, lợn con đang mắc các bệnh ký sinh trùng khác hoặc hen suyễn thì bệnh cầu trùng xảy ra nặng hơn.

3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG LỢN

3.1. Đặc điểm bệnh lý

Theo Kolapxki N.A. và cs (1980), trong màng niêm mạc ruột, cầu trùng phát triển mạnh bằng sinh sản vô tính và làm cho hàng loạt tế bào biểu bì bị chết. Người ta xác định rằng, một con vật mắc bệnh cầu trùng thải ra môi trường bên ngoài hàng ngày từ 9 triệu đến 980 triệu nang trứng. Điều đó có nghĩa là trong cơ thể con vật ốm, hàng ngày bị chết trên 500 triệu tế bào biểu bì ruột. Không những chỉ các tế bào trong đó cầu trùng sinh sản mạnh mẽ, mà hình như cả những tế bào bên cạnh, những mao mạch và mạch quản bị phá hủy. Sự phá hủy hàng loạt các tế bào của ký chủ làm cho tính toàn vẹn của vách ruột bị tổn thương. Những vùng ruột bị phá hủy sẽ bị vi sinh vật xâm nhập vào làm phức tạp thêm cho quá trình sinh bệnh và gây ra những ổ hủy hoại lớn cho màng niêm mạc. Vì vậy, nhiều đoạn ruột không tham gia được vào quá trình tiêu hóa. Điều đó làm cho con vật đói dai dẳng, dẫn tới sự ngưng đọng và phù nề các cơ quan và mô bào khác nhau. Quá trình bệnh thường thể hiện loãng máu, giảm bạch cầu, mạch đập chậm. Sự sinh sản mạnh mẽ của cầu trùng trong niêm mạc ruột và sự phá hủy các tế bào biểu mô ruột dẫn tới hậu quả là trên các vùng protit bị chết, hệ vi khuẩn gây mủ sẽ sinh sản. Các loại vi khuẩn này còn làm nặng thêm quá trình viêm trong ruột, gây rối loạn chức năng hấp thụ và vận động của ruột, dẫn đến con vật ỉa chảy.

Conway D.P, Mackenzie và Dayton (1999) cho biết, chính tổn thương ruột do cầu trùng gây ra đã làm ảnh hưởng đến khả năng tăng trọng của vật nuôi.

Gobzem V.P. (1972) cho rằng, mất 10 - 15% nước trong cơ thể sẽ làm cho con vật chết. Theo tác giả, sự rối loạn trao đổi nước sẽ làm tăng độ dính của máu, làm cho tim hoạt động khó khăn hơn.

Williams R.B., Busshell A:C. và cs (1996) cho thấy, quá trình gây bệnh của cầu trùng giống Eimeria như sau: ngày thứ nhất ở trong ruột, dưới tác động của dịch dạ dày, dịch ruột và dịch mật, Oocyst bị phá vỡ và giải phóng ra bào tử cầu trùng (Sporocyst). Chúng lập tức chui vào các tế bào biểu bì để ký sinh và hình thành Schizont 1 , giải phóng ra các Merozoit. Các Merozoit tiếp tục xâm nhập vào tế bào mới. Ngày thứ hai và ba, sau 2 hoặc 3 thế hệ Schizont 2 hoặc Schizont 3, các Merozoit thế hệ cuối cùng sẽ phát triển biệt hóa trở thành giao tử đực, giao tử cái trong tế bào niêm mạc ruột và tuyến. Lúc này. hiện tượng xung huyết niêm mạc ruột là biểu hiện căn bản, hiện tượng xuất huyết còn ít. Ngày thứ tư giao tử đực kết hợp với giao tử cái hình thành hợp tử, rồi trở thành Oocyst. Ngày thứ năm hàng loạt tế bào niêm mạc ruột bị phá vỡ, giải phóng Oocyst vào xoang ruột, gây hiện tượng xuất huyết lan tràn, tế

4

bào biểu mô long tróc, làm cho thành ruột trở nên mỏng. Đến ngày thứ 6 bắt đầu xuất hiện Oocyst thải qua phân.

Những xét nghiệm máu về hóa sinh và hình thái cho thấy, khi bị bệnh cầu trùng, lượng hồng cầu và hemoglobin giảm, con vật bị thiếu máu. Ngoài ra, vào thời kỳ bệnh tiến triển cấp tính còn thấy giảm lượng đường dự trữ trong máu, giảm catalaza và lượng kiềm dự trữ. Đó là nguyên nhân dẫn đến bệnh súc nhanh chóng kiệt sức và chết (Kolapxki N.A. và cs, 1980).

Gây bệnh cầu trùng cho 8 lợn trên 30 ngày tuổi ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008) thấy: thời gian ủ bệnh là 7 - 8 ngày, thời gian lợn bắt đầu thải Oocyst là 8 - 9 ngày, số lương Oocystlgam phân cao nhất ở 15 - 21 ngày sau gây nhiễm, giảm ở 22 - 27 ngày và từ ngày thứ 28 trở đi không còn Oocyst trong phân.

3.2. Triệu chứng bệnh cầu trùng lợn

Triệu chứng lâm sàng của lợn bị bệnh cầu trùng thay đổi tùy thuộc vào tuổi con vật, loài cầu trùng, số lượng Oocyst có mặt trong từng cơ thể lợn.

- Ở lợn con:

Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004), tỷ lệ lợn con mắc bệnh từ 50 - 70%.

Bệnh thường xảy ra ở thể cấp tính hoặc mãn tính, tỷ lệ tử vong từ 10 - 20% nếu không điều trị kịp thời. Sau 5 - 7 ngày ủ bệnh, lợn đột nhiên ủ rũ, mệt mỏi, hay nằm, ít bú và bỏ bú. Sau đó không lâu chúng ỉa chảy mạnh, phân loãng hoặc nhầy, màu từ vàng đến trắng, mùi khắm và có lẫn máu (trong trường hợp nặng máu chiếm phần lớn trong phân) (Trương Văn Dung và cs, 2002).

Quan sát kỹ lợn bệnh thấy lợn bị chướng hơi, đầy bụng, khó chịu, nôn, mất nước và có hiện tượng đau bụng, nằm cong lưng. Ngoài ra, có con có biểu hiện thần kinh như đi không vững, đi vô hướng hoặc nằm co giật.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2003), khi lợn nhiễm Isospora suis có thể bị nhiễm các Rotavirus, gây bệnh lợn con ỉa phân trắng.

Đào Trọng Đạt và cs (1964) cho biết, tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở lợn là 7,29%, trong đó lợn ỉa phân trắng là 4,2%.

Theo Biester H.E và Muray (1934), lợn con khi bị nhiễm E. debliecki với số lượng lớn sẽ gây ỉa chảy, kém ăn, sinh trưởng kém và một số lợn bị chết.

Andrew và cs (1952) cho biết, khi quan sát phân của lợn có 7 triệu Oocyst loài E.

spinosa không thấy lợn có biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Nhưng, bằng thực nghiệm gây nhiễm cho lợn 12.000 Oocyst E. spinosa, Wiesenhiitter (1962) đã thấy triệu chứng ỉa chảy, sốt nhẹ ở lợn con.

Alicataz J.E. và Willer E.L. (1946) cũng cho rằng: khi lợn nhiễm 20 - 30 triệu Oocyst E. debliecki gây lợn ỉa chảy, giảm ăn vào ngày thứ 7 sau khi gây nhiễm và chết

5

sau 15 ngày. Gần đây, Wiesnhiitter E. và cs (1962), Wiesnhiitter E. (1963) nghiên cứu thấy, khi lợn nhiễm 10.000 E. debliecki gây cho lợn con ỉa chảy, gầy yếu.

Lâm Thị Thu Hương (2002) đã xét nghiệm 128 lợn có trạng thái phân lỏng, thấy tỷ lệ lợn nhiễm Cryptosporidium là 37%, gây cho lợn tiêu chảy, còi cọc, chậm lớn, sức đề kháng giảm.

Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2006) cho thấy, tỷ lệ và cường độ nhiễm cầu trùng ở lợn phân bình thường và phân lỏng khác nhau rõ rệt. Lợn bị tiêu chảy có tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 56,32% cao hơn tỷ lệ nhiễm cầu trùng của lợn có trạng thái bình thường (36,50%). Xét về mức độ nhiễm, lợn bị tiêu chảy nhiễm cầu trùng nặng hơn nhiều so với lợn bình thường.

- Ở lợn trưởng thành:

Ở lợn choai và lợn trưởng thành, bệnh thường thể hiện mãn tính. Lợn gầy rộc, không tăng trọng, khi nuôi dưỡng kém có thể ỉa chảy, và chỉ có lợn con mới chết do bệnh cầu trùng.

Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006), lợn mắc bệnh ở thể mãn tính, tính thèm ăn thay đổi không lớn, tốc độ suy yếu cơ thể chậm. Lợn nái và lợn trưởng thành tuy bị nhiễm cầu trùng nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng, do đó chúng là nguồn tàng trữ và truyền bá mầm bệnh trong tự nhiên.

3.3. Bệnh tích của lợn bị bệnh cầu trùng

Kiểm tra lợn chết do cầu trùng thường thấy: xác chết gầy còm, bẩn, niêm mạc nhợt nhạt, trắng bệch hoặc xanh tái.

Mổ khám lợn chết thấy bệnh tích tập trung chủ yếu ở đường ruột, đặc biệt ở đoạn tá tràng, dưới tá tràng và ruột già. Bệnh tích thường thấy là:

-Trong ruột non chứa một chất nước lỏng, màu da cam với những sợi chất nhầy.

- Ở tá tràng và dưới tá tràng: niêm mạc ruột bị viêm từ cataz đến xuất huyết và hoại tử Nạo niêm mạc và kiểm tra ruột về mặt mô học, thấy biểu bì hầu như hoàn toàn được thay thế bởi một lớp cầu trùng.

- Ở ruột già: thành ruột già bị dày lên, niêm mạc ruột già có màng giả do hoại tử, màng giả có thể thấy trong phân.

- Các hạch màng treo ruột sưng. Ngoài ra, cũng thấy những bệnh tích viêm phổi, có lẽ kế phát do các vi khuẩn sinh mủ gây ra.

Theo Kolapxki N.A. và cs (1980), màng niêm mạc ruột non viêm cataz, khi bị bệnh kẻo dài có thể bị viêm xuất huyết không chỉ ở ruột non mà cả ở ruột già. Tại chỗ ruột bị viêm thấy những nốt to bằng hạt kê, xem kính hiển vi các nốt đó thấy có các nang trứng, các thể phân lập và thể phân đoạn.

Gây bệnh cầu trùng cho lợn rồi mổ khám lợn mắc bệnh, Nguyễn Thị Kim Lan và

6

Lê Minh (2006 - 2008) cho biết, cầu trùng ký sinh và gây bệnh tích ở ruột non của lợn, không thấy ký sinh và gây bệnh tích ở ruột già. Làm tiêu bản vi thể, tác giả nhận thấy những biến đổi bệnh lý vi thể ở ruột non lợn do cầu trùng gây ra. Những biến đổi chủ yếu được ghi lại ở các hình 140, 141, 142, 143, 144, 145.

4. MIỄN DỊCH HỌC TRONG BỆNH CẦU TRÙNG

4.1. Nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng ở vật nuôi

Tyzzer (1929) đã chứng minh bằng thực nghiệm là có 2 mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng:

- Mức l: phát sinh sau khi con vật nhiễm một lượng nhỏ cầu trùng. Khi đó sẽ tạo

7

ra miễn dịch yếu và nếu gây nhiễm cho chúng một liều cầu trùng cao hơn (liều siêu nhiễm) thì chúng sẽ mắc bệnh lại.

- Mức 2: khi con vật nhiễm một lượng lớn cầu trùng. Trong trường hợp này sẽ có miễn dịch khi con vật mắc bệnh lại. Tác giả cho rằng, cường độ miễn dịch có liên quan đến số lượng cầu trùng xâm nhập vào cơ thể. Nhận định này được Beyer xác nhận khi thí nghiệm trên thỏ, và Paskin xác nhận khi thí nghiệm trên gà con.

Bachman (1930) cho rằng, miễn dịch theo tuổi hình thành ở gia súc do chúng tái nhiễm cầu trùng nhiều lần.

Horton Smith (1963) cũng chứng minh điều đó, tác giả nuôi cách ly gà đến 6 tháng tuổi không cho tiếp xúc với cầu trùng. Sau 6 tháng tuổi, cho nhiễm tự nhiên thấy gà rất cảm thụ với E. tenella, nhưng sau đó khi nuôi bình thường thì gà không bị nhiễm E. tenella nữa.

Wiesnhiiter E. và cs (1962) đã cho gây nhiễm thực nghiệm E. debliecki, thấy lợn thải Oocyst từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14, rồi không thấy thải Oocyst. Sau 3 - 4 tuần lại cho quét một số lượng lớn Oocyst cầu trùng thì số lượng Oocyst thải ra thấp hơn lần thứ nhất. Để có được tính miễn dịch vững chắc, phải cho thiết Oocyst hàng ngày, ít nhất trong 100 ngày.

Romel và cs (1970) đã nghiên cứu phản ứng miễn dịch với E. scabra thấy: huyết thanh miễn dịch có tác dụng ngăn cản sự nhiễm Oocyst cầu trùng nhưng không thành công lắm. Tuy vậy, bằng phương pháp dùng hóa chất Parammethazone acetat và Dexamethazone cũng đã ngăn cản sự nhiễm cầu trùng.

4.2. Tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng Eimena

Tyzzer (1929) xác định rằng: tính đặc hiệu của miễn dịch cầu trùng là có thật. Sau khi gây nhiễm cho gà bằng E. tenella (lần l), tác giả tiếp tục gây nhiễm lần 2 cách 2 tuần với 3 loài cầu trùng: E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Khi mổ khám, ông chỉ phát hiện thấy bệnh tích ở ruột (nơi gây bệnh của cầu trùng loài E. maxima, E. acervulina) mà không phát hiện bệnh tích ở manh tràng (nơi gây bệnh của cầu trùng loài E. tenella).

Rose M.E (1962) đã chứng minh tính đặc hiệu theo loài rất nghiêm ngặt ở Eimena bằng phương pháp kết tủa trên thạch.

4.3. Cơ chế đáp ứng miễn dịch cầu trùng

Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch chung, muốn có kháng thể phải có kháng nguyên kích thích cơ thể. Trong thực tiễn, sự sống của động vật luôn diễn ra quá trình tiếp nhận kháng nguyên nhưng không phải tất cả đều hình thành kháng thể. Miễn dịch cầu trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu trùng Eimeria (Lillehoj, S.H., 1996).

Bản chất của đáp ứng miễn dịch bao gồm: đáp ứng miễn dịch tế bào và đáp ứng

8

miễn dịch dịch thể (Nguyễn Ngọc Lanh, 1982; Nguyễn Như Thanh và cs, 1997).

* Miễn dịch tế bào

Theo Horton Smith và cs (1963), phản ứng tế bào biểu bì ruột thỏ với cầu trùng như sau: một phần tế bào biểu bì cuộn vào bên trong, cách ly khỏi cầu trùng, làm cho các giao tử của cầu trùng khó kết hợp với nhau. Theo ông, các Merozoit trong tế bào biểu bì ruột đã kích thích sự hình thành kháng thể.

Nhicônxki (1971) cũng nhận định, cơ sở miễn dịch của vật nuôi là sự tác động trực tiếp của kháng nguyên.

Theo Kolapxki N. A. và cs (1980), trong bệnh cầu trùng có thể miễn dịch tế bào đóng vai trò chủ yếu. Turh (1975) cho là, trạng thái cơ thể có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến kết quả đáp ứng miễn dịch.

* Miễn dịch dịch thể

Hệ thống miễn dịch ở ruột bao gồm: các tế bào thực thể, các tế bào điều hòa miễn dịch và các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Lympho ruột được tạo ra từ nhiều tổ chức khác nhau như hạch hạnh nhân, mảng payer, túi thừa mackei, các chùm lympho nằm rải rác dọc nội bì và lamina propria của đường ruột. Mảng payer đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp IgA và tiểu quần thể lympho B, là những thành phần quan trọng trong việc tiết IgA.

Adams và Hamilton (1984) cho biết: vai trò thực bào của đại thực bào rất quan trọng trong việc ức chế sự di chuyển của Schizont. Tế bào lympho B có vai trò quan trọng trong tạo ra kháng thể dịch thể. Dưới sự kích thích của Merozoit và Schizont, cùng với sự hỗ trợ của tế bào lympho T, các tế bào lympho B phân chia rồi biệt hóa thành tế bào plasma (tương bào). Các tương bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont. Ngoài các nhân tố trên thì cytokin và lymphokin cũng có vai trò trong tạo miễn dịch đối với vật nuôi.

Như vậy, để có đáp ứng miễn dịch của vật nuôi đối với bệnh cầu trùng phải kể đến vai trò to lớn của đại thực bào, rồi đến bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm. Ngoài nhiệm vụ thực bào và tiêu diệt cầu trùng thì đại thực bào còn đóng vai trò trong việc tạo miễn dịch đặc hiệu, nó tiếp nhận kháng nguyên, chia cắt kháng nguyên thành siêu kháng nguyên rồi trình diện cho các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Các tế bào lympho B sau khi nhận diện kháng nguyên cầu trùng, một nhóm sẽ tạo ra kháng thể đặc hiệu để kháng cầu trùng, một nhóm khác có vai trò là các tế bào "trí nhớ miễn dịch" để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể được sinh ra nhanh hơn và nhiều hơn. Đây chính là cơ sở để chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Các tế bào lympho T sinh ra lymphokin để tiêu diệt cấu trùng, một số có vai trò trong điều hòa miễn dịch, một số nguyên bào lympho T mẫn cảm cũng trở thành "tế bào nhớ .

9

4.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch cầu trùng

Tyzzer (1929), bằng kỹ thuật gây bệnh thực nghiệm đã chứng minh cường độ miễn dịch không đồng đều, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: loài gây bệnh, đường xâm nhập vào cơ thể và trạng thái sức khỏe vật nuôi. Những loài cầu trùng gây bệnh ở tầng sâu thường kích thích cơ thể sinh sản kháng thể mạnh hơn những loài cầu trùng chỉ ký sinh ở bề mặt niêm mạc. Xâm nhiễm qua quá trình tiêu hóa tự nhiên kích thích sinh miễn dịch tết hơn tiêm thẳng vào ruột, sức khỏe vật nuôi tốt thì đáp ứng miễn dịch tốt hơn khi ốm đau.

Ngoài ra, liều gây nhiễm cũng có vai trò hết sức quan trọng. Với liều.thích hợp có tác dụng kích thích khả năng hình thành miễn dịch, liều quá cao thì có thế ức chế hình thành miễn dịch, thậm chí phát bệnh.

Kolapxki N.A. và cs (1980) đã cho gà con quét một liều nhỏ Oocyst (dưới 5.000/gà) thì thấy gà không có triệu chứng. Khi nhiễm lần 2 với liều 50.000 Oocystlgà thì gà bị bệnh cầu trùng rất nặng, có thể chết.

4.5. Thời gian hình thành và duy trì miễn dịch

Tyzzer (1929) cho biết, miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, miễn dịch kém bền vững với loài cầu trùng chỉ phát triển ở trong lớp biểu bì niêm mạc ruột.

Theo Horton Smith (1963), thời gian miễn dịch tương đối dài nhưng phụ thuộc vào nhiều yếu tố nhất là phương pháp gây miễn dịch.

Ở Việt Nam, kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) thấy, miễn dịch ở gà với E. tenella có thể duy trì 60 ngày. Đây là kết quả rất có y nghĩa, mở ra hướng nghiên cứu vắcxin cầu trùng.

5. CHẨN ĐOÁN BỆNH CẦU TRÙNG LỢN

Dựa vào tình hình dịch tễ, triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm mẫu phân lợn và mổ khám kiểm tra bệnh tích cho phép chúng ta chẩn đoán được bệnh cầu trùng lợn.

- Với lợn còn sống:

Việc chẩn đoán có thể căn cứ vào dịch tễ học. Những đặc điểm đáng chú ý là: lứa tuổi mắc, mùa vụ, tình trạng vệ sinh thú y. Triệu chứng của con vật cũng là những dấu hiệu hết sức quan trọng trong chẩn đoán bệnh. Những biểu hiện lâm sàng có thể thấy là: phân lỏng, bỏ ăn, còi cọc, lông xù. Tuy nhiên, nếu chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng và đặc điểm dịch tễ của bệnh thì khó chẩn đoán chính xác đó là bệnh gì, vì các bệnh ký sinh trùng thường có biểu hiện bệnh rất giống nhau. Vì vậy, việc xét nghiệm phân để chẩn đoán bệnh là căn cứ quyết định kết quả chẩn đoán đối với lợn bị bệnh cầu trùng. Các phương pháp thường được dùng là phương pháp Fullerbom, Darling , Cherbovich … Có thể dùng phương pháp đếm Oocyst trên buồng đếm Mc.Master để xác định cường độ nhiễm cầu trùng ở lợn.

10

- Với lợn đã chết:

Việc chẩn đoán được tiến hành qua mổ khám, kiểm tra bệnh tích kết hợp với việc dùng phiến kính nạo nhẹ niêm mạc ruột, soi kính hiển vi để tìm Oocyst và các dạng khác trong quá trình phát triển của cầu trùng.

Theo Nguyễn Đức Lưu và cs (2004), khi chẩn đoán bệnh cầu trùng, cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh:

Bệnh giun đũa lợn: lợn bệnh cũng có biểu hiện tiêu chảy kéo dài, còi cọc, chậm lớn, thỉnh thoảng nôn, ho. Tổn thương thấy ở gan, ruột, phổi, đặc biệt ở ruột. Xác chết gầy.

Bệnh phân trắng lợn con: lợn con ỉa phân lỏng màu trắng sữa, dính xung quanh hậu môn; lợn kém ăn, lông xù, gầy yếu, chậm lớn. Tỷ lệ chết cao từ 40 - 70%, thậm chí 100%. - Bệnh ỉa chảy do vi khuẩn đường ruột ở lợn sau cai sữa trở lên: lợn bệnh có biểu hiện kém ăn, đau bụng, rối loạn tiêu hóa, phân lỏng, đi xiêu vẹo, còi cọc. Bệnh tiến triển 10 - 15 ngày thì chết nếu không điều trị kịp thời.

- Bệnh hồng lỵ: bệnh thường mắc nặng ở lợn cai sữa và lợn 6 - 12 tuần tuổi. Triệu chứng đặc trưng của bệnh là ỉa chảy, phân màu hồng chứa màng nhầy, máu và các tế bào hoại tử. Nếu không chữa trị kịp thời lợn sẽ chết và chết với tỷ lệ cao.

6.PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO LỢN

6.1. Phòng bệnh

Các nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng cho đến nay vẫn còn ít và chưa đầy đủ. Một số nghiên cứu đã cho thấy khả năng sinh miễn dịch cầu trùng của cơ thể gia súc, gia cầm rất kém và miễn dịch chỉ có tác dụng trong thời gian ngắn. Cho đến nay, vắcxin phòng bệnh cầu trùng lợn vẫn chưa có. Vì vậy, vấn đề phòng bệnh cầu trùng cho lợn chủ yếu dựa vào chăm sóc nuôi dưỡng và vệ sinh phòng bệnh.

Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008), cầu trùng lợn có chu trình phát triển rất nhanh (5 - 13 ngày), Oocyst gây bệnh tồn tại được lâu trong đất (70 - 75 ngày), Oocyst ngâm trong hố nước thải chuồng lợn vẫn tồn tại trong khoảng thời gian 60 đến 90 ngày. Đó là những điều kiện thuận lợi cho cầu trùng và bệnh cầu trùng lợn phát triển. Đồng thời, Oocyst bị tiêu diệt trong phân ủ nhiệt sinh học (hình 146). Vì vậy, để phòng bệnh cầu trùng đòi hỏi các cán bộ kỹ thuật và công nhân chăn nuôi lợn phải nghiêm túc thực hiện tết các giải pháp phòng bệnh sau:

Vệ sinh chuồng trại, dụng cụ thiết bị sạch sẽ. Chuồng trại chăn nuôi phải xây nơi cao ráo có nhiều ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp. Thức ăn phải đảm bảo, nước uống phải sạch sẽ.

- Không nuôi chung lợn nhiều lứa tuổi khác nhau trong một khu vực.

11

Phân và chất độn chuồng của đàn lợn phải được thu gom hàng ngày và ủ kỹ đúng nơi qui định, thường xuyên có biện pháp tiêu diệt côn trùng, chuột và động vật hoang dã ở khu vực chuồng nuôi lợn.

- Mỗi hộ gia đình nên có hố chứa nước thải chuồng lợn đảm bảo vệ sinh thú y (hố nước thải chuồng lợn phải đặt cách xa khu vực chuồng nuôi, có ống dẫn nước thải đặt ngầm trong đất, miệng hố phải được đậy kín). Nước thải phải được xử lý trước khi sử dụng tưới cho cây trồng (có thể xử lý bằng chế phẩm sinh học để diệt Oocyst cầu trùng). - Theo Lê Văn Năm (2003), từ 15 đến 90 ngày tuổi nên dùng T. Eimerin hoặc Vinacoc. ACB với liều bằng 1/2 liều chữa, dùng 3 ngày, nghỉ 5 ngày sẽ không những loại bỏ được bệnh cầu trùng mà còn phòng được bệnh phân trắng, chướng hơi, phó thương hàn lợn con.

Chuồng trại vào các tháng mưa phùn, lạnh phải khô ráo, thoáng và ấm cho lợn con.

- Phải rất cẩn thận thực hiện các chế độ dinh dưỡng trong thời gian cai sữa: + Tập ăn sớm với thức ăn chuẩn.

+ Tăng dần khẩu phần và số lần tập ăn, giảm dần khối lượng sữa và số lần cho bú tối thiểu 7 ngày trước và sau cai sữa.

+ Trong thời gian tập ăn nên dùng 1 trong 2 loại thuốc kể trên 3 ngày trước và

12

sau cai sữa.

- Nếu bệnh xảy ra, phải nhanh chóng báo cho cán bộ có thẩm quyền, có trình độ chuyên môn để có giải pháp dập tắt. Trong thời gian xảy ra bệnh, đàn lợn phải được ăn thức ăn đủ hàm lượng đạm, vitamin và nguyên tố vi lượng. Nguồn nước uống phải sạch sẽ dồi dào và không được để lợn bị khát.

Trong chăn nuôi, việc nuôi quá đông và tích tụ phân, gây ô nhiễm trong môi trường nuôi đều là điều kiện thuận lợi cho bệnh cầu trùng phát triển.

Hiện nay, đã có vắc xin phòng bệnh cầu trùng nhưng việc sử dụng còn hạn chế. Ở Mỹ, đã phát triển vắc xin sống, vắc xin này là hôn hợp Oocyst của các loài Etmeria phổ biến nhất. Vắcxin được pha vào nước uống, nhưng chỉ thuần túy là khống chế việc nhiễm cầu trùng nên trong quá trình chăn nuôi, đến một lúc nào đó vẫn phải điều trị. Sau này, các vắcxin sống phần lớn bị thay thế bằng các vắcxin an toàn hơn, chế tạo từ các chủng cầu trùng nhược độc trong phòng thí nghiệm đã mất độc lực nhưng vẫn sinh miễn dịch (Hunter A.. 2002).

Một số tài liệu cho thấy, việc chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng hiện nay mới chỉ tập trung chủ yếu ở gia cầm và thu được những kết quả nhất định. Đây là kết quả rất có ý nghĩa, mở ra hướng nghiên cứu rộng rãi vắc xin phòng bệnh cầu trùng ở gia cầm cũng như ở gia súc.

6.2. Điều trị bệnh

Lê Văn Năm (2003), đã giới thiệu 11 nhóm thuốc và hóa chất có khả năng điều trị bệnh cầu trùng, bao gồm các nhóm thuốc sau:

+ Nhóm hợp chất chứa Nitrofuran: gồm có Furazolidon Tripan Cocruleum (phẩm xanh), Mepacrin (Acrichin). Nhưng đa số các chất trong nhóm này đã bị cấm sử dụng tại nhiều nước trên thế giới, trong đó có Việt Nam (mặc dù có hiệu lực diệt cầu trùng cao), bởi sự tồn dư lâu của thuốc trong cơ thể gia súc, gia cầm, ảnh hưởng đến sức khoẻ con người.

+ Nhóm Pyrinidin: gồm có Amprolium, Beclothiamin Diaveridin, Pyrimethamin, Trimethoprim. Nhóm thuốc này rất xưa nhưng đến nay vẫn phát huy tác dụng và cho kết quả phòng trị cầu trùng rất tết.

+ Nhóm Arsen: đại diện cho nhóm này người ta hay dùng Acetarsol hoà tan trong 1% Na2CO3 . 2H2O.

+ Nhóm Nitrocarbanil: gồm có Nicarbazin (Nicrazin), Nicoxin.

+ Nhóm Dinitrobenzamid: gồm có Dinitrolmid (DOT), Iramin, Nitromid.

+ Nhóm Chinolin và các dẫn xuất: gồm có: Buquinolat (Antagonal), Decoquinat, Nequinat (Methyl benzoquat).

+ Nhóm Pyrimidin và các dẫn xuất: Rigecoccin (Clopydol, Coyden,

13

Methyclopydol, Methylchlorpyndol...). Khi Rigecoccin kết hợp với Chlortetracyclin thì tác động tốt hơn nhiều.

+ Nhóm Gllanidin và các dẫn xuất: đại diện là Robenidin (Robensiden).

+ Nhóm Imidazol và các dẫn xuất: đại diện là Glycamid.

+ Nhóm Sulfonamid, nhóm này rất phổ biến và được sử dụng khá rộng rãi, bao gồm: Sulfathiazol, Sulfadimidin, Sulfadimethoxin, Sulfaquinoxalin, Sulfaguanidin, Sulfachlorpyridazin, Sylfachlorpyrazin (Sulfaclozin).

+ Nhóm kháng sinh - Antibiotic: Gồm có Salinomycin, Monenzin, Chlortetracyclin, Tetracyclin, Penicillin G..., Semduramycin... Trong đó: hiệu quả và tốt nhất là Salinomycin và Monenzin.

Xu thế thời đại trong việc điều trị bệnh cầu trùng ngày nay người ta chú trọng trong nghiên cứu phối hợp và bào chế các dẫn xuất thuộc nhóm: Pyrinidin, Pyrimidin, Sulfonamind và nhóm kháng sinh

- Antibiotic thành nhiều các chế phẩm đặc hiệu và phù hợp với quy mô chăn nuôi.

Ở việt Nam, các loại thuốc phòng trị cầu trùng đã có trên thị trường như: Cầu trùng Năm Thái

- T. Eimerin, Vinacoc.ACB, Anticoccid.... Nguyễn Xuân Bình (1993) cho biết, một số chế phẩm chống cầu trùng của nhóm Sulfamid ngoại nhập hiện đang sử dụng trên thị trường Việt Nam là:

- Anticoccid: sản phẩm của hãng Zavet (Bu ngan), thuốc bột, màu trắng, dễ sử dụng.

Thành phần của nhóm gồm Salinomycine và Diaveridine.

- Avicoc: sản phẩm của hãng Avitec (Pháp) thành phần gồm Sulfadimedine 20,4% và Diaveridine 2,6%. Thuốc dạng bột hoà tan, sử dụng an toàn và có tác động tết trong điều trị cầu trùng.

- Coccistop 2000: sản phẩm của hãng Intervet (Hà Lan), thuốc có dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả. Thành phần của thuốc: Sulfadimedine, Sulfadimethoxine, Diaveridine, Vitamin K.

- ESB 3: sản phẩm của hãng Siba (Thuỵ Sỹ), thành phần chính là Sulfacholozin 30%. Thuốc dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả cao.

* Trong điều trị bệnh cầu trùng, phải chú ý tới những vấn đề sau:

Một là: chu trình phát triển sinh học của bản thân các chủng cầu trùng.

Hai là: đặc tính sinh học, miễn dịch tự nhiên theo lứa tuổi của động vật: Mỗi loài động vật có khả năng tự kháng bệnh cầu trùng khi đạt đến lứa tuổi nhất định, ở lợn là

14

sau 80 - 90 ngày. Sau thời gian trên lợn có khả năng kháng bệnh cầu trùng tự nhiên rất tốt vật nuôi bị bệnh ở thể nhẹ, ít có triệu chứng lâm sàng và nhìn chung chúng chỉ là vật chủ mang trùng (mang mầm bệnh).

Ba là: bản chất tác dụng của các loại thuốc. Mỗi nhóm thuốc nói chung và mỗi loại thuốc nói riêng có tác dụng kìm hãm, tiêu diệt cầu trùng theo những cơ chế riêng biệt. Có những thuốc tác dụng kìm hãm quá trình tự nhân đôi của cầu trùng trong thời gian hình thành thể phân lập, có những loại thuốc tiêu diệt các thể phân lập đã và sắp hình thành, nhưng cũng có những loại thuốc ngăn cản và triệt tiêu quá trình hình thành giao tử đực và giao tử cái của cầu trùng.

Nhìn chung các loại thuốc tác động chủ yếu lên 2 giai đoạn phát triển của cầu trùng (giai đoạn hình thành thể phân lập và hình thành các giao tử) ngay trong cơ thể động vật ký chủ, ức chế và kìm hãm sự hình thành noãn nang của căn nguyên.

Căn cứ vào 3 vấn đề trên, Lê Văn Năm (2003) đã đưa ra nguyên tắc điều trị bệnh cầu trùng như sau:

+ Thời gian điều trị bệnh cầu trùng phải kéo dài ít nhất 3 - 4 ngày, cho dù trong thực tế khi mới dùng thuốc 1 - 2 ngày đã thấy nhiều đàn gia súc khỏi bệnh về mặt lâm sàng.

+ Liều dùng thuốc phải đủ để tiêu diệt căn nguyên theo chỉ dẫn sử dụng của mỗi loại thuốc.

+ Chu trình phát triển sinh học của cầu trùng cần từ khỏi bệnh 3 - 5 ngày ta phải duy trì liều phòng liên tục 5 ngày, nên sau khi điều trị ngày và lặp lại cho đến khi gia súc, gia cầm đạt đến độ tuổi miễn dịch tự nhiên. Thời gian duy trì liều phòng đối với lợn đến 90 ngày tuổi.

+ Để nâng cao hiệu lực của công tác phòng và trị bệnh cầu trùng đạt kết quả tết nhất, khi đã dùng một loại thuốc nào đó để phòng bệnh mà bệnh vẫn xảy ra thì ta nên dùng một loại thuốc khác thuộc nhóm khác để điều trị sẽ mang lại hiệu quả tốt hơn và thời gian điều trị sẽ được rút ngắn.

Từ đó, tác giả đã đề xuất một số phác đồ điều trị cầu trùng cho lợn như sau:

* Phác đồ 1 :

Sử dụng nhóm thuốc thuộc nhóm Sulfonamid:

Sutfaquanidin, Sulfadimedin, Sulfaclozin... với liều 0,2g/1kg thể trọng/ngày, dùng 3 - 4 ngày liên tục .

* Phác đồ 2 :

Cầu trùng Năm Thái (T.Eimerin) 2 gói loại lớn.

T.Colivit: 2 gói loại lớn.

15

Hai thuốc trên trộn đều trong cám cho lookg lợn ăn trong ngày và dùng 3 ngày liên tục

* Phác đồ 3 :

Vinacoc. ACB : 1 gói 20 g

Con - vinavet : 2 gói 20 g

Dùng cho 200kg thể trọng/ngày, liên tục 3 ngày.

Sử dụng một số thuốc (hình 148) điều trị bệnh cầu trùng cho lợn ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 - 2008) cho biết: thuốc Anticoccidae (lg/5kgTT), Vinacoc. ACB (lg/1OkgTT), Cipcox 2,5% (l ml/5kgTT) đạt hiệu lực 83% - 90% và an toàn đối với lợn được dùng thuốc.

16

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH CẦU TRÙNG LỢN)

* Tiếng Việt

1. Trương Văn Dung, Nguyễn Ngọc Nhiên và cs; Yoshihara Shinobu, Kanameda Masaharu và cs (2002), Cẩm nang chẩn đoán tiêu chuẩn về các bệnh gia súc ở Việt Nam, Viện thú y quốc gia. Tr.137.

2. Đào Trọng Đạt, Phan Thanh Phượng, Lê Ngọc Mỹ (1995), Bệnh đường tiêu hoá ở 1ợn, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội.

3. Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khương, 1997, Ký sinh và bệnh ký sinh ở gia súc, gia cầm. Tập 2 (Phấn động vật chân đốt và nguyên bào), Viện Đại học Quốc gia TP. Hổ Chí Minh, Tr. 383

4. Hunter Archie(2000), Sổ tay dịch bệnh động vật, Nhà xuất bản Bản đồ, Hà Nội (Phạm Gia Ninh và Nguyễn Đức Tâm dịch).

5. Lâm Thị Thu Hương, Đường Chi Mai và cs (2002), "Tình hình nhiễm Cryptosporidium trên heo tại một số trại và lò mổ thuộc thành phố Hồ Chí Minh", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y Hội thú y Việt Nam, tập IX, (số 2), Tr.47-52.

6. Lâm Thị Thu tương (2004), " Tình hình nhiễm một số loài cầu trùng đường ruột (Isospora, Eimeria và Cryptosporidium) ở heo con trong một số trại chăn nuôi tại thành phố Hồ Chí Minh" Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt Nam, tập Xi, (số l), Tr.26-32. 7. Kolapxki N.A., Paskin P.I. (1980), Bệnh cầu trùng ở gia súc gia cầm, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội. (Nguyễn Đình Chí và Trần Xuân Thọ dịch).

8. Nguyễn Thị Kim Lan, Trần Thu Nga (2005), "Một số đặc điểm dịch tễ và vai trò của cầu trùng trong hội chứng tiêu chảy ở lợn" , Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt Nam, tập XII (số 4), tr.40-46.

9. Nguyễn Thị Kim Lan, Trần Thu Nga (2005), "Tình trạng ô nhiễm cầu trùng lợn ở khu vực chuồng nuôi và thời gian phát triển của Oocyst tới giai đoạn cảm nhiễm", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, tập XII, số 5; tr 45-49.

10. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh, Nguyễn Thị Ngân (2006), vai trò của ký sinh trùng đường tiêu hoá trong hai chứng tiêu chảy gian con sau cai sữa tại Thái Nguyên", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XIII, số 3, tr.36-40.

11. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008), "Xác định một số loài cầu trùng gây bệnh ở lợn tại Thái Nguyên. Sự tồn tại, phát triển của Oocyst trong phân và nước thải chuồng lợn", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XV, số 1.

12. Nguyễn Thị Kim Lan, Lê Minh (2008), "Sự phát triển và khả năng tồn tại của Oocyst cầu trùng lợn trong đất ", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Tập XV , số 1 .

17

13. Nguyễn Ngọc Lanh (1982), Tủn hiểu miễn dịch học (tập 1), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

14 Phạm Sỹ Lăng, Tô Long Thành (2006), Bệnh đơn bào ký sinh ở động vật nuôi, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội, Tr. 138 - 142.

15. Nguyễn Đức Lưu, Nguyễn Hữu Vũ (2004), Một số bệnh quan trọng ở 1ợn, Nhà xuất bản Văn hóa thông tin, Hà Nội.

16. Munay P.K. (1997), “Vắcxin phân tửphòng ký sinh trùng động vật", Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, Hội thú y Việt Nam, tập IV, (số 4), Tr.88-94 (Bùi Khánh Linh dịch).

17. Lê Văn Năm (2003), Bệlth cầu trùng gia súc, gia cầm, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội.

18 Hoàng Thạch và cs (1999), Khảo sát tình hình nhiễm cầu trùng gà ở thành phố Hồ Chí Minh, một số vùng phụ cận và thử nghiệm mộl số thuốc phòng trị. Luận án tiến sĩ nông nghiệp.

19. Nguyễn Như Thanh, Lê Thanh Hoà (1997), Miễn dịch học thú y, Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nôi.

* Tiếng Anh

20. Adams D.O and T.A. Hamilton (1984), The cell biology of macrophage activatioll, Anu.Rev. Iminunol 2, P. 283.

21. Bachman G.W (1930), Immunity in experimental coccidiosis of rabbits, Amer, 7. Hyg 12, P.

22. Chae C. (1998), Dianhea in nursing piglets associared with coccidiosis, prevalence, mlcroscopic lesions and coexisting microorganisms, Vet Rec, P. 143, 417- 420.

23. Ellis C.C (1986), "Studies of the viability of the Oocyst of Eimeria tenella, with particular reference to condition of incubationlt, Comell Vet (28), P. 267

24. Goodrich H.P (1994), Coccidian Oocyst, Parasitology, P. 36- 72.

25. Horton Smith C. Brit. Vet. J (1963), "Immullity to aviall coccidiosis", Coccidiosis, World poultry, P. 99 - 106.

26. Johannes Kaufmann (1996), Parasitic illfectiotls of domestic alimal. Birkhauser Verlag. Berlin.

27. Levine N.D (1985), Veterinary Protozootogy, The Iowa Stale University Press Ames, Iowa.

28. Tyzzer F.E (1929), Coccidiosis in gatlliaceolls bird, Amer. J. Hyp, P. 43 - 55.

18

MỤC LỤC

Trang LỜI NÓI ĐẦU............................................................................................................................1 MỞ ĐẦU ....................................................................................................................................2

1. KHÁI NIỆM KÝ SINH VÀ VẬT KÝ SINH.....................................................................2 2. SƠ LƯỢC LỊCH SỬNGHIÊN CƯU KÝ SINH TRÙNG HỌC Ở VIỆT NAM................3 3. GIỚI THIỆU NỘI DUNG GIÁO TRÌNH KÝ SINH TRÙNG HỌC THÚ Y ...................7

Phần thứ nhất. KÝ SINH TRÙNG HỌC ĐẠI CƯƠNG ............................................................9 Chương 1. PHÂN BỐ VÀ NGUỒN GỐC CỦA KÝ SINH TRÙNG......................................10

1. PHÂN BỐ VÀ HIỆN TƯỢNG KÝ SINH CỦA KÝ SINH TRÙNG TRONG THIÊN NHIÊN..................................................................................................................................10

1.1. Phân bố của giới ký sinh trùng trong thiên nhiên......................................................10 1. 2. Hiện tượng ký sinh trong giới động vật....................................................................10 1. 3. Các kiểu trên hệ khác nhau của vật ký sinh và vật chủ ............................................14

2. NGUỒN GỐC CỦA KÝ SINH TRÙNG......................................................................... 18 2.1. Nguồn gốc ngoại ký sinh trùng .................................................................................18 2.2. Nguồn gốc nội ký sinh trùng .....................................................................................18 2.3. Nguồn gốc ký sinh trùng đường máu ........................................................................18

Chương 2. SỰ THÍCH NGHI CỦA VẬT KÝ SINH VỚI ĐỜI SỐNG KÝ SINH..................20 1. THÍCH NGHI VỀ HÌNH THÁI, CẤU TẠO CỦA VẬT KÝ SINH VỚI ĐỜI SỐNG KÝ SINH.....................................................................................................................................20

1.1. Biến thái thoái hoá.....................................................................................................20 1 .2. Biến thái tiến hoá......................................................................................................21 1.3. Những thể hiện của sự thích nghi về hình thái, cấu tạo của vật ký sinh với đời sống ký sinh ..............................................................................................................................22

2. THÍCH NGHI VỀ SINH SẢN VÀ SỰ PHÁT TRIỀN CỦA VẬT KÝ SINH VỚI ĐỜI SỐNG KÝ SINH .................................................................................................................. 36

2.1. Thích nghi về sinh sản với đời sống ký sinh .............................................................36 2.2. Sự thích nghi của vật ký sinh đối với sự phát tán của chúng ra ngoại cảnh..............42 2.3. Thời gian sống của từng giai đoạn phát triển riêng biệt ............................................43 2.4. Sự thích nghi về chu kỳ sống của vật ký sinh với chu kỳ sống của vật chủ..............44 2.5. Sự thích nghi của chu kỳ phát triển với đời sống ký sinh .........................................45

Chương 3. VẬT CHỦ, MỐI QUAN HỆ VẬT KÝ SINH VÀ VẬT CHỦ ..............................51 1. VẬT CHỦ CỦA KÝ SINH TRÙNG ...............................................................................51

1.1. Vật chủ cuối cùng, vật chủ trung gian, vật chủ chứa (vật chủ dự trữ) ......................51 1.2. Nguồn gốc vật chủ trung gian....................................................................................54

2. MỐI QUAN HỆ GIỮA VẬT KÝ SINH VÀ VẬT CHỦ ................................................56 2.1. Đường xâm nhập của vật ký sinh vào cơ thể vật chủ ................................................56 2.2. Hiện tượng di chuyển của ký sinh trùng trong cơ thể vật chủ...................................58 2.3. Hoạt động của vật ký sinh ảnh hưởng lên cơ thể vật chủ ..........................................60 2.4. Phản ứng của vật chủ lên vật ký sinh ........................................................................61

Chương 4. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG VÀ MÔI TRƯỜNG................................................64 1. SỰ PHỤ THUỘC CỦA KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG VÀO TUỔI VẬT CHỦ VÀ CÁC MÙA TRONG NĂM............................................................................................................64

1.1 Sự phụ thuộc của khu hệ ký sinh trùng vào tuổi vật chủ...........................................64 1.2. Biến đổi của khu hệ ký sinh trùng theo mùa .............................................................65

2. SỰ PHỤ THUỘC CỦA KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG VÀO THỨC ĂN VÀ ĐỜI SỐNG CỦA VẬT CHỦ ...................................................................................................................66

2.1. Khu hệ ký sinh trùng phụ thuộc vào thức ăn của vật chủ..........................................66 2.2. Khu hệ ký sinh trùng phụ thuộc vào đời sống (phương thức sống) của vật chủ .......67

19

2.3. Hiện tượng ngủ đông của vật chủ ảnh hưởng đến khu hệ ký sinh trùng ...................68 3. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO SỰ DI CƯ CỦA VẬT CHỦ ...........69 4. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO ĐỜI SỐNG XÃ HỘI CỦA VẬT CHỦ......................................................................................................................................70 5. KHU HỆ KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO VÙNG ĐỊA LÝ...............................71 6. KÝ SINH TRÙNG PHỤ THUỘC VÀO SỰ CÓ MẶT CỦA CÁC LOẠI KHÁC TRONG QUẦN LẠC KÝ SINH VÀ QUẦN LẠC SINH VẬT..........................................73

Chương 5. MIỄN DỊCH, VẤN ĐỀ KHÁNG THUỐC VÀ VẮCXIN.....................................76 CHỐNG KÝ SINH TRÙNG .................................................................................................... 76

1. MIỄN DỊCH CHỐNG KÝ SINH TRÙNG ......................................................................76 1.1. Đáp ứng miễn dịch tự nhiên ......................................................................................76 1. 2. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu .....................................................................................76

2. VẤN ĐỀ KHÁNG THUỐC CHỐNG KÝ SINH TRÙNG.............................................. 80 2.1. Một số tiến bộ của hoá trị liệu và hoá dự phòng nhiễm ký sinh trùng ......................81 2.2. Tính kháng thuốc chống ký sinh trùng ......................................................................83

3. VẮCXIN CHỐNG KÝ SINH TRÙNG ...........................................................................89 3.1. Các vắcxin chống ký sinh trùng đã và đang được sử dụng .......................................90 3.2. Vắcxin chống sán dây................................................................................................91 3.3. Vắcxin chống sán lá...................................................................................................92 3.4. Vắcxin chống giun tròn .............................................................................................92 3.5. Vắcxin chống đơn bào ký sinh ..................................................................................92 3.6. Vắcxin chống ngoại ký sinh trùng.............................................................................93 3.7. Vắcxin chống ký sinh trùng trong tương lai..............................................................93

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHẦN THỨ NHẤT (CHƯƠNG 1, 2, 3, 4, 5)...........................95 Phần thứ hai. KÝ SINH TRÙNG HỌC CHUYÊN KHOA ....................................................96 Chương 6. PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH KÝ SINH TRÙNG Ở GIA SÚC, GIA CẦM .........................................................................................................................................97

1. PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN CÁC BỆNH GIUN, SÁN ...........................................97 1.1 Phương pháp chẩn đoán trên con vật sống .................................................................97 1.2. Phương pháp chẩn đoán trên con vật chết ...............................................................106

2. PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐƠN BÀO KÝ SINH ...................................108 2.1. Phương pháp xét nghiệm phân ................................................................................108 2.2. Phương pháp kiểm tra thịt .......................................................................................112 2.3. Phương pháp kiểm tra máu......................................................................................112 2.4. Phương pháp tiêm truyền động vật thí nghiệm .......................................................113 2.5. Các phương pháp chẩn đoán miễn dịch bệnh đơn bào đường máu.........................113

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 6.............................................................................116 Chương 7. MỘT SỐ CHUYÊN ĐỀ BỆNH GIUN SÁN Ở GIA SÚC...................................117

BỆNH SÁN LÁ GAN Ở TRÂU, BÒ, DÊ (Fasciolosis) ....................................................117 1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ FASCIOLA ....................................................117 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH SÁN LÁ FASCIOLA............................................122 3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH SÁN LÁ FASCIOLA .......................127 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH DO FASCIOLA GÂY RA Ở SÚC VẬT NHAI LẠI .................134 5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH SÁN LÁ GAN .......................................................................135 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN LÁ GAN) .....................................138

BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN (Fasciolopsiasis) .....................................................................141 1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ FASCIOLOPSIS BUSKI ................................141 2. DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH F. BUSKI .........................................................................147 3. BỆNH LÝ, LÂM SÀNG CỦA BỆNH Ở LỢN VÀ NGƯỜI.........................................148 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN................................................................149 5. PHÒNG TRỊ BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN...................................................................149 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN LÁ RUỘT LỢN)..........................152

20

BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ (Paramphistomatidosis)..................................................................155 1 ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA SÁN LÁ DẠ CỎ............................................................155 2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ ......................................................................164 3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ Ở GIA SÚC NHAI LẠI ..........164 3.3. Bệnh tích do sán lá dạ cỏ gây ra ..................................................................................166 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ........................................................................167 5. PHÒNG TRỊ BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ ..........................................................................168 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN LÁ DẠ CỎ)..................................171

BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở GIA SÚC NHAI LẠI (Monieziosis) ................................173 1. Đặc ĐIỂM SINH Học CỦA SÁN DÂY MONIEZIA.....................................................173 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA...............................178 3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA ..........181 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA ..............................................................184 5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA Ở SÚC VẬT NHAI LẠI .................185

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH SÁN DÂY MONIEZIA) ............................190 BỆNH GIUN, SÁN ĐƯỜNG TIÊU HÓA NGỰA (Helmmth deseases of horse)................. 193

1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA MỘT SỐ GIUN SÁN PHỔ BIẾN GÂY HẠI Ở NGỰA............................................................................................................................................193 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH GIUN SÁN Ở NGỰA ...................................................202 3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA MỘT SỐ BỆNH GIUN SÁN Ở NGỰA VIỆT NAM.........................................................................................................................204 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH GIUN, SÁN Ở NGỰA...............................................................208 5. PHÒNG TRỊ BỆNH GIUN SÁN ĐƯỜNG TIÊU HOÁ NGỰA...................................209 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH GIUN SÁN ĐƯƠNG TIÊU HOÁ NGỰA)............................................................................................................................................213

BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ Ở GIA SÚC NHAI LẠI (Trichostrongylidosis).........216 1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ .......................................216 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA CÁC BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ ...........222 3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ 225 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ ....................................................230 5. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ Ỏ GIA SÚC NHAI LẠI ........233

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 7 (BỆNH GIUN XOĂN DẠ MÚI KHẾ) ..................239 Chương 8. MỘT SỐ CHUYÊN ĐỀ BỆNH ĐƠN BÀO Ở GIA SÚC, GIA CẦM ................242 BỆNH TIÊN MAO TRÙNG Ở TRÂU, BÒ, NGỰA (Trypanosomiasis) ..............................242

1. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI, CẤU TRÚC VÀ PHÂN LOẠI TIÊN MAO TRÙNG ........242 2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TIÊN MAO TRÙNG................................................................246 3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA BỆNH ................................................249 4. CHẨN ĐOÁN BỆNH TIÊN MAO TRÙNG .................................................................252 5. PHÒNG TRỊ BỆNH TIÊN MAO TRÙNG CHO TRÂU, BÒ, NGỰA .........................258 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH TIÊN MAO TRÙNG) ........................... 261 1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở GÀ ...................................264 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH CẦU TRÙNG GÀ................................................269 3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG GÀ ...............................................271 4. MIỄN DỊCH CẦU TRÙNG VÀ VẮCXIN PHÒNG BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ.273 5. PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ...............................................................277 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH CẦU TRÙNG GÀ) ...............................281

BỆNH CẦU TRÙNG LỢN (Swine coccidiosis) ...................................................................284 1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở LỢN.................................284 2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH CẦU TRÙNG LỢN....................................294 3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG BỆNH CẦU TRÙNG LỢN ............................3 4. MIỄN DỊCH HỌC TRONG BỆNH CẦU TRÙNG...........................................................6 5. CHẨN ĐOÁN BỆNH CẦU TRÙNG LỢN.......................................................................9

21

6. PHÒNG TRỊ BỆNH CẦU TRÙNG CHO LỢN ..............................................................10 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 8 (BỆNH CẦU TRÙNG LỢN)...............................16