INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

FARMACOLOGÍAEquipo 2

6HM4

Becerril Cuevas Carla AlejandraGuzmán Martínez Juan Daniel.Martínez Cuautle Carolina.Rodríguez Peña Adriana.Terán Robles Ignacio.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Isquemia Miocárdica

Demanda de O2

Transportado por los vasos

coronarios

Oferta de O2

Por el miocardio

Desequilibrio

IAM

Es la necrosis aguda

Área del miocardio

Consecuencia

Episodio de isquemia severa y

prolongada

Isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico.

Tras la ruptura de una placa de ateroma.

Activación del proceso de

coagulación

Adhesión y agregación de

plaquetas

Generación de trombo oclusivo con

fibrina y glóbulos rojos

Isquemia

FACTORES DE RIESGO

HTAVarones >40 añosPostmenopáusicas

Sexo masculino

Tabaquismo Hipercolesterolemia>LDL/<HDL Diabetes Mellitus

ObesidadIMC= >30 Kg/m2 Estrés

Homocisteinemia(a.a tóxico

homocisteína)Deficiencia:

Vitamina B2, B6, B9, B12

En México

• 1era causa mortalidad

• Edad productiva

42% de estos

• Primeros 30 minutos

72% muertes

• Primeras 2 horas

VALORACIÓN INICIAL

Típica

Dolor torácico > 40 min

No cede con nitr sublingual ni reposo

Relación o no: esfuerzo, estrés

emocional.

Asociado: Náuseas, vómitos, sudoración

Atípica

* AncianosDolor DiferenteDisnea súbita o exacerbación

de esta

Síncope, embolismo periférico, ACV,

ansiedad, depresión, extr. debilidad,

vómitos de repetición, muerte

súbita.

Asintomática

* DiabéticosHipotensosAncianos

Px sometidos a intervenciones Qx

Menor extensiónLocalización:

póstero – inferior“Diafragmática”

Clínica

EXPLORACIÓN FÍSICA

No complicado

•Px con cuadro vegetativo•Signos de simpaticotonía•Vagotonía•Auscultación: 4to o 3er ruido•Estertores basales•Soplo de regurgitación mitral

Complicado•Alteraciones hemodinámicas•Bajo gasto cardiaco•Congestión venosa sistémica

ELECTROCARDIOGRAMA

NORMAL/ADECUADO FUNCIONAMIENTO= SIN

LESION.

DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA

DERECHAS

V1

V2

VF

DII

ELECTROCARDIOGRAMA CON INDICIOS DE LESIÓN CARDIACA

T- = INDICIO DE ISQUEMIA.

EN QUE DERIVACIONES ES ISQUEMIA DE CORAZON DERECHO??????

ES EN LAS DERIVACIONES:V1, V2VF Y DII

CON LA INFORMACION DE LAS DERIVACIONES MENCIONE USTED; DE QUE LADO ESTA LA ISQUEMIA.

DERECHA

FASE DE DESNIVEL ST

EL DESNIVEL ST = LESION

MIOCARDICA LA CUAL PUEDE SER

REVERSIBLE.

ONDA Q PROFUNDA

LA Q PROFUNDA = A UNA NECROSIS MIOCARDICA

ELECTROCARDIOGRAMA CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

T -

ENZIMAS CARDIACAS

LEUCOCITOS SEDIMENTACION

GLOBULAR PARA EL DX ENZIMAS

CARDIACAS

APARICION: tamaño, localización,

solubilidad y flujo sanguíneo de la zona

infartada.

Creatina fosfokinasa total (CK)

Lactato deshidrogenasa (LDH)

Aspartato transaminasa (GOT o AST)

Isoenzima de la

creatina fosfokinasa

(CK-MB)

Troponina

Creatina fosfokinasa total (CK): Cuya función es regular la disponibilidad de energía en las células

musculares. CPK-1 cerebro y pulmón CPK-2 corazón  CPK-3 músculo esquelético

producen falsos positivos ¨en pico¨ en afectación muscular y SNC

Lactato deshidrogenasa (LDH): Interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa. LDH 1-5 corazón, hígado, riñones, musculo, GR, cerebro y pulmones.LDH 2 mayor en personas normales.

Aspartato transaminasa (AST ) o glutámico oxalacético transaminasa (GOT) Participa en el metabolismo de algunos aminoácidos. Se encuentra en corazón, hígado y músculos.

Isoenzima de la creatina fosfokinasa (CK-MB):

Fracción de la CK muestra daño en musculo cardiaco.Marcador especifico.

Troponina: Enzima especifica y sensible.La troponina cardiaca 1 no se detecta en pacientes sanos dx temprano de IAM

Troponina 3-6 7-10

ENZIMAS CARDIACAS VALORES NORMALES

CK total Mujeres: 39-238 U/LVarones: 51-294 U/L

CK-MB 0.0-5.5 ng/ml

LDH 115-221 U/L

GOT o AST 12-38 U/L

Troponina > 0.4 ng/L

FARMACOS

Endotelio trombo resistente (carga negativa)Síntesis NO y PGI2Lesión matriz subendotelial colágeno I y III, factor de Von Willebrand.

Plaquetas receptores de GPLos receptores están presentes en la plaqueta activa/inactiva. El R GP IIb-IIIa fibrinógeno: plaqueta- plaqueta.

AG

REG

AC

IÓN

PLA

QU

ETA

RÍA

Vía común a nivel de la membrana

liberación Ca citosol

Vasoconstrictor y agregación

plaquetaría

Contracción

plaqueta

Degranulación

(densos: adenosin difosfato:

ADP)

Promueve al Ca para la activación de R GP IIb/IIIa

Fibrinógeno

Agregación plaquetaríatrombo

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

AINE Biodisponibilidad 50-70% Alta a unión a albumina 90-95% Vida media 15 minutos

Acido acetilsalicílico

Inhibición irreversible de COX por acetilación dura toda la vida de la plaqueta (8-9 días)

También en megacariocitos plaquetas y acetiladas. Disminuye la síntesis de TXA2 (endotelio) y PGI2 (vascular) : dosis baja 80mg

Cuando es inducida por colágeno y a. araquidónico = inhibe producción plaquetaría de diacilglicerol (DAG)

Gránulos densos (liberación proagregantes y sustancias vaso activas)

INTERACCIONES

•Anticoagulantes: Se potencia el efecto.•Corticosteroides: Riesgo de hemorragia gastrointestinal.•Antirreumáticos, sulfonilureas, metotrexato: Se intensifica la acción y los efectos secundarios.•Espironolactona, furosemida, fármacos antigota: Se reduce el efecto.

Persantine, Asasantin. No es efectivo en monoterapia. Surgió como vasodilatador coronario. Biodisponibilidad 50% Unión a proteínas 90%

DIPIRIDAMOL

MECANISMOS POCO CLAROInhibición de fosfodiesterasa: aumenta AMPcInhibición de reutilización de adenosinaAumento de síntesis y liberación de PGI2 por el endotelio

INDICACIONES

EFECTOS ADVERSOS

CEFALEAS.PALPITACIONES.

DIARREACALAMBRESPRURITO

NÑOS y

ANCIANOS

(protesis

valvulares)

HPSHIPOTENCION

ASMA

INFARTO AGUDO

AL MIOCARDIO

CONTRAINDICACIONES

INTERACCIONES

•Hemorragias inhibidores plaquetarios, trombolíticos, anticoagulantes, AINES.•El dipiridamol inhibe el metabolismo de la adenosina y bloquea la captación de esta por los eritrocitos, incrementando los efectos de la adenosina si se administra concomitantemente. agregación plaquetaria) y es un agonista de la prostaciclina.

Iscorver, Plavix. Análogo de triclopidina (sin efectos

adversos) Antagonista del receptor de

adenosindifosfato Dosis de 75 mg se inhiben 40-60% 5

días.

Clopidogrel

Se biotransforma en 2-oxo-clopidogel

Hidroliza metabolito activo

Receptor ADP

Inhibe la activación del receptor de glucoproteínas IIb/III3 en la

plaquetasImpide la fijación del fibrinógeno en la plaquetas activadas

Vía intravenosa

INDICACIONES

EFECTOS ADVERSOS

IAM P. Cerebrovasculares.Sx coronario agudo.

Hemorragias Dolor abdominalNauseasVomito

Hemorragias activa(Ulcera péptica)HPSEnf. Hepatica graveCONTRAINDICACIONES

INTERACIONESASPIRINA SE POTENCIA(no se prolonga tiempo sangrado)

OMEPRAZOL

REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

Puede ser inducida: cateterización, angioplastia

Disolución clínica de un trombo oclusivo

Fármacos vasodilatadores (adenosina)

Agentes fibrinolíticos vía intravenosa

Cirugía de implante de derivación arterial

Arteria coronaria ocluida: IsquemiaRestauración del suministro sanguíneo

Antes de 12 horas

LESIÓN POR REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

Miocardio aturdido

Arritmias por reperfusión

Fenómeno de no reflujo

Muerte celular

ESTREPTOQUINASA/ESTREPTOCINASA

AGENTE TROMBOLITICO

ESTREPTOCCO CO B HEMOLITICO-C

NO TIENE ACTIVIDAD

ENZIMATICA

ES UNA PROTEI

NA EXTRA

ÑA

SE TIENE QUE UNIR AL

PLAMINOGENO.

MECANISMO DE ACCION

ANISTREPLASA= AL COMPLEJO ESTREPTOCINASA-PLASMINOGENO

ACTUA SOBRE EL PLASMINOGENO LIBRE

FIBRINOGENO, FACTORES V -VIII

EN EL TRANSCURSO DE LAS PRIMERAS 4 HORAS

FARMACOCINÉTICAADMINISTRACION

• VIA INTRAVENOSA

• INFUSION CONTINUA POR 1 HRA.

SU F

• 100%

EFECTOS ADVERSOS

ALERGICASFIEBRE

TRASTORNOS TROMBOLITICOS.

HEMORRAGIAS* Efecto fibrinolitico efectos

PLASMINA

ACIDO AMINO CAPROICO

YACIDO

TRANEXAMINICO. SON ANTIDOTOS

PARA LOS ESTADOS HIPERFIBRINOLITICO

SPOR QUE INHIBEN LA ACTIVACION DEL PLASMINOGENO

El sistema fibrinolítico disuelve la fibrina intravascular con la acción de la plasmina

FIBRINÓLISIS

ACTIVADORES DE PLASMINOGENO

Plasminogeno unicatenario

Plasmina bicatenaria

Antiplasmina α2Plasmina

Hay 2 activadores de plasminogeno Activador de plasminogeno tisular o histico (t-PA)

Activador de plasminogeno por uroinasas (u-PA)

PAI 1 y PAI 2

t-PA

El plasminogeno y plasmina se unen a las regiones kringle de la fibrina

La antiplasmina α2 se fija a las mismas regiones

Cuando se administran grandes dosis de activadores de plasminogeno se corre el riesgo de sufrir una hemorragia

FIBRINOLITICOS

Plasminogeno Concentración en plasma de 2μMSe une este o la plasmina a los residuos de lisina

del extremo carboxilo de fibrina intensificando la fibrinólisis

Estos residuos lisinicos pueden eliminarse por una carboxipeptidasa llamada TAFI

La forma Lys-plasminnogeno es mas afín a la fibrina que el plasminogeno intacto

Antiplasmina α2 Inactiva la plasminaConcentración en plasma de 1μM

Estreptocinasa Producido por estreptococo β hemolítico Desdobla al plasminogeno a nivel de Arg560 y lo

activa

t-PA Poco activa excepto en presencia de fibrina

t-AP (alteplasa) Para trombolosis coronaria

Administración endovenosa en bolo de 15 mg .75 mg/kg en 30 min sin exceder 50 mg .5 mg en la hora siguiente sin exceder 35 mg

TOXICIDAD DE LOS TROMBOLÍTICOS Principalmente las hemorragias

Por lisis de fibrina en sitios lesionados de los vasos sanguíneos

Estado lítico sistémico por la generación de plasmina sistémica

CONTRAINDICACIONES Absolutas

Hemorragia intracraneal previa Lesión identificada en vasos cerebrales Neoplasia maligna intracraneal identificada Enfermedad cerebrovascular isquémica en

los últimos 3 meses Sospecha de disección de aortica Hemorragia activa (excluyendo

menstruación) Traumatismo craneoencefálico o facial grave

en los últimos 3 meses

Relativas Hipertensión no controlada (s. +180 o d.

+110) Reanimación cardiopulmonar traumática

o duradera o cirugía de gran magnitud en las ultimas 3 semanas

Hemorragia interna en los últimos 2 a 4 meses

Punciones vasculares no compresibles Exposición a estreptocinasa 5 días antes Embarazo Ulcera péptica activa Empleo actual de warfarina