INFARTO AL MIOCARDIO Presentacion

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Facultad Medicina UPTC

Necrosis de una parte del Miocardio como consecuencia de un aporte insuficiente de Sangre para conservar la viabilidad del musculo.

Obstruccin de las Coronarias Espasmo coronario Severo Abuso de Cocana Embolismo Coronario secundario a Endocarditis infecciosa Trombo Mural Trauma Cardiaco

HTA

HIPERCOLES TEROLEMIA

TABAQUISMO

DIABETES M.

EDAD,OTROS FACTORES

El

IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistmicas) favorecen trombognesis. Promueven la agregacin plaquetaria: Adenosindifosfato, tromboplastina Tisular, serotonina. Liberacin de tromboxano A2, factores plaquetarios 3 y 4.

Cesa flujo sanguneo en vasos Coronarios Distales

Desoxigenacin de Hemoglobina en sangre estancada

Tejido muscular se vuelve edematoso

Desequilibrio de aporte de Oxigeno al musculo Cardiaco

Estancamiento de Sangre en Zona infartada

Miocitos se hinchan y Mueren

Disfuncin Contrctil ocasionada por alteracin de flujos Inicos a travs de membrana

Filtracin de sangre Colateral en rea Infartada

Y alteracin de la unin de Ca+ a las Miofibrillas

INAFARTO MIOCARDIO

Comienzo de la perdida de ATP Perdida de la Contractibilidad 50% de perdida de ATP Lesi n celular irreversible

CASI INMEDIATO 1-2 minutos 10 minutos 20 40 minutos

TIE

O

I RO O I ELE TRONI esin reversible, hinchazn mitocondrial, condensaciones matriz, relajacin miofibrillas esion irreversible, interrupcion sarcolemica, condensaciones mitocondriales amorfas.

HI TOQ I I

I RO O TI

O I

BIO I RO O I O

0-1/2 hora

Disminuye deshidrogenasas , oxidasas, fosforilasas, glucogeno, potasio, aumenta Na y Ca

1-2 horas

TIEMP4-12 horas

MIC SC PIA ELECT NICAMarginacin Cromatina Nuclear.

IST

UIMICA

MIC SC PIA PTICAComienza necrosis de coagulacin e infiltracin neutrofilica Continua necrosis marginal en bandas de contraccin Necrosis de coagulacin completa con perdida de los ncleos y estriaciones, infiltrado intersticial neutrofilo intenso.

CAM I S MIC SC PIC S

18-24 horas

Palidez

24-72 horas

Palidez, a veces Hiperemia.

TIEMP3-7 das

MIC SC PIA ELECT NICA

IST

UIMICA

MIC SC PIA PTICADesintegracin de las fibras necrosadas y reabsorcin del Sarcoplasma por los macrfagos. Inicio respuesta fibrovascular marginal. Cambios necroticos bien desarrollados, reaccion marginal fibrovascular bien marcada

CAM I S MIC SC PIC SBorde Hiperemico, reblandecimiento central amarillo parduzco.

10 das

Reblandecimiento y color amarillo, bordes vascularizados rojo parduzco. Cicatrizacion completa.

Trombosis Coronaria Aguda

TRANSMURA

Oclusin Trombotica con lisis espontanea con SUBENDOCARDICO Reperfusin. Aumento demanda de O2.

DERIVACI NES V1, V2, V3 V3, V4 V5, V6 DI, aVL DII, DIII, aVF

REGI N AFECTADA Antero-Septal Anterior Lateral Bajo Lateral Alto Inferior

LESI N C RONARIA Interventricular Anterior Interventricular Anterior Circunfleja, Cor. Derecha Diagonal, Circunfleja Cor. Derecha, Circunfleja

Cara anterior y lateral Ventrculo izquierdo pex 2/3 ant Tabique Se visualiza en V1, V2, V3, V4

Cara Lateral e Inferior ventrculo Izquierdo Se visualiza en V5, V6, DI, aVL.

Regin Lateral Superior Ventrculo Izquierdo. Se visualiza en DI y aVL.

Ventri l erecho Ndulo inusal V Pared posteroinferior del entriculo I uierdo. 1/ post abi ue. e isuali a en II, aVF, V1, V , aVR. III,

Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrs emocional, enfermedad o ciruga concomitante. Mayor frecuencia por la maana (ritmo circadiano), incremento en tono simptico e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas. Factores

El DOLOR es el sntoma ms comn, profundo y visceral, con pesadez, opresin, ardor. Es ms severo y de mayor duracin que la Angina de pecho. Porcin central del trax y epigastrio, con irradiacin a los brazos. Menos comn: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Como

indigestin (dolor subxifoideo). Piel humeda y palida. Tos seca inicialmente, posteriormente con expectoracion espumosa rosacea de edema pulmonar. radicardia o Taquicardia. Debilidad, sudoracin, nusea, vmito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

Pali

, frial ad de extremidades Dolor rolongado (> 0) diaf resis Taqui ardia /o hi rt nsin ( 5% de l s anteri res). I Bradi ardia /o hi ot nsin (>50% de infartos diafragmti os).

dis inti o (IA ant rior) R idos ardiacos disminuidos Desdoblamiento paradji o del Soplo sistli o api al transitorio Frote pericrdico Apex

Historia clinica sugestiva Cambios en el ECG ( - ) Elevaci n Enzimtica Tecnicas de Imagen

Ondas

Q patol gicas recientes* Prdida de voltaje de complejos QRS* Elevaci n del ST que persiste por 24 horas, ms de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INF RTO Q y NO Q* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

mortalidad temprana (2% vs 18%) Alta mortalidad a 1 ao (66% vs 34%) Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural Baja

Trombosis

incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM Cuadro clnico caracterstico ECG: Elevacin /Inversin de la onda T Elevacin EnzimticaPUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA

Hipertrofia Fibrosis Infiltracin

(CMHO)

(amiloidosis) Transposicin Corregida

Angina

de Prinzmetal Aneurisma Pericarditis

La

Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (srica) MB2 (miocrdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1. Indice CPK-MB2-CPKMB1 1. = IAM

Troponinas

cardiacas especficas T (TncT) e I (TncI): Aumentan 2 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 das (cTnT) despus del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta despus del IAM pero no es especfica, y es excretada pronto en la orina.

Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro

Cardiaco Muerte Sbita

Falla

ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistmico o pulmonar Regurgitacin mitral Comunicacin Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo

Ruptura

cardiaca aguda (das 4-10)** Taquicardia o Fibrilacin ventricular Embolismo pulmonar masivo** Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI ** Disociacin Electromecnica

FALTA

DE LATIDO CARDIACO ANTE LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR

Beta-Bloqueadores

de la ECA Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular Inhibidores

Aspirina, Oxgeno Control

Clopidogrel

del dolor Laxantes Sedacin Tratamieto mdico

Morfina:

(2 a 4 mg) cada min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) mg cada 2 a min IV (3 dosis) b) mg cada 6 h por 48 h (Oral) (Oral) c) 1 mg cada 12 h

ELEVACION DEL ST IAM "Q"

ASA B-B Heparina

12 H

Trombolisis

Contraindicacin de Trombolisis

Sin Terapia de Reperfusi n

S ntomas persistentes

rT-PA SK

ACTP Primaria

Tx. M dico: Inhibidores ECA, Nitratos Magnesio

Considerar Terapia de Reperfusi n

Inversi n T / Depresi n STHEPARINA + ASA NITRATOS (angina recurrente)TX. PREVIO CON B-B O Dosis inadecuadas SINTOMAS PERSISTENTES TX. previo con B-B o Intolerancia a los B-B

ADMINISTRAR B-B

AADIR CALCIOANTAGONISTA

PACIENTES ALTO RIESGO: 1.- ISQUEMIA RECURRENTE 2.- DISFUNCION DEL V.I. 3.- ISQUEMIA EXTENSA

PACIENTES ESTABLES: 1.- OBSERVACION 2.- PRUEBA ESFUERZO

REVASCULARIZACION: ACTP, By-Pass

TRATAMIENTO MEDICO

Actividad Dieta Laxantes Sedacin

Agentes

Antitrombticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

Estreptokinasa rt-PA APSAC Prourokinasa Urokinasa

Estreptokinasa es el tromboltico ms usado, causa lisis sistmica y deplecin de fibringeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

clnico y ECG caracterstico Angor con BRIHH en el ECG Pacientes cuyo dolor inici 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas) Cuadro

Infarto

de localizacin Anterior Elevacin del ST Pacientes ancianos (+7 aos) Pobre funcin ventricular Administracin temprana

E

reciente STDA reciente Ditesis emorrgica o terapia Warfarina Postparto o iruga reciente Trauma Aneurisma Artico o diseccin

con

Hemorragia Reacciones

Alrgicas Embolos Sistmicos Enfermedad Cerebrovascular Ruptura Cardiaca

HARRISON,

Internal Medicine, 1 th Edition,

2 2 OPIE, Frmacos en Cardiologa, a. Edicin, 2 2 S ANTON, Cardiology pocket book, 2 2 Archivos de Cardiologa de Mxico, Ao 74, Vol. 74, Nmero 3, 2 4 VARGAS BARRN, Tratado de Cardiologa, SMC, Ed. Inters., 2