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Infarto VestibularDavid Alberto Chay Bernal
Fibras aferentes cerebelosas desde el
n. vestibular
El nervio vestibular recibe señales por el movimiento de la endolinfa en los conductos
semicirculares y de la posición en relación con la gravedad del utrículo y el sáculo.
El nervio vestibular penetra la superficie anterior del tronco por un surco que esta en el borde
inferior del puente y la parte inferior de la medula oblongata.
Hay dos vías aferentes:
La vía cerebelosa y la
ascendente.
VIA CEREBELOSA
Pedúnculo cerebeloso
superior.
Pedúnculo cerebeloso
medio.Pedúnculo cerebeloso
inferior.
El n. vestibular envía fibras aferentes directo al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso
inferior del mismo lado.
Otras fibras aferentes pasan primero a los núcleos vestibulares del tronco encefálico (sinapsis)
y pasan al cerebelo.
Todas las fibras aferentes del oído interno terminan como fibras musgosas en el nódulo floculo
nodular del cerebelo.
Nódulo floculo nodular
Vía Ascendente
Las fibras ascendentes también ascienden desde los núcleos vestibulares hasta el área vestibular
de la circunvolución pos central.
Hacen sinapsis con los núcleos ventrales del tálamo.
Orienta al individuo conscientemente en el espacio.
C. Pos-
central.
POLIGONO DE WILLIS
A.
Laberíntica
IRRIGACION DEL CEREBELO
El Cerebelo y tronco encefálico
comparten su irrigación por medio
de la arteria basilar.
A. Basillar A. Cerebelosa
Superior y la A. Cerebelosa
Antero inferior.
B. Cervical A.
cerebelosa Postero-inferior.
Vértigo de origen vascular
Causas:
- Infarto o hemorragia de tronco.
- Migraña.
- Compresión neurovascular.
- Polineuropatía vascular.
- Hiperviscosidad por hiperlipidemia.
- Policitemia.
- Macroglobulinemias.
Sitios de lesión
- En el laberinto.
- El nervio vestibular.
- Núcleos vestibulares.
- Área ponto-bulbar (donde entra el nervio).
- La región floculo-nodular.
INFARTO LABERINTICO
La arteria auditiva interna (laberíntica) proviene directamente de la basilar o desde la (AICA) ingles. (ACAI)
español.
Suple al nervio vestíbulo-coclear, la cóclea y al laberinto.
Las ramas colaterales del laberinto son pequeñas y reciben poco flujo; por eso es que el laberinto es un
blanco más susceptible a infarto.
Figura 1. Esquema de la vascularización laberíntica (según [34]) IA1: arteria laberíntica principal; I: arteria
vestibular anterior; II: arteria vestibulococlear; III: arteria coclear propia; IA2: arteria laberíntica
secundaria; Art rad: arterias radiales; Art sp mod: arteria espiral del modiolo. En caso de arteria
laberíntica doble, la arteria laberíntica secundaria proporciona la arteria vestibulococlear que reemplaza
a la rama II (flecha).
La explicación de la mayoría de los ataques aislados de vértigo es debido a isquemias transitorias
(IAT) del laberinto vestibular.
Los daños de éste se manifiestan por un significativo descenso en las respuestas calóricas de un
lado, con o sin preservación de la audición.
Test de calor
Se basa en la estimulación térmica
individual de cada laberinto mediante la
irrigación de cada conducto auditivo
externo con agua a 30ºC y a 44ºC
sucesivamente y en la comparación de las
respuestas en forma de nistagmo que dichos
estímulos generan en ambos lados.
Diferencias anormales entre ambos lados
son consecuencia generalmente de
alteraciones laberínticas o del nervio
vestibular siendo a menudo posible
identificar el lado lesionado. La prueba con
agua no debe realizarse en pacientes que
tienen el tímpano perforado.
La oclusión de la arteria auditiva interna lleva a la pérdida rápida de la audición y
generalmente es permanente.
La pérdida de la audición unilateral en individuos jóvenes y saludables normalmente es de
origen vascular.
Los pacientes con infarto de laberinto pueden desarrollar meses o años de ataques típicos
de vértigo posicional paroxístico benigno el cual resulta de la necrosis isquémica de la mácula
del utrículo.
El vértigo rara vez es el único síntoma de un accidente isquémico transitorio
(AIT), habitualmente se acompaña de otros déficits neurológicos, como disartria, hemiparesia
facial, ceguera transitoria, diplopía o alteración de conciencia.
El tratamiento es etiológico, valorando la prescripción de antiagregantes o anticoagulantes.
Bibliografía:
Neuroanatomía clínica, 7ma Edición, Richard S. SNELL, Págs. (206, 348-
350, 362).
HARRISON principios de medicina interna, 18 va Edicion, Capitulo 370, Pags
(3288-3289).
MAREOS Y VÉRTIGOS, Capitulo 46, Florentino Prado, Esteban M.ª Cruz Macías
Montero, M.ª Teresa Guerrero Díaz, Angélica Muñoz Pascual, M.ª Victoria
Hernández Jiménez, Bernardo Riva García.
Estudio del paciente con trastornos del equilibrio, Intramed, Dra. Lucrecia
Lopez.
