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INFORME 70 CONJUNTIVITIS FISIOPATOLOGÍA GENERAL Como en cualquier otro tejido del organismo, el agente causal de la inflamación a través de múltiples mediadores va a producir en primer lugar una vasodilatación de los vasos conjuntivales e inmediatamente después un daño endotelial que origina un aumento y una perversión de su permeabilidad. Esta alteración permite el paso al espacio extravascular de fluidos y de células, originándose así un edema que puede manifestarse clínicamente de formas muy diversas; desde una simple disminución de la transparencia del tejido, muy difícil de valorar en las conjuntivitis crónicas, hasta una acumulación espectacular que origina la hernia de la conjuntiva en la hendidura palpebral, como ocurre en la quemosis. En este momento la presencia de substancias anormales (liberación de mediadores, catabolitos de la inflamación) estimula las terminaciones sensoriales de las fibras nerviosas, originando los síntomas subjetivos típicos de las conjuntivitis. A partir de todas estas alteraciones va a producirse un fenómeno peculiar de las conjuntivitis: la hipersecreción. El epitelio que recubre a la “substancia propia” y que recibe su nutrición desde el espacio subepitelial va a ser dañado de diversas formas. Ante la presencia de metabolitos que le resultan tóxicos acelerará su ciclo vital, produciéndose una descamación y las células degeneradas pasarán al fluido lagrimal. Cuando la capacidad regenerativa es capaz de substituir las células perdidas por otras nuevas no producen soluciones de continuidad y sólo los colorantes vitales (fluoresceína, rosa de bengala) detectarán la muerte celular. Pero cuando el proceso es incapaz de renovar esa pérdida encontraremos áreas de necrosis muy importantes, como ocurre en las conjuntivitis membranosas, o reparaciones que no consiguen restituir la normalidad, dando origen a cambios degenerativos en las formas más crónicas. En todo caso en sus momentos iniciales, ese daño endotelial va a permitir el paso de fluidos y de células desde el tejido conjuntival al exterior. Sin embargo, este mecanismo explica sólo una parte de la hipersecreción. La irritación hace que las glándulas conjuntivales aumenten su actividad, tanto las glándulas lagrimales como las globet cells productoras de mucina. Según predominen unos u otros mecanismos variarán las características de la secreción: acuosa (lágrima), serosa (exudación), mucosa (mucina), purulenta (macrófagos), pseudomembranosa (fibrina). La inflamación va a provocar también una respuesta tisular que origina alteraciones morfológicas. Así aparecen las “papilas” como pequeñas elevaciones carnosas, en cuyo centro el biomicroscopio permite observar una ramificación vascular. La formación de papilas es un fenómeno hiperplásico que se origina a partir de un esbozo preexistente. La reacción del tejido adenoideo subepitelial va a dar lugar a folículos constituidos por acúmulos de linfocitos, que se agrupan bajo el epitelio formando pequeños nódulos hemisféricos opalescentes. El centro del folículo, contrariamente a lo que sucede con la papila, es avascular. La flicténula aparece como un nódulo redondeado amarillento en la proximidad del limbo

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INFORME 70 CONJUNTIVITIS

FISIOPATOLOGÍA GENERAL

Como en cualquier otro tejido del organismo, el agente causal de la inflamación a través de múltiples mediadores va a producir en primer lugar una vasodilatación de los vasos conjuntivales e inmediatamente después un daño endotelial que origina un aumento y una perversión de su permeabilidad. Esta alteración permite el paso al espacio extravascular de fluidos y de células, originándose así un edema que puede manifestarse clínicamente de formas muy diversas; desde una simple disminución de la transparencia del tejido, muy difícil de valorar en las conjuntivitis crónicas, hasta una acumulación espectacular que origina la hernia de la conjuntiva en la hendidura palpebral, como ocurre en la quemosis.

En este momento la presencia de substancias anormales (liberación de mediadores, catabolitos de lainflamación) estimula las terminaciones sensoriales de las fibras nerviosas, originando los síntomas subjetivos típicos de las conjuntivitis. A partir de todas estas alteraciones va a producirse un fenómeno peculiar de las conjuntivitis: la hipersecreción.

El epitelio que recubre a la “substancia propia” y que recibe su nutrición desde el espacio subepitelial va a ser dañado de diversas formas. Ante la presencia de metabolitos que le resultan tóxicos acelerará su ciclo vital, produciéndose una descamación y las células degeneradas pasarán alfluido lagrimal. Cuando la capacidad regenerativa es capaz de substituir las células perdidas por otras nuevas no producen soluciones de continuidad y sólo los colorantes vitales (fluoresceína, rosa de bengala) detectarán la muerte celular. Pero cuando el proceso es incapaz de renovar esa pérdida encontraremos áreas de necrosis muy importantes, como ocurre en las conjuntivitis membranosas, oreparaciones que no consiguen restituir la normalidad, dando origen a cambios degenerativos en las formas más crónicas.

En todo caso en sus momentos iniciales, ese daño endotelial va a permitir el paso de fluidos y de células desde el tejido conjuntival al exterior. Sin embargo, este mecanismo explica sólo una parte de la hipersecreción. La irritación hace que las glándulas conjuntivales aumenten su actividad, tantolas glándulas lagrimales como las globet cells productoras de mucina. Según predominen unos u otros mecanismos variarán las características de la secreción: acuosa (lágrima), serosa (exudación), mucosa (mucina), purulenta (macrófagos), pseudomembranosa (fibrina).

La inflamación va a provocar también una respuesta tisular que origina alteraciones morfológicas. Así aparecen las “papilas” como pequeñas elevaciones carnosas, en cuyo centro el biomicroscopio permite observar una ramificación vascular. La formación de papilas es un fenómeno hiperplásico que se origina a partir de un esbozo preexistente. La reacción del tejido adenoideo subepitelial va a dar lugar a folículos constituidos por acúmulos de linfocitos, que se agrupan bajo el epitelio formando pequeños nódulos hemisféricos opalescentes. El centro del folículo, contrariamente a lo que sucede con la papila, es avascular.

La flicténula aparece como un nódulo redondeado amarillento en la proximidad del limbo

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esclerocorneal, constituido por linfocitos, eosinófilos y desechos celulares, y se interpretacomo el resultado de una reacción de hipersensibilidad retardada.

CUADRO CLÍNICO

La conjuntivitis se expresa clínicamente a través de unos signos y de unos síntomas comunes que describiremos en primer lugar para después señalar las variaciones y características de estos síntomas y signos en algunas formas clínicas de conjuntivitis que merecen ser individualizadas.

Síntomas

Desde el comienzo aparece una sensación de calor o de picazón que obliga al animal a frotarse los párpados. Muy pronto aparece también la sensación de roce o cuerpo extraño. No suele existir dolorpropiamente dicho. Cuando existe dolor y fotofobia debemos pensar que existe una afectación concomitante del epitelio corneal (puede traer disminución de la vista).

Signos

Los signos fundamentales de la conjuntivitis son cuatro: la hiperemia, el edema, la hipersecreción y las alteraciones morfológicas tisulares (papilas, folículos).

HIPEREMIA

La dilatación de los vasos conjuntivales es una constante en todas las conjuntivitis, pero su intensidad es muy variable en las distintas formas clínicas. Suele ser más marcada en los fondos de saco y mínima o ausente en las proximidades del limbo esclerocorneal, pero puede ser difusa. El biomicroscopio permite reconocer como normales los vasos episclerales y la circulación ciliar periquerática. La instilación de un fármaco vasoconstrictor reduce espectacularmente esta hiperemia, lo que permite diferenciarla de la debida a una escleritis o a una uveitis. Sin embargo, la hiperemia, por sí sola no demuestra la existencia de una conjuntivitis, ya que puede ser la expresión de un trastorno circulatorio local o general o de una “irritación” conjuntival.

EDEMA

Debido a su firme adherencia a los planos subyacentes en la conjuntiva palpebral, el edema no se acumula en forma de levantamiento.

En la conjuntiva bulbar el edema produce un levantamiento de epitelio, que puede ser especialmente marcado alrededor del limbo esclerocorneal, y en el que aparece una elevación circular alrededor de toda la córnea (quemosis).

La máxima expresión de este edema es la hernia de la conjuntiva a través de la hendidura palpebral.Pero este grado de edema raramente se alcanza en las conjuntivitis, y es casi siempre debido a una

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uveítis aguda.

HIPERSECRECIÓN

Es un signo muy característico de las conjuntivitis y puede ser muy variable, tanto en su aspecto como en su cantidad.

La secreción puede ser serosa o acuosa cuando está formada principalmente por fluido lagrimal. Esta hipersecreción de lágrimas es de origen reflejo, producida por la misma irritación pero pronto aumenta su consistencia por la descarga de mucina (secreción seromucosa), que puede ser demostrada porque se colorea con el rosa de bengala. Esta mucina se acumula en el fondo de saco formando filamentos. Otras veces la secreción es purulenta.

La secreción puede evidenciarse en los fondos de saco pero especialmente en el borde libre de los párpados.

Una forma especial de secreción son las llamadas “falsas membranas”. La secreción muy densa se deposita como placas blanco-amarillentas, fuertemente adheridas al epitelio.

ALTERACIONES TISULARES

Las más frecuentes son papilas, folículos y hemorragias.

Papilas. Son hiperplasias tisulares localizadas de una estructura que ya existe en la conjuntiva normal. Aparecen como pequeños balones carnosos, vascularizados en su centro, apretadas unas contra otras. Su tamaño puede ser muy variable; cuando son de tamaño mediano forman un empedrado o mosaico, y cuando son muy grandes -papilas gigantes- aparecen como vegetaciones papilomatosas.

Folículos. Los folículos aparecen como pequeñas elevaciones redondeadas, traslúcidas u opaslescentes, no vascularizadas. Suelen encontrarse en los fondos de saco.

Hemorragias. No constituyen verdaderas hemorragias subconjuntivales, sino que aparecen como pequeñas extravasaciones sanguíneas que se localizan debajo del epitelio conjuntival.

Bibliografía: M. Sánchez, A Bustamante, J. Juliá, B. Castaño – Madrid (España) U.C.M.

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