Intoxicacion Por Plaguicidas

INTOXICCIONES

POR POR

PLAGUICIDAS

Plaguicida (plaga y cida)Es el agente que combate las plagas del campo

Plaga (del latín plaga = llaga)Calamidad grande que aflige a un puebloAzote que aflige a la agricultura (coloquial)

DEFINICIONES Y CONCEPTOS

Pesticida (I/F pesticide )Se refiere a una enfermedad contagiosa con gran mortalidad producida por un microorganismo (Yersinia pestis)

PLAGUICIDAS EN EL MUNDO

PRODUCCION

5 a 10 millones de toneladas en (1,000 formulaciones)

COSTO

aprox. de 16.3 billones de dólares

EMPLEO

PANORAMA GENERAL

EMPLEO

70% en la agricultura 30% .otros ambientes

PERDIDAS

35 al 40% de las cosechas

EFICIENCIA

0.1%

CONSECUENCIAS

99% disperso

PLAGUICIDAS

UACH: 3 millones de intoxicados /año en el mundo y 20,000 defunciones

Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias(INIFAP)

En México oficialmente hay más de 5 mil intoxicados por año / la cifra real

es 5 a 50 veces mayor.

Mortalidad 6,422

PANORAMA GENERAL

Mortalidad 6,422

En cuanto a las estadísticas en México : todo es cierto aunque nada sea verdad

( Dic – 2008) Jornada por los alimentos sanos, libres de plaguicidas y transgénicos Universidad Autónoma Chapingo (Uach).

La mayor incidencia de intoxicaciones por este grupo de plaguicidas es 13 veces mayor en los países en desarrollo

CARACTERÍSTICA casi GENERAL DE LOS PLAGUICIDAS

Son liposolubles (Coeficiente de partición muy alto)

Tienen efecto tóxicos sobre:

SNC *

Sistema inmunitario:

inmunosupresióninmunosupresión

hipersensibilidad

Inductores enzimáticos

afecta la Biotransformación de fármacos

Espermiogénesis (epóxidos)

Tienen capacidad mutagénica, teratogénica y cancerígena

Síntomas inespecíficos

OTROS FACTORES A CONSIDERAR

INGREDIENTES INERTES:

�Disolventes�Surfactantes�Humectantes�Colorantes�Conservadores

OTROS:

�Impurezas acompañantes�Isómeros

AGENCIA DE PROTECCIÓN AMBIENTAL (EPA)

(EPA) tiene identificados + 50 componentes con interés toxicológico con capacidad de producir daño

neurológico, pulmonar, inmunitario, teratocarcinogénesis

CLASIFICACION

Por su empleo fitosanitario o agrícolas ganaderoindustria de la alimentaciónambiental (desinfección – desratización)uso doméstico *

Por sus efectos tóxicosaguda – crónica – retardada – re intoxicación endógena aguda – crónica – retardada – re intoxicación endógena

Por la potencia tóxicaaltamente tóxicos – tóxicos – nocivos - baja peligrosidad

Por su efecto sobre las plagas insecticidas *– rodenticidas* – herbicidas - fungicidas

Por su origen sintéticos – orgánicos naturales – inorgánicos – biológicos –orgánicometálicos

Por su estructura químicaorganoclorados* – organofosforados/ carbamatos* piretroides sales de bipiridilo – compuestos nitro – halofenólicos - etc.

POR SUS CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS de las que derivan sus efectos tóxicos.

�Organoclorados

�Organofosforados y Carbamatos�Organofosforados y Carbamatos

�Sales de Bipiridilo

�Raticidas

FUENTE DE EXPOSICIÓN A LA POBLACIÓN GRALLa principal son los alimentosRegulación (de la ingesta diaria admisible) , definida como la cantidad que puede ser ingerida diariamente, incluso durante toda la vida, sin riesgo apreciable)Así los residuos de plaguicidas en alimentos comercializados) están sujetos a estándares internacionales y estrechamente monitorizados

forma de las intoxicaciones en humanos

Intoxicaciones colectivas Intoxicaciones colectivas Epidemias:Catástrofes

Intoxicaciones individualesAccidentalesSuicidas

PREVENCIÓN

A pesar de que se dice que éstos <<biocidas>> son venenos útiles ,

se Deben reducir los efectos indeseables a través del conocimiento

REAL y OBJETIVO del binomio riesgo/beneficio

A. Uso apropiado no abusivoA. Uso apropiado no abusivo

B. Elección correcta del compuesto

C. Empleo de técnicas que reduzcan el desperdicio y diseminación

D. Uso del equipo y medios de protección apropiados

E. Observación de los imprescindibles hábitos higiénicos

Los raticidas y algunos insecticidas son los responsables de

la mayoría de las intoxicaciones

Plaguicidas

Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a

combatir las plagas que pueden afectar al hombre o a sus

intereses.

la mayoría de las intoxicaciones

El fosfuro de zinc es después de la carbamazepina el agente

más empleado con fines suicidas en los adolescentes

PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS

En 1874, Zeidler

sintetizó el Diclorodifenltricloroetano

1939 se encontró su utilidad como insecticida

1940 se patentó la sal como DDT

A partir de entonces se han sintetizado muchos otros

HCB (Hexaclorurodebenceno)

HCH (hexaclorociclohexeno)


Clasificación química

A. DDT Diclorodifeniltricloroetano)

B. HCH Hexaclorociclohexano)

C. Dienos Aldrin, Dieldrín Endrin

D. Indenos Heptacloro Hostatox

E. Terpenos Toxafeno

F. Otros clorados


PROPIEDADES:

1. AMPLIO ESPECTRO

2. Estabilidadno biodegradables DDT 10 años DDE inmortal

3. Movilidad se adhieren a partículas de polvo y se diluye en 1.2 ppb

4. DetectablesSe les encuentran en organismo vivos cadenas alimentarias

5. Constituyente No hay un ser en el mundo libre de DDT ya es un constituyente


Dosis tóxica

Los rangos para producir intoxicación aguda

oscilan en rangos muy ampliososcilan en rangos muy amplios

En ratas DL50 desde 60 mg/K hasta 8 g/K

En el humano 400 mg/K


MECANISMO DE ACCION:

No esta totalmente aclarado

Un proceso de deshidrohalogenación

Algunas estructurasAlgunas estructuras

Algunos procesos enzimáticos

Algunas estructuras del snc

En mitocondrias del cerebro de ratas intoxicadas por endrin se ha

encontrado una enzima (gama-butirobetaina)


Manifestaciones clínicasSon consecuencia de trastornos en cerebelo y corteza

�Cambios de conducta

�Movimientos espontáneos

�Temblores de aparición progresiva

�Fasciculaciones en cara, cuello y extremidades

�Incoordinación motora

�Crisis convulsivas tónico clónicas …… coma

�Con HCH se reportan temperaturas hasta de 44oC


ANATOMIA PATOLOGICA

Las lesiones son inespecíficasInfiltrado inflamatorio Congestión y pequeñas zonas de sangrado Congestión y pequeñas zonas de sangrado En cerebroPulmónCorazónHígado y riñón


DIAGNÓSTICO

Historia clínica

Exploración completa

Apoyo de laboratorio *básico Apoyo de laboratorio *básico

Cromatografía de gas +

Espectrofotometría de masas ?


TRATAMIENTO

�Sintomático

�Descontaminación

�La piel lavado con agua y jabón�La piel lavado con agua y jabón

�Estómago: Lavado gástrico

�Inducir el vómito de acuerdo al estado

mental

PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS

PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

PROPIEDADES QUÍMICASSon esteres del ácido fosfórico hay 4 grupos de acuerdo a componentes

GRUPO I Combina nitrógeno cuaternario

Grupo II combina con flúorSarín

Grupo III combina con grupos CN – OCN – SCN – halógenostabun

Grupo IV combina alkilparathion


PROPIEDADES QUÍMICASSon biodegradables

�Son sensibles a cambios del pH

�su máxima hidrólisis a pH 7 - 8 �su máxima hidrólisis a pH 7 - 8

�Aumenta 10 veces cambiando el pH

�Tiene un olor característico

�Son poco solubles en agua

�los diluyentes son hidrocarburos


VIAS DE CONTAMINACIÓNSe pueden absorber por todas las víasBoca – rectoMucosas PielPulmónPulmónConjuntivas Los suicidas por vía oral Los accidentes por vías bucal, cutánea e inhalatoria


TOXICIDAD (DÓSIS TÓXICA)

Están sujetas a variantes:

El compuesto (parathión – Sarin – Diclorvox)

Condición de salud del pacienteCondición de salud del paciente

Estados biológicos y patológicos

Periodo menstrual y embarazo


SINDROIME DEL GUERRA DEL GOLFO

Piridostigmina como preventivo contra los gases de guerra

Mielopatías secundarias al uso de insecticidas

(DEET – permetrina)(DEET – permetrina)

La inhibición de la acetilcolinesterasa (la verdadera) varían

según el compuesto


MANIFESTACIONES CLÍNICASLa fosforilación enzimática es mas estable y por ello irreversibleConforme pasa el tiempo y no se actúa la enzima se hace más estableLa carbamilación es más débil por lo tanto reversibleLa carbamilación es más débil por lo tanto reversible

La fosforilación puede sufrir hidrólisis y liberar a la enzima Con las oximas el tóxico forma compuestos y liberan a la enzima

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síndrome muscarínico.Respuesta glandular

�Hay náuseas, vómitos, diarrea, �disuria, incontinencia urinaria, �visión borrosa, �sudación profusa, �sudación profusa, �sialorrea, �lagrimación, �secreciones bronquiales y �miosis.

Síndrome nicotínico.

�Se presenta opresión torácica,

�Calambres

�Temblores


�Temblores

�Debilidad

�Trastornos del ritmo cardiaco

(bloqueo y bradicardia).

Síndrome neurológico.

�Cefalea, mareo, ataxia

�Conducta psicótica


�Conducta psicótica

�Crisis convulsivas

�Coma

�Depresión respiratoria

�Muerte

�Toxsíndrome�Medir la actividad de la colinesterasa

DIAGNÓSTICO

�Medir la actividad de la colinesterasaplasmática�Exámenes de laboratorio�ECG

El tratamiento inicial �Soporte vital

�Sintomático

�Descontaminación (*)

�De acuerdo a la vía de entrada

�Baño con agua y jabón �Baño con agua y jabón

�Vaciamiento gástrico

�Diálisis gastrointestinal con carbón activado

�Atropina (atropinización (intoxicación con atropina))

�Oximas obidoxima, o pralidoxima

(*) La persona que lo atiende debe estar protegido

b) Síndrome intermedio

Aparece de 1 a 4 días después de una intoxicación aguda tratada

persistencia de la inhibición

que la reactivación fue parcial

Manifestación clínica

insuficiencia respiratoria de aparición brusca

Afectación de los pares craneales II , III, IV, V, VI, VII y X

músculos proximales de los miembros y flexores del cuello .

El tratamiento

Soporte vital

medir actividad de la pseudocolinesterasa (si está disminuida)

Administrar oximas : pralidoxima u obidoxima

c) Síndrome tardío

Presenta:

Neuropatía periférica

Manifestaciones extrapiramidales

Aparece varias semanas después del evento agudo

Intervienen radicales libres más que bloqueo enzimático

El tratamiento es sintomático

Experimentalmente:

Ha funcionado la N-acetilcisteína

Se ha propuesto aplicar el medicamento post intoxicación


DIAGNOSTICO:ToxsíndromeOlor a cebolla / ajo en vomito o contenido gástricoNiveles de la actividad de la colinesterasa


TRATAMIENTOGENERAL DE LAS INTOXICACIONESLa atropina no revierte los efectos muscarínicosAtropinizaciónUso de oximas en forma oportuno para evitar que se estabilice y poder romper el bloqueoPralidoxima 144 a 196 mg/kg25 a 50 mg/k en niños IV se sugiere infusión contínua25 a 50 mg/k en niños IV se sugiere infusión contínua1 a 2 gr en adultosObidoxima bi-cuaternaria tiene mejor efecto que la pralidoxima que es cuaternariaToxogonin 3 a 6 mg/k IV lentaAnticonvulsivos de acción cortaContraindicar aminas cardiacasFenotiazinas lácteos grasas


MODIFICACIONES TERPÉUTICASDIFENHIDRAMINA5 mg/k día IV niños30 a 40 mg dosis día en adultos dosis letal es de 400 mg se dan 40 Se sugiere continuarla de 1 a 3 días continuarla para evitar el síndrome intermedioBicarbonato para manejo de alcalinización y mejorar la hidroxilación del tóxico y romper la inhibición enzimáticatóxico y romper la inhibición enzimática

Lavado gástrico con agua bicarbonatada 3%

Estado físico color olor / sabor compuesto nombre

Polvo blanco sin olor fosfuro endrin

Pasta verde clavo sulfato de talio zeliolíquido transparente clavo sulfato de talio zelio

Polvo gris obscuro fétido fosfuro de zinc fosfin

R A T I C I D A S

Avena rosa dulce warfarina ratGránulos azul/rosa/verde dulce cumarina ratafin

Liquido transparente sin sabor fluoracetato formulade sodio 1080

Pasta roja sin sabor alfa cloralosa rat kill

Líquido claro sin sabor arsénico micifuz

Rodenticidas

En México, de acuerdo al Catálogo Oficial de

Plaguicidas,

hay 11 rodenticidas autorizados:

�1 warfarínico de primera generación, �1 warfarínico de primera generación,

� 7 warfarínicos de segunda generación

� 3 químicos diversos.

rodenticidas prohibidos

�el sulfato de talio

�el trióxido de arsénico

�el monofluoracetato de sodio (compuesto 1080)*

El monofluoroacetato de sodio(compuesto 1080) Es el más potentes que existeEl único que tiene controlado la SSA Cuando se cerro en Mercado de la MercedOcurrieron varias muertes

Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg

Mecanismo de acción:Bloquea selectivamente el ciclo de Krebs en células nerviosas y cardiacas

Después de un período de latencia cortoInicia con prurito nasal, - cara –extremidadesIrritabilidad , Vómitos , Estupor Calambres muscularesComa de instalación rápidaConvulsiones Depresión respiratoria Muerte.

El ECG muestra taquicardia ventricular,Cambios en la onda ST y fibrilación. La muerte ocurre aproximadamentedos horas después de la ingestión. No hay antídoto específico Lo fundamental es el apoyo vital avanzado Lo fundamental es el apoyo vital avanzado Diálisis gastrointestinal con carbón activado. La mortalidad es muy alta.

SULFATO DE TALIO

TALIO

Usos Industrial y doméstico

Industria vidriera (lentes, prismas)

Industria eléctrica (fotoceldas)Industria eléctrica (fotoceldas)

Industria metalúrgica joyas

Laboratorio analítico termómetros

Depilatorio

Raticida

Generalidades como raticida

Pasta verde – líquido claro

Estable en el medio ambiente

Dosis letal 15 mg/kg

T A L I O

Dosis letal 15 mg/kg

Toxicidad (1)

Absorción por todas las vías

Mortalidad baja

TOXICOCINETICA DEL TALIO:

Absorción por todas las vías

Distribución

En forma iónica dentro de los eritrocitos En forma iónica dentro de los eritrocitos

No unido a proteínas

Distribución a todo el organismo

Se une a grupos SH mitocondriales y de membrana

Excreción renal y biliar

Mecanismo de acción

Inhibición de los procesos enzimáticos

de la fosforilación oxidativa

Excitación del SNC

Antagonista adrenérgico

Relajante muscular

Período de latencia 2 – 3 semanas

alteraciones mitocondriales

alteraciones en la mitosis

TOXICIDAD

en snc encefalopatía

Efectos tóxicos en snp polineuropatía

en sna cutáneas

digestivas

TOXSINDROME

I.- Síntomas digestivos

�Anorexia

�Náuseas – vómito

�Dolor abdominal

�Estreñimiento

�Ileo paralítico

TOXSÍNDROME

II .- Síntomas neurológicos

�Neuropatía periférica ascendente

INTOXICACION POR TALIO

�Neuropatía periférica ascendente

�Encefalitis

�Neuritis retrobulbar

�Convulsiones

�Coma

TOXSÍNDROME

III: Síntomas cutáneos

�Eritema facial


�Lesiones acneiformes

�Alopecia

�Leuconiquia

DIAGNÓSTICO

Interrogatorio

Datos clínicos

Toxsíndromes


Toxsíndromes

Laboratorio y gabinete

Determinación de talio en sangre y orina

Análisis del pelo al microscopio de luz

Tratamiento�Descontaminación

�Lavado gástrico


�Diálisis gastrointestinal

�Tratamiento específico

�D penicilamina 50 mg/kg/día

repartido en 3 dosis

�10 días intervalos de c/10 días

�El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales.

CARACTERÍSTICAS:

�Polvo gris obscuro

�Olor fétido

INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINC

�Poco estable en el medio ambiente

�Toxicidad 1

�Dosis letal 1 mg/k (mortalidad en 4 a 7 días)

�Absorción por todas las vías

Fisiopatología del fosfuro de zinc

PielErosión necrosis ……………………………………………………………… úlceras


Erosión necrosis ……………………………………………………………… úlcerasPulmónCongestión edema pulmonar ………………………………………… disnea cianosisDigestivoNecrosis tisular, parálisis enzimática, daño metabólico…. ictericia colapso RiñónNecrosis tisular, proteinuria hematuria …………………………… insuficiencia renalHuesoIntercambio Calcio /fosforo …………………………………………….. lesiones líticas

INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINCManifestaciones clínicas:

�Ictericia

�Hepatomegalia dolorosa

�Disnea

�Cianosis

�Edema pulmonar

�Úlceras cutáneas

Laboratorio y gabinete

�Pruebas de función hepática

�Pruebas de función renal

�Calcio sérico

�Glicemia


�Glicemia

�EGO

�Rx

�ECG

TRATAMIENTO

�Mantener funciones vitales ABC

�Eliminar el tóxico

�Emesis – lavado gástrico


�Daño hepato-renal

�Edema pulmonar

�Estado de choque

�Dieta rica en carbohidratos

�Gluconato de calcio 10% hasta normalizar Ca++ sérico

INTOXICACIÓN POR FOSFURO DE ZINC

Tratamiento específico

�Eliminar el tóxico

�Antídoto local

�Monoacetato de glicerilo�Monoacetato de glicerilo

�Monoacetin 0.1 a 0.5 ml/kg c/ hora IM

hasta mejoría

�Cloruro de calcio

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Intoxicacion Por Plaguicidas