79
ĆWICZENIE V OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA PIERWOTNIAKÓW INWAZJE ŚWIDROWCÓW Rodzina Trypanosomatidae - Trypanosoma equiperdum,- Trypanosoma evansi -Trypanosoma brucei brucei, - T. congolense,- T. vivat,-Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma. brucei rhodesiense,- Trypanosoma cruzi,Leishmania donovania - Leishmania. tropica - Leishmania mexicana - Leishmania braziliensis

Inwazje pierwotniakow- wiczenie 5-10 · – Przeczulica skóry – Pora Ŝenia mi ęśni -charakterystyczne pora Ŝenie lewostronnego nerwu twarzowego - Niedowłady • Odle Ŝyny

  • Upload
    lytruc

  • View
    222

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

ĆWICZENIE V• OGÓLNA CHARAKTERYSTYKA

PIERWOTNIAKÓW • INWAZJE ŚWIDROWCÓW• Rodzina Trypanosomatidae -

Trypanosoma equiperdum,- Trypanosoma evansi -Trypanosoma brucei brucei, - T. congolense,- T. vivat,-Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma. brucei rhodesiense,-Trypanosoma cruzi,Leishmania donovania -Leishmania. tropica - Leishmania mexicana -Leishmania braziliensis

ŚWIDROWCEKrólestwo Prostista

Podkrólestwo ProtozoaTyp Sarcomastigophora

Podtyp MastigophoraRząd KinetoplastidaRodzina Trypanosomatidae

Rodzaj TrypanosomaRodzaj Leishmania

Rodzaj Trypanosoma

1. GRUPA salivaria – gruczoły ślinowe

2. GRUPA stercoraria – końcowy odcinek jelita

Typanosoma equiperdum(świdrowiec koński)

• dł. 24-28, szer. 2-6 µm• monomorficzny• kształt wrzecionowaty• jądro połoŜone centralnie• organella ruchu : wić, błona falująca• naturalni Ŝywiciele: konie, osły• rozmnaŜanie przez podział podłuŜny

• brak form przetrwalnikowych

• ZaraŜenie podczas krycia

Zaraza stadnicza-objawyokres I

• Obrzęk puzdra lub sromu• Powiększenie węzłów chłonnych• Wypływ z dróg rodnych• Plamy bielacze - obrzęki i plamy nie są trwałe • Temperatura 38,0-38,5°C

okres II • Drobne wykwity, niekiedy świąd• Obrzęki talarowate - wykwity są nietrwałe• Wycieki z dróg rodnych• Chudniecie, osłabienie• Zaburzenia nerwowe

okres III• Zaburzenia układu nerwowego

– Przeczulica skóry– PoraŜenia mięśni -charakterystyczne poraŜenie lewostronnego nerwu twarzowego

- Niedowłady• OdleŜyny • Ropnie• Temp. 40°C

Surra Trypanosoma evansi

• północna Afryka, południowa Azja, Środkowa i Południowa Ameryka

• Choroba koni• Rezerwuar – bawoły i wielbłądy a takŜe bydło, psy,

kapibary i słonie • Przenoszony mechanicznie przez owady krwiopijne m.in.

Tabanus, Stomoxys, Glossina oraz krwiopijne nietoperze

Surra Trypanosoma evansi

• Przebieg zwykle ostry – śmierć po kilku tygodniach lub miesiącach.

Objawy:• nawroty gorączki • pokrzywka • obrzęki • powiększenie węzłów chłonnych • wybroczyny • anemia • chudnięcie• ronienia

Nagana

• Choroba przeŜuwaczy (głównie bydła), rzadziej koni• Występowanie : Afryka równikowa

• Czynnik : – Trypanosoma brucei brucei– Trypanosoma congolense– Trypanosoma vivax

• Rezerwuarem inwazji są dzikie przeŜuwacze • Pierwotniaki przenoszone są przez muchy tse-tse

Nagana

Objawy:

• U bydła :– Skoki temperatury– Wychudzenie– Niedokrwistość– Obrzęki– Zanik mięśni– Śmierć

• U koni objawy przypominają zarazęstadniczą

Śpiączka afrykańska

• Czynnik: Trypanosoma brucei gambienseTrypanosoma brucei rhodesiense

• LUDZIE Podgatunki występują w róŜnych regionach Afryki co wiąŜe

się z występowaniem odmiennych gatunków Ŝywicieli przenoszących - much tse-tse

• Rezerwuarem pierwotniaków mogą być zwierzęta np. psy, małpy, antylopy, kozy, bydło.

Śpiączka afrykańska

LUDZIE -corocznie zaraŜeniu ulega 20 000 - 50 000 ludzi (w praktyce prawdopodobnie 10x więcej)!!!

OBJAWY• Miejscowy odczyn zapalny, powiększenie węzłów chłonnych • Gorączka do 40°C

• Zaburzenia akcji serca

• Zapalenie opon mózgowych• Okresy pobudzenia i apatii lub śpiączki

• PoraŜenia

• Przeczulica skóry

Choroba ChagasaTrypanosma cruzi

• Inwazja ludzi• Rezerwuar stanowi wiele gatunków ssaków w tym

psy, koty, bydło, owce, gryzonie, małpy, nietoperze• Przenoszą pierwotniaka pluskwiaki min.tzw.

pluskwy całujące • ZaraŜenie przez wtarcie w skórę lub błony śluzowe

pierwotniaków wydalonych z kałem pluskwiaków• Inwazja śródmaciczna• Transfuzje

Choroba Chagasa Trypanosma cruzi

• Inkubacja 1-2 tyg.

• Zmiany na skórze w miejscu inwazji (guzki)• Gorączka, dreszcze

• Osłabienie• Megacolon

• Zaburzenia akcji serca• Objawy nerwowe

• Niekiedy śmierć

Leiszmaniozynarządowa (trzewna)

• Ludzie (kala-azar, czarna choroba)• Gatunek zbiorczy: Leishmania donovani• Pierwotniaki przenoszone są przez moskity z rodziny

Phlebotomidae lub owady z rodzaju Lutzomyia

• Okres wylęgania – 10 dni- 10 lat• Gorączka, bóle głowy• Owrzodzenia jelita grubego• Powiększenie wątroby• Powiększenie śledziony• Zmiany na skórze-przypominają trąd lub leiszmaniozę skórną

Leiszmaniozynarządowa (trzewna)

• W przypadku zwierząt objawy stwierdza się głównie u psów – wzrost temperatury – biegunki– splenomegalia– hepatomegalia– limfadenopatie– zapalenie nerek – wyniszczenie– zmiany na skórze– zapalenie rogówki i spojówki

Leiszmaniozyskórna

• Lokalizacja (wewnatrzkomórkowo)– Skóra– węzły chłonne – krwinki białe

• Przenoszenie – Owady (moskity) z rodzaju Phlebotomus Pierwotniaki są wprowadzane do skóry ze śliną owada lub wcierane w

uszkodzoną skórę

Objawy:• Guzki• Ogniska martwicy mokrej• Ogniska martwicy suchej• Owrzodzenia • Splenomegalia• Hepatomegalia

ĆWICZENIE VI• INWAZJE RZĘSISTKÓW – GIARDIOZA -

Rodzina TrichomonadidaeTritrichomonas foetus - Trichomonas gallinae - Tetratrichomonas gallinarum -Trichomonas vaginalis

• Rodzina Monocercomonadidae -Histomonas meleagridis

• Rodzina Hexamitidae - Giardia intestinalis

Cesarstwo EUCARIOTAKrólestwo PROTISTA /PROTOZOA

Typ AXOSTYLATA• Gromada Parabasalea• Rząd Trichomonadida• Rodzina Trichomonadidae • Tritrichomonas (foetus)• Trichomonas (gallinae)• Tetratrichomonas (gallinarum)• Trichomonas (vaginalis)• Rodzina Monocercomonadidae

Histomonas meleagridisTyp RETROMONADA • Gromada Diplomonadea • Rząd Diplomonadida• Giardia (duodenalis)

Zaraza rzęsistkowa bydła / tritrichomonosis

Tritrichomonas foetus 12-25 x 5-11µm

• śywiciel - BYDŁO • Lokalizacja paso Ŝyta :• Krowa - błona śluzowa pochwy, macica • Buhaj - błona śluzowa napletka ,Ŝołędzi i prąciaŹródło zara ŜeniaBuhaj - podczas krycia, nasienie do inseminacji

Krowy - przy badaniach ginekologicznych /śluz na rękawicy/

- poprzez sprzęt pielęgnacyjny

Zaraza rzęsistkowa bydła / tritrichomonosisobjawy u buhaja

• Stan zapalny błony śluzowej worka napletkowego i Ŝołędzi

• Obrzęk i śluzowo ropny wyciek, wybroczyny , guzki ,pęcherzyki ,nadŜerki

• Bolesność, niechęć do krycia

objawy u krowy

• zaczerwienienie i obrzęk sromu i pochwy, śluzowy wysięk

• guzkowe zapalenie pochwy, mętny wypływ z pochwy z pasemkami ropy

• Po przejściu inwazji do macicy

Jałowość

Ronienia /wczesne/Ropomacicze /niepłodność/

Trichomonoza gołębi / trichomonosis

Trichomonas gallinae 6-19 X 3-9 µm

• śYWICIEL : gołębie, indyki ,kurowate ,ptaki dzikie• Inwazja gniazdowa, zraŜenie podczas karmienia mleczkiem z wola • Lokalizacja:Błona śluzowa-jamy dzioba-przełyku i wola -okolicy steku /młode gołębie /

Narządy wewnętrzne

Trichomonoza gołębi / trichomonosisPATOGENEZA

• Guzkowate ,Ŝółto zabarwione ogniska martwicze na błonach śluzowych dzioba i przełyku

• Naloty włóknikowe w wolu przełyku i tchawicy

• Ptaki starsze - bezobjawowo

• Ptaki młode - utrata apetytu

- osowiałość , - nastroszenie piór ,- duszność- biegunka

Tetratrichomonoza kur i indyków / tetratrichomonosis

Tetratrichomonas gallinarum7-15X 4-10 µm

śYWICIEL• kury, indyki i inne kurowate

LOKALIZACJA• Jelito ślepe, wątroba

ZaraŜenie przez zanieczyszczonąpasoŜytami karmę lub wodę

Tetratrichomonoza kur i indyków / tetratrichomonosisPATOGENEZA

• Szczególnie wraŜliwe indyki i ptaki młode

-uszkodzenie komórek nabłonka jelit ślepych

-zmiany martwicowe w wątrobie

Objawy:- Biegunka - kał jasnoŜółty ,pienisty - Utrata apetytu , osowiałość wyniszczenie - Upadki w 5 – 9 dniu

Trichomonoza człowieka

Trichomonas vaginalis 15-25X3-15 µm

• Kształt gruszkowaty• PasoŜyt narządów płciowych i moczowych

człowieka

• ZaraŜenie przez kontakt bezpośredni

Trichomonoza człowiekaObjawy

U męŜczyzn• zaraŜenie bezobjawowe /lokalizacja w

gruczole krokowym

U kobiet• Stan zapalny pochwy, upławy, świąd,

pieczenie, obrzęki, nadŜerki

• Długotrwała inwazja moŜe prowadzić do nowotworzenia

Tetratrichomonas anseri /gęś /Tetratrichomonas anatis / kaczka /

• Lokalizacja - jelita ślepe

• Patogeneza: Stan zapalny jelit ślepych

• Objawy -Biegunka ,wyniszczenie , przysiadanie

Trichomonas suis /świnie/

• Lokalizacja –jelita ślepe, Ŝołądek , jama nosowa

• Mało patogenne, mogą wikłać inne schorzenia

Trichomonas hominis• Rzęsistek jelitowy• Kształt gruszkowaty• śyje w jelicie grubym człowieka i wielu gatunków

zwierząt• Niepatogenny, moŜe wikłać inne schorzenia

Trichomonas tenax• Rzęsistek policzkowy• Kształt gruszkowaty • ZaraŜenie przez kontakt bezpośredni• Niepatogenny,wikła stany zapalne dziąseł ,błony śluzowej jamy ustnej , migdałków i zatok.

Histomonoza / czarna główka

Histomonas meleagridis• Wiciowiec nieregularnie owalny lub okrągły 8- 20 µm • Postacie w tkankach - pełzakowate

• Występują w postaci trofozoitu , nie tworzą form przetrwalnikowych

• śywiciel - indyki, kury, perliczki

• Lokalizacja - Jelita ślepe, wątroba• ZaraŜenie przez wodę i paszę

Histomonoza / czarna główkapatogeneza

• Włóknikowe zmiany zapalne i owrzodzenia błony śluzowej jelit ślepych

• DuŜe ogniska martwicze w wątrobieObjawy:

• Chorują ptaki młode • Utrata apetytu, osowiałość, apatia • ZielonoŜółta biegunka • Zasinienie grzebienia i korali • DuŜa śmiertelność

Giardioza / giardiosis

Giardia duodenalisśywiciele: człowiek, zwierzęta domowe

Trofozoit 9-21X5-15 µm Kształt gruszkowaty, symetryczny 2 jądra,2 aksostyle4 pary wici, krąŜek czepnyRozmnaŜanie-podział podłuŜny

Cysta 8-18x7-10 µm Owalna, grubościenna4 jądra Zawiązki wici

Giardia duodenalislokalizacja

• Błona śluzowa jelita cienkiego• Drogi Ŝółciowe • Pęcherzyk Ŝółciowy • Przewód trzustkowy

ZaraŜenie per osForma inwazyjna - cystaPatogeneza:Zniszczenia błony śluzowej jelita cienkiego

Objawy:Biegunki /ciągłe lub okresowe/Rozlane bóle brzucha Postępujące wyniszczenie organizmu

ĆWICZENIEVII• TOKSOPLAZMOZA - NEOSPOROZA –

SARKOSPORIDIOZA-KRYPTOSPORIDIOZA

• Rodzina Isosporidae - Toxoplasma gonidii-Neospora caninum,-

• Rodzina Sarcocystidae – Sarcocystis cruzi, S. hominis, S. tenella, S. arieticanis, S. gigantea, S. medusiformis, S.miescheriana, S. suihominis, S. porcifelis, S. fayeri, S. equicanis, S. bertrami, S. neurona

• Rodzina Cryptosporididae- Cryptosporidium parvum

Królestwo: ProtistaPodkrólestwo: Protozoa

Typ: ApicomplexaGromada: Sporozoea

Podgromada: CoccidiaRząd: Eucoccidiida

Rodzina: CryptosporididaeRodzaj: Cryptosporidium- Cryptosporidium parvum

Rodzina: Isosporidae

Rodzaj: Toxoplasma- Toxoplasma gondiiRodzaj: Neospora - Neospora canis

Rodzina: SarcocystidaeRodzaj: Sarcocystis

Bydło S. cruzi, S. hirsuta, S. hominisOwce S. tenella, S. arieticanis, S. gigantea,

S. medusiformisŚwinie S.miescheriana, S. suihominis,

S. porcifelisKonie S. fayeri, S. equicanis, S. bertrami,

S. neurona

Toxoplasma gondii• TROFOZOIT- Kształt łukowaty, sierpowaty lub owalny, 2 – 7 x 2 – 4 µm.• PSEUDOCYSTY- Komórki Ŝywiciela (makrofagi, monocyty i neutrofile),

zawierające liczne trofozoity • CYSTY- kuliste lub owalne, o wymiarach 100-200 µm, zawierają liczne

bradyzoity.- występują w wielu narządach, otoczkę cysty stanowi początkowo

błona komórki Ŝywiciela, a następnie wykształca się torebka łącznotkankowa

• OOCYSTY- owalne, cienkościenne o długości 10-14 µm - powstają u kotów w wyniku procesu płciowego

• WYDALANE Z KA ŁEM W POSTACI NIESPORULOWANEJ

TOKSOPLAZMOZA źródła inwazji

– zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się w środowisku którymi mogą być zanieczyszczone poŜywienie, woda

– zjedzenie surowego mięsa zawierającego cysty, pseudocysty

– śródmacicznie w wyniku przenikania trofozoitów T.gondii od matki przez łoŜysko do płodu

– przypadkowy kontakt z trofozoitami T.gondii

Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii –– cykl rozwojowy

śywiciel ostateczny: kot i inne kotowate.

Umiejscowienie: nabłonek jelita cienkiego – schizogonia

– gamogonia – niesporulowane oocysty do środowiska

śywiciel pośredni : ssaki, ptaki, gady, ryby

Umiejscowienie: komórki układu fagocytarnego, narządów miąŜszowych, OUN, mięśnie, leukocyty– namnaŜają się przez tzw. pączkowanie wewnętrzne)

– pseudocysty, cysty

Objawy kliniczne

Toksoplazmoza u zwierząt przebiega najczęściej bezobjawowo.

KOTYU zwierząt młodych – przebieg ostry :

• brak apetytu, osowiałość, biegunka, wzrost ciepłoty ciała i wzmoŜone pragnienie

• duszność i duŜa wraŜliwość na ból w okolicy wątroby i trzustki

• skrajne wyczerpanie i śmierć

U kotów starszych – postać przewlekła:• zaburzenia ze strony układu pokarmowego• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego niekiedy

gorączka i powiększenie Ŝuchwowych węzłów chłonnych.

Objawy kliniczne

PSY • Postać przewlekła i bezobjawowa• sporadycznie wzrost ciepłoty ciała, wymioty, biegunka i

obrzęk węzłów chłonnych podszczękowych

KONIE• rzadkie przypadki postaci utajonej

BYDŁO, OWCE• najczęściej postać utajona • ronienia• rodzenie słabych cieląt lub jagniąt• zapalenia mózgu i rdzenia oraz płuc

ŚWINIE • Sporadycznie : ronienia, gorączka, biegunka i kaszel, u prosiąt

objawy niezborności ruchowej

Neosporoza neosporosisNeospora caninum

• TROFOZOIT 3-7×1-5 µm

• CYSTA

Grubościenne, średnicy 100-110 µm wypełnione przez bradyzoity

• OOCYSTA

- powstają u psów w wyniku procesu płciowego, owalne, cienkościenne, 10-11µm, wydalane w postaci niesporulowanej

- w środowisku – w ciągu 1- 3 dni zachodzi sporulacja

Neospora caninum – cykl rozwojowy

śywiciel ostateczny- pies

Umiejscowienie:

Nabłonek jelita cienkiego, narz, narząądy wewndy wewnęętrznetrzne– schizogonia

– gamogonia – oocysty niesporulowane do środowiska

śywiciel pośredni : m.in. krowy, owce, kozy, konie, jelenie, małpy, lisy kojoty i jenoty.

Umiejscowienie-narządy wewnętrzne:– namnaŜanie przez pączkowanie wewnętrzne

(endodyogenia)– pseudocysty, cysty

Neosporoza- źródła inwazji

śywiciele pośredni – przez zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się

w środowisku

– śródmacicznie w wyniku przenikania trofozoitów N. caninum od matki przez łoŜysko do płodu

śywiciel ostateczny

– przez zjedzenie tkanek Ŝywiciela pośredniego zawierających cysty, sporulowane oocysty, śródmacicznie (szczenięta)

Patogeneza:• Związana z pozajelitową fazą cyklu rozwojowego

-w miejscu powstawania cyst pojawiają się wybroczyny, a następnie ogniska martwicze.

Objawy kliniczne

PSY• zaburzenia układu nerwowego - bolesność, zanik mięśni,

zaburzenia ruchomości stawów, niedowłady, poraŜenia kończyn, drgawki,

• zaburzenia układu rozrodczego - zamieranie zarodków, ronienia, zmniejszenie liczebności miotów,

• zapalenia płuc, skóry, mięśnia sercowego.BYDŁO, OWCE

• najczęściej postać bezobjawowa

• ronienia, rodzenie słabych cieląt lub jagniąt

• zapalenia mózgu i rdzenia oraz płuc

CIEL ĘTA do 4 tygodnia

niedowłady kończyn, poraŜenia, wiotkość i zanik mięśni, trudności w połykaniu

SARKOCYSTOZA (SARKOSPORYDIOZA, SARCOCYSTOSIS)

TROFOZOIT– Długość 8 – 16 µm, szerokości 2-9 µm.

– Jądro poniŜej środka komórki

– Ciałko biegunowe tzw. kompleks apikalny, konoid

CYSTY – CEWY MIESCHERA- we włóknach mięśni poprzecznie prąŜkowanych.

• kształt wrzecionowaty, barwy białawej.

• wnętrze cyst podzielone jest na liczne komory zawierające trofozoity.

OOCYSTY – u Ŝywicieli ostatecznych powstają w wyniku procesu płciowego

• w oocyście wykształcają się 2 sporocysty i w kaŜdej po 4 sporozoity

• Sporulacja w przewodzie pokarmowym, wydalane z kałem w postaci sporulowanej

Sarcocystis spp.

śywiciel pośredni :• zwierzęta roślinoŜerne lub wszystkoŜerne

• umiejscowienie: mięśnie

• zaraŜenie przez zjedzenie oocyst lub sporocyst znajdujących się w środowisku

śywiciel ostateczny• Pies – S. miescheriana

Kot – S. porcifelis

• Umiejscowienie: komórki nabłonek jelit.

• zaraŜenie się przez zjedzenie tkanek Ŝywicieli pośrednich

Objawy:

• Najczęściej bezobjawowo

• Przy wysokiej intensywności inwazji– Wzrost temperatury, apatia, bóle mięśniowe, trudności w poruszaniu się i

oddychaniu, niedowłady, wychudzenie oraz ronienia.

Myeloencephalitis (EPM)

• Przyczyna –Sarcocystis neurona• Powoduje wieloogniskowe zmiany w ośrodkowym układzie

nerwowym

• Jedynym Ŝywicielem ostatecznym jest opos (Didelphis virginia), w Ameryce PD – opos białouchy (Didelphis albiventris)

• ZaraŜone oposy wydalają z kałem sporocysty

• ZaraŜenie konia (Ŝywiciela pośredniego) drogąpokarmową

Sarcocystis neurona - objawyobjawy

• Postać ostra -objawy rdzeniowe – zwykle występują nagle

-konie nie leczone giną szybko w ciągu kilku do kilkunastu godzin

• Postać przewlekła – objawy rdzeniowe-kulawizny kończyn miednicznych

-zapalenie stawu pęcinowego, sztywnośćmięśni, poraŜenie m. czworogłowego, jednostronny zanik mięśni pośladkowych

-trudności w zmianie pozycji w postawie stojącej, trudności przy nawracaniu konia

-zaburzenia koordynacji ruchu, niezborność kończyn piersiowych

• Objawy postaci mózgowej-jednostronne poraŜenie twarzy, chwiejny chód, oczopląs,

ślepota

KRYPTOSPORYDIOZA

Cryptosporidium spp.• trofozoit 1,5 – 6 µm • oocysta 4 – 6 µm

Lokalizacja -jelito cienkie, układ oddechowy człowieka, a takŜe niektórych zwierząt synantropijnych

• zaraŜenie przez zjedzenie inwazyjnych oocyst, moŜliwa droga aerogenna

Cykl rozwojowy• schizogonia• gamogonia • sporogonia

Patogeneza i objawy kliniczne• uszkodzenie komórek nabłonka jelit• zaburzenia czynności przewodu pokarmowego • zaburzenia motoryki jelit i biegunki• stany zapalne jelit cienkich

ĆWICZENIE VIII• EIMERIOZY , IZOSPOROZY • Rodzina Eimeriidae -kury- Eimeria tenella, E. necatrix,

E. maxima, E. brunetti, E. acervulina, E. mitis, E. praecox, E. hagani, E. mivati. – indyki- Eimeria adenoides, E. gallopavonis, E. meleagrimitis gęsi E. anseris , E. kotlani E. truncata -goł ębie -E. labbeana E. columbarum E. columbie- króliki- E. intestinalis, E. magna, E. stiedai, bydło - E. bovis, E. zuernii konie - E. leuckarti świnie – E. scabra, E. Suis, Isospora suis koty- Cystoisospora Felis, C. rivolta psy-Cystoisospora canis, C. ohioensis C. burrowsi

Królestwo : ProtistaPodkrólestwo : Protozoa

Typ : Apicomplexa

Gromada: Sporozoea

Podgromada: Coccidia

Rząd: Eucoccideiidae

Rodzina: Eimeriidae

Rodzaj : EimeriaRodzaj : Isospora

kokcydia

• cykl rozwojowy – schizogonia– gamogonia

• oocysta – forma przetrwalnikowa• w środowisku zewnętrznym- sporogoniaRodzaj Eimeria -w oocyście tworzą się 4 sporocysty a w nich po

2 sporozoity

Rodzaj Isospora - w oocyście tworzą się 2 sporocysty a w nich po 4 sporozoity

Kokcydioza drobiu

E. tenellaE. necatrixE. maximaE. brunettiE. acervulina E. mitis E. praecox E. hagani E. mivati

Patogeneza• Uszkodzenie mechaniczne jelita –

Ograniczenie absorpcji substancji pokarmowych i trawienia

• Niedobory• Wynaczynienia - anemia• Zmiany przepuszczalności bł.

śluzowej -hipoproteinemia• Zaburzenie funkcji układu

immunologicznego jelit – wtórne infekcje

KOKCYDIOZA JELIT ŚLEPYCH• E. tenella• Oocysta - 19-28 x 16-25µm• Objawy:1. krwawa biegunka2. apatia, nastroszone pióra3. brak apetytu4. wzmoŜone pragnienie

Zmiany anatomopatologicze:• treść jelit z krwią i skrzepami• błona śluzowa zmieniona zapalnie • zapalenie krwawe i dyfteroidalne jelit• widoczne ogniska martwicowe

Kokcydioza jelit cienkich

• Eimeria maxima 30 x 20 µm• Eimeria necatrix 22 x 17 µm• Eimeria praecox 21 x 17 µm

Objawy:• niechęć do ruchu• utrata apetytu , zwiększone pragnienie

• biegunka z domieszką krwi lub śluzu

Zmiany anatomopatologiczne:• NieŜytowe lub krwotoczne zapalenie jelita cienkiego• Zgrubienie błony śluzowej• Silna wybroczynowość• Szarobiałe ogniska przeświecające przez błonę surowiczą

Kokcydioza jelita prostego i steku

• E. brunetti

-przebieg łagodny, objawy typowe dla kokcydiozy

Zmiany anatomopatologiczne• NieŜytowo krwotoczne zapalenie tylnego odcinka jelita cienkiego, ujścia

jelit ślepych, prostego i steku• Ujścia jelit ślepych zwykle zatkane serowatą masą• Obecność licznych wybroczyn pod błoną surowiczą jelita prostego i

steku

Kokcydioza królików

• KOKCYDIOZA JELITE. intestinalisE. magna E. perforansE. coecicolaE. piriformisE. flavescensE. exiquaE. vejdovskyi

• KOKCYDIOZA WĄTROBOWAE. stiedai

Kokcydioza jelitowa królikówobjawy:

• Zmniejszony apetyt• Depresja

• Odwodnienie

• Bóle okolicy brzucha• Blade błony śluzowe

• Obfita biegunka(4-6dni po zakaŜeniu)

moŜliwa domieszka krwi i śluzu

Kokcydioza wątrobowa królików• zobojętnienie

• spadek apetytu, zahamowanie wzrostu• zwiększone pragnienie

• wychudzenie

• powiększenie brzucha• wzrost poziomu bilirubiny, ALT, AST, AP

Kokcydioza przeŜuwaczy

• bydło : E. zuerniE. bovis

• owce: E. arloingi E. faureiE. intricata Eimeria bakuensis (ovina) Eimeria ovinoidalis Eimeria ninakohlyakimovae Eimeria parva Eimeria alijevi

Umiejscowienie : komórki j. cienkiego, j. ślepego i okr ęŜnicy

Kokcydioza przeŜuwaczyObjawy postaci ostrej –• Biegunka, wodnista i cuchnąca• Domieszki krwi w kale,

• Osłabienie, niechęć do ruchu

• Utrata apetytu wzrost pragnienia (odwodnienie)• śmierć w ciągu 1-2dni - cięŜkie przypadki

Objawy postaci przewlekłej –• Okresowa biegunka

• Papkowaty kał z duŜą ilością śluzu (rzadko krew)

• Utrata apetytu ogólne osłabienie• Postępujące wyniszczenie

Kokcydioza świńprzebieg

• Schizognia -w jelitach cienkich• Sporulacja w środowisku zewn. 7 –10 dni

• Objawy:• biegunki • bolesność jamy brzusznej• brzuch podkasany• słabe przyrosty• Wychudzenie

Zmiany anatomopatologiczne:• NieŜytowe lub krwotoczne zapalenie jelit

Rodzaj Eimeria

Eimeria scabra Eimeria suis

Eimeria debliecki

Eimeria spinosa Eimeria polita

Eimeria porci

Rodzaj: IsosporaIsospora suis

CYSTOIZOSPOROZA

• Kokcydioza kotówCystoisospora felis Cystoisospora rivolta

• Kokcydioza psówCystoisospora canis Cystoisospora ohioensis Cystoisospora burrowsi Cystoisospora neorivolta

• Lisy hodowlane:Cystoisospora canivelocisCystoisospora vulpina

Oocysty eliptyczne, owalne 21 –40 x 17 – 32 µm

W sporulowanych oocystach znajdują się po 2 sporocysty, zawierające po 4 sporozoity

ZaraŜenie zwierząt mięsoŜernych następuje przez zjedzenie inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku zewnętrznym.

Cystoizosporoza

Rozwijające się w jelitach pierwotniaki uszkadzają komórki nabłonka doprowadzają do zaniku kosmków i rozrostu krypt jelitowych. Upośledza to funkcje wydzielnicze i resorpcyjne jelita.

CYSTOIZOSPOROZA

ĆWICZENIE IX• BABESZJOZY MALARIA AMEBOZY• Rodzina Babesiidae Babesia canis, B.

gibsoni, B. divergens, B. major, B. bovis, B. bigemina, B. caballi, B. (Theileria) equi, B. microti)

• Rodzina Plasmodiidae Plasmodium malariae, P. ovale, P. vivax, P. falciparum Rodzina Entamooebidae Entamoeba histolytica

• Rodzina Vahlkampfidae Naegleria fowleri Rodzina Acanthamoebidae Acanthamoeba castellani.

Królestwo : ProtistaPodkrólestwo : Protozoa

Typ : ApicomplexaRodzina : Babesiidae

Rodzaj : Babesia (B. canis, B. gibsoni, B. divergens, B. major, B. bovis, B. bigemina, B. caballi, B. (Theileria) equi, B. microti )Rodzina : Plasmodiidae

Rodzaj : Plasmodium (P. malariae, P. ovale, P. vivax, P. falciparum )

Typ : SarcomastigophoraRodzina : Entamooebidae

Rodzaj : Entamoeba (Entamoeba histolytica )

Babesia spp.śywiciel po średni (pies, bydło, konie ...)

Lokalizacja: erytrocyty, rzadko w osoczu

• formy gruszkowate od 1 do 4-5 ųm, formy ameboidalne, formy pierścieniowate

śywiciel ostateczny kleszczLokalizacja: jelito (gamonty, gamety, zygota,

ookineta)

ślina kleszcza : sporozoity

Babeszjoza psów

Babesia canisBabesia canis

canisBabesia canis rossiBabesia canis

vogeli

Babesia gibsoni

Babeszjoza psów Objawy

wzrost ciepłoty ciała do 40-41 C, apatia, zaburzenia kr ąŜenia i oddychania,hemoglobinuria, białkomocz, anemia, Ŝółtaczka, powi ększenie w ątroby, biegunka, wymioty,

zaburzenia nerwowe

Babeszjozy bydła

Babesia bigeminaBabesia bovisBabesia divergensBabesia major• W Polsce - europejska hemoglobinuria

powodowana przez B. divergens.

• Objawy kliniczne silniej zaznaczone u zwierząt starszych.

• Obecnie stwierdzana lokalnie, ogniskowo.

Babeszjozy koni

Babesia (Theileria) equiBabesia caballi• W Europie w krajach śródziemnomorskich.

• Choroba przewlekła lub śmierć po kilku, kilkunastu dniach.

Babeszjozy ludzi

Babesia microti, B. bovis, B. divergens

• Objawy: wzrost ciepłoty ciała do 40°Cbóle głowydreszczebóle gardłafotofobiaanemiahemoglobinuria

• Okres wyl ęgania 1-4 tyg. (do 12 miesi ęcy)

Malaria (zimnica)

Plasmodium vivax zarodziec ruchliwy

Plasmodium malariae zarodziec pasmowy

Plasmodium falciparum zarodziec sierpowy

Plasmodium ovale zarodziec owalny

Malaria• śywiciel ostateczny KOMAR (Anopheles

spp.)• pobiera wraz z krwi ą gametocyty • w jelicie -mikrogamety i makrogamety• po poł ączeniu gamet - ookineta• pod nabłonkiem jelita - oocysta • gruczoły ślinowe- sporozoity

• Rozwój trwa 8-35 dni

Malaria• śywiciel pośredni CZŁOWIEK• sporozoity ze śliną komara- krew • hepatocyty i makrofagi- schizogonia• erytrocyty- schizonty, merozoity, mikro-

lub makrogametocytyPobrane przez komara przekształcają się w

jego jelicie w gamety

Malaria OBJAWY

• Napady malaryczne (trwają kilkanaście minut): - Uczucie zimna- Dreszcze

- Poty - GORACZKA Co 48 godzin P. vivax, P. ovaleCo 72 godziny P. malariae• Anemia• Uszkodzenie nerek• Obrzęk płuc• Splenomegalia• Hipoglikemia• Kwasica

Amebozapełzakowica

PATOGENNA : Entamoeba histolytica• Jelito grube

Trofozoit • kilkanaście -kilkadziesiąt µm wielkości• zmienny kształt, porusza się dzięki

nibynóŜkom

• wraŜliwy na warunki środowiska

Cysta• Okrągła, owalna, jedno – kilka jąder

• Posta ć przetrwalnikowa, inwazyjna !!!

Ameboza OBJAWY

• Ostra ameboza jelitowa• Biegunka – kał z domieszką śluzu i krwi• Ból brzucha• Wymioty• Wychudzenie

• Przewlekła ameboza jelitowa• Łagodna biegunka• Zaparcia• Utrzymywanie objawów przez kilka lat• Wrzodziejące zapalenie jelita

AmebozaObjawy

• Pełzakowe zapalenie w ątroby• Pełzakowy ropie ń wątroby- wynik przeniesienia pełzaków do wątroby z krwią

• Postać płucna -ropnie zwykle w prawym płucu

• Postać mózgowa –ropnie, bóle głowy wymioty, napady padaczkowe, zmiany osobowości

Ameboza wywoływana przez pełzaki

fakultatywnie paso Ŝytnicze

• Naegleria fowleri- objawy zbliŜone do infekcji układu oddechowego, zapalenie mózgu i opon mózgowych

• Acanthamoeba spp.-

• Zapalenie mózgu • Zapalenie rogówki

• Zapalenie płuc• Ziarniniaki w skórze