Upload
agnesop
View
26
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
...
Citation preview
Karsinoma Paru pada Wanita berusia 55 Tahun
Orisma Agnes Pongtuluran
102011360 / D-6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
Pendahuluan
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan
terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis)
dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat kanker), di Inggris
prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat
4 kanker terbanyak, di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke-3
sesudah kanker payudara dan leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh
dunia mencapai kurang lebih satu juta penduduk tiap tahunnya. Karena sistem pencatatan
yang belum baik prevalensi pastinya belum diketahui tapi klinik tumor dan paru di Rumah
Sakit merasakan benar peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidennya
naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di China yang
mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) life time
risk 1:13 dan pada perempuan 1:20.1
Pembahasan
Anamnesis
Riwayat kesehatan yang dikaji meliputi data saat ini dan yang telah lalu. Kajian
tersebut berfokus kepada manifestasi klinik keluhan utama, kejadian yang membuat kondisi
sekarang ini, riwayat kesehatan masa lalu, riwayat kesehatan keluarga, dan riwayat
psikososial.
Keluhan utama
Keluhan utama yang biasa muncul pada pasien yang mengalami gangguan siklus O2
dan CO2 antara lain batuk, peningkatan produksi sputum, dispnea, hemoptisis, wheezing,
stridor, dan nyeri dada.2
1
Riwayat penyakit sekarang
Gejala penyakit lokal yang biasa muncul pada pasien yang mengalami karsinoma paru
antara lain hemoptisis; batuk; nyeri dada; mengi; sesak napas; sindrom horner (ptosis, miosis,
keringat berkurang); efusi pleura; obstruksi vena cava superior (nyari kepala, dilatasi vena,
edema wajah); jari tabuh; limfadenopati; perubahan suara (kelumpuhan nervus laryngeal
rekuren); kelainan rontgen torak.
Gejala keganasan sistemik meliputi penurunan berat badan, anoreksia, demam,
manifestasi endokrin (misalnya sindrom Cushing, SIADH), hiperkalsemia. Tanyakan juga
apakah terdapat gejala metastasis seperti ikterus, nyeri hepatik dan lesi kulit.2
Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan riwayat merokok pasien, tanyakan pajanan asbestos, pernahkah menjalani
radioterapi, pernahkah menjalani kemoterapi, tanyakan riwayat atau pajanan di tempat kerja,
tanyakan fungsi paru dan penyakit kardiorespiratorius lain (jika bermaksud melakukan
pneumonektomi/lobektomi)2
Pemeriksaan Fisik
Perhatikan bagaimana kondisi umum pasien apakah kurus atau gizi baik, apakah
anemis dan ikterus. Periksa suara pasien apakah parau, periksa batuk pasien apakah ‘seperti
sapi (bovine)’. Adakah jari tabuh karena sepertiga pasien kanker paru mengalami jari tabuh.
Apakah pada kuku pasien tampak noda nikotin. Apakah pada tubuh pasien ditemukan tanda
radioterapi. Periksa tanda pernapasan meliputi distress pernapasan, sianosis, dan takipnea.
Lakukan pemeriksaan fisik dada: adakah efusi pleura, ronki, ambilan udara tidak seimbang,
atau parut lobektomi. Periksa limfadenopati.2
Inspeksi
Pada permulaan pemeriksaan, amati adanya sesak dan sianosis dan bukti penurunan
berat badan. Lakukan pemeriksaan pada tangan untuk mencari jari tabuh, noda tembakau, dan
rasakan denyut memantul akibat retensi karbon dioksida jika dicurigai adanya gagal napas.
Sekilas amati tingginya tekanan vena jugularis, dan lidah untuk melihat sianosis. Buka semua
pakaian pasien di atas pinggang dan amati bentuk dada dan tulang belakang, adanya parut
(NB kanker payudara) dan gerakan untuk melihat simetrisitas dan ekspansi (perbedaan yang
tipis paling baik dilihat dari ujung tempat tidur), dan penggunaan otot tambahan pernapasan
2
di leher dan bahu. Pembersaran kelenjar getah bening bisa terlihat di leher. Hitung frekuensi
pernapasan.3
Palpasi
Lakukan palpasi ekspansi dada. Selalu dibandingkan gerakan kedua sisi. Gerakan
yang tertinggal pada satu sisi berarti ada kelainan di sisi tersebut. Lakukan palpasi trakea di
insisura suprasternalis (lebih mudah dilakukan bila kepala pasien sedikit ekstensi). Deviasi
menunjukkan adanya fibrosis atau kolaps lobus atas atau seluruh paru searah dengan deviasi,
atau pneumotoraks (atau, yang sangat jarang, efusi pleura yang berat) kontralateral. NB
penyebab lokal bisa menyebabkan deviasi tanpa disertai penyakit paru, misalnya adanya
goiter atau asimetri spnalis. Posisi denyut apeks jantung tidak membantu menilai penyakit
paru kecuali terdapat pergeseran mediastinal yang jelas. Lakukan palpasi leher untuk mencari
limfadenopati servikalis.3
Perkusi
Lekukan perkusi dengan arah menuruni dada sambil membandingkan kedua sisi.
Perkusi pekak seperti batu (stony dullness) pada aksila biasanya menunjukkan adanya efusi
pleura. Penebalan pleura serta kolaps, konsolidasi atau fibrosis paru juga member suara
pekak. NB fibrosis lobus atas pada manula yang selebihnya sehat mungkin terjadi akibat
tuberkulosis di masa lalu. Gerakan tertinggal dengan resonansi pada satu sisi biasanya berarti
ada pneumotoraks (atau kadang-kadang, bula yang besar).3
Auskultasi
Pernapasan bronkial biasanya terjadi pada konsolidasi, termasuk pada bagian puncak
efusi. Suara napas menurun terjadi pada efusi, penebalan pleura, pneumotoraks, dan pada
obesitas, akibat interposisi dan gambaran abnormal antara permukaan paru dan stetoskop.
Menurunnya suara napas juga bisa terjadi pada obstruksi jalan napas (misalnya pada asma
yang berat). Bunyi tambahan bisa berupa mengi (ronki) atau crackles (krepitasi). 3
Pemeriksaan Penunjang
Foto Rontgen Dada Secara Posterior-anterior (PA) dan Lateral
Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Studi dari
Mayo Clinic USA, menemukan 61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan
foto rontgen dada biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi sputum hanya bisa mendeteksi 19%.
3
Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai
doubling time-nya. Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time
antara 37-465 hari. Bila doubling time >18 bulan, berarti tumornya benigna. Tanda-tanda
tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi
yang tegas.
Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang
kemungkinan adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan
keberadaan tumor. Pemeriksaan penunjang radiologis lain yang kadang-kadang diperlukan
juga adalah bronkografi, fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion scanning,
ultrasound sonography.1
Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging.
Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa,
karena bisa mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun
positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-60%. Bila fasilitas ini memungkinkan,
pemeriksaan CT Scan bisa sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa.
Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dikerjakan, karena ia hanya
terbatas untuk menilai kelainan tumor yang menginvasi ke dalam vertebra, medulla spinal,
mediastinum, di samping biayanya juga cukup mahal.
Pemeriksaan MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saat ini
sedang dikembangkan teknik imaging yang lebih akurat yakni Positron Emission
Tomography (PET) yang dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan
biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat. Contoh
zat yang dipakai: methionine 11C dan F-18 fluorodeoxyglucose (FD6).
Tumor yang kurang dari 1 cm, agak sulit dideteksi karena ukuran kecil tersebut
kurang diresolusi oleh PET Scanner. Sensitivitas dan spesifitas cara PET ini dilaporkan 83-
93% sensitif dan 60-90% spesifik.
Beberapa positif palsu untuk tanda malignan ditemukan juga pada lesi inflamasi dan
infeksi seperti aspergilosis dan tuberkulosis. Sungguhpun begitu dari beberapa studi diketahui
pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik daripada pemeriksaan CT Scan.1
Pemeriksaan Bone Scanning
4
Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang. Insiden
tumor Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) ke tulang dilaporkan sebesar 15%.1
Pemeriksan Serologi/ Tumor Marker
Sampai saat ini belum ada pemeriksaan serologi penanda tumor-tumor (tumor-
marker) untuk diagnostik kanker paru yang spesifitasnya tinggi. Beberapa tes yang dipakai
adalah: a). CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), b). NSE (Neuron-spesific enolase), c).
Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 19).
NSE diketahui spesifik untuk Small Cell Carsinoma dan sensitivitasnya dilaporkan
52%, sedangkan Cyfra 21-1 mencapai 50% untuk kelompok LD (limited disease)-SCLC.
Pada kelompok ED (extensive disease) SCLC, sensitivitas NSE 42% dan Cyfra 21-1
mencapai 50%.
Bila pemeriksaan ini digabung maka sensitivitas jadi 78% untuk kelompok LD dan
82% kelompok ED. Uji serologis tumor marker tersebut di atas sampai saat ini lebih banyak
dipakai untuk evaluasi hasil pengobatan kanker paru.1
Diagnosis Kerja
Langkah pertama adalah secara radiologis dengan menentukan apakah lesi intra
torakal tersebut sebagai tumor jinak atau ganas. Bila fasilitas ada dengan teknik Positron
Emission Tomography (PET) dapat dibedakan antara tumor jinak dan ganas serta untuk
menentukan staging penyakit. Kemudian tentukan apakah letak lesi sentral atau perifer, yang
bertujuan untuk menentukan bagaimana cara pengambilan jaringan tumor. Untuk lesi yang
letaknya perifer, kombinasi bronkoskopi dengan biopsy, sikatan, bilasan, transtorakal
biopsy/aspirasi dan tuntunan USG atau CT Scan akan memberikan hasil yang lebih baik.
Sedangkan untuk lesi letak sentral, langkah pertama sebaiknya dengan pemeriksaan sitologi
sputum diikuti bronkoskopi fleksibel. Secara radiologis dapat ditentukan ukuran tumor (T),
kelenjar getah bening torakal (N) dan metastasis ke organ lain (M).1
Diagnosis pasti harus berhasil ditegakkan, tipe sel dan stadium kanker menentukan terapi
yang akan dilakukan.
Foto toraks biasanya abnormal saat mulai timbul gejala.
Sindrom paraneoplastik: diagnosis ditegakkan dari hitung darah lengkap, pemeriksaan
ureum dan elektrolit serta kalsium.
5
Tes fungsi paru: pada FEV1 yang rendah tidak dilakukan pembedahan dan biopsi
perkutan.
Bronkoskopi atau biopsi perkutan: bronkoskopi bisa menegakkan diagnosis secara
histologis pada 70% kanker sel sentral. Untuk tumor perifer, digunakan pemeriksaan
dengan petunjuk CT/ultrasonografi. Jika gambaran radiologis sangat menunjukkan tanda-
tanda karsinoma, dipilih biopsy eksisi. Jika ada metastasis ke kelenjar getah bening atau
hati, lakukan juga biopi pada organ tersebut.4
Diagnosis Banding
Tuberkulosis paru (TB)
Merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis
penularannya terjadi melalui udara yaitu dari droplet infeksi. Gejalanya dapat berupa batuk
lebih dari 3 minggu, berdahak, batuk darah, nyeri dada, sesak nafas, demam, keringat malam,
malaise, nafsu makan menurun dan berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik penderita
TB tidak khas untuk membedakannya dengan penyakit paru lain. Bila terdapat limfadenitis
tuberkulosa didapatkan pembesaran kelenjar limfe, sering di daerah leher, kadang disertai
skrofuloderma. Pada pemeriksaan laboratorium pasien yang diambil dari sputum penderita
maka akan ditemukan adnya BTA (Batang Tahan Asam). Pada foto toraks TB yang aktif
maka akan didapatkan gambaran berupa :
Bayangan berawan/nodular disegmen apical dan posterior lobus atas dan segmen superior
lobus bawah paru.
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak berawan/nodular.
Bayangan bercak milier.
Efusi pleura.1
Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan
A. Rongga hidung dan nasal
1. Hidung eksternal berbentuk piramid disertai dengan suatu akar dan dasar. Bagian ini
tersusun dari kerangka kerja tulang, kartilago hialin, dan jaringan fibroareolar.
2. Membran mukosa nasal
Struktur
6
Kulit pada bagian ekstrenal permukaan hidung yang mengandung folikel rambut,
keringat, dan kelenjar sebasea, merentang sampai vestibula yang terletak di dalam
nostril. Kulit di bagian dalam ini mengandung rambut (vibrissae) yang berfungsi
untuk menyaring partikel dari udara terhisap. Dibagian rongga nasal yang lebih
dalam, epitelium respiratorik membentuk mukosa yang melapisi ruang nasal
selebihnya. Lapisan ini terdiri dari epitelium bersilia dengan sel goblet yang terletak
pada lapisan jaringan ikat tervaskularisasi dan terus memanjang untuk melapisi
saluran pernapasan sampai ke bronkus.
Fungsi
Penyaringan partikel kecil. Silia pada epitelium respiratorik melambai ke depan
dan belakang dalam suatu lapisan mukus. Gerakan dan mukus membentuk suatu
perangkap untuk partikel yang kemudian akan disapu ke atas untuk ditelan,
dibatukkan, atau dibersinkan keluar.
Penghangatan dan pelembaban udara yang masuk. Udara kering akan
dilembabkan melalui evaporasi sekresi serosa dan mukus serta dihangatkan oleh
radiasi panas dari pembuluh darah yang terletak di bawahnya.
Resepsi odor. Epitelium olfaktori yang terletak di bagian atas rongga hidung di
bawah lempeng kribriform, mengandung sel-sel olfaktori yang mengalami spesialisasi
untuk indera penciuman.
B. Faring adalah tabung muskular berukuran 12,5 cm yang merentang dari bagian dasar
tulang tengkorak sampai esofagus. Faring terbagi menjadi nasofaring, orofaring, dan
laringofaring.
C. Laring (kotak suara) menghubungkan faring dengan trakea. Laring adalah tabung pendek
berbentuk seperti kotak triangular dan ditopang oleh sembilan kartilago; tiga berpasangan
dan tiga tidak berpasangan.
D. Trakea (pipa udara) adalah tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan diameter 2,5
cm serta terletak di atas permukaan anterior esofagus. Tuba ini merentang dari laring pada
area vertebra serviks keenam sampai area vertebra toraks kelima tempatnya membelah
menjadi dua bronkus utama.
E. Percabangan bronkus
1. Bronkus primer (utama) kanan berukuran lebih pendek, lebih tebal, dan lebih lurus
dibandingkan bronkus primer kiri karena arkus aorta membelokkan trakea bawah ke
7
kanan. Objek asing yang masuk ke dalam trakea kemungkinan ditempatkan dalam
bronkus kanan.
2. Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai 12 kali untuk membentuk bronki sekunder
dan tertier dengan diameter yang semakin kecil. Saat tuba semakin menyempit,
batang atau lempeng kartilago mengganti cincin kartilago.
3. Bronki disebut ekstrapulmonar sampai memasuki paru-paru, setelah itu disebut
intrapulmonary.
4. Struktur mendasar dari kedua paru-apru adalah percabangan bronkial yang
selanjutnya: bronki, bronkiolus, bronkiolus terminal, bronkiolus respiratorik, duktus
alveolar, dan alveoli. Tidak ada kartilago dalam bronkiolus; silia tetap ada sampai
bronkiolus respiratorik terkecil.
F. Paru-paru
1. Paru-paru adalah organ berbentuk pyramid seperti spons dan berisi udara, terletak
dalam rongga toraks.
2. Pleura adalah membran penutup yang membungkus setiap paru.5
Dada membentuk suatu kotak tulang yang mengandung dan melindungi paru-paru,
jantung, dan esofagus ketika ia berjalan ke dalam lambung. Rangka dada terdiri dari 12
vertebra torakal, 12 pasang iga, klavikula, dan sternum.
Paru-paru secara terus menerus memberikan oksigen dan mengeluarkan karbon
dioksida dari sistem sirkulasi. Tenaga yang diperlukan untuk pernapasan berasal dari
muskulus interkostal dan diafragma. Gerak terpadu otot-otot ini bekerja sebagai puputan
untuk menarik udara masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi terjadi secara pasif. Kendali
pernapasan adalah kompleks dan diatur oleh pusat pernapasan di medula otak. Udara
insipirasi dihangatkan, disaring dan dilembabkan oleh saluran pernapasan bagian atas.
Setelah melalui kartilago krikoid laring, udara mengalir melalui suatu sistem pipa yang
fleksibel, trakea. Setinggi vertebra torakal keempat atau kelima, trakea bercabang menjadi
bronkus kiri dan bronkus kanan. Bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih datar
ketimbang bronkus kiri. Bronkus tersebut terus bercabang menjadi bronkus-bronkus yang
lebih kecil, kemudian menjadi bronkiolus di dalam paru-paru. Tiap bronkiolus respiratorius
berakhir di dalam suatu duktus alveolaris, dan dari sini dipercabangkan banyak sakus
alveolaris. Diperkirakan bahwa ada lebih dari 500 juta alveolus di dalam paru-paru. Tiap
8
dinding alveolus mengandung serat elastis yang membuat sakus tersebut dapat mengembang
selama inspirasi dan mengerut selama ekspirasi dengan mekanisme rekoil elastik.
Paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa lobus: atas, tengah dan bawah di kanan, atas
dan bawah di kiri. Paru-paru dibungkus oleh suatu kantung tipis, pleura. Pleura viseralis
terdapat tepat di atas parenkim paru-paru, sedangkan pleura parietalis melapisi dinding dada.
Kedua permukaan pleura ini saling meluncur satu sama lain selama inspirasi dan ekspirasi.
Ruang di antara kedua pleura ini disebut kavum pleura.6
Etiologi
Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,
genetik dan lain-lain.
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat
berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering ( 1928), telah melaporkan
tinggina insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.
Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari dengan
tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita
kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif
pun akan berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun
pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang
tidak terpapar, dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena
risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah
berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun
terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun, antara lain karena meningkatnya jumlah
perempuan perokok atau sebagai perokok pasif.
Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan
kanker pada organ lain seperti mulut, laring dan esofagus.
Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di USA tahun 1992 menyatakan kanker
pada organ lain seperti ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan
lain-lain lebih tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok.
9
Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap
organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor
promoter (TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok.
Etiologi lain dari kanker paru yang pernah dilaporkan adalah: Yang berhubungan
dengan paparan zat karsinogen, seperti:
Asbestos, sering menimbulkan mesotelioma
Radiasi ion pada pekerja tambang uranium
Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorida
-Polusi udara. Pasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang banyak polusi udaranya
dibandingkan yang tinggal di daerah rural.
-Genetik. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru,
yakni : Proto oncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.
-Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor
dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara
menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya,
tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel
untuk mati secara alamiah programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini
menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat
pertumbuhan yang otonom.
Rokok selain sebagai inisiator juga merupakan promotor dan progresor, dan rokok diketahui
sangat berkaitan (terbesar) dengan terjadinya kanker paru. Dengan demikian kanker
merupakan penyakit genetik yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian
menjadi agresif pada jaringan sekitarnya bahkan mengenai orang lain.
-Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.1
Epidemiologi
Hampir semua tumor primer pada paru merupakan tumor ganas. Kanker paru adalah
keganasan yang paling sering dijumpai di dunia barat, terjadi pada 1 dari 13 laki-laki dan 1
dari 20 perempuan, dengan jumlah kasus sebanyak 35.000/tahun di Inggris. Sebagian besar
(65-70%) terjadi pada laki-laki sebagai akibat dari merokok. Pada saat ini jumlah perempuan
10
perokok semakin banyak sehingga insidensi kanker paru pada perempuan semakin
meningkat.4
Patogenesis
Dasar dari kanker paru adalah sama seperti penyakit kanker lainya, yakni
pertumbuhan ganas yang dialami oleh sel kanker yang seharusnya pada sel normal terjadi
apoptosis (kematian sel secara alami) sedangkan pada sel kanker terjadi anti apoptosis oleh
penyebab-penyebab yang belum diketahui dengan pasti. Progresifitas dari kanker paru
tergantung pada dua faktor, yakni :
1. Masa pembelahan sel kanker
Waktu yang dibutuhkan sel untuk membelah menjadi dua dan seterusnya disebut dengan
masa pembelahan atau doubling time. Semakin singkat doubling time maka semakin
cepat pula pertambahan diameter atau volume dari tumor dan makin cepat pertumbuhan
sel kanker tersebut.
2. Metastasis kanker paru
Metastasis sudah dapat terjadi pada stadium dimana tumor masih belum dapat dilihat
secara radiologi, jika diameter tumor kurang dari 1 cm. tumor yang secara radiologi dapat
direseksi, yakni dalam bentuk nodul yang soliter, sebenarnya sudah mengalami metastasis
jauh.
Kanker paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas (karsinoma
bronkogenik). Kanker paru dapat tumbuh di mana saja di paru. Terdapat empat jenis umum
kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel besar
adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar.1,7
SCLC (small cell lung cancer)
Karsinoma Sel Kecil, sekitar 25% dari semua kanker paru. Tumor jenis ini juga
disebut sebagai karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh di bagian tengah paru. Karsinoma
sel kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga
memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi
tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin.
Manifestasi paru yang timbul pada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor
11
jenis ini mungkin merupakan jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki
prognosis paling buruk.
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli.
Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel
kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-
sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang
terlepas menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.1,7
NSCLC (Non Small Cell Carcinoma)
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan
dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestos dan
komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat
bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas ke bawah ke bronkus.
Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi
dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh relatif lambat dan
memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup 5 tahun jika didiagnosis
sebelum metastasis.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri
khas proses keratinisasi dan pembentukan “bridge” intraselular, studi sitologi
memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma insitu.1,7
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini
biasanya terjadi di bagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminalis dan alveolus. Kanker
jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi di antara wanita.
Adenokarsinoma biasanya berukuran kecil dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara
dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Adenokarsinoma memiliki tanda khas dengan bentuk formasi glandular dan
kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya membentuk musin,
sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA
(Carcinoma Embrionic Antigen)karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.1,7
Kanker Sel Besar sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 10
sampai 15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas ke arah pusat
12
paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker
jenis ini memiliki prognosis bertahan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel besar. Ini suatu subtipe yang gambaran histologisnya dibuat secara ekslusion.
Dia termasuk NSCLC tapi tak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel
bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil.1,7
Kanker paru sekunder
Kanker paru sekunder adalah kanker yang bermetastasis ke paru-paru, sedangkan
primernya berasal dari luar paru.
Insiden kanker paru sekunder adalah 9,7% dari seluruh kanker paru. Diperkirakan
30% dari semua neoplasma akan bermetastasis ke paru. Insiden tumor yang banyak
bermetastasis ke paru-paru berturut-turut adalah, Chorio Carcinoma (80%); Osteo sarcoma
(75%); kanker ginjal (70%), kanker tiroid (65%), melanoma (60%); kanker payudara (55%),
kanker prostat (45%), kanker nasofaring (20%) dan kanker lambung (20%).
Sedangkan gambaran yang ditimbulkannya bisa sebagai nodul soliter yang sering
terdapat pada kanker kolon, kanker ginjal, kanker testis, kanker payudara, sarcoma dan
melanoma. Tetapi gambaran terbanyak (75%) adalah lesi multipel. Metastasis ke paru jarang
memberikan keluhan atau gejala, misalnya batuk atau hemoptisis, karena lesi metastasis
jarang menginvasi bronkus. Keluhan yang sering terjadi adalah sesak.
Masalah bisa timbul bila didapatkan nodul soliter pada pasien yang diketahui
menderita kanker pada tempat lain. Biasanya nodul soliter tersebut dianggap kanker paru
primer, apalagi bila pasien berusia lebih dari 35 tahun dan faktor resikonya tinggi.1
Gejala Klinis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila
sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:
Lokal (tumor tumbuh setempat)
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis; Hemoptisis; Mengi (wheezing,
stridor) karena ada obstruksi saluran napas; Kadang terdapat kavitas seperti abses paru;
Atelektasis.
Invasi lokal
13
Nyeri dada; Dispnea karena efusi pleura; Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau
aritmia; Sindrom vena cava superior, Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis);
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent; Sindrom Pancoast,
karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.
Gejala Penyakit Metastasis
Pada otak, tulang, hati, adrenal; Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering
menyertai metastasis)
Sindrom Paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:
Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam; Hematologi: leukositosis, anemia,
hiperkoagulasi; Hipertrofi osteoartropati; Neurologik: dementia, ataksia, tremor,
neuropati perifer; Neuromiopati; Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid
(hiperkalsemia); Dermatologik : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh; Renal :
syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
Asimtomatik dengan kelainan radiologis
Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis;
Kelainan berupa nodul soliter.1
Pencegahan
Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif,
meskipun risikonya tidak pernah kembali ke normal (setengah dari semua orang yang
didiagnosis kanker baru dulunya adalah perokok); Diet tinggi buah dan sayuran terbukti
mengurangi risiko kanker; Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi
memperlihatkan bahwa kadar retinoid dan vitamin E dapat mengurangi risiko kanker, tetapi
beberapa studi memperlihatkan peningkatan risiko kanker yang bermakna pada perokok yang
mengkonsumsi beta karoten; Metode kemoprevensi eksperimental lain: N-asetilsistein dan
obat anti-inflamasi.8
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker adalah sebagai berikut :
1. Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan
angka harapan hidup pasien.
2. Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.14
3. Rawat rumah pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker
baik pada pasien maupun keluarga.
4. Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi,
transfusi daraf dan komponen darah, growth factor obat anti nyeri dan obat anti infeksi.1
Terdapat beda fundamental perangai biologis NSCL dengan SCLC sehingga pengobatannya
harus dibedakan.
NSCLC
Operatif. Staging TNM sangat bermanfaat dalam penentuan tatalaksana NSCLC ini. Terapi
bedah adalah pilihan utama pada stadium I atau II pada pasien dengan sisa cadangan
parenkim parunya yang adekuat. Survival yang dioperasi pada stadium I mendekati 60%,
pada stadium II 26-37%, stadium II a 17-36,3%. Pada stadium III a masih ada kontroversi
mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak
mendapat metastasis.
Radioterapi. Pada kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengotan kurati
maupun paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi terhadap
pembuluh darah bronkus.
Kemoterapi. Sel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel
normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi. Sitostatika kebanyakan
efektif terhadap sel bermitosis. Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku mulai dari stadium
III a dan untuk pengobatan paliatif.
- Pemilihan obat. Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada
NSCLC dengan tingkat respons antara 15-33%, walaupun demikian penggunaan obat
tunggal tidak mencapai remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak
diteliti untuk meningkatkan tingkat respons yang akan berdampak pada harapan hidup.
Resimen CAMP yang terdiri dari Sikofosfamid, Doksorubisin, Metotreksat dan
Prokarbasin, tingkat respon regimen ini 26%.
- Obat lain
Obat-obat baru sebagai obat tunggal seperti Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine,
Gemcitabine dan Irenotecan memberikan hasil yang menjanjikan.
- Kemoterapi adjuvan dengan atau tanpa radioterapi
15
Diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi
lengkap. Cara pemberian diberikan setelah terapi lokal. Mula-mula yang dikembangkan
adalah protokol CAP yang terdiri dari Siklofosfamid, Doksorubisin dan Cisplatin.
- Kemoradioterapi konkomitan
Bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional, radioterapi mulai dari stage III,
pemberian kemoterapi bersama-sama radioterapi.
- Terapi gen
Transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sum-sum tulang alogenik.1
SCLC
Dibagi menjadi dua, yaitu : 1. Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan
kuratif (kombinasi kemoterapi dan radiasi) dengan angka keberhasilan terapi sebesar 20%
dan angka median-survival time adalah 18 bulan serta 2. Ekstensive-stage disease yang
diobati dengan kemoterapi dan angka respon terai inisial sebesar 60-70% dan angka respon
terapi komplit sebesar 20-30% serta angka median-survival time adalah 9 bulan.1
Prognosis
1. Small cell lung cancer
Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan
hidup rata-rata yang tadinya kurang dari 3 bulan meningkat menjadi 1 tahun; Pada
kelompok limited disease kemungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun,
sedangkan 20% daripadnya tetap hidup 2 tahun; 30% meninggal karena komplikasi lokal
dari tumor; 70% meninggal karena karsinomatosis; 50% bermetastasis ke otak (autopsi).1
2. Non small cell lung cancer
Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari
penyakit; Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa tidaklan
seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah kemungkinan hidup 5
tahun setelah operasi adalah 30%; Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult
carcinoma, 35-40% pada stadium I, 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada
stadium III; 75% kasinoma skuamosa meninggi akibat komplikasi torakal, 25 % karena
ekstrak torakal, 2% diantaranya meninggi karena gangguan sistem saraf sentral; 40%
adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi akibat komplikasi
torakal, 55 % karena ekstrak torakal; 15 % adenokarsinoma dan karsinoma sel besar
16
bermetastasis keotak dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral;
Kemungkinan hidup pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1
tahun, dimana hal ini sangat tergantung pada: performance status (skala Karnofsky),
luasnya penyakit dan adanya penurunaan berat badan dalam 6 bulan terakhir.1
Kesimpulan
Daftar Pustaka
1. Amin Z. buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW dkk, editor. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.h.2254.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam: Rahmalia A, alih bahasa.
Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.h.171.
3. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes: kedokteran klinis. Dalam: Rahmalia
A, alih bahasa. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.h.53-9.
4. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2003.h.202-3.
5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Dalam: Widyastuti P, editor. Jakarta:
EGC; 2003.h.266-9.
6. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Dalam: Effendi H, Hartanto H, editor. Jakarta:
EGC.h.154-9.
7. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Dalam: Subekti NB, alih bahasa. Edisi 3. Jakarta:
EGC; 2009.h.576-7.
8. Brashers VL. Aplikasi klinis Patofisiologi: pemeriksaan & manajemen. Edisi 2 Dalam:
Yulianti D, editor. Jakarta: EGC; 2007.h. 115-6.
17