Upload
others
View
4
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
KARYA TULIS ILMIAH
ASUHAN KEPERAWATAN TN. W DAN TN. K YANG MENGALAMI
CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DENGAN PENURUNAN
CURAH JANTUNG DI RUANG INTENSIVE CARDIOLOGI CARE
UNIT (ICCU) RUMAH SAKIT UMUM PUSAT dr. SURADJI
TIRTONEGORO KLATEN
DI SUSUN OLEH :
DWI RATNA SUCI PRATIWI
NIM. P14070
PROGRAM STUDI DIPLOMA 3 KEPERAWATANSEKOLAH
TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA
HUSADASURAKARTA
2017
i
ASUHAN KEPERAWATAN TN. W DAN TN. K YANG MENGALAMI
CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DENGAN PENURUNAN
CURAH JANTUNG DI RUANG INTENSIVE CARDIOLOGI CARE
UNIT (ICCU) RUMAH SAKIT UMUM PUSAT dr. SURADJI
TIRTONEGORO KLATEN
Karya Tulis Ilmiah
Untuk Memenuhi Salah Satu Persyaratan
Dalam Menyelesaikan Program Diploma Tiga Keperawatan
DI SUSUN OLEH :
DWI RATNA SUCI PRATIWI
NIM. P14070
PROGRAM STUDI DIPLOMA 3 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA
HUSADA SURAKARTA
2017
ii
iii
MOTTO
1. Kegagalan adalah awal dari kesuksesan.
2. Berangkat dengan penuh keyakinan. Berjalan dengan penuh keikhlasan.
Istiqomah dalam menghadapi cobaan. YAKIN, IKHLAS, ISTIQOMAH.
iv
v
vi
vii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena
berkat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis
Ilmiah dengan Judul Asuhan Keperawatan Tn. W Dan Tn. K Yang Mengalami
Congestif Heart Failure (CHF) Dengan Penurunan Curah Jantung Di Ruang
Intensive Cardiologi Care Unit Rumah Sakit Umum Pusat dr. Suradji Tirtonegoro
Klaten.
Pada penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini penulis banyak mendapat bimbingan
dan dukungan dari berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada yang
terhormat:
1. Wahyu Rima Agustin, S.Kep., Ns., M. Kep, selaku Ketua STIKes yang telah
memberikan kesempatan untuk dapat menimba ilmu di Stikes Kusuma Husada
Surakarta.
2. Meri Oktariani, S.Kep., Ns., M. Kep, selaku Ketua Program Studi D3
Keperawatan yang telah memberikan kesempatan untuk dapat menimba ilmu
di STIKes Kusuma Husada Surakarta.
3. Erlina Windyastuti, S.Kep., Ns., M.Kep, selaku sekretaris Program Studi D3
Keperawatan yang telah memberikan kesempatan dan arahan untuk dapat
menimba ilmu di Stikes Kusuma Husada Surakarta.
4. Wahyu Rima Agustin, S.Kep., Ns., M.Kep, selaku dosen pembimbing
sekaligus sebagai penguji yang telah membimbing dengan cermat, memberikan
masukan-masukan, inspirasi, perasaan nyaman dalam bimbingan serta
memfasilitasi demi sempurnanya studi kasus ini.
5. Fakhrudin Nasrul Sani, S.Kep., Ns., M. Kep dan Wahyu Rima Agustin, S.Kep.,
Ns.,M.Kep, selaku dosen penguji 1 dan 2 yang telah membimbing dengan
cermat, memberikan masukan-masukan, inspirasi, perasaan nyaman dalam
bimbingan serta memfasilitasi demi sempurnanya studi kasus ini.
viii
6. Semua dosen Program Studi D3 Keperawatan STIKes Kusuma Husada
Surakarta yang telah memberikan bimbingan dengan sabar dan wawasannya
serta ilmu yang bermanfaat.
7. Kedua orang tua tercinta, Bapak Sholeh Bukhori dan Ibu Rodhiyah yang selalu
setia menemani sampai larut malam saat proses pembuatan Karya Tulis Ilmiah
serta menjadi inspirasi dan memberikan semangat untuk menyelesaikan
pendidikan.
8. Saudara tercinta Mbak Yunita Nafi’ah yang selalu mendukung dan selalu
menjadi penyemangat serta motivasi tersendiri bagi penulis.
9. Teman-teman Mahasiswa Program Studi D3 Keperawatan STIKes Kusuma
Husada Surakarta dan berbagai pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu,
yang telah memberikan dukungan moril dan spiritual.
10. Terimakasih kepada Klien Tn. W dan Tn. K di ruang ICCU RSUP dr. Suradji
Tirtonegoro klaten atas kerjasamanya selama penulis melakukan penelitian.
Semoga laporan studi kasus ini bermanfaat untuk perkembangan ilmu
keperawatan dan kesehatan. Amiin.
Surakarta, 20 April 2017
Penulis
ix
DAFTAR ISI
HalamanHALAMAN JUDUL ................................................... ………………….. . iPERNYATAAN KEASLIAN TULISAN ............................................... . iiMOTTO ..................................................................................................... . iiiLEMBAR PERSETUJUAN ..................................................................... . ivLEMBAR PENETAPAN DEWAN PENGUJI .......................................... vLEMBAR PENGESAHAN ......................................................................... viKATA PENGANTAR .................................................................................. viiDAFTAR ISI................................................................................................. ixDAFTAR TABEL ........................................................................................ xiDAFTAR GAMBAR .................................................................................... xiiDAFTAR LAMPIRAN ................................................................................ xiiiBAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang ........................................................................ 11.2. Batasn Masalah ....................................................................... 31.3. Tujuan ..................................................................................... 41.4. Manfaat ................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1. Konsep Gagal Jatung Kongestif............................................. 7
BAB III METODE PENELITIAN3.1. Desain Penelitian.................................................................... 503.2. Batasan Istilah ........................................................................ 503.3. Partisipan................................................................................ 503.4. Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................. 513.5. Pengumpulan Data ................................................................. 513.6. Uji Keabsahan Data ............................................................... 513.7. Analisa Data ........................................................................... 52
BAB IV HASIL4.1. Hasil .......................................................................................... 544.1.1. Gambaran Lokasi Pengambilan Data .................................... 544.1.2. Pengkajian ............................................................................. 544.1.3. Analisa Data .......................................................................... 624.1.4. Perencanaan .......................................................................... 644.1.5. Pelaksanaan ........................................................................... 664.1.6. Evaluasi ................................................................................. 68
BAB V PEMBAHASAN5.1. Pembahasan .............................................................................. 725.1.1. Pengkajian ............................................................................. 725.1.2. Rumusan Masalah ................................................................. 735.1.3. Intervensi Keperawatan ........................................................ 755.1.4. Implementasi Keperawatan ................................................... 775.1.5. Evaluasi Keperawatan ........................................................... 81
x
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN6.1. Kesimpulan .............................................................................. 856.2. Saran ........................................................................................ 87
DAFTAR PUSTAKALAMPIRAN
xi
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 4.1 Hasil Identitas Klien ........................................................................... 54
Tabel 4.2 Hasil Identitas Penanggung Jawab...................................................... 55
Tabel 4.3 Hasil Riwayat Keperawatan................................................................ 56
Tabel 4.4 Hasil Pengkajian Fokus....................................................................... 57
Tabel 4.5 Hasil Pemeriksaan Fisik...................................................................... 59
Tabel 4.6 dan 4.7 Hasil Pemeriksaan Laboratorium ........................................... 60
Tabel 4.8 Hasil Pemeriksaan AGD ..................................................................... 61
Tabel 4.9 Hasil Pemeriksaan Thorax .................................................................. 61
Tabel 4.10 Hasil pemeriksaan EKG.................................................................... 62
Tabel 4.1.3 Hasil Analisa Data ........................................................................... 64
Tabel 4.1.4 Hasil Perencanaan ............................................................................ 67
Tabel 4.1.5 Hasil Pelaksanaan ............................................................................ 68
Tabel 4.1.6 Hasil Evaluasi .................................................................................. 71
xii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
1. Gambar 2.1 Pathway Gagal Jantung kongestif .................................. 16
xiii
LAMPIRAN
Lampiran 1. Lembar Konsultasi
Lampiran 2. Lembar Audience Ujian Sidang Proposal KTI
Lampiran 3. Asuhan Keperawatan
Lampiran 4. Jurnal
Lampiran 5. Daftar Riwayat Hidup
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari
penyakit infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif
kronik seperti penyakit jantung dan pembuluh darah, salah satunya adalah
CHF (Congestif Heart Failure), yang saat ini masih tinggi prevalensinya
dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan
morbilitas. Penyakit kardiovaskular termasuk didalamnya Congestif Heart
Failure (CHF) saat ini merupakan penyebab kematian paling umum di
seluruh dunia (Gaziano, 2008).
Salah satu penyakit kardiovaskuler yang banyak di derita di Indonesia
adalah penyakit gagal jantung, atau disebut Congestif Heart Failure (CHF).
Gagal jantung adalah keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik, yaitu
konsumsi oksigen (Black & Hawks, 2009). Penyakit ini dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit kardiovaskuler lain yang mendahuluinya, seperti
penyakit jantung koroner, infark miokardium, stenosis katup jantung,
perikarditis, dan aritmia (Smeltzer & Bare, 2002; Muttaqin, 2009) dalam
Damayanti, 2013.
Gagal jantung di Dunia telah melibatkan setidaknya 23 juta penduduk.
Menurut American Heart Association (AHA) 2010 diperkirakan pada tahun
2012 terdapat 6,7 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat (1,8-
2% dari total populasi) tingkat insiden 550.000 per tahun. Di Indonesia belum
2
ada data yang akurat mengenai angka kematian ini, tetapi Rumah Sakit
Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta melaporkan sekitar 400-
450 kasus CHF setiap tahunnya (Irnizarifka, 2011).
Hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi
Rumah Sakit) menunjukkan Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada
gagal jantung yaitu sebesar 13,42%. Prevalensi gagal jantung berdasar
wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13 % dan yang
terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 % (Riskesdas, 2013). Di Provinsi
Jawa Tengah berdasarkan laporan dari rumah sakit dan Puskesmas tahun
2012 prevalensi gagal jantung yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar
0,18 % (Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2013).
RSUP Dr.Suradji Tirtonegoro Klaten, pada periode Januari 2014 –
Desember 2014 prevalensi kejadian CHF yang dirawat inap sebanyak 164
pasien (4,6 % dari total 3562 pasien), sedangkan yang di rawat di ICU sekitar
2-3 pasien setiap minggunya, diperkirakan setiap bulan kurang lebih ada 12-
14 pasien CHF yang di rawat di ICU (Medical Record RSUP dr. Suradji
Tirtonegoro Klaten, 2014).
Seseorang yang mengalami nyeri akan berdampak pada aktivitas
sehari-harinya. Orang tersebut akan terganggu pemenuhan kebutuhan istirahat
dan tidurnya, pemenuhan individual, juga aspek interaksi sosialnya yang
dapat berupa menghindari percakapan, menarik diri, dan menghindari kontak.
Selain itu, seseorang yang mengalami nyeri hebat dan nyerinya berkelanjutan,
apabila tidak segera ditangani pada akhirnya dapat mengakibatkan syok
neurologik pada orang tersebut (Agung, Andriyani & Sari, 2013). Gangguan
3
kebutuhan dasar pada klien gagal jantung akan menimbulkan masalah
keperawatan, salah satu diantaranya adalah gangguan kebutuhan istrahat atau
gangguan pola tidur berhubungan dengan banyak kencing (nocturia) atau
perubahan posisi tidur yang menyebabkan sesak nafas (Smletzer & Bare,
2002). Tindakan yang tepat dapat mengatasi gangguan tidur pada klien gagal
jantung karena sesak napas saat berbaring adalah dengan mempertahankan
tirah baring dengan memberi posisi tidur 20-30 derajat atau semi fowler. Hal
ini sejalan dengan penelitian Supadi (2008) tentang analisis hubungan antara
posisi tidur dengan kualitas tidur diperoleh hasil bahwa 56,5% posisi tidur 30
derajat kualitas tidurnya bagus sedangkan 89,5% posisi tidur 20 derajat
kualitas tidurnya bagus. Selain itu juga penilitian ini sejalan dengan penelitian
yang di lakukakan oleh Ritha Melanie (2011) di RSUP Dr. Hasan Sadikin
Bandung menyebutkan adanya pengaruh yang signifikan antara sudut posisi
tidur 30 dan 45° terhadap kualitas tidur pasien gagal jantung . Kualitas tidur
ditentukan oleh bagaimana seseorang.
Berdasarkan Latar belakang diatas, maka penulis tertarik untuk
membuat Karya Tulis Ilmiah (KTI) dengan judul “Asuhan Keperawatan
Klien Yang Mengalami Congestif Heart Failure (CHF) dengan penurunan
curah jantung Di Ruang Intensive Cardiologi Care Unit (ICCU) RSUP Dr.
Suradji Tirtonegoro Klaten”.
1.2. Batasan Masalah
Masalah pada studi kasus ini dibatasi pada Asuhan Keperawatan Klien Yang
Mengalami Congestif Heart Failure (CHF) dengan penurunan curah jantung
4
di ruang Intensive Cardiologi Care Unit (ICCU) RSUP dr. Suradji
Tirtonegoro Klaten”.
1.3. Tujuan Karya Tulis Ilmiah
Tujuan penulisan KTI dengan judul “Asuhan Keperawatan Klien Yang
Mengalami Congestif Heart Failure (CHF) dengan penurunan curah jantung
di ruang Intensive Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji Tirtonegoro
Klaten” adalah sebagai berikut:
1.3.1. Tujuan Umum
Tujuan penulisan KTI dengan judul “Asuhan Keperawatan Tn. W Dan
Tn. K Yang Mengalami congestif Heart Failure (CHF) Dengan
Penurunan Curah Jantung Di Ruang Intensive Cardiologi Care Unit
RSUP Dr. Suradji Tirtonegoro Klaten” adalah sebagai berikut:
1.3.2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penulisan KTI adalah untuk:
1) Penulis mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien
yang mengalami Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr.
Suradji Tirtonegoro Klaten.
2) Penulis mampu menetapkan diagnosis keperawatan pada klien
yang mengalami Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr.
Suradji Tirtonegoro Klaten.
3) Penulis mampu menyusun perencanaan keperawatan pada klien
yang mengalami Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr.
Suradji Tirtonegoro Klaten.
5
4) Penulis mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien
yang mengalami Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr.
Suradji Tirtonegoro Klaten.
5) Penulis mampu melakukan evaluasi pada klien yang mengalami
Congestif Heart Failure di ruang ICCU RSUP dr. Suradji
Tirtonegoro Klaten.
1.4. Manfaat Karya Tulis Ilmiah
KTI dengan judul “Asuhan Keperawatan Klien Yang Mengalami Congestive
Heart Failure (CHF) dengan penurunan curah jantung di ruang Intensive
Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji Tirtonegoro Klaten” diharapkan
dapat memberikan manfaat bagi teoritis dan praktis.
1.5. Teoritis
1. Sebagai wacana untuk mengetahui sejauh mana pelaksanaan asuhan
keperawatan pada klien yang mengalami Congestif Heart Failure (CHF)
dengan penurunan curah jantung di ICCU RSUP dr.Soeradji Tirtonegoro
Klaten.
2. Sebagai wacana untuk studi kasus berikutnya dibidang kesehatan terutama
dalam asuhan keperawatan pada klien yang mengalami Congesif Heart
Failure (CHF).
3. Penulisan KTI ini dapat menambah wacana keilmuan terutama dalam
bidang kesehatan terkhusus bidang keperawatan.
4. Penulisan KTI ini dapat dijadikan sebagai suatu pengalaman belajar dalam
kegiatan penulisan KTI khususnya asuhan keperawatan gawat darurat pada
6
klien CHF dan dapat digunakan sebagai acuan lebih lanjut mengenai
penulisan studi kasus terutama studi mengenai CHF.
1.6. Praktis
1. Manfaat Bagi Peneliti
Untuk menambah pengetahuan dan pengalaman karena sesuai dengan
profesi yang penulis tekuni sebagai perawat, sehingga nantinya dapat
diterapkan dilapangan pekerjaan.
2. Manfaat Bagi Rumah sakit
a. Hasil studi ini digunakan masukan perbaikan dalam pemberian asuhan
keperawatan klien yang mengalami CHF.
b. Meningkatkan mutu pemberian asuhan keperawatan dengan masalah
pada klien yang mengalami CHF.
3. Manfaat Bagi Klien
Klien dapat mencegah, mendeteksi serta mengatasi masalah Congesif
Heart Failure (CHF) yang dialami klien.
4. Manfaat Bagi Masyarakat
Penulisan KTI ini dapat memberikan pendidikan kesehatan kepada
masyarakat tentang penyakit-penyakit jantung seperti CHF dan
membantu dalam upaya pengendalian serangan CHF berulang yang dapat
mengakibatkan komplikasi.
5. Manfaat Bagi Perawat
Penulisan KTI ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan dalam
memberikan asuhan keperawatan, terutama pada pasien dengan CHF.
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. GAGAL JANTUNG KONGSETIF
2.1.1. Pengertian
Gagal jantung kongesetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuan hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer
dan bare, 2001 dalam Padila, 2012).
Menurut ilmu penyakit dalam, Gagal jantung adalah suatu
keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme atau peningkatan tekanan pengisian diastolik dan vetrikel
kiri atau keduanya, sehingga tekanan kapiler paru meningkat (Asikin
Dkk, 2016).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung (cardiac output= CO) dalam memenuhi
metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang
efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang
adekuat, maka di dalam tubuh menjadi suatu reflek hemeostatis atau
mekanisme kompensasi melalui perubahan–perubahan neurohumoral,
8
dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Straling. Dengan demikian,
manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon
hemodinamika, renal, neural, dan hormonal yang tidak normal (Kabo,
2012).
Berdasarkan beberapa pendapat definisi di atas, maka dapat
disimpulkan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah keseluruh tubuh, sehingga tidak memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh atau terjadi defisit penyaluran oksigen ke
organ tubuh.
2.1.2. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume
diastolik akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri
yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang
terdapat dijantung antara lain:
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokrad (kegagalan miokradial)
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
menyebabkan hambtan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
9
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada
akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip frank starling;
curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun
kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan yang berlebihan
(demand overload).
5. Gangguan pengisian (hambatan input)
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena atau venous return
akan menyebabkan pengeluaran ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
6. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
arterosklerosis koroner, hipertensi artial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokradium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
10
penumpukan asam laktat), infrak miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8. Hipertensi sistemik/ Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan penyakit miokardium
Berhubugan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat
menyebabkan gagal jantung kiri atas atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: gagal jantung kiri,
hipertensi paru, PPOM (Nugroho dkk, 2016)
2.1.3. Tanda Dan Gejala Atau Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung kongsetif menurut Kasron, (2012) yaitu:
1. Meningkatnya volume intravaskuler.
11
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.
3. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita
gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan:
1. Gejala paru berupa: dyspneu, ortopnea, dan paroximal noktural
dyspnea.
2. Gejala asistemik: berupa lemah, cepat capek, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan syaraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi
buruk.
a. Gagal Jantung Kiri
Kongsetif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi
meliputi: Dyspnea, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat
(takikardi) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Dyspnea terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli
yang mengganggu pertukaran gas. Dyspnea bahkan dapat terjadi
12
saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau
sedang. Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang
ortopnu tidak akan mau berbaring tetapi akan menggunakan
bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi. Batuk
yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk
yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang
kadang disertai dengan bercak darah. Mudah lelah terjadi akibat
curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil metabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat
distres pernafasan atau batuk. Kegelisahan dan kecemasan terjadi
akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik, kecemasan terjadi juga Dyspnea, yang pada gilirannya
memperberat kecemasan.
b. Gagal Jantung Kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongsetif
viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak meliputi: Edema ekstremitas bawah (edema dependen),
13
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat
badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher,
ascites (penimbnunan cairan di dalam rongga peritonium),
anoreksia, mual, nokturia. Edema dimulai pada kaki dan tumit
(edema dependen), dan secara bertahap bertambah keatas tungkai
dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstermitas dan tubuh bagian
bawah. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi
yang dinamakan ascites. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan
mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam
rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam
hari, terjadi oleh karena perfusi renal di dukung oleh penderita
pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam
hari karena curah jantung membaik pada waktu istirahat (Kabo,
2012).
2.1.4. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel, dengan meningkatnya EDV (End Diastolik Ventrikel atau
volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan
14
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri LVEDP (Left Ventrikel End
Diastolik Presure). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari
kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP(Left Ventrikel End
Diastolik Presure), maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
LAP (Left Atrium Presure) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastol. Peningkatan LAP (Left Atrium
Presure)diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema
paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
15
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (Smeltzer & Bare, 2002).
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mikanisme kompensasi
yang bervariasi untukmempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau
kemoreseptor.
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume.
3. Vaskontraksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin.
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi
terhadap cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya
volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP yang menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
tingkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan. (Padila, 2012).
16
2.1.5. Pathways
Disfungsi Miokard(AMI) Miokarditis
Beban tekananberlebihan
Beban sitolikberlebihan
PeningkatanKeb.metabolisme
Beban volumeberlebihan
Kontraktilitas Beban systole Preload
Kontraktilitas
Hambatan PengosonganVentrikel
COP
Beban Jantung meningkat Gagal jantung kanan
CHF
Gagal pompa Ventrikel kiri Gagal pompa Ventrikel kanan
Forward Failure Backward Failure
LVED naik Tekanan Diastole
Suplai O2 otak Renal flowSuplai darah jar.
SinkopMetab. anaerob
Asidosis metabolik
Penimbunan as. Laknat& ATP
Fetigue
Penurunan Perfungsijaringan
Intoleransi aktifitas(Pemenuhan ADL)
RAA
Aldosteron
ADH
Retensi Na + H2O
Kelebihan VolumeCairan Vatkuler
Tek. Vena Pulmonalis
Tek. Kaliper paru
Edema Paru Beban Ventrikelkanan
Ronkhi basah Hypertropy Ventrikelkanan
Iritasi mukosa paru
Reflek batuk
Penumpukan secretGangguan Pertukaran
Penyempitan lumeVentrikel kanan
Bendungan vena sistemik
Bendungan atrium kanan
Lien Hepar
Splenomegali Hepatomegali
Mendesak diafragma
Sesak Nafas
Pola Nafas Tidak efektif
Gambar 2.1 Pathway Gagal Jantung Kongestif
Sumber: Huddak Gallo, 2012 dalam Keperawatan Kritis Volume II
2.1.6. Klasifikasi
17
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: tanpa keluhan Anda masih bisa melakukan aktifitas fisik
sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak nafas.
2. Derajat 2: ringan aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak nafas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang
3. Derajat 3: sedang aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak nafas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat
jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya:
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru,
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, kringat dingin, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea, ronki basah paru dibagian basal.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti
viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung
tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
18
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi:
Edema ektremitas bawah (edema dependen), yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
di dalam rongga peritonium), anoreksia, mual, dan nokturia
(Nugroho dkk, 2016).
2. 1.7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi:
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan pembekuan vena
karna stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis
(Nugroho dkk, 2016).
2.1. 8. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis gagal jantung,
maka harus dilakukan sejumlah pemeriksaan:
1. Foto polos dada untuk menilai ukuran dan bentuk jantung.
2. Edema paru, serta penyebab sesak dari paru.
3. Pemriksaan EKG diperlukan untuk melihat adanya pebesaran
antrium / ventrikel, takiaritmia, atau bradiaritmia.
4. Pemriksaan lab meliputin: elektrolit serium yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
19
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah (Asikin
dkk, 2016).
2.1.9. Penatalaksanaan
Menurut Kasron (2012), penatalaksanaan gagal jantung kongsetif
meliputi:
1. Non Farmakologis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas.
b. Diet pembatasan natrium (< 4gr/hari) untuk menurunkan edema.
c. Menghentikan obat-obaatan yang memperparah seperti NSAIDs
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air
dan natrium.
d. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500cc/hari).
e. Olahraga secara teratur.
2. Farmakologis
Tujuannya untuk mengurangi afterload dan preload:
a. First line drug; diuretik
Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik. Obatnya adalah
thiazide diuretic, metolazon (kombimasi dari loop diuretic untuk
meningkatkan pengeluaran cairan), calium-sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor
20
Membantu meningkatkan cardiac output dan menurunkan kerja
jantung. Obatnya adalah:
1) Digoxin
Meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi.
2) Hidrazalin
Menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isosorbide Dinitrat (ISDN)
Mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Channel Blocker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan
pengisian ventrikel.
5) Beta Blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi Heart
Rate, mencegah iskemik miokard, menurunkan tekanan darah
dan hipertrofi ventrikel kiri.
Menurut Padila, (2012). Penatalaksanaan gagal jantung kongestif:
Terapi non farmakologis:
1. Istirat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Oksigenasi
21
4. Dukungan diet: pembatasan antrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis:
1. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan:
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diurisi dan mengurngi oedema.
2. Terapi deuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal, penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.
2.1.10. Pemeriksaan fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjasi takikardi (walaupun dalam
keadaan beristirat).
2. Bunyi jantung S1 Dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pomps. Irama gallops umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke atrium yang distensi. Murmer dapat menunjukkan
inkompetensi / stenosis katup.
22
3. Palpasi nadi parifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulsus alternan mungkin ada.
4. Tekanan darah.
5. Pemriksaan kulit: kulit pucat (karena penurunan perfusi parifer
sekunder) dan sianosi (terjadi sebagai refraktori gagal jantung
kronik) (Nugroho dkk, 2016).
2.1.11. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-
faktor resiko anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak
faktor-faktor resiko penyakit jantung: Tekanan darah tinggi dan
penyakit arteri koroner, dengan melakukan perubahan gaya hidup
bersama dengan bantuan obat apapun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat di buat untuk membantu mencegah
gagal jantung meliputi:
1. Tidak merokok.
2. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,
kolesterol tinggi dan diabetes.
3. Tetap aktif secara fisik.
4. Makan makanan yang sehat.
5. Menjaga berat badan yang sehat.
6. Mengurangi dan mengelola stres (Nugroho dkk, 2016).
2.1.12. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
23
Menurut Gilbert., D’Souza., & Pletz (2009) dan Muttaqin
(2009) Primary survey dilakukan melalui beberapa tahapan,
antara lain :
1) Pengkajian Airway
Tindakan pertama kali yang harus dilakukan adalah
memeriksa responsivitas pasien dengan mengajak pasien
berbicara untuk memastikan ada atau tidaknya sumbatan
jalan nafas. Seorang pasien yang dapat berbicara dengan
jelas maka jalan nafas pasien terbuka. Pasien yang tidak
sadar mungkin memerlukan bantuan airway dan ventilasi.
Obstruksi jalan nafas paling sering disebabkan oleh
obstruksi lidah pada kondisi pasien tidak sadar.
Biasanya gejala yang muncul pada saat pengkajian airway
pada pasien CHF yaitu : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil
duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan. Serta di tandai dengan, pernapasan
takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernapasan. Batuk kering/nyaring/non produktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum. Sputum mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas mungkin
ronchi. Fungsi mental mungkin menurun, kegelisahan,
letargi. Warna kulit pucat dan sianosis.
24
Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian airway pada
pasien antara lain:
a) Kaji kepatenan jalan nafas pasien. Terdapat suara napas
tambahan ronchi. Tanda-tanda terjadinya obstruksi jalan
nafas pada pasien CHF antara lain:
(1) Adanya snoring atau gurgling.
(2) Stridor atau suara napas tidak normal.
(3) Di temukan ronchi kanan kiri
(4) Agitasi (hipoksia).
(5) Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical
chest movements.
(6) Sianosis.
b) Look dan listen pada pasien CHF merupakanbukti adanya
masalah pada saluran napas bagian atas dan potensial
penyebab obstruksi :
(1) Muntahan.
(2) Perdarahan.
(3) Gigi lepas atau hilang.
(4) Gigi palsu.
(5) Trauma wajah.
(6) Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan
nafas pasien terbuka.
25
(7) Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak
perlu pada pasien yang berisiko untuk mengalami
cidera tulang belakang.
(8) Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan
jalan nafas pasien CHF yang sesuai indikasi:
(a) Chin lift/jaw thrust.
(b) Lakukan suction.
(c) Oropharyngeal airway/nasopharyngeal airway,
Laryngeal Mask Airway.
(d) Lakukan intubasi.
2) Pengkajian Breathing
Pengkajian breathing pada pasien CHF di dapatkan tanda
kongesti vaskular pulmonal yaitu dispnea orthopnea dispnea
nokturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut.
Crackles atau ronchi umunya terdengar pada posterior paru.
Hal ini di kenali sebagai bukti gagal jantung kiri.
Pengkajian pada pernafasan dilakukan untuk menilai
kepatenan jalan nafas dan keadekuatan pernafasan pada
pasien. Jika pernafasan pada pasien tidak memadai, maka
langkah-langkah yang harus dipertimbangkan adalah:
dekompresi dan drainase tension pneumothorax /
haemothorax, closure of open chest injury dan ventilasi
buatan. Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian breathing
pada pasien CHF antara lain:
26
a) Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi
dan oksigenasi pasien. Penggunaan alat bantu pernapasan
ET dan NRM.
b) Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Ada
tanda-tanda sebagai berikut: terjadi tanda sianosis,
penetrating injury, flail chest, sucking chest wounds, dan
penggunaan otot bantu pernafasan.
c) Palpasi untuk adanya pergeseran trakea, fraktur ruling
iga, subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk
diagnosa haemothorax dan pneumotoraks.
d) Auskultasi untuk adanya: suara abnormal pada dada,
suara nafas ronchi.
e) Bacaan pulse ocsimetrydi dapatkan takikardi hipertensi
kadang juga hipotensi.
3) Pengkajian Circulation
Pengkajian circulation pada pasien CHF di dapatkan gejala
yang mungkin muncul yaitu anemia, syok septic, bengkak
pada kaki, asites. Di tandi dengan:
a) TD: mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi: mungkin sempit.
c) Irama Jantung: Disritmia.
d) Frekuensi jantung: Takikardia.
e) Nadi apical: PMI (point maksimum impuls) mungkin
menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
27
f) Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
g) Murmur sistolik dan diastolic.
h) Warna: kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
i) Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
j) Hepar: pembesaran/dapat teraba.
k) Bunyi napas: krekels, ronkhi.
l) Edema: mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.
4) Pengkajian Level of Consciousness dan Disabilities Pada
primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala
AVPU:
a) A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya
mematuhi perintah yang diberikan.
b) V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan
suara yang tidak bisa dimengerti.
c) P - response to pain only (harus dinilai semua keempat
tungkai jika ekstremitas awal yang digunakan untuk
mengkaji gagal untuk merespon).
d) U - unresponsive, jika pasien tidak merespon baik
stimulus nyeri maupun stimulus verbal.
5) Pengkajian Expose, Examine dan Evaluate
28
Menanggalkan pakaian pasien dan memeriksa cidera pada
pasien. Jika pasien diduga memiliki cidera leher atau tulang
belakang, imobilisasi in-line penting untuk dilakukan.
Lakukan log roll ketika melakukan pemeriksaan pada
punggung pasien. Yang perlu diperhatikan dalam melakukan
pemeriksaan pada pasien adalah mengekspos pasien hanya
selama pemeriksaan eksternal. Setelah semua pemeriksaan
telah selesai dilakukan, tutup pasien dengan selimut hangat
dan jaga privasi pasien, kecuali jika diperlukan pemeriksaan
ulang.
b. Pengkajian Nyeri
1) Profokatif/Paliatif
Hal yang menyebabkan nyeri bertambah berat, nyeri di
karenakan pembesaran di vena pada hepar.
2) Kualitas/Kuantitas
Bagaimana gejala dirasakan, nyeri yang di rasa bila di tekan.
3) Regional
Di daerah mana nyeri dirasakan, nyeri pada ulu hati.
4) Skala
Skala 5-10
5) Timing
Apakah nyeri dirasakan tiba-tiba atau bertahap, sudah berapa
lama dirasakan, setiap berapa menit/jam. Nyeri di rasa saat
29
pasien beraktivitas atau melakukan kegiatan bahkan bisa saat
istirahat (hilang timbul).
c. Pengkajian tanda dan gejala yang muncul pada pasien CHF
yaitu :
Menurut Gray (2003), manifestasinya adalah :
1) Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang
dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas sehingga terjadi sesak atau
sukar bernafas.
b) Orthopnea
Sesak nafas yang terjadi pada posisi berbaring.
c) Paroksimal Noktural Dispneu (PND)
Episode akut dari sesak nafas yang berat dan batuk yang
biasanya terjadi pada malam hari.
d) Letargi dan Kelelahan: Terjadi karena curah jantung yang
kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.
e) Batuk (hemoptysis): Gejala batuk dapat menyertai sesak.
30
f) Kegelisahan atau kecemasan: Terjadi karena akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan
bernafas dan kurang pengetahuan terhadap pengobatan
pada penyakit gagal jantung.
g) Edema Pleura: Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan
peningkatan volume darah.
2) Gagal jantung kanan
Manifestasi klinis gagal jantung kanan antara lain:
a) Edema ekstremitas bawah (edema dependen): Edema
dimulai dari kaki dan tumit dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai dan paha yang selanjutnya ke
genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
b) Hepatomegali: Nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
c) Asites: Proses hepatomegali yang berkembang sehingga
tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen.
d) Dispneu: Terjadi sebagai akibat dari asites yang
menyebabkan penekanan pada diafragma sehingga
menyebabkan distress pernafasan.
e) Anoreksia: Terjadi akibat pembesaran vena dan status
vena didalam rongga abdomen.
31
f) Nokturia: Rasa ingin kencing dimalam hari terjadi karena
peningkatan perfusi renal didukung oleh posisi penderita
saat berbaring
g) Lemah: Disebabkan karena menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
h) Peningkatan Jugularis Vena Presure (JVP): Gagal
jantung kanan membuat gangguan dan hambatan pada
daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri.
i) Suara gallops: Pada auskultasi jantung dapat ditemukan
suara 3 (S3) atau ventrikuler gallop (gallop=suara seperti
telapak kuda yang berlari).
d. Pengkajian Sekunder
Menurut Gilbert., D’Souza., & Pletz (2009) dan Mutaqqin
(2009), pengkajian sekunder merupakan pemeriksaan secara
lengkap yang dilakukan secara head to toe, dari depan hingga
belakang. Secondary survey hanya dilakukan setelah kondisi
pasien mulai stabil, dalam artian tidak mengalami syok atau
tanda-tanda syok mulai membaik.
1) Anamnesis
32
Pemeriksaan data subyektif didapatkan dari anamnesis
riwayat pasien yang merupakan bagian penting dari
pengkajian pasien. Riwayat pasien meliputi :
(a) Keluhan Utama: keluhan utama yang paling sering
menjadi alasan pasien masuk rumah sakit yaitu dispnea,
kelemahan fisik, batuk, dan edema.
(b) Riwayat Masalah Kesehatan Sekarang: pengkajian
riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan
utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan
tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang di
dapat dengan adanya gejala-gejala kongesti vaskuler
pulmonal adalah dispnea, orthopnea, dispnea nokturnal
paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pada
pengkajian dispnea (di karakteristiskan oleh pernapasan
cepat, dangkal dan sensai sulit mendapatkan udara yang
cukup dan menekan pasien), keluhan lain misal insomnia
gelisah kelemahan yang di sebabkan oleh dispnea.
(c) Riwayat Keluarga: Penyakit jantung iskemik pada orang
tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
resiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunanya, tanyakan tentang penyakit yang pernah di
alami oleh keluarga, bila ada keluarga yang meninggal
tanya penyebab meninggalnya.
33
(d) Riwayat Penyakit Dahulu: Pengkajian riwayat penyakit
dahulu yang mendukung dengan mengkaji apakah
sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada khas
infark miokardium, hipertensi. Tanyakan obat-obat yang
sering di minum pasien pada masa lalu, misalnya obat
diuretik nitrat dan obat anti hipertensi. Catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu.
Pengkajian riwayat pasien secara optimal harus diperoleh
langsung dari pasien, jika berkaitan dengan bahasa, budaya, usia,
dan cacat atau kondisi pasien yang terganggu, konsultasikan
dengan anggota keluarga, orang terdekat, atau orang yang pertama
kali melihat kejadian. Anamnesis yang dilakukan harus lengkap
karena akan memberikan gambaran mengenai cidera yang mungkin
diderita. Anamnesis juga harus meliputi riwayat SAMPLE yang
bisa didapat dari pasien dan keluarga:
a) S (Symptomp): Gejala yang timbul, seperti yang sudah di
jelaskan pada tanda dan gejala yang timbul di atas yaitu dispnea,
orthopnea, batuk PND kelelahan, anoreksia, peningkatan JVP
dan edema.
b) A (Allergies): Adakah alergi pada pasien, seperti obat-obatan
anti hipertensi dan alergi makanan yang memicu terjadinya
hipertensi.
34
c) M (Medication): Obat-obatan yang diminum seperti sedang
menjalani pengobatan hipertensi, kencing manis, jantung, dosis,
atau penyalahgunaan obat.
d) P (Past medical history): Riwayat medis pasien seperti penyakit
yang pernah diderita yaitu penyakit jantung(hipertensi,
kardiomegali, gagal jantung), pernah mengonsumsi obat anti
hipertensi.
e) L (Last meal): Obat yang baru saja di konsumsi seperti obat anti
hipertensi, dan pengkonsumsian makanan yang mengandung
natrium berlebih.
f) E (Events prociding the incident): Riwayat merokok, pekerja
keras dan melakukan kegiatan yang menimbulkan kelelahan.
2) Pengkajian Head to Toe Menurut Gilbert., D’Souza., & Pletz, 2009
yaitu :
a) Penampilan umum dan tanda-tanda vital
(1) Pada pemeriksaan keadaan umum pasien gagal jantung
biasanya di dapatkan kesadaran yang baik atau
composmentis dan akan berubah sesuai dengan tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi sistem syaraf pusat.
(2) Tekanan darah sistolik: Normal atau tinggi pada gagal
jantung awal, umumnya berkurang pada gagal jantung
lanjut
(3) Perubahan pada nadi: Pemeriksaan denyut nadi selama
gagal jantung menunjukan denyut yang cepat dan lemah.
35
Denyut jantung yang cepat atau takikardi mencerminkan
respons terhadap perangsangan syaraf simpatis
(4) Sinus tachycardia
(5) Akral dingin: Kulit yang pucat dan dingin di akibatkan oleh
vasokontriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah
jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin yang
menyebabkan terjadinya sianosis.
(6) Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur
b) Pada pemeriksaan kepala
Bentuk kepala simetris, tidak teraba masa dan warna rambut di
sesuikan dengan kondisi pasien.
c) Pada pemeriksaan leher
(1) Distensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu mengkompensasi, maka
akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume dan tekanan
pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi
ventrikel dan peningkatan lanjut pada atrium kanan,
peningkatan tekanan ini memantulkan ke hulu vena kava
yang menandakan tekanan vena jugularis.
(2) Peningkatan tekanan atrium kanan
(3) Positif abdominojugular refluks: Pada tahap awal gagal
jantung, tekanan vena jugularis mungkin tampak normal
pada saat istirahat tetapi mungkin menjadi abnormal
36
meningkat dengan berkelanjutan (~1 menit) tekanan pada
perut.
d) Pada pemeriksaan Paru akan di temukan:
(1) Paru crackles (rales atau crepitations) dengan atau tanpa
mengiekspirasi
(2) Di temukan suara nafas tambahan ronchi
(3) Penggunaan otot-otot bantu pernapasan.
(4) Jika di lakukan perkusi akan di temukan suara pekak karena
terjadi penumpukan cairan di paru.
(5) Efusi pleura: Sering bilateral, tetapi jika terjadi pada
unilateral, lebih sering pada ruang pleura kanan.
e) Pada Pemeriksaan jantung
(1) Titik impuls maksimum (PMI) dapat dipindahkan dan
berkelanjutan (seperti pada hipertensi) atau lemah, seperti
dalam kardiomiopati membesar idiopatik.
(2) Ketiga dan suara jantung keempat: sering ada tapi tidak
spesifik.
(3) Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid yang sering hadir
pada pasien dengan gagal jantung lanjut.
(4) Bunyi suara jantung S1 merupakan tanda kegagalan
kongesti, bunyi S3 tanda penting dari gagal ventrikel kiri,
bunyi S4 yaitu bunyi yang umum terdengar pada pasien
infark miokard akut. Bunyi S3 dan S4 berkaitan dengan
kegagalan ventrikel kiri.
37
f) Pada pemeriksaan Perut dan ekstremitas akan di temukan:
(1) Hepatomegali: Merupakan manifestasi dari kegagalan
jantung.
(2) Asites (tanda akhir).
(3) Penyakit kuning (menemukan akhir).
(4) Peripheral edema: Terjadi terutama di pergelangan kaki dan
wilayah pretibial pada pasien rawat jalan, pada pasien sakit
edema dapat ditemukan di daerah sacral (edema presacral)
dan skrotum, lama edema dapat berhubungan dengan kulit
indurated dan berpigmen.
g) Cardiac cachexia: Di tandai dengan berat .badan ↓ dan cachexia
(dengan gagal jantung kronis parah).
h) Pemeriksaan pada genetalia: Terjadi penurunan output urin,
adanya edema menandakan adanya retensi cairan
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu label singkat, mengambarkan
kondisi pasien yang diobservasi di lapangan. Perawat secara legal
dapat mengidentifikasi dan menyusun intervensi masalah
keperawatan. Kolaborasi dan koordinasi dengan anggota tim lain
merupakan keharusan untuk menghindari kebingungan anggota
akan kurangnya pelayanan kesehatan menurut Huddak dan Gallo
(2012).
38
Diagnosa keperawatan menurut Huddak dan Gallo (2012), pada
diagnosa keperawatan kritis untuk pasien CHF berdasarkan kriteria
Airway, Breathing, Circulation (ABC) adalah:
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
akumulasi mukus pada jalan nafas.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan otot-
otot pernapasan.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler-alveolus.
d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen
yang menurun.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual muntah anoreksia.
g. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan
TIK dan proses penyakit.
h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
i. Ansietas berhubungan dengan tindakan medis dan proses
penyakit
1. Intervensi keperawatan
Perencanaan adalah kategori dari perilaku keperawatan dimana
tujuan yang berpusat pada klien dan hasil yang diperkirakan
39
ditetapkan dan intervensi keperawatan dipilih untuk mencapai
tujuan tersebut. Menurut Huddak dan Gallo (2012), perencanaan
merupakan langkah awal dalam menentukan apa yang dilakukan
untuk membantu klien dalam memenuhi serta mengatasi masalah
keperawatan yang telah ditentukan. Tahap perencanaan
keperawatan adalah menentukan prioritas diagnosa keperawatan,
penetapan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi
keperawatan.
Tujuan yang ditetapkan harus sesuai dengan SMART, yaitu
spesific (khusus), measseurable (dapat diukur), acceptable (dapat
diterima), reality (nyata) dan time (terdapat kriteria waktu).
Kriteria hasil merupakan tujuan ke arah mana perawatan kesehatan
diarahkan dan merupakan dasar untuk memberikan asuhan
keperawatan komponen pernyataan kriteria hal. Diagnosa
keperawatan yang mungkin muncul yaitu:
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan
reabsorbsi Na
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama? di
harapkan volume cairan dapat seimbang
Kriteria Hasil:
1) TTV dalam batas normal: (TD 110/70 mmHg-140/80
mmHg, HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 –
37,0) .
2) Tidak terjadi udem
40
3) Tidak ada dispnea.
4) Terbebas dari kecemasan.
5) Terbebas dari distensi vena jugularis
Intervensi
1) Observasi ulang TTV dan KU pasien
R: mengetahui perkembangan kondisi pasien
2) Observasi ulang adanya udema
R: memantau ulang terjadinya kelebihan cairan
3) Pantau ulang haluaran urine mengetahui output
R: mengetahui cairan yang keluar
4) Pantau input dan output
R: agar tidak terjadi kelebihan volume cairan
5) Kolaborasi untuk pemberian terapi lanjutan
R: membantu proses penyembuhan
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
akumulasi mukus pada jalan nafas
Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan bersihan jalan nafas menjadi efektif
Kriteria Hasil:
1) TTV dalam batas normal: (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,
HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0).
2) Suara nafas ronchi tidak di temukan bahkan hilang.
3) Produksi sputum berkurang.
4) Sputum dapat keluar.
41
5) Pasien dapat batuk efektif
Intervensi
1) Observasi ulang KU dan TTV pasien
R: Mengetahui perkembangan kondisi pasien
2) Observasi ulang adanya suara nafas tambahan
R: Mengetahui masih adakah adanya suara nafas tambahan
3) Lakukan suction
R: mengeluarkan sputum
4) Beri posisi pasien nyaman fowler atau semi fowler
R: memaksimalkan ekspansi paru
5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi lanjutan
R: membantu proses penyembuhan
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran alveolar kapiler
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan pertukaran gas menjadi efektif
Kriteria Hasil:
1) TTV dalam batas normal: ( TD 110/70 mmHg-140/80
mmHg, HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 –
37,0).
2) Peningkatan oksigenasi dan ventilasi yang adekuat.
3) Bebas dari tanda distress pernafasan
4) Tidak ada sianosis.
5) Dapat batuk efektif
42
6) Tidak terjadi dispnea
Intervensi
1) Observasi ulang KU dan VS
R: Mengetahui perkembangan kondisi pasien
2) Berikan posisi nyaman fowler atau semi fowler
R: meningkatkan ekspansi paru
3) Beri bantuan alat bantu nafas
R: menstabilkan SPO2
4) Lakukan suctioning
R: mengeluarkan sputum
5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian program terapi
R: mempercepat proses penyembuhan
d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen
yang menurun
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan di harapkan
perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil:
1) Kulit hangat.
2) Tidak terjadi sianosis.
3) TTV dalam batas normal: (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,
HR: 70-100X/menit, RR: 16-24x/menit, S: 36,0 – 37,0).
Intervensi
1) Observasi ulang TTV dan KU pasien
R: untuk mengetahui perkembangan kondisi pasien
43
2) Observasi ulang adanya sianosis
R: mengetahui SPO2
3) Observasi perubahan status mental pada pasien
R: mengetahui keadaan pasien
4) Pantau ulang haluaran urine
R: mengetahui output
5) Kolaborasi untuk pemberian terapi lanjutan
R: membantu proses penyembuhan
e. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan otot-
otot pernafasan
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan pola nafas menjadi efektif
Kriteria Hasil :
1) TTV dalam batas normal: (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,
HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0).
2) Tidak terdapat suara nafas tambahan.
3) Tidak terjadi sianosis.
4) Mampu bernafas dengan mudah.
5) Tidak ada penggunaan otot-otot bantu pernapasan.
Intervensi
1) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
2) Pasang mayo bila perlu.
3) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
4) Monitor respirasi dan status oksigen.
44
5) Monitor Tekanan darah, nadi, suhu, dan respirasi
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia mual muntah
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan nutrisi dalam tubuh menjadi seimbang
Kriteria hasil:
1) Tidak terjadi mual muntah.
2) Porsi makan di habiskan.
3) Input dan output seimbang.
Intervensi
1) Observasi ulang TTV dan KU pasien.
2) Pantau ulang adanya mual muntah.
3) Anjurkan untuk makan sedikit tapi sering.
4) Pantau ulang input yang masuk.
5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian program terapi.
g. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan
TIK
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan nyeri dapat berkurang.
Kriteria Hasil:
1) TTV dalam batas normal (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,
HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0)
2) Nyeri berkurang
3) Pasien tampak rileks
45
4) Skala nyeri 0-3
Intervensi
1) Observasi ulang TTV dan KU pasien
R: mengetahui perkembangan kondisi pasien
2) Observasi ulang adanya nyeri
R: mengetahui masih ada tidaknya nyeri yang di rasa
3) Ajarkan pasien tekhnik distraksi
R: mengalihkan perhatian pasien
4) Ajarkan pasien nafas dalam
R: mengurangi rasa nyeri
5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian program terapi
lanjutan
R: membantu proses penyembuhan
h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan pasien dapat beraktivitas sesuai toleransi
Kriteri hasil :
1) TTV dalam batas normal ( TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,
HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0)
2) Pasien dapat beraktivitas secara bertahap
3) Kebutuhan oksigen terpenuhi
4) Menunjukan peningkatan aktivitas
Intervensi
1) Observasi ulang TTV dan KU pasien
46
2) Latih pasien ROM secara pasif dan aktif
3) Anjurkan keluarga untuk selalu di samping pasien
4) Bantu pasien dalam pemenuhan aktivitas
5) Kolaborasi untuk program terapi yang di berikan
i. Ansietas berhubungan dengan tindakan medis dan proses
penyakit
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama di
harapkan tidak terjadi ansietas
Kriteria hasil :
1) TTV dalam batas normal (TD 110/70 mmHg-140/80 mmHg,
HR : 70-100X/menit, RR : 16-24x/menit, S : 36,0 – 37,0)
2) Pasien tampak rileks
3) Pasien tidak takut
4) Tidak keluar keringat berlebih
5) Cemas dapat teratasi
Intervensi
1) Observasi ulang TTV dan KU pasien
R: mengetahui perkembangan kondisi pasien
2) Observasi ulang tingkat kecemasan
R: mengetahui tingkat kecemasan pasien
3) Support keluarga dan pasien
R: mengurangi kecemasan
4) Lakukan dukungan positif pada pasien dan keluarga
R: mengurangi kecemasan
47
2. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah pelaksanaan keperawatan yang
dilakukan oleh perawat, implementasi dibedakan menjadi:
a. Secara mandiri (independent) adalah tindakan yang diprakarsai
sendiri oleh perawat untuk membantu klien dalam mengatasi
masalah atau menanggapi reaksi karena adanya stressor
(penyakit).
b. Saling ketergantungan atau kolaborasi (interdependent) adalah
tindakan keperawatan atas dasar kerja sama tim perawat dan tim
kesehatan lainnya.
c. Ketergantungan (dependent) adalah tindakan keperawatan atas
dasar rujukan profesi lainnya.
Beberapa petunjuk pada implementasi adalah sebagai berikut :
a. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan
setelah validasi.
b. Dokumentasi implementasi dan respon pasien.
3. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tahap yang menentukan apakah tujuan dari
intervensi tersebut tercapai/tidak. Evaluasi disusun menggunakan
Subjective, Objective, Analisis, Planning (SOAP) atau dengan
Subjective, Objective, Analisis, Planning, Intervention, Evaluation,
Revision (SOAPIER) yaitu sebagai berikut:
a. S – Subjective: Data subjektif yang diambil dari keluhan klien,
kecuali pada pasien yang afasia.
48
b. O – Objective: Data objektif yang diperoleh dari hasil observasi
perawat, misalnya tanda-tanda akibat penyimpanan fungsi fisik,
tindakan keperawatan, atau akibat pengobatan.
c. A – Analisis: Masalah dan diagnosis keperawatan klien yang
dianalisis/dikaji dari data subjektif dan data objektif. Karena
status pasien selalu berubah yang mengakibatkan informasi/data
perlu pembaharuan, proses analisis/assessment bersifat dinamis.
Oleh karena itu sering memerlukan pengkajian ulang untuk
menentukan perubahan diagnosa, rencana, dan tindakan
keperawatan.
d. P – Planning: Perencanaan kembali tentang pengembangan
tindakan keperawatan, baik yang sekarang maupun yang akan
datang (hasil modifikasi rencana keperawatan) dengan tujuan
memperbaiki keadaan kesehatan pasien. Proses ini berdasarkan
kriteria tujuan yang spesifik dan periode yang telah ditentukan.
e. I – Intervention: Tindakan keperawatan yang digunakan untuk
memecahkan atau menghilangkan masalah pasien. Karena status
pasien selalu berubah, intervensi harus dimodifikasi atau diubah
sesuai rencana yang telah ditetapkan.
f. E - Evaluation: Penilaian tindakan yang diberikan pada klien
dan analisis respons klien terhadap intervensi yang berfokus
pada kriteria evaluasi tidak tercapai, harus dicari alternatif
intervensi yang memungkinkan kriteria tujuan tercapai.
49
g. R – Revision: Tindakan revisi/modifikasi proses keperawatan
terutama diagnosa keperawatan dan tujuan jika ada indikasi
perubahan intervensi atau pengobatan klien.
50
BAB III
METODE PENELITIAN
Bab ini membahas tentang pendekatan yang digunakan dalam
menyelenggarakan studi kasus:
3.1. Desain Penelitian
Menguraikan desain yang dipakai pada penelitian. Desain yang
digunakan adalah studi kasus, yaitu studi yang mengeksplorasi suatu masalah/
fenomena dengan batasan terperinci, memiliki pengambilan data yang
mendalam dan menyertakan berbagai informasi. Studi kasus dibatasi oleh
waktu dan tempat, serta kasus yang dipelajari serta peristiwa, aktivitas atau
individu. Studi kasus yang digunakan dalam penelitian ini adalah studi untuk
mengeksplorasi masalah Asuhan Keperawatan pada Klien yang mengalami
Congestif Heart Failure (CHF) di ruang Intensive Cardiologi Care Unit
(ICCU) Rumah Sakit Umum Pusat dr. Suradji Tirtonegoro Klaten.
3.2. Batasan Istilah
Batasan istilah pada studi kasus adalah Asuhan keperawatan pada pasien
yang mengalami Congestif Heart Failure (CHF) maka penyusun studi kasus
harus menjabarkan tentang konsep penyakit Congestif Heart Failure (CHF).
Batasan istilah disusun secara naratif dan apabila diperlukan ditambahkan
informasi kualitatif sebagai penciri dari batasan yang dibuat oleh penulis.
51
3.3. Partisipan
Subyek yang digunakan dalam studi kasus ini adalah 2 pasien (2 kasus)
dengan masalah keperawatan dan diagnosa medis yang sama. Pasien pada
studi kasus ini yang mengalami Congestif Heart Failure (CHF).
3.4. Lokasi dan Waktu Penelitian
Pada kasus ini tempat pengambilan kasus dilakukan di ruang Intensive
Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji Tirtonegoro Klaten dan waktu
pengambilan data studi kasus ini akan dilakukan selama 2 minggu pada
tanggal 22 mei 2017 – 03 juni 2017. Kasus ini diambil untuk mengeksplorasi
masalah asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami Congestif Heart
Failure (CHF) di ruang Intensive Cardiologi Care Unit RSUP dr. Suradji
Tirtonegoro Klaten.
3.5. Pengumpulan Data
1. Wawancara (hasil anamnesis berisi tentang identitas pasien, keluhan
utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga dll). Sumber data dari pasien, keluarga atau perawat.
2. Observasi dan pemeriksaan fisik dengan pendekatan IPPA: inspeksi,
palpasi, perkusi, auskultasi pada sistem tubuh pasien.
3. Studi dokumentasi dan angket dari pemeriksaan diagnostik dan data lain
yang relevan.
3.6. Uji Keabsahan Data
Uji keabsahan data yang dimaksud untuk menguji kualitas data/informasi
yang diperoleh sehingga menghasilkan data dengan validitas tinggi. Uji
keabsahan data yang dilakukan dengan memperpanjang waktu pengamatan /
52
tindakan dan sumber informasi tambahan utama yaitu pasien, perawat dan
keluarga.
3.7. Analisa Data
Analisis data dilakukan sejak peneliti di lapangan, sewaktu pengumpulan
data sampai dengan semua data terkumpul. Analisa data dilakukan dengan
cara mengemukakan fakta, selanjutnya membandingkan dengan teori yang
ada dan selanjutnya dituangkan dalam opini pembahasan. Teknik analisis
yang digunakan dengan cara menarasikan jawaban-jawaban yang diperoleh
dari hasil wawancara untuk merumuskan masalah. Teknik analisis digunakan
dengan cara observasi oleh peneliti dan studi dokumentasi yang menghasilkan
data dan dibandingkan dengan teori yang ada sebagai bahan untuk intervensi.
Urutan dalam analisi adala:
1. Pengumpulan data
Data dikumpulkan dari hasil WOD (Wawancara, observasi dan
dokumentasi). Hasil ditulis dalam bentuk transkrip (catatan terstruktur).
2. Meredukasi data
Data hasil wawancara yang terkumpul dalam bentuk catatan lapangan
dijadikan satu dalm bentuk transkrip dan dikelompokkan menjadi data
subjektif dan objektif, dianalisis berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik
kemudian dibandingkan nilai normal.
3. Penyajian data
Penyajian data dapat dilakukan dengan tabel, bagan maupun teks naratif.
Kerahasiaan dari pasien dijamin dengan jalan mengaburkan identitas dari
pasien.
53
4. Kesimpulan
Dari data yang disajikan, kemudian data dibahas dan dibandingkan dengan
hasil-hasil penelitian terdahulu dan secara teoritis dengan perilaku
kesehatan. Penarikan kesimpulan dilakukan dengan metode induksi. Data
yang dikumpulkan terkait dengan data pengkajian, diagnosis, perencanaan,
tindakan, dan evaluasi.
54
BAB IV
HASIL
4.1 Hasil
4.1.1 Gambaran Lokasi Pengambilan Data
Lokasi pengambilan data ini dilakukan di RSUP dr. Suradji
Tirtonegoro Klaten. Klien dirawat di ruang Intensive Cardiologi Care
Unit (ICCU) dengan kondisi ruangan yang bersih, terdiri dari 6 bed
(tempat tidur) klien, serta lebih dekat dengan ruangan perawat. Di
dapatkan 2 data pasien yang bernama Tn. W tinggal di Sayangan,
Sumyang, Jogonalan, Klaten dan Tn. K tinggal di Mojayan, Mojayan,
Klaten.
4.1.2 Pengkajin
1. Identitas Klien
TabelHasil 4.1 Identitas KlienIdentitasKlien
Klien I Klien 2
Nama Tn. W Tn. K
Umur 74 tahun 74 tahun
Agama Islam Islam
Pendidikan SD Sarjana
Pekerjaan Buruh Polisi (pensiun)
Alamat Sayangan, Sumyang, Jogonalan, Klaten Mojayan, Mojayan, Klaten
TanggalMasukRumah Sakit
22 Mei 2017 26 Mei 2017
DiagnosaMedis
Gagal Jantung Congestif Gagal Jantung Congestif
No.Rekamedis
675xxx 204xxx
Dokter Dr. Y Dr. Y
55
2. Identitas Penanggung Jawab
Tabel 4.2 Identitas Penanggung JawabIdentitas Penanggung
JawabKlien 1 Klien 2
Nama Tn. S Ny. YUmur 42 Tahun 40 TahunPendidikan SMA SIPekerjaan Buruh PolwanHubungan dengan Klien Anak Anak
3. Riwayat Keperawatan
Tabel 4.3 Hasil Riwayat KeperawatanRiwayat penyakit Klien 1 Klien 2
a. Keluhan utama Sesak nafas Sesak nafasb. Riwayat penyakit
sekarangKlien mengatakan sesak nafas saataktivitas, keringat dingin mual, batukada secret dileher susah keluar, laludibawa ke RSUP dr. SuradjiTirtonegoro Klaten oleh keluarganyadi IGD klien diperiksa, diberipemasaangan infus, perekaman EKG,pemasangan Oksigen, serta tindakankeperawatan lainnya dan diberikanobat-obatan saat itu juga, selanjutnyaklien di pindah keruang ICCU padatanggal 20 Mei 2017, Jam 02.00 wib,untuk mendapatkan perawatan yanglebih intensive karena keadaangelisah, TD: 142/94mmhg, RR:30x/menit, Nadi: 100x/menit, Spo2:90%, dan dipasang DC no. 16,dipasang manset monitor EKG.
Klien mengatakan sesak nafassaat aktivitas sejak ±2 hari, mual,kedua kaki odem, BAK sedikitberwarna teh pekat, lalu dibawakeluarga ke IGD RSUP dr.Suradji Tirtonegoro Klaten, diIGD klien diperiksa mendapatkanoksigen nasal canul 4 lpm,perekaman EKG, cek GDS, dipasang infus Nacl 0,9% 20 Tpmdan diberikan obat intropikdopamine 3 micro/kgBB/menitdengan siring pum, mendapatinjeksi lasix 20mg, selanjutnyaklien dipindah keruang ICCUkarena klien membutuhkanperawatan yang intensive, klienpindah ruang ICCU pada tanggal26 Mei 2017, jam 09.00 wib, diICCU kondisi umum klien kulemas, akral dingin, TD: 97/39mmHg, HR: 60x/menit, RR:28x/menit, SPO2: 100%, Nadi:57x/menit dan dipasang DC no.16, dipasang manset monitorEKG.
c. Riwayat penyakitdahulu
Kanak-kanak: klien tidak pernahmengalami sakit yang parah saatanak-anak.Kecelakaan: klien mengatakan tidakpernah mengalami kecelakaan.Pernah dirawat: klien mengatakanbelum pernah dirawat di rumah sakit,
Kanak-kanak: klien mengatakansaat masih anak-anak hanya sakitdemam, batuk biasa tidak sampaiparah seperti saat ini.Kecelakaan: klien mengatakantidak pernah mengalamikecelakaan.
56
tetapi klien melakukan pengobatanrawat jalan di RSUD Bagas WarasKlaten.Operasi: klien mengatakan belumpernah oprasi.Alergi: klien mengatakan tidakmemiliki alergi makanan dan obat-obatan.Imunisasi: klien mengatakan pernahimunisasi.Kebiasaan: klien mengatakan seringmerasa sesak saat beraktivitas.
Pernah dirawat: klien mengatakansebelumnya pernah dirawat dirumah sakit Elizabeth denganpenyakit yang sama namunmendapatkan perawatannyadibangsal bukan di ruang Intensif.Operasi: klien mengatakan sudahpernah dioprasi di Rsup dr.Suradji Tirtonegoro klaten yaituoprasi prostat.Alergi: klien mengatakan tidakmemiliki alargi makanan danobat-obatan.Imunisasi: klien mengatakanpernah imunisasi.Kebiasaan: klien mengatakansering merasa sesak saatberaktivitas.
d. Riwayat KesehatanKeluarga
Klien mengatakan memiliki riwayathipertensi dan keluarganya tidakmemiliki penyakit yang sama denganklien.
Istri klien mengatakan anggotakeluarga klien tidak ada yangmengalami atau menderitapenyakiti seperti klien dan istriklien mengatakan keluarga tidakmemiliki penyakit keturunanseperti dm, hipertensi dll.
Genogram
Keterangan :: Laki-laki
: Perempuan
: Klien
: Tinggal 1 rumah
: Garis keturunan
: Meninggal
Keterangan :: Laki-laki
: Perempuan
: Klien
: Tinggal 1 rumah
: Garis keturunan
: Meninggal
e. Riwayat kesehatanlingkungan
Istri klien mengatakaan tinggal didesalingkungan dalam keadaan bersih,
Klien mengatakan lingkungansekitar rumah bersih dan jauh dari
57
sanitasi dan ventilasi cukup baik, jauhdari polusi udara.
polusi udara.
4. Pengkajian Fokus (Primary Survey)Tabel Hasil 4.4 Pengkajian Fokus
Primary survey Klien 1 Klien 2a. Airway Nafas klien terlihat
sepontan tidak adasumbatan jalan nafas,namun ada secret
Nafas klien terlihatsepontan dan tidak terlihatadanya sumbatan jalannafas.
b. Breathing Sesak nafas terdengarronchi basah kanan dan kiridan tidak terdengarwhizzing, RR: 30x/menit,dan pemeriksaan lapangdada kanan kiri terdengarpekak, CRT 2 detik,terpasang O2 nasal canul 4lpm.
Sesak nafas, pernafasanklien terlihat cosmaul,terdengar ronchi basahkanan dan kiri, RR:28x/menit, dan pemriksaanlapang dada kanan kiriterdengar pekak, CRT 2detik, terpasang O2 nasalcanul 4 lpm.
c. Circulation Akral teraba hangat palpasinadi kuat nadi: 100x/menit,RR: 30x/menit.
Akral teraba dingin, palpasinadi lemah, RR: 28x/menit.
d. Disability Kesadaran composmetisGCS: E4, M6, V5, pupilisokor diameter 2mm/2mm,pupil positif kanan kiri.
Kesadaran composmetisGCS: E4, M6, V5, pupilisokor diameter 2mm/2mm,pupil positif kanan kiri.
e. Exposure Terpasang kateter no. 16,terpasang infuse Naclditangan sebelah kanan danterpasang manset EKG ditangan kiri, keduaekstermitas atas dan bawahtidak terdapat edema.
Terpasang DC no. 16,terpasang infuse naclditangan kiri dan obatintropik dopamine dengansiring pum.
5. Pemeriksaan Fisik (Pendekatan Head to Toe/ Pendekatan Sistem)
Tabel 4.5Hasil Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik Klien 1 Klien 2
a. Keadaan/penampilanumum
Kesadaran: composmetisTTV.TD: 142/94mmHg, nadi:100x/menit, RR:30x/menit, suhu: 36,6°C,SPO2: 90%
Kesadaran:composmetisTTV.TD: 97/39mmHg, nadi:57x/menit, RR:28x/menit, suhu: 36 °C,SPO2: 100%
b. Kepala Bentuk kepala:mesochepal, tidak terlihatadanya benjolan.Kulit kepala: bersih tidak
Bentuk kepala:mesochepal, tidak adabenjolan.Kulit kepala: bersih
58
ada ketombe.Rambut: berwarna hitamberuban
tidak ada ketombe.Rambut: rambut sedikitagak gundul hitamberuban
c. Muka1) Mata
Palpebra: tidak terlihatedemaKonjungtiva: tidak anemisSclera: tidak ikterikPupil: isokor diameterkanan kiri 2mm/2mmsama.Reflek terhadap cahaya:positifPenggunaan alat bantupengelihatan: klien terlihattidak menggunakan alatbantu pengelihatan.
Palpebra: tidak edemaKonjungtiva: tidakanemisSclera: tidak ikterikPupil: isokor diameterkanan kiri 2mm/2mmsama.Reflek terhadap cahaya:positifPenggunaan alat bantupengelihatan: klienterlihat menggunakankaca mata.
d. Hidung Hidung terlihat simetris,tidak terlihat edema, tidakterdapat polip dan bersih.
Hidung terlihat simetris,tidak terlihat edema,tidak terlihat adanyapolip dan bersih.
e. Mulut Tidak terdapat sianosis,tidak terdapat stomatitis,bibir lembab.
Tidak terdapat sianosis,tidak terdapat stomatitis,bibir lembab.
f. Gigi Klien terlihat giginyabersih, tidak ada karies,tidak terjadi pembengkakangusi, tidak menggunakangigi palsu.
Klien terlihat giginyabersih, tidak ada karies,tidak terjadipembengkakan gusi,tidak menggunakan gigipalsu.
g. Telinga Simetris, bersih tidak adagangguan pendengaran,tidak terlihat adanyaserumen.
Simetris, bersih tidakterlihat adanya serumendan fungsi pendengaransedikit berkurang.
h. Leher Tidak terdapat pembesarankelenjar tiroid, tidak adaluka dan bersih, meningkatJVP 5+3 cm
Tidak terdapatpembesaran kelenjartiroid, tidak ada lukadan bersih, JVPmeningkat 5+2 cm
i. Dada1) Paru-paru
Inspeksi: pengembangandada kanan kiri simetris.Palpasi: tidak terlihatadanya suatu benjolan ataumasa pada dada.Perkusi: pekak kanan kiri.Auskultasi: terdengar suaradi lapang paru kanan dankiri ronchi basah kasar dantidak terdapat suarawheezing.
Inspeksi: pengembangandada kanan kiri simetris.Palpasi: tidak terlihatadanya suatu benjolanatau masa pada dada.Perkusi: pekak kanankiri.Auskultasi: terdengarsuara di lapang parukanan dan kiri ronchibasah kasar dan tidak
59
terdapat suara wheezing.2) Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak
terlihat.Palpasi: Ictus cordis terabadi ICS 6 midklavicula kiriPerkusi: batasan atas ICS IIparasternal kiri, batas ICSVI axsila anterior kiri batasbawah ICS VImidklavikula kiri.Auskultasi: bunyi jantung Idan II regular dengan HR:95x/menit.
Inspeksi: Ictus cordistidak terlihat.Palpasi: Ictus cordisteraba di ICS 6midklavicula kiriPerkusi: batasan atasICS II parasternal kiri,batas ICS VI axsilaanterior kiri batas bawahICS VI midklavikulakiri.Auskultasi: bunyijantung I dan II regulardengan HR: 60x/menit.
3) Abdomen Inspeksi: tidak terlihatadanya masa dan tidakasitesAuskultasi:terdengarpristaltik usus 12x/menit.Palpasi: tidak terabaadanya pembesaran hepardan tidak ada nyeri tekanepigastrik.Perkusi: redup tidak asites.
Inspeksi: tidak terlihatadanya masa dan tidakasitesAuskultasi: terdengarpristaltik usus12x/menit.Palpasi: tidak terabaadanya pembesaranhepar dan tidak adanyeri tekan epigastrik.Perkusi: redup tidakacites
j. Genetalia Terpasang kateter no. 16dan bersih.
Terpasang kateter no. 16dan bersih.
k. Rektum Tidak terlihat adanyahemoroid, tidak adainfeksi.
Terlihat adanyapembesaran hemoroid,tidak ada infeksi.
l. Ekstermitas1) Atas
Susunan ekstermitas tangankanan dan kiri untuk geraktidak ada permasalahankekuatan otot kanan kirisama 5/5, dan terpasanginfuse ditangan kanan,manset monitor EKGditangan kiri.
Susunan ekstermitastangan kanan dan kiriuntuk gerak tidak adapermasalahan kekuatanotot kanan kiri sama 5/5,dan terpasang infuseditangan kiri serta obatneutropik dopamine200mg, manset monitorEKG ditangan kanan.
2) Bawah Susunan ekstermitas kakikanan dan kiri lengkaptidak ada masalah untukgerak kekuatan kaki kanankiri sama 5/5, tidak adaedema dikedua ekstermitasbawah.
Susunan ekstermitaskaki kanan dan kirilengkap tidak adamasalah untuk gerakkekuatan kaki kanan kirisama 5/5, dan terlihatada edema dikedua
60
ekstermitas bawah.m. Balance cairan Intake makanan
minuman: 500ccInfuse : 500ccInjeksi: syiring pump: 60ccOutput urine: 200ccBab : 50ccIW: (15x45x7)/8: 580ccBalance cairan( intake-output)
= 1070-840cc= 230+
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
klien 1
Nama : TN.W
Tanggal Pemeriksaan : 20 Mei 2017
No. RM : 675xxx
Tabel 4.6. Hasil Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Hasil Satuan Nilai
rujukanMetode
HEMATOLOGIDARAH RUTINHemoglobin L 13,6 g/dl 14,0-18,0 Cyanmet hemoglobinEritrosit L 4,18 10^6/ul 4,70-6,20 Electronic impedanceLekosit 10,3 10^3/ul 4,8-10,8 Electronic impedanceTrombosit 191 10^3/ul 150-450 Electronic impedanceHematokrit 39,7 % 37,0-52,0 Electronic impedanceMCV H 95,0 FL 80,0-99,0MCH H 31,8 FL 27-31 Electronic impedanceMCHC 33,5 g/dl 33,0-37,0 Electronic impedanceDIFF COUNTNeutrofil 69,4 % 50-70Limfosit 26,1 % 20-40MXD 4,5 % 1,0-12,0RDW 14,5 % 10,0-15,0KIMIA KLINIKAlbumin 3,6 g/dl 3,5-5,0 Bromocresal purpleUreum 40,6 Mg/dl 19,0-44,0 Enzymatic kineticCreatin H 1,56 Mg/dl 0,70-1,10 Test cobra EnzymaticBun H 19,0 Mg/dl 7,0-18,0
61
PAKETELEKTROLITNatrium 138,0 Mmol/L 136,0-145,0 Ion selective electrodeKalium 4,10 Mmol/L 3,50-5,10 Ion selective electrodeChlorida 101,0 Mmol/L 98,0-107,0 Ion selective electrodeALT(GPT) H 70,2 U/L 7,0-41,0 IFCCAST(GOT) H 48,2 U/L 7,0-45,0 IFCC
b. Pemeriksaan laboratorium
Klien 2
Nama : TN. K
Tanggal Pemeriksaan : 26 Mei 2017/Jam 04.43 WIB
Tabel 4.7 Hasil Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Hasil Satuan Nilai
rujukanMetode
HEMATOLOGIDARAH RUTINHemoglobin L13,6 g/dl 14,0-18,0 Cyanmet hemoglobinEritrosit L4,28 10^6/ul 4,70-6,