KERATOSIS SEBOROIK

I. DEFINISI

Keratosis Seboroik (KS) adalah tumor jinak epidermis dan sering

menyerang kulit yang terpapar sinar matahari. Lesi KS berwarna cokelat

muda sampai hitam, papul, berbatas tegas atau berbentuk plak, dengan besar

tidak lebih dari 3 cm, predileksi di dada, punggung, kulit kepala, wajah, leher

dan ekstremitas. Lesi KS dapat muncul pada seluruh bagian tubuh, kecuali

selaput lendir.[1-3]

Dahulu, KS dikatakan seringkali muncul pada individu dengan usia

sekitar 40 tahun, tetapi pada beberapa kasus dijumpai pula penderita di usia

muda sehingga kini tidak bisa lagi dikatakan sebagai keratosis senilis karena

semua kalangan umur berpotensi terkena penyakit kelainan kulit ini.[4]

II. ETIOLOGI

Etiologi dari KS hingga saat ini belum diketahui. Namun, kelainan

kulit ini tidak berpotensi berubah menjadi ganas. Peranan genetik, paparan

sinar matahari, dan infeksi merupakan beberapa faktor yang diduga terlibat

didalamnya. Banyak penderita dengan KS dalam keluarganya memiliki

riwayat penyakit serupa. Diduga adanya ketidakteraturan pengaturan penanda

apoptosis p52 dan Bcl-2, meskipun tidak ada lokus genetik atau

ketidakseimbangan kromosom yang dideteksi hingga saat ini.[5]

KS sesungguhnya dapat dengan mudah diatasi, jika prosedur dilakukan

dengan baik bahkan bisa meminimalisasi bekas luka atau skar. Sebagian besar

kasus penderita dengan KS ditemui dengan kualitas hidup yang baik.[4]

III. EPIDEMIOLOGI

KS adalah tumor jinak epidermis yang paling sering. Lesi KS

umumnya menyerang individu usia lebih dari 30 tahun dan dapat pula muncul

pada remaja. Di Australia prevalensi penderita KS adalah 20% pada laki-laki

dan 25% pada perempuan berusia 15 sampai 25 tahun. Tipe “dermatitis

papulosa nigra” adalah yang paling sering menyerang bangsa Afrika Amerika.[3, 6]

1

IV. PATOGENESIS

Kelainan kulit ini terjadi jika ada akumulasi keratinosit di stratum basal

lapisan epidermis. Melanosit merupakan sel-sel pembentuk melanin atau clear

cell yaitu sel-sel yang berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti

gelap, dan juga mengandung butir-butir pigmen (melanosomes). Lapisan

dermis pars papilare dapat memanjang. Keratinisasi fokal juga mungkin terjadi

dalam massa sel yang belum matang sehingga akan menghasilkan kista

bertanduk yang membesar dan nantinya akan terkumpul kemudian dibawa ke

permukaan oleh sel-sel epidermal. Jika terjadi pembentukan dan pelepasan

kista bertanduk yang berlebihan, maka akan terbentuklah permukaan yang

menyerupai veruka. Sebaliknya, jika massa utama dari lesi terdiri sel-sel yang

belum matang, permukaan akan menjadi halus dan berbentuk bulat, melanosit

akan lebih banyak dan derajat pigmentasi akan lebih bervariasi

mengakibatkan lesi yang muncul juga dengan warna yang bervariasi pula.

Untuk sel-sel parenkim akan terlihat berbentuk poligonal dengan ukuran yang

agak kecil, memiliki tonofobril, dan jalur antar sel yang teratur.[7]

V. DIAGNOSIS

Gejala Klinis

KS dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Biasanya lesi asimptomatis

namun kadang disertai rasa gatal. Lesi sebagian besar ditemukan di daerah

wajah, dada, punggung, dan leher. Awalnya lesi digambarkan dengan sedikit

hiperpigmentasi. Pada daerah tangan dan wajah, KS yang superfisial dapat

disalah artikan sebagai lesi melanosit, sehingga agak sukar untuk membedakan

antara melanoma atau nevus. Ditemukan papul, nodul, bahkan plak dengan

‘stuck-on’ appereance (istilah yang sering digunakan untuk menggambarkan

lokasi neoplasma epidermis, yang secara klinis karakteristiknya tidak selalu

jelas) di epidermis, berwarna kuning kecoklatan hingga kehitaman, melekat,

dan berminyak di permukaannya. Lesi berbatas tegas dengan bentuk bundar,

lonjong, biasanya multipel namun dapat pula soliter. Ukuran bervariasi dari 1

mm hingga beberapa sentimeter. Permukaan lesi dapat pula berupa skuama,

2

krusta, halus, atau berminyak. Apabila lesi terjadi di lipatan bawah payudara,

lesi tampak lembab, kemerahan, namun tidak disertai dengan skuama.[7-9]

Gambar 1. “Stuck-on” appereance (Dikutip dari kepustakaan [5] )

Gambar 2. KS multipel di daerah wajah ( Dikutip dari kepustakaan [5] )

Hubungan KS dengan Keganasan

Tanda Leser-Trélat pada KS adalah penanda kulit yang langka terjadi

akibat adanya keganasan internal (adenokarsinoma kolon, kanker payudara,

dan limfoma). Pruritus di regio generalisata juga ditemui lebih dari 40% kasus.

Hal ini dianggap sebagai sindrom kulit paraneoplastik ditandai dengan

peningkatan mendadak dalam jumlah ukuran KS yang dapat terjadi sebelum,

selama atau setelah keganasan internal telah terdeteksi. [10]

3

Patogenesis tanda Leser-Trélat belum diketahui secara pasti, diduga

hal ini berkaitan dengan sekresi faktor pertumbuhan neoplasma yang

mengarah ke hiperplasia epitel. Diagnosis tanda Leser-Trélat sudah dapat

dibenarkan jika penemuan pada kulit sudah ada tanda-tanda keganasan

lanjutan atau jika tumor primer sudah berhasil diangkat atau berhasil diobati

sebelumnya, namun masih ada tanda yang bersifat rekuren atau bahkan terjadi

metastasis.[5]

Gambaran Histopatologi

KS terdiri atas berbagai tipe yaitu acanthotic, hyperkeratotic,

reticulated, irritated, clonal, dan melanoacanthoma. Gambaran histologis

yang berbeda bahkan sering hadir dalam lesi yang sama, sehingga penampilan

beragam, tingkatannya seperti hiperkeratosis, akantosis, papillomatosis, dan

pseudokista bertanduk.[8, 9]

Acanthotic seborrheic keratosis adalah jenis histologis yang paling

umum. Biasanya muncul sebagai papul halus-muncul, berbentuk kubah.

Penampakannya akan dijumpai hiperkeratosis ringan, papillomatosis, dan

pseudokista bertanduk. Pada tipe ini juga terdapat lesi berpigmen yang

mengandung melanin berlimpah dalam sel basaloid (Gambar 3).[9]

Hyperkeratotic seborrheic keratosis morfologinya hampir

berkebalikan dengan tipe akantosis ditunjukkan dengan penonjolan

hiperkeratosis seperti bergerigi sementara akantosis minimal. Tipe ini pada

proyeksi epidermalnya sering digambarkan seperti ‘church-spires’.[10]

Varian lain yang berbentuk agak datar dengan minimal akantosis juga

menunjukkan sel-sel basaloid yang khas disebut reticulated seborrheic

keratosis. Pada gambaran histologinya untaian sel basaloid tampak jatuh ke

dalam dermis pars papilare (Gambar 4). Pada irritated seborrheic keratosis,

lesi yang tampak di permukaan memang tidak menunjukkan suatu tanda-tanda

peradangan, tetapi pada gambaran histologis akan ditemukan sel-sel skuamosa

yang ditandai dengan bentuk seperti pusaran air di antara sel-sel basaloid,

sehingga dapat menimbulkan kesulitan dalam penegakkan diagnosis karena

mempunyai kemiripan dengan gambaran squamous cell carcinoma (SSC).[9]

4

Pada clonal seborrheic keratosis akan terlihat sel-sel basaloid yang

serupa atau sel-sel skuamosa yang berukuran besar yang terkumpul dalam satu

area, sedangkan melanoacanthoma ditunjukkan dengan proliferasi akantosis

dari keratinosit sel basal dan adanya melanin yang dominan pada sitoplasma.[8,

9, 11]

Gambar 3. Proliferasi epidermis dan elevasi di atas permukaan kulit yang normal. Bentuk pseudokista bertanduk

(tanda panah hitam) (Dikutip dari kepustakaan [12] )

Gambar 4. Akantosis papilomatosa epidermis terdiri atas sel basal (Dikutip dari kepustakaan [5])

Gambar 4. Ada pusaran skuamosa yang menonjol merupakan tanda khas dari irritated seborrheic keratosis (Dikutip

dari kepustakaan [10])

5

Gambar 5. Clonal Seborrheic Keratosis. Terlihat adanya kumpulan dari keratinosit dan melanosit (Dikutip dari

kepustakaan [5])

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Karsinoma sel basal

Karsinoma sel basal (KSB) merupakan tumor ganas yang paling umum

dan sering terlihat pada daerah wajah, dahi atau bagian atas dari leher,

meskipun tidak menutup kemungkinan untuk muncul di tempat lain.

Namun, kelainan ini tidak ditemukan pada mukosa. Gambaran klinis yang

paling khas adalah papul berwarna abu-abu yang diatasnya terdapat

telangiektasa. Sel basal superficial dapat muncul sebagai bercak

kemerahan. Sindrom nevus sel basal adalah penyakit autosomal dominan

yang diwariskan.[9]

KSB yang klasik ditandai dengan kumpulan sel basaloid yang

memperlihatkan inti hiperkromatik dan sitoplasma yang sedikit. Kumpulan

sel basaloid ini terhubung dengan lapisan epidermis bahkan bisa sampai ke

dermis dan subkutis. Kumpulan tumor ini menunjukkan palisade sel

perifer. Sel-sel tumor umumnya homogeny tanpa memperlihatkan

gambaran yang khas dan mitosis yang meningkat. Antar sel tumor sering

terdapat materi mucinous yang memisahkan sel dan membentuk ruang

pseudoglandular. Kadang-kadang ruang ini begitu menonjol yang lebih

menyerupai adenoma daripada karsinoma.[9]

6

Gambar 6 : karsinoma sel basal (Dikutip dari kepustakaan [13] )

2. Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa (KSS) paling sering muncul di daerah

yang sering terpapar sinar matahari, terutama kepala, leher, dan

ekstremitas atas. Lesi berupa plak eritem atau nodul yang biasanya

hiperkeratotik dan mengalami ulserasi. KSS kadang-kadang muncul di

daerah yang telah mendapat terapi radiasi sebelumnya, hal ini dikaitkan

dengan bekas luka bakar yang lama (ulkus marjolin), pada ulserasi kronis

atau terkait dengan infeksi kronis, seperti osteomyelitis sinus. [9]

KSS akibat paparan sinar matahari berkembang secara relative, non

agresif, namun dapat juga mengalami metastasis. Ada beberapa

pengecualian untuk hal ini, terutama lesi pada telinga, di atas mata dan

pada punggung tangan menunjukkan tanda-tanda yang lebih agresif. KSS

yang muncul pada bibir bawah juga cukup agresif dan diperlukan eksisi

lebih awal untuk menangani lesi ini. KSS yang muncul pada kulit yang

mengalami transformasi seperti skar, atau infeksi kronis juga bisa

menunjukkan tanda-tanda yang agresif. Pada mukosa atau kulit genitalia

eksterna, KSS bisa menyertai infeksi Human Papilloma Virus (HPV 16

dan 18). Tumor bisa berkembang dengan cepat dan harus ditangani sedini

mungkin.[9]

7

Gambar 7 : Karsinoma sel skuamosa (Dikutip dari kepustakaan [13] )

3. Veruka vulgaris

Veruka vulgaris (VV) yang disebabkan oleh infeksi Human Papiiloma

Virus (HPV) pada kulit sulit untuk disembuhkan. Veruka vulgaris ini

bermanifestasi dalam bentuk yang berbeda pada area tubuh yang berbeda.

Terdapat lebih dari 118 tipe HPV yang telah diidentifikasi. VV pada tangan

dan kaki disebabkan oleh HPV tipe 1, 2, 4, 27, 57 dan 19. Di dunia terdapat

beberapa kasus langka generalized cutaneus warts yang disebabkan oleh HPV

tipe 2. Terdapat banyak modalitas terapi untuk menatalaksana VV ini namun

belum ada modalitas yang terbukti 100% efektif.[14]

Gambar 8 : Veruka (Dikutip dari kepustakaan [13])

1. Lentigo simpleks

Lentigo simpleks muncul sebagai makula hiperpigmentasi dan

cenderung tidak muncul di daerah yang sering terpapar sinar matahari,

dan bisa menyerang semua umur. Sedangkan lentigo solaris adalah makula

hiperpigmentasi yang sering muncul di daerah yang sering terpapar sinar

matahari, dan lebih banyak menyerang orang tua.[9]

8

VII. PENATALAKSANAAN

Setelah diagnosis ditegakkan, pilihan terapi tergantung pada ukuran

lesi, morfologi dan lokasi. Ada beberapa terapi yang digunakan untuk

menangani KS, diantaranya cryosurgery, electrosurgery dan terapi laser.[15]

Cryosurgery

Kerusakan jaringan ditargetkan melalui proses nekrosis akibat

rendahnya suhu dibawah 00 Celcius dengan nitrogen cair, karena melanosit

dan jaringan vaskular sangat rentan terhadap suhu dingin. Kerusakan sel

langsung karena pembentukan kristal es yang dimulai dari system

ekstraseluler menyebabkan cairan dalam sel keluar sehingga

mengakibatkan dehidrasi intraseluler dan penyusutan membran sel,

selanjutnya akan terjadi kristalisasi di dalam sel dan terjadi perluasan

kerusakan organel dengan robeknya membran sel, sedangkan untuk

kerusakan tidak langsung dapat terjadi akibat rendahnya suhu sehingga

memudahkan adanya kerusakan kapiler yang berlanjut menjadi nekrosis

iskemik lokal.[16]

Electrosurgery

Penggunaan frekuensi tinggi arus bolak-balik untuk menciptakan

kerusakan jaringan termal (termasuk elektroseksi, elektrokoagulasi,

elektrofulgurasi, elektrodesikasi).[16]

Pengeluaran lesi dengan menggunakan kuret meninggalkan permukaan

yang datar tetapi dalam seminggu akan ditutupi oleh lapisan yang baru.

Kauter harus digunakan seminimal mungkin untuk menghindari terjadinya

sikatriks.[16]

Terapi laser

Mekanisme kerja terapi laser ini dengan menghancurkan melanin,

karoten dibawah pengaruh thermal atau gelombang tekanan. Kedalaman

dari penetrasi sesuai dengan panjang gelombang dari laser sehingga

dengan mudah menyeleksi daerah yang akan ditindaki. Infrared

menghasilkan penetrasi yang baik. Laser merupakan terapi yang baik

9

untuk memecahkan koagulasi (argon, Nd:YAG, copper vapor) dan

sebagai fototermolisis yang selektif (dye laser, QS-ruby laser).[16]

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Keskin, E.A., et al., Seborrheic keratoses: a distinctive diagnoses of pigmented vulvar

lesions: a case report. Cases J, 2010. 3: p. 1-3.

2. Bhuiyan, Z.H., Seborrheic keratosis: a case report. The Orion Med J, 2007. 26: p.

441-442.

3. Banerjee, S., Seborrhoeic keratosis: bilaterally symmetrical linear verrucous lesions

in inguinal folds, an unusual presentation. J of Pakis Association of Dermatol, 2012.

22: p. 73-75.

4. Habif, T.P., Benign skin tumor, in Clinical dermatology : a color guide to diagnosis

and therapy2003, Mosby: USA. p. 688-703.

5. Thomas, V.D., N.A. Swanson, and K.K. Lee, Benign Epithelial Tumors,

Hamartomas, and Hyperplasias, in Fitzpatrick's dermatology in general medicine, K.

Wolff, et al., Editors. 2008, Mc Graw-Hill: New York. p. 1054-1056.

6. James, W.D., T.G. Berger, and D.M. Elston, Epidermal nevi, neoplasms, and cysts, in

Andrews' diseases of the skin clinical dermatology, W.D. James, T.G. Berger, and

D.M. Elston, Editors. 2006, Saunders Elsevier: USA. p. 637-638.

7. Quinn, A.G. and W. Perkins, Non-melanoma skin cancer and other epidermal skin

tumours, in Rook’s textbook of dermatology, T. Burns, et al., Editors. 2010, Wiley-

Blackwell: USA. p. 52.38-52.39.

8. Spielvogel, R.L., Benign epithelial neoplasms and cysts, in Color Atlas of

Dermatopathology, J.M. Grant-Kels, Editor 2007, Informa Healthcare: USA. p. 173-

176.

9. Sánchez, R.L. and S.S. Raimer, Tumors of the epidermis and of the hair follicles, in

Dermatopathology, R.L. Sánchez and S.S. Raimer, Editors. 2001, Landes Bioscience:

USA. p. 209-211.

10. Cockerell, C.J. and F. Larsen, Benign epidermal tumors and proliferations in

Bolognia: Dermatology, J.L. Bolognia, J.L. Jorizzo, and R.P. Rapini, Editors. 2008,

Mosby Elsevier USA. p. 1661-1664.

11. Johr, R., Seborrheic Keratosis Including Lichen Planus-like Keratosis, in Color Atlas

of Melanocytic Lesions of the Skin, H.P. Soyer, et al., Editors. 2007, Springer: New

York. p. 313-323.

11

12. Jain, S., Dermatologic Surgery, in Dermatology illustrated study guide and

comprehensive board review2012, Springer: USA. p. 263.

13. Wolff, K. and R.A. Johnson, Precancerous lesions and cutaneous carcinomas, in

Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology2009, McGraw-Hill:

New York. p. 281-292.

14. Sundoro, A., et al., Management of root like man: case from Gatot Soebroto, The

Indonesian Army National Hospital. J Plastik Rekonstruksi, 2012. 1: p. 268-275.

15. Berman, B., et al., Actinic keratoses: sequelae and treatments. Supplement to The J of

Family Practice, 2006. 1: p. 1-8.

16. Sterry, W., R. Paus, and W. Burgdorf, Operative dermatology, in Thieme clinical

companions dermatology2006, Thieme: New York. p. 666-667.

12