1. Fisiologi Aliran Darah pada CPR

Terdapat dua teori yang kontroversial mengenai mekanisme aliran darah selama CPR.

Teori “Pompa jantung” mendalilkan bahwa darah mengalir karena jantung berada diantara tulang

dada dan tulang belakang . Sedangkan teori lainnya, teori "Pompa toraks" mendalilkan bahwa

darah dapat mengalir dari thoraks karena tekanan intratoraks melebihi tekanan vaskular ekstra

thoraks yang kemudian memaksa darah mengalir dari dada ke sirkulasi. Dalam suatu penelitian

oleh Redberg, dkk., ekokardiografi transesofageal yang dilakukan selama CPR menunjukkan

bahwa pembukaan katup mitral selama rilis jantung, pengurangan ukuran rongga ventrikel

dengan kompresi, dan regurgitasi atrioventrikular mendukung teori pompa jantung pada CPR .1

Ada beberapa studi eksperimental yang sangat baik tentang mekanisme aliran darah pada

CPR sejak pertama kali dijelaskan lebih dari 30 tahun yang lalu. Menurut penelitian tesebut oleh

Kouwenhoeven dkk., aliran darah memang terjadi karena adanya kompresi jantung antara tulang

dada dan tulang vertebra serta perikardium. Tekanan pada kompres tulang sternum, jantung dan

tulang belakang, memaksa darah keluar. Relaksasi tekanan memungkinkan hati untuk mengisi.

Jadi, kompresi dada meremas ventrikel kiri, menyebabkan katup aorta untuk membuka dan aliran

darah maju meninggalkan jantung. Mitral valve akan menutup selama kompresi untuk

mencegah aliran retrograde ke arah atrium.1

Konsep bahwa darah bergerak selama cardiopulmonary resusitasi (CPR) sebagai akibat

langsung kompresi jantung antara tulang dada dan kolumna vertebral awalnya diusulkan oleh

Kouwenhoven, Jude dan Knickerbocker pada tahun 1960. Teori ini masih tetap dikenal sampai

akhir 1970-an. Pada tahun 1976, Criley dan colleagues menjelaskan teori "resusitasi

kardiopulmonal batuk". Berdasarkan pengamatan di laboratorium kateterisasi jantung yang

berulang-ulang ternyata batuk saja bisa mempertahankan keadaan sadar selama 40 detik selama

fibrilasi ventrikel meski tanpa kompresi dada. Mereka mendalilkan bahwa aliran ke depan terjadi

sekunder akibat peningkatan tekanan intratoraks saat batuk. Peneliti lain telah mencatat

sebelumnya bahwa ada peningkatan yang sama dalam arteri dan tekanan vena dengan kompresi

dada. Hal ini didukung dengan adanya pengamatan tehadap pasien emfisema dengan

peningkatan diameter anteroposterior dan hati yang relatif kecil sehingga kompresi jantung sulit,

masih tetap bisa diresusitasi.2

Pada tahun 1980, penelitian eksperimental pada anjing dan manusia memiliki pendapat

berbeda mengenai mekanisme aliran darah selama CPR. Rudikoff dan Colleagues menemukan

bahwa selama dada dikompresi, ada tekanan yang sama di sebelah kiri ventrikel, aorta, atrium

kanan, arteri paru-paru, dan juga pada tekanan intratoraks. Meningkatkan tekanan intratoraks

selama kompresi atau dengan mengikat perut untuk mencegah gerak paradoks diafragma

menyebabkan peningkatan tekanan sistolik aorta dan peningkatan aliran darah karotis.1

Dalam studi serupa pada manusia, Chandra dan Colleagues juga mengatakan bahwa

tekanan intratoraks yang meningkat oleh ventilasi tekanan positif sinkron dengan kompresi.

Secara bersamaan, dua studi ekokardiografi trastorakal pada total gabungan dari sembilan pasien

selama CPR melaporkan bahwa dimensi ventrikel kiri tidak banyak berubah dan katup mitral

tetap terbuka selama seluruh siklus, sedangkan katup aorta dibuka selama fase kompresi dan

ditutup selama fase rilis. Temuan ini menyarankan bahwa aliran darah tergantung pada

peningkatan tekanan intratoraks dan bahwa arah aliran darah ke depan disukai oleh katup vena di

outlet dada yang mencegah aliran retrograde. Katup vena tersebut kemudian divisualisasikan

dengan angiografi. Peneliti ini menyimpulkan bahwa jantung adalah saluran pasif untuk aliran

darah selama CPR. Sehingga pada penelitian ini, teori “pompa thoraks” lebih dapat diterima.1

Penelitian eksperimental lebih lanjut menunjukkan bahwa mekanisme aliran darah

selama CPR benar-benar tergantung pada momentum kompresi, dan model pompa toraks

kemudian dipertanyakan lagi. Pada model anjing yang diinstrumentasi dalam studi di

Universitas Duke pada tahun 1984, gaya tekan dan tingkat yang bervariasi selama CPR.

Menggunakan kateter mikromanometer high-fidelity untuk mengukur tekanan intratoraks dan

aliran darah koroner, para peneliti menemukan bahwa peningkatan gaya tekan lakukan tidak

meningkatkan stroke volume dan menyimpulkan bahwa kompresi jantung adalah penentu utama

stroke volume selama CPR.1

Pada tahun 1987, para peneliti di Universitas Duke menggunakan ekokardiografi

transesophageal dan trantorakal pada sembilan anjing untuk menyelidiki gerak katup mitral

selama CPR. Mereka menemukan bahwa katup mitral ditutup selama fase kompresi dan dibuka

kembali selama fase rilis kecuali kompresi rendah-impuls. Karya ini menawarkan bukti baru

untuk kompresi jantung langsung sebagai mekanisme aliran darah dan menyarankan bahwa

momentum kompresi akan mempengaruhi gerak katup mitral. Universitas Duke melakukan

penyelidikan tambahan untuk menunjukkan bahwa semakin tinggi tingkat kompresi untuk 120

menit secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup pada anjing ketika standar. Panduan

CPR digunakan dibandingkan dengan tingkat kompresi dari 60 menit sampai 90 menit.1

2. Indikasi CPR

Adapaun Indikasi dilakukannya CPR adalah pada pasien henti jantung dengan tanda-

tanda sebagai berikut.

1. Pasien tidak sadar, dengan detak jantung (-) 2. Tidak teraba denyut nadi besar, seperti arteri karotis, arteri femoralis 3. Pasien henti napas atau gasping 4. Pupil melebar 5. Death like appearance 6. Gambaran EKG dapat berupa : fibrilasi ventrikel, asistol, disosiasi

May, tlg tambahilah may kalau ada punyamuu….

Daftar Pustaka

1. Redberg, et al., 1993. Physiology of Blood Flow During CPR, Circulation: Journal of

American Heart Association, Vol 88, No.2 p. 534-542.

2. Rudikoff, et al., 1980. Mechanism of Blood Flow during Cardiopulmonary

Resuscitation, Circulation: Journal of American Heart Association, Vol 61, No.2, p.

345-352.