Upload
adityapermana77
View
59
Download
13
Embed Size (px)
Citation preview
1
BAB I
PENDAHULUAN
Saat ini gangguan haid merupakan keluhan tersering bagi wanita yang datang ke
poliklinik ginekologis dan menoragia merupakan salah satu diantaranya yang tersering.
Hampir semua wanita pernah mengalami gangguan haid selama hidupnya bahkan
banyak diantaranya harus mengalami gangguan ini setiap bulannya. Gangguan ini dapat
terjadi dalam kurun waktu antara menarche dan menopause. Gangguan haid atau
perdarahan abnormal menjadi masalah menarik sehubungan dengan makin
meningkatnya usia harapan hidup perempuan.
Penelitian ginekologis terbaru melaporkan bahwa sekitar 30% wanita
premenopause mengeluhkan menstruasi yang berlebihan. World Health Organizations
(WHO) baru-baru ini melaporkan bahwa 18 juta wanita golongan usia 30-55 tahun
merasa bahwa perdarahan dalam menstruasinya berlebihan. Menorrhagia harus dapat
dibedakan dari diagnosis ginekologis lainnya, termasuk metroragia, menometroragia,
polimenorea dan perdarahan karena disfungsi uterus (dysfunctional uterine bleeding).
Menoragia sendiri merupakan suatu keadaan dimana siklus menstruasi dalam interval
yang normal tapi memiliki durasi yang memanjang dan perdarahan yang berlebihan.
Perdarahan yang berlebihan pada menstruasi merupakan keluhan yang subjektif,
sehingga menyulitkan penegakan diagnosis menoragia. Regimen terapi sebaiknya
mengacu pada siklus menstruasi yang dianggap tidak normal oleh pasien, yaitu lamanya
menstruasi dan jumlah perdarahan. Keberhasilan terapi pun lagi-lagi berdasarkan
penilaian subjektif pasien sehMenometroragia merupakan salah satu bentuk perdarahan
uterus yang berlebihan dalam jumlah dan lamanya perdarahan, dapat terjadi dalam
periode menstruasi maupun di antara periode menstruasi. Menometroragia dapat
disebabkan baik karena kelainan organik maupun gangguan keseimbangan hormonal
seperti perdarahan uterus disfungsional (PUD), yaitu perdarahan uterus yang tidak
teratur yang terjadi tanpa adanya kelainan organ pelvis atau penyakit medis lain.
Perdarahan yang terjadi bervariasi, dapat ringan atau berat, memanjang, sering, ataupun
2
tidak beraturan. Menometroragia dapat merupakan tanda dari beberapa gangguan yang
berbeda seperti ketidakseimbangan hormonal, endometriosis, tumor fibroid jinak di
uterus, dan kanker, namun jarang terjadi.1
Menometroragia memiliki prevalensi 11,4% sampai 13,2% dan meningkat tiap
tahunnya. Perdarahan uterus disfungsional sering terjadi pada usia reproduktif.
Prevalensi tinggi pada adolesen dan premenopause. Prevalensi perdarahan uterus
disfungsional 5 % dari seluruh wanita menstruasi dilaporkan Wren tahun 1998. Dari
semua kasus ginekologi 15 – 20 % dengan perdarahan uterus disfungsional , 11 %
berusia < 20 tahun, 50 % antara 20 – 40 tahun dan 39 % diatas 40 tahun. Penelitian
WHO tahun 1998, mendapatkan wanita dengan keluhan menoragia 1.011 dari 5.322
( 19 % ) berdasarkan survey yang dilakukan di 14 negara yang berbedaingga
pengukuran keberhasilan pun menjadi lebih sulit.
Penyakit dan kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang tersering
dijumpai setelah diabetes melitus. Kelainan tiroid memberikan pengaruh kehampir
seluruh tubuh karena hormon tiroid mempengaruhi banyak organ. Banyak orang yang
tak menyadari datangnya gangguan tiroid. Inilah yang membuat jumlah penderita tiroid
terus meningkat. Tanpa penanganan yang tepat, tiroid bisa berakibat fatal terhadap
kesehatan.Bentuk organ tubuh yang satu ini memang kecil. Menyerupai kupu-kupu,
kelenjar tiroid terletak di pangkal leher, tepatnya berada di depan saluran udara atau
tenggorokan dan di bawah jakun. Meski bentuknya kecil dan cenderung tidak
diperhatikan, namun kelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrin yang
berpengaruh besar pada tubuh manusia.
Gangguan tiroid hampir 50% tidak disadari oleh si penderita. Padahal. tiroid
fungsinya sangat luas sehingga apabila terjadi gangguan, maka akan berdampak besar
pada kesehatan. Tak heran bila jumlah penderita tiroid pun terus membengkak saat ini
diperkirakan sekitar 300 juta orang di dunia alami gangguan fungsi kelenjar tiroid. Data
dari RSCM menunjukkan, dalam satu bulan kurang lebih terdapat 288 sampai 300
pasien kunjungan dengan penyakit tiroid.Semakin bertambahnya jumlah penderita
gangguan tiroid ini dikarenakan banyak orang yang tidak menyadari gejala dan dampak
gangguan tiroid.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Menometroragia
a. Fisioilogi menstruasi
Pada siklus menstruasi normal, terdapat produksi hormon-hormon yang paralel
dengan pertumbuhan lapisan rahim untuk mempersiapkan implantasi (perlekatan) dari
janin (proses kehamilan). Gangguan dari siklus menstruasi tersebut dapat berakibat
gangguan kesuburan, abortus berulang, atau keganasan. Gangguan dari sikluas
menstruasi merupakan salah satu alasan seorang wanita berobat ke dokter.
Siklus menstruasi normal berlangsung selama 21-35 hari, 2-8 hari adalah waktu
keluarnya darah haid yang berkisar 20-60 ml per hari. Penelitian menunjukkan wanita
dengan siklus mentruasi normal hanya terdapat pada 2/3 wanita dewasa, sedangkan
pada usia reproduksi yang ekstrim (setelah menarche <pertama kali terjadinya
menstruasi> dan menopause) lebih banyak mengalami siklus yang tidak teratur atau
siklus yang tidak mengandung sel telur. Siklus mentruasi ini melibatkan kompleks
hipotalamus-hipofisis-ovarium.
Siklus Menstruasi Normal
Sikuls menstruasi normal dapat dibagi menjadi 2 segmen yaitu, siklus ovarium (indung
telur) dan siklus uterus (rahim). Siklus indung telur terbagi lagi menjadi 2 bagian, yaitu
siklus folikular dan siklus luteal, sedangkan siklus uterus dibagi menjadi masa
proliferasi (pertumbuhan) dan masa sekresi.
Perubahan di dalam rahim merupakan respon terhadap perubahan hormonal. Rahim
terdiri dari 3 lapisan yaitu perimetrium (lapisan terluar rahim), miometrium (lapisan otot
rehim, terletak di bagian tengah), dan endometrium (lapisan terdalam rahim).
Endometrium adalah lapisan yangn berperan di dalam siklus menstruasi. 2/3 bagian
4
endometrium disebut desidua fungsionalis yang terdiri dari kelenjar, dan 1/3 bagian
terdalamnya disebut sebagai desidua basalis.
Sistem hormonal yang mempengaruhi siklus menstruasi adalah:
1. FSH-RH (follicle stimulating hormone releasing hormone) yang dikeluarkan
hipotalamus untuk merangsang hipofisis mengeluarkan FSH
2. LH-RH (luteinizing hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus
untuk merangsang hipofisis mengeluarkan LH
3. PIH (prolactine inhibiting hormone) yang menghambat hipofisis untuk
mengeluarkan prolaktin
Pada setiap siklus menstruasi, FSH yang dikeluarkan oleh hipofisis merangsang
perkembangan folikel-folikel di dalam ovarium (indung telur). Pada umumnya hanya 1
folikel yang terangsang namun dapat perkembangan dapat menjadi lebih dari 1, dan
folikel tersebut berkembang menjadi folikel de graaf yang membuat estrogen. Estrogen
ini menekan produksi FSH, sehingga hipofisis mengeluarkan hormon yang kedua yaitu
LH. Produksi hormon LH maupun FSH berada di bawah pengaruh releasing hormones
yang disalurkan hipotalamus ke hipofisis. Penyaluran RH dipengaruhi oleh mekanisme
umpan balik estrogen terhadap hipotalamus. Produksi hormon gonadotropin (FSH dan
LH) yang baik akan menyebabkan pematangan dari folikel de graaf yang mengandung
estrogen. Estrogen mempengaruhi pertumbuhan dari endometrium. Di bawah pengaruh
LH, folikel de graaf menjadi matang sampai terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi,
dibentuklah korpus rubrum yang akan menjadi korpus luteum, di bawah pengaruh
hormon LH dan LTH (luteotrophic hormones, suatu hormon gonadotropik). Korpus
luteum menghasilkan progesteron yang dapat mempengaruhi pertumbuhan kelenjar
endometrium. Bila tidak ada pembuahan maka korpus luteum berdegenerasi dan
mengakibatkan penurunan kadar estrogen dan progesteron. Penurunan kadar hormon ini
menyebabkan degenerasi, perdarahan, dan pelepasan dari endometrium. Proses ini
disebut haid atau menstruasi. Apabila terdapat pembuahan dalam masa ovulasi, maka
korpus luteum tersebut dipertahankan.
5
Pada tiap siklus dikenal 3 masa utama yaitu:
Masa menstruasi yang berlangsung selama 2-8 hari. Pada saat itu endometrium
(selaput rahim) dilepaskan sehingga timbul perdarahan dan hormon-hormon
ovarium berada dalam kadar paling rendah
2. Masa proliferasi dari berhenti darah menstruasi sampai hari ke-14. Setelah
menstruasi berakhir, dimulailah fase proliferasi dimana terjadi pertumbuhan dari
desidua fungsionalis untuk mempersiapkan rahim untuk perlekatan janin. Pada
fase ini endometrium tumbuh kembali. Antara hari ke-12 sampai 14 dapat terjadi
pelepasan sel telur dari indung telur (disebut ovulasi)
3. Masa sekresi. Masa sekresi adalah masa sesudah terjadinya ovulasi. Hormon
progesteron dikeluarkan dan mempengaruhi pertumbuhan endometrium untuk
membuat kondisi rahim siap untuk implantasi (perlekatan janin ke rahim)
Siklus ovarium :
1. Fase folikular. Pada fase ini hormon reproduksi bekerja mematangkan sel telur
yang berasal dari 1 folikel kemudian matang pada pertengahan siklus dan siap
untuk proses ovulasi (pengeluaran sel telur dari indung telur). Waktu rata-rata
fase folikular pada manusia berkisar 10-14 hari, dan variabilitasnya
mempengaruhi panjang siklus menstruasi keseluruhan
2. Fase luteal. Fase luteal adalah fase dari ovulasi hingga menstruasi dengan jangka
waktu rata-rata 14 hari
Siklus hormonal dan hubungannya dengan siklus ovarium serta uterus di dalam siklus
menstruasi normal:
1. Setiap permulaan siklus menstruasi, kadar hormon gonadotropin (FSH, LH)
berada pada level yang rendah dan sudah menurun sejak akhir dari fase luteal
siklus sebelumnya
6
2. Hormon FSH dari hipotalamus perlahan mengalami peningkatan setelah akhir
dari korpus luteum dan pertumbuhan folikel dimulai pada fase folikular. Hal ini
merupakan pemicu untuk pertumbuhan lapisan endometrium
3. Peningkatan level estrogen menyebabkan feedback negatif pada pengeluaran
FSH hipofisis. Hormon LH kemudian menurun sebagai akibat dari peningkatan
level estradiol, tetapi pada akhir dari fase folikular level hormon LH meningkat
drastis (respon bifasik)
4. Pada akhir fase folikular, hormon FSH merangsang reseptor (penerima) hormon
LH yang terdapat pada sel granulosa, dan dengan rangsangan dari hormon LH,
keluarlah hormon progesteron
5. Setelah perangsangan oleh hormon estrogen, hipofisis LH terpicu yang
menyebabkan terjadinya ovulasi yang muncul 24-36 jam kemudian. Ovulasi
adalah penanda fase transisi dari fase proliferasi ke sekresi, dari folikular ke
luteal
6. Kedar estrogen menurun pada awal fase luteal dari sesaat sebelum ovulasi
sampai fase pertengahan, dan kemudian meningkat kembali karena sekresi dari
korpus luteum
7. Progesteron meningkat setelah ovulasi dan dapat merupakan penanda bahwa
sudah terjadi ovulasi
8. Kedua hormon estrogen dan progesteron meningkat selama masa hidup korpus
luteum dan kemuadian menurun untuk mempersiapkan siklus berikutnya
b. Definisi menometroragia
Metroragia adalah perdarahan dari vagina yang tidak berhubungan dengan siklus
haid. Perdarahan ovulatoir terjadi pada pertengahan siklus sebagai suatu spotting dan
dapat lebih diyakinkan dengan pengukuran suhu basal tubuh. Penyebabnya adalah
kelainan organik (polip endometrium, karsinoma endometrium, karsinoma serviks),
kelainan fungsional dan penggunaan estrogen eksogen
7
Menoragia adalah Perdarahan siklik yang berlangsung lebih dari 7 hari dengan
jumlah darah kadang-kadang cukup banyak. Penyebab dan pengobatan kasus ini sama
dengan hipermenorea.
Menometroragia, yaitu perdarahan yang terjadi dengan interval yang tidak
teratur disertai perdarahan yang banyak dan lama
c. Penyebab
Sebab-sebab organik Perdarahan dari uterus, tuba dan ovarium disebabkan olah
kelainan pada:
serviks uteri; seperti polip servisis uteri, erosio porsionis uteri, ulkus
pada portio uteri, karsinoma servisis uteri.
Korpus uteri; polip endometrium, abortus imminens, abortus insipiens,
abortus incompletus, mola hidatidosa, koriokarsinoma, subinvolusio
uteri, karsinoma korpus uteri, sarkoma uteri, mioma uteri.
Tuba fallopii; kehamilan ekstopik terganggu, radang tuba, tumor tuba.
Ovarium; radang overium, tumor ovarium.
Sebab fungsional Perdarahan dari uterus yang tidak ada hubungannya dengan
sebab organik, dinamakan perdarahan disfungsional. Perdarahan disfungsional dapat
terjadi pada setiap umur antara menarche dan menopause. Tetapi kelainan inui lebih
sering dijumpai sewaktu masa permulaan dan masa akhir fungís ovarium. Dua pertiga
wanita dari wanita-wanita yang dirawat di rumah sakit untuk perdarahan disfungsional
berumur diatas 40tahun, dan 3 % dibawah 20 tahun. Sebetulnya dalam praktek dijumpai
pula perdarahan disfungsional dalam masa pubertas, akan tetapi karena keadaan ini
biasanya dapat sembuh sendiri, jarana diperlukan perawatn di rumahsakit.
Hingga saat ini penyebab pasti perdarahan rahim disfungsional belum diketahui
secara pasti. Beberapa kondisi yang dikaitkan dengan perdarahan rahim disfungsional,
antara lain: Kegemukan (obesitas), Faktor kejiwaan,Alat kontrasepsi hormonal Alat
kontrasepsi dalam rahim (intra uterine devices),Beberapa penyakit dihubungkan dengan
perdarahan rahim, misalnya: trombositopenia (kekurangan trombosit atau faktor
8
pembekuan darah), Kencing Manis (diabetus mellitus), dan lain-lai• Walaupun jarang,
perdarahan rahim dapat terjadi karena: tumor organ reproduksi, kista ovarium
(polycystic ovary disease), infeksi vagina, dan lain lain.
d. Patogenesis
Secara garis besar, kondisi di atas dapat terjadi pada siklus ovulasi (pengeluaran
sel telur/ovum dari indung telur), tanpa ovulasi maupun keadaan lain, misalnya pada
wanita premenopause (folikel persisten).Sekitar 90% perdarahan uterus difungsional
(perdarahan rahim) terjadi tanpa ovulasi (anovulation) dan 10% terjadi dalam siklus
ovulasi.
Pada siklus ovulasi.
Perdarahan rahim yang bisa terjadi pada pertengahan menstruasi maupun
bersamaan dengan waktu menstruasi. Perdarahan ini terjadi karena rendahnya kadar
hormon estrogen, sementara hormon progesteron tetap terbentuk.
Pada siklus tanpa ovulasi (anovulation)
Perdarahan rahim yang sering terjadi pada masa pre-menopause dan masa
reproduksi. Hal ini karena tidak terjadi ovulasi, sehingga kadar hormon estrogen
berlebihan sedangkan hormon progesteron rendah. Akibatnya dinding rahim
(endometrium) mengalami penebalan berlebihan (hiperplasi) tanpa diikuti penyangga
(kaya pembuluh darah dan kelenjar) yang memadai. Nah, kondisi inilah penyebab
terjadinya perdarahan rahim karena dinding rahim yang rapuh. Di lain pihak,
perdarahan tidak terjadi bersamaan. Permukaan dinding rahim di satu bagian baru
sembuh lantas diikuti perdarahan di permukaan lainnya. Jadilah perdarahan rahim
berkepanjangan.
e. Gambaran klinik
Perdarahan rahim yang dapat terjadi tiap saat dalam siklus menstruasi. Jumlah
perdarahan bisa sedikit-sedikit dan terus menerus atau banyak dan berulang. Kejadian
tersering pada menarche (atau menarke: masa awal seorang wanita mengalami
menstruasi) atau masa pre-menopause.
B. Perdarahan ovulatori
9
Perdarahan ini merupakan kurang lebih 10 % dari perdarahan disfungsional
dengan siklus pendek (polimenore) atau panjang (oligomenore). Untuk menegakan
diagnosis perdarahan ovulatori perlu dilakukan kerokan pada masa mendekati haid. Jira
karena perdarhan yang lama dan tidak teratur siklus haid tidak dikenali lagi, maka
Madang-kadang bentuk survei suhu badan basal dapat menolong. Jika sudah dipastikan
bahwa perdarahan berasal dari endometrium tipe sekresi tanpa adanya sebab organik,
maka harus dipikirkan sebagai etiologinya:
1. korpus luteum persistens
Dalam hal ini dijumpai perdarahan Madang-kadang bersamaan dengan ovarium
yang membesar. Sindrom ini harus dibedakan dari kelainan ektopik karena riwayat
penyakit dan hasil pemeriksaan panggul sering menunjukan banyak persamaan antara
keduanya. Korpus luteum persistens dapat menimbulkan pelepasan endometrium yagn
tidak teratur (irregular shedding). Diagnosis ini di buat dengan melakukan kerokan yang
tepat pada waktunya, yaitu menurut Mc. Lennon pada hari ke 4 mulainya perdarahan.
Pada waktu ini dijumpai endometrium dalam tipe sekresi disamping nonsekresi.
3. insufisiensi korpus luteum
Hal ini dapat menyebabkan premenstrual spotting, menoragia atau polimenore.
Dasarnya ahíla kurangntya produksi progesteron disebabkan oleh gangguan LH
realizing factor. Diagnosis dibuat, apabila hasil biopsi endometrial dalam fase luteal
tidak cocok dengan gambaran endometrium yang seharusnya didapat pada hari siklus
yang bersangkutan.
3. apopleksia uteri Pada wanita dengan hipertensi dapat terjado pecahnya pembuluh
darah dalam uterus.
4. kelainan darah Seperti anemia, purpura trombositopenik, dan gangguan dalam
mekasnisme pembekuan darah.
A. Perdarahan anovulatoir
Stimulasi dengan estrogen menyebabkan tumbuhnya endometrium. Dengan
menurunya Kadar estrogen dibawah tingkat tertentutimbul perdarahan yang Madang-
kadang bersifat siklik, Kadang-kadang tidak teratur sama sekali. Fluktuasi kadar
estrogen ada sangkutpautnya dengan jumlah folikel yang pada statu waktu fungsional
aktif. Folikel – folikel ini mengeluarkan estrogen sebelum mengalami atresia, dan
10
kemudian diganti oleh folikel – folikel baru. Endometrium dibawah pengaruh estrogen
tumbuh terus dan dari endometrium yang mula-mula ploriferasidapat terjadi
endometrium bersifat hiperplasia kistik. Jika gambaran ini diperoleh pada kerokan maka
dapat disimpulkan adanya perdarahan anovulatoir.Perdarahan fungsional dapat terjadi
pada setiap waktu akan tetapi paling sering pada masa permulaan yaitu pubertas dan
masa pramenopause.
Pada masa pubertas perdarahan tidak normal disebabkan oleh karena gangguan
atau keterlambatan proses maturasi pada hipotalamus, dengan akibat bahwa pembuatan
realizing faktor tidak sempurna. Pada masa pramenopause proses terhentinya fungsi
ovarium tidak selalu berjalan lancar. Bila pada masa pubertas kemungkinan keganasan
kecil sekali dan ada harapan lambat laun keadaan menjadi normal dan siklus haid
menjadi ovulatoir, pada seorang dewasa dan terutama dalam masa pramenopause
dengan perdarahan tidak teratur mutlak diperlukan kerokan untuk menentukan ada
tidaknya tumor ganas. Perdarahan disfungsional dapat dijumpai pada penderita-
penderita dengan penyakit metabolik, penyakit endokrin, penyakit darah, penyakit
umum yang menahun, tumor-tumor ovarium dan sebagainya. Akan tetapi disamping itu
terdapat banyak wanita dengan perdarahan disfungsional tanpa adanya penyakit-
penyakit tersebut. Selain itu faktor psikologik juga berpengaruh antara lain stress
kecelakaan, kematian, pemberian obat penenang terlalu lama dan lain-lain dapat
menyebabkan perdarahanan ovulatoir
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan klinis yang lengkap harus dilakukan dalam pemeriksaan
pasien. Jika anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukkan adanya penyakit sistemik,
maka penyelidikan lebih jauh mungkin diperlukan. Abnormalitas pada pemeriksaan
pelvis harus diperiksa dengan USG dan laparoskopi jika diperlukan. Perdarahan siklik
(reguler) didahului oleh tanda premenstruasi (mastalgia, kenaikan berat badan karena
meningkatnya cairan tubuh, perubahan mood, atau kram abdomen ) lebih cenderung
bersifat ovulatori. Sedangkan, perdarahan lama yang terjadi dengan interval tidak teratur
setelah mengalami amenore berbulan – bulan, kemungkinan bersifat anovulatori.
Peningkatan suhu basal tubuh ( 0,3 – 0,6 C ), peningkatan kadar progesteron serum ( > 3
11
ng/ ml ) dan atau perubahan sekretorik pada endometrium yang terlihat pada biopsi
yang dilakukan saat onset perdarahan, semuannya merupakan bukti ovulasi. Diagnosis
DUB setelah eksklusi penyakit organik traktus genitalia, terkadang menimbulkan
kesulitan karena tergantung pada apa yang dianggap sebagai penyakit organik, dan
tergantung pada sejauh mana penyelidikan dilakukan untuk menyingkirkan penyakit
traktus genitalia. Pasien berusia dibawah 40 tahun memiliki resiko yang sangat rendah
mengalami karsinoma endometrium, jadi pemeriksaan patologi endometrium tidaklah
merupakan keharusan. Pengobatan medis dapat digunakan sebagai pengobatan lini
pertama dimana penyelidikan secara invasif dilakukan hanya jika simptom menetap.
Resiko karsinoma endometerium pada pasien DUB perimenopause adalah sekitar 1
persen. Jadi, pengambilan sampel endometrium penting dilakukan.
f. Pemeriksaan penunjang:
1. Pemeriksaan darah : Hemoglobin, uji fungsi thiroid , dan kadar HCG, FSH, LH,
Prolaktin dan androgen serum jika ada indikasi atau skrining gangguan perdarahan jika
ada tampilan yang mengarah kesana.
2. Deteksi patologi endometrium melalui (a) dilatasi dan kuretase dan (b) histeroskopi.
Wanita tua dengan gangguan menstruasi, wanita muda dengan perdarahan tidak teratur
atau wanita muda ( < 40 tahun ) yang gagal berespon terhadap pengobatan harus
menjalani sejumlah pemeriksaan endometrium. Penyakit organik traktus genitalia
mungkin terlewatkan bahkan saat kuretase. Maka penting untuk melakukan kuretase
ulang dan investigasi lain yang sesuai pada seluruh kasus perdarahan uterus abnormal
berulang atau berat. Pada wanita yang memerlukan investigasi, histeroskopi lebih
sensitif dibandingkan dilatasi dan kuretase dalam mendeteksi abnormalitas
endometrium.
3. Laparoskopi : Laparoskopi bermanfaat pada wanita yang tidak berhasil dalam uji
coba terapeutik.
12
g. Penatalaksanaan
Setelah menegakkan diagnosa dan setelah menyingkirkan berbagai kemungkinan
kelainan organ, teryata tidak ditemukan penyakit lainnya, maka langkah selanjutnya
adalah melakukan prinsip-prinsip pengobatan sebagai berikut:
1. Menghentikan perdarahan. 2. Mengatur menstruasi agar kembali normal. 3.
Transfusi jika kadar hemoglobin (Hb) kurang dari 8 gr%.
Menghentikan perdarahan.
Langkah-langkah upaya menghentikan perdarahan adalah sebagai berikut:
1. Kuret (curettage)
Hanya untuk wanita yang sudah menikah. Tidak bagi gadis dan tidak bagi wanita
menikah tapi “belum sempat berhubungan intim”. O b a t (medikamentosa)1. Golongan
estrogen.Pada umumnya dipakai estrogen alamiah, misalnya: estradiol valerat (nama
generik) yang relatif menguntungkan karena tidak membebani kinerja liver dan tidak
menimbulkan gangguan pembekuan darah. Jenis lain, misalnya: etinil estradiol, tapi
obat ini dapat menimbulkan gangguan fungsi liver. Dosis dan cara pemberian: Estrogen
konyugasi (estradiol valerat): 2,5 mg diminum selama 7-10 hari.Benzoas estradiol: 20
mg disuntikkan intramuskuler. (melalui bokong) Jika perdarahannya banyak, dianjurkan
nginap di RS (opname), dan diberikan Estrogen konyugasi (estradiol valerat): 25 mg
secara intravenus (suntikan lewat selang infus) perlahan-lahan (10-15 menit), dapat
diulang tiap 3-4 jam. Tidak boleh lebih 4 kali sehari. Estrogen intravena dosis tinggi
( estrogen konjugasi 25 mg setiap 4 jam sampai perdarahan berhenti ) akan mengontrol
secara akut melalui perbaikan proliferatif endometrium dan melalui efek langsung
terhadap koagulasi, termasuk peningkatan fibrinogen dan agregasi trombosit. Terapi
estrogen bermanfaat menghentikan perdarahan khususnya pada kasus endometerium
atrofik atau inadekuat. Estrogen juga diindikasikan pada kasus DUB sekunder akibat
13
depot progestogen ( Depo Provera ). Keberatan terapi ini ialah bahwa setelah suntikan
dihentikan,perdarahan timbul lagi.
2. Obat Kombinasi
Terapi siklik merupakan terapi yang paling banyak digunakan dan paling efektif.
Pengobatan medis ditujukan pada pasien dengan perdarahan yang banyak atau
perdarahan yang terjadi setelah beberapa bulan amenore. Cara terbaik adalah
memberikan kontrasepsi oral ; obat ini dapat dihentikan setelah 3 – 6 bulan dan
dilakukan observasi untuk melihat apakah telah timbul pola menstruasi yang normal.
Banyak pasien yang mengalami anovulasi kronik dan pengobatan berkelanjutan
diperlukan. Paparan estrogen kronik dapat menimbulkan endometrium yang berdarah
banyak selama penarikan progestin . Speroff menganjurkan pengobatan dengan
menggunakan kombinasi kontrasepsi oral dengan regimen menurun secara bertahap.
Dua hingga empat pil diberikan setiap hari setiap enam hingga duabelas jam , selama 5
sampai 7 hari untuk mengontrol perdarahan akut. Formula ini biasanya mengontrol
perdarahan akut dalam 24 hingga 48 jam ; penghentian obat akan menimbulkan
perdarahan berat. Pada hari ke 5 perdarahan ini, mulai diberikan kontrasepsi oral siklik
dosis rendah dan diulangi selama 3 siklus agar terjadi regresi teratur endometrium yang
berproliferasi berlebihan. Cara lain, dosis pil kombinasi dapat diturunkan bertahap ( 4
kali sehari, kemudian 3 kali sehari, kemudian 2 kali sehari ) selama 3 hingga 6 hari, dan
kemudian dilanjutkan sekali setiap hari. Kombinasi kontrasepsi oral menginduksi atrofi
endometrium, karena paparan estrogen progestin kronik akan menekan gonadotropin
pituitari dan menghambat steroidogenesis endogen. Kombinasi ini berguna untuk
tatalaksana DUB jangka panjang pada pasien tanpa kontraindikasi dengan manfaat
tambahan yaitu mencegah kehamilan. Khususnya untuk pasien perimenarche,
perdarahan berat yang lama dapat mengelupaskan endometrium basal, sehingga tidak
responsif terhadap progestin. Kuretase untuk mengontrol perdarahan
dikontraindikasikan karena tingginya resiko terjadinya sinekia intrauterin ( sindroma
Asherman ) jika endometrium basal dikuret. OC aman pada wanita hingga usia 40 dan
diatasnya yang tidak obes, tidak merokok dan tidak hipertensi.
14
3. Golongan progesterone
Pertimbangan di sini ialah bahwa sebagian besar perdarahan fungsional bersifat
anovulatoar, sehingga pemberian obat progesterone mengimbangi pengaruh estrogen
terhadap endometrium. Obat untuk jenis ini, antara lain: Medroksi progesteron asetat
(MPA): 10-20 mg per hari, diminum selama 7 10 hari. Norethisteron: 3×1 tablet,
diminum selama 7-10 hari. Kaproas hidroksi-progesteron 125 mg secara intramuscular
4. OAINS
Menorragia dapat dikurangi dengan obat anti inflamasi non steroid. Fraser dan
Shearman membuktikan bahwa OAINS paling efektif jika diberikan selama 7 hingga 10
hari sebelum onset menstruasi yang diharapkan pada pasien DUB ovulatori, tetapi
umumnya dimulai pada onset menstruasi dan dilanjutkan selama espisode perdarahan
dan berhasil baik. Obat ini mengurangi kehilangan darah selama menstruasi
( mensturual blood loss / MBL ) dan manfaatnya paling besar pada DUB ovulatori
dimana jumlah pelepasan prostanoid paling tinggi.2Mengatur menstruasi agar kembali
normal Setelah perdarahan berhenti, langkah selanjutnya adalah pengobatan untuk
mengatur siklus menstruasi, misalnya dengan pemberian: Golongan progesteron: 2×1
tablet diminum selama 10 hari. Minum obat dimulai pada hari ke 14-15
menstruasi.Transfusi jika kadar hemoglobin kurang dari 8 gr%.
Terapi yang ini diharuskan pasiennya untuk menginap di Rumah Sakit atau klinik.
Sekantong darah (250 cc) diperkirakan dapat menaikkan kadar hemoglobin (Hb) 0,75 gr
%. Ini berarti, jika kadar Hb ingin dinaikkan menjadi 10 gr% maka kira-kira perlu
sekitar 4 kantong darah
h. Prognosis
Hasil pengobatan bergantung kepada proses perjalanan penyakit
(patofisiologi)Penegakan diagnosa yang tepat dan regulasi hormonal secara dini dapat
memberikan angka kesembuhan hingga 90 %Pada wanita muda, yang sebagian besar
terjadi dalam siklus anovulasi, dapat diobati dengan hasil baik.
15
2.2 Tiroid
A. Definisi Penyakit Tiroid
Tiroid adalah sebuah kelenjar kecil yang lunak terletak di bawah kulit dan otot-
otot di bagian depan leher, warnanya merah kecoklatan, dengan membagi dua kiri dan
kanan (disebut lobus) yang terlihat seperti sayap seekor kupu-kupu ini ringan dan
biasanya berat kurang dari satu ons.
Fungsinya sangat penting dalam kehidupan manusia yaitu mengontrol
metabolisme tubuh. Metabolisme tubuh itu sendiri merupakan suatu proses kimia
maupun fisika yang terjadi dalam sel yang bertujuan untuk menghasilkan energi, selama
kita hidup proses metabolisme ini terus berlangsung dan tiroid itulah yang mengatur
proses tersebut secara normal tidak terlalu cepat maupun lambat.
Bila tiroid bekerja terlalu keras karena suatu hal maka keadaan itu disebut sebagai
hipertiroid, dan bila terlalu lambat maka disebut sebagai hipotiroid.
B. Faal Tiroid
Kelenjar tiroid terletak di daerah leher depan, di depan trakeq tepat di bawahlaring,
berwama merah coklat dengan 2 lobus yang dihubungkan oleh isthmus.Bentuknya
menyerupai kupu-kupu sehingga sering digarrrbarkan demikian.Secara embrional
semulatiroid terletak di belakang lidah yang kemudiansebelum lahir bermigrasi ke leher
depan. Oleh karena itu, meski jarangaCakalanya kelenjar tiroid masih berada di
belakang lidah atau sebaliknya sudahsampai ke belakang tulang dada
(substernum).Kelenjar tiroid terdiri atas sel-sel epitel kubus rendah yarrg tersusun
mernbentukkantung-kantung kecil, folikel-folikel, yang merupakan unit struktural,
fungsional,dan sekresi kelenjar tiroid.
16
C. Hormon-hormon tiroid
Kelenjar tiroid merupakan organ endokrin yang mengeluarkan (sekresi) hormon-
hormon tiroid. Ada 2 jenis hormon utama yaitu tiroksin (th1n'oxine : T4 = L-3,5,30,50-
tetraiodothyronine) dan triiodothyronine (T3 -- L-3,5,30-triiodothyronine). Keduanya
tersusun oleh 2 residu tirosil (tyrosyl) yang terikatmelalui ikatan eter dan digantikan
oleh 4 atau 3 residu yodium (iodine).Kuantitatif terbanyak adalah T4 sebagai hormon
utama dan sedikit T3. Tetapi T3merupakan hormon yang aktif biologis (potensi
metabolik 3x daripada T4), danT4 dianggap sebagai precursor atau prohormon, yang
bila diperlukan dipecah dijaringan untuk membentuk T3.Enzlm
Tiroperoksidase(Thyroperoxidase:TPO) adalah salah satu enzim utamayang disintesis di
dalam retikulum endoplasmik tirosit dan mengoksidasi yodiummemfasilitasi
pembentukan T3 dan T4. Yodium merupakan unsur pentinghormon tiroid, menyusun
65% dari berat T4 dan 58% dari berat T3. Di jaringanperifer misalnya hati terjadi
deyodinasi T4 yang menghasilkan T3 (2 yodiumpada cincin dalam dan 1 yodium di
cincin luar molekulnya) dan reverse T3 (rT3)(1 yodium pada cincin dalam dan2 yodium
pada cincin luar molekulnya). rT3 initidak mempunyai keaktifan biologis.
D. Kelainan Tiroid
Pada orang dewasa dikenal 4 jenis kelainan / gangguan tiroid. Pertama dan
kedua, gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon
tiroid (hipotiroid), dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga,kelainan berupa
pembesaran kelenjar tiroid. Keempat kelainan hormon tiroid tanpa disertai gangguan
klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid.
Hipertiroid
Hipertiroid juga dapat dibedakan antara klinis jelas (overt ) dan klinis tidak
jelas(subklinis). Hipertiroid klinis (atau tirotoksikosis) disifatkan dengan
peningkatankadar T3 dan T4 serum dan penurunan kadar TSH serum. Penyebab
terseringadalah penyakit Graves, menurut nama dokter yang pertama
menjelaskanpenyakit ini pada tahun 1835 dengan trias pembesaran kelenjar tiroid
17
(goiter),palpitasi dan mata menonjol (eksofthalmus). Penyakit ini disebabkan
olehproduksi antibodi terhadap reseptor TSH, yang merangsang
pembentukanhormon tiroid berlebih. Tirotoksikosis berat dapat menyebabkan
dekompensasi,thyroid storm, ditandai demam, takikardia, hipertensi, kelainan
gastrointestinaldan neurologis yang dapat diikuti gagal jantung kongestif, hipotensi dan
renjatandengan akibat fatal.Usia paling rawan terkena penyakit ini 20-49 tahun, puncak
pada 60-69 tahunpada studi diSwedia.Penyebab dan mekanisme patogenesis Hipertiroid
Klasifikasi penyebab
Produksi lebih hormon tiroid : Penyakit Graves Goiter multinodular toksik
Adenoma folikular Penyakit hipotalamus Tumor sel germinal (mola hidatidosa,
koriokarsinoma)Karsinoma tiroid folikular metastasisKerusakan kelenjar
tiroid :Tiroiditis limfositikTiroiditis granulomatosa (subakut) Tiroiditis HashimotoLain-
lain:Tirotoksikosis medikamentosa
Mekanisme patogenesis
Antibodi merangsang TSH-R [TSH-R(stim)Ab] Hiperfungsi otonom Produksi
lebihTRHStimulasi HCGMetastasis fungsionalPenglepasan hormon simpanPenglepasan
hormon simpanPenglepasan hormon simpan selintasMakan hormon tiroid
eksogenberlebihTemuan klinis pada Hipertiroid (Tirotoksikosis) Gejala
- Kewaspadaan, emosi labil, gelisah, mudah terangsang
- Konsentrasi terganggu
- Otot lemah, mudah lelah
- Palpitasi
- Selera makan meningkat, berat badan menurun
- Defekasi sering
- Tidak tahan panasTanda
- Hiperkinesia, bicara cepat
- kelemahan otot proksimal (kuadriseps), tremor halus
- Kulit halus, basah; rambut halus, banyak; kuku pecah (onikolisis)
18
- Gerak kelopak mata lamban (lid lag), menatap, kemosis , edemaperiorbital,
ptosis
- Bunyi jantung I keras, takikardia, fibrilasi atrialLaboratorium
- TSH serum menurun
- Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxineindex
semua meningkat
- Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
- Basal metabolic rate (BMR) meningkat
- Kadar kolesterol serum menurun
Pada hipertiroid subklinis didapatkan kadar rendah TSH dengan T3 dan
T4normal (biasanya normal tinggi, dekat batas atas rentang rujukan) sedangkangejala
klinis tiada atau sedikit / tidak nyata Keadaan ini mencerminkan adanyapengurangan
produksi dan sekresi TSH sebagai respons terhadap peningkatan ringan hormon tiroid
yang masih dalam rentang rujukan sebelum klinis nyata.Dapat dibedakan antara yang
endogen, misalnya berkaitan dengan penyakitGraves atau goiter nodular, dan yang
eksogen, berkaitan dengan pengobatan levotltyroxine.
Pembesaran kelenjar tiroid
Pembesaran kelenjar tiroid (goiter ) dapat difuse atau nodular, tunggal atau banyak
(multinodular). Goiter biasanya disebabkan rangsangan berkepanjangan oleh TSH atau
zat serupa TSH (TSH-like agent ) baik pada hipotiroid (misalnlatiroiditis Hashimoto)
maupun hipertiroid (penyakit Graves, tumor sel gerrninal,adenoma hipofisis), dan dapat
pula pada keadaan eutiroid. Penyebab terseringadalah defisiensi yodium. Jadi
berdasarkan klinis dan dasar patogenesisnyaapakah ada kaitan inflamasi atau keganasan
dapat dibedakan antara goitertoksik dan yang non toksik.Penyebab dan mekanisme
19
Patogenesis Goiter
Klasifikasi penyebab Mekanisme patogenesisGoiter dengan hipotiroid atau eutiroid
Defisiensi yodium Gangguan biosintesis hormonKelebihan yodium Block sekresi
hormonGoitrogen dalam makanan-minuman Gangguan biosintesis hormonPengobatan
goitrogenik Gangguan biosintesis hormonLitium Block sekresi hormonGangguan
congenital (banyak jenis) (Banyak jenis gangguan biosintesishormon)Resistensi
hipofisis dan perifer terhadap Gangguan reseptor hormon tiroid
Goiter dengan hipertiroid
Penyakit Graves Rangsangan oleh TSH-R[stim]AbGoiter muitinodular toksik
Hiperfungsi otonomTumor sel germinal Rangsangan oleh HCGAdenoma hipofisis
Produksi lebih TSHTiroiditis Pembesaran oleh karena "jejas",infiltrasi dan
edemaTimbulnya nodul tunggal dapat disebabkan oleh tumor, yang tersering
adenomafolikularis. Karsinomatiroid jarang, biasanya berkembang dari epitel
folikelsebagai karsinoma folikularis atau papilaris. Jenis yang lebih jarang
adalahkarsinoma medularis. Kecurigaan kuat terhadap karsinoma tiroid bila ada
riwayatkeluarga karsinoma tiroid medularis atau neoplasia endokrin
gandapertumbuhan cepat tumor terutama selama terapi levothyroxine, nodul
tunggalyang padat dan keras, nodul melekat pada struktur sekitarnya, kelumpuhan
pitasuara pembesaran kelenjar getah bening regional, dan metastasis jauh.
E. Jenis-Jenis Obat
1. PTU (Propylthiouracil).
2. Methimazole.
3. Larutan Iodium Kuat (Larutan Lugol).
4. Armour tiroid.
5. Thyrar.
6. Tiroid Strong.
20
BAB III
ANALISA KASUS
STATUS PASIEN
1. Identitas
Nama : Ny.S
Umur : 41 Tahun
Nama Suami : Tn. Y
Umur : 42 Tahun
Alamat : Perum Graha Permai Gg. Meranti-Pilang
Kademangan
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Masuk tanggal : 30-6-2014 Datang ke IGD Pukul 16.35 WIB
Keluar tanggal : 7-7-2014
2. Anamnesa
Keluhan utama :Pasien mengatakan keluar air jernih dari kemaluan.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien merasa hamil 8 bulan dengan kenceng-kenceng dirasakan sejak malam
hari. Kemudian keluar air dari kemaluan saat pemeriksaan dalam pada pukul
16.30 saat diperiksa dr. Sp.OG di tempat praktek. Kaki bengkak sejak 3 hari
yang lalu. Punya riwayat sesak dan hipertensi sejak awal kehamilan
Riwayat Penyakit Dahulu : Diabetes Mellitus (-), Hipertensi (-), Allergi obat
dan makanan (-), Asma (+), PenyakitMenular
Seksual (-)
Riwayat Penyakit Keluarga : Diabetes Mellitus (-), Hipertensi (-), Asma (-),
PenyakitMenular Seksual (-)
21
Riwayat Pernikahan : Menikah 1 kali, dengan lama pernikahan 21
tahun
Riwayat menstruasi :
Haid : teratur/tidak : teratur
Sebulan : 1 kali
Siklus : 28 hari
Selama : 5 hari
Nyeri - /+ sebelum/selama/sesudah haid darah
yang keluar banyak/sedikit/encer/menggumpal :
nyeri +, sebelum dan selama haid, darah yang
keluar banyak (5x ganti pembalut tiap hari) dan
encer.
Menarche : 11 tahun
Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) :7-11-2013
Tanggal Perkiraan: 14-8-2014
Usia kehamilan : 33 minggu 4 hari
Fluor albus : +/- : +
Berapa lama:
Sejak kapan :
Bau:
Banyaknya : sedikit
Riwayat Obstetri
G3P20002 (a-p-i-a-h)
Goyang anak terasa pada bulan ke-4
Bersuami 1 kali selama : 21 tahun
Jumlah anak : 2
Anak ke- Suami ke- Tempat bersalin Tahun Kehamila Jenis Persalinan
22
n
1 1 Bidan 1994 9 bulan Normal
2 1 Bidan 1999 9 bulan Normal
3
4
5
Kelainan lain :
Nafsu makan : Normal
Berat Badan : Meningkat
Buang Air Besar : Lancar
Buang Air kecil : Lancar
Sesak : -
Berdebar-debar : -
Pusing : -
Mata Kabur : -
Epigastric pain : -
Anamnesa Keluarga
Tumor : -
Gemelli : +
Operasi : -
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Cukup
Kesadaran : Compos mentis
a/i/c/d : -/-/-/-
GCS : 4-5-6
Gizi : baik
Tensi : 160/110 mmHg
23
Nadi : 842x/menit
Suhu : 365º C
Pernapasan : 26x/menit
Kepala
Bentuk : Normocephal
Tumor :-
Rambut : Hitam lurus
Mata :
Konjungtiva : cukup anemis -/-
Sclera : ikterik -/-
Pupil : bulat, isokor +/+
Telinga dan hidung : Tidak ada kelainan
Mulut :Tidak ada kelainan
Leher
Struma :-
Bendungan vena :-
Thorax
Jantung : S1,S2 tunggal, murmur (-), gallops (-)
Paru-Paru : Suara dasar vesikuler, ronkhi -/- , wheezing -/-
Payudara : puting susu menonjol, hiperpigmentasi areola
mamae +/+
Abdomen
Hepar : (dalam batas normal)
Lien : (dalam batas normal)
Genitalia External :
oedema : -
inspeksi : -
Ekstremitas
24
Akral hangat : +¿+ ¿+¿+¿¿ ¿
Oedema : −¿− ¿+¿+¿¿ ¿
Refleks fisiologis : +¿+ ¿+¿+¿¿ ¿
Refleks patologis : −¿− ¿−¿−¿¿ ¿
Kelainan orthopedic : −¿− ¿−¿−¿¿ ¿
Status Obstetri (Tanggal 30 Juni 2014)
Muka
Cholasma gravidarum : -/-
Exopthalmus : -/-
Leher
Struma : -
Thorax
Mamae
o Membesar ? +
o Lember/ tegang? lember
o Hiperpigmentasi? +
o Colostrum? -/-
Inspeksi
o Perut membesar? +
o Striae gravidarum alba? -
o Striae gravidarum lividae ? -
o Hiperpigmentasi linea Alba ? -
o Nampakkah gerakan anak? -
Palpasi Abdomen
Leopold I :Tinggi fundus uteri 2 jari dari processus
xyphoideus (39cm), bagian paling atas janin terdapat massa yang
lunak (bokong)
25
Leopold II :Teraba bentukan padat keras memanjang di
bagian kiri dan kanan (punggung sebelah kiri dan kanan)
Leopold III : Bagian terendah belum memasuki pintu atas
panggul
Leopold IV :
UC : Baik
DJJ : 136x/menit dan 146x/menit
VT :
Portio
Posisi : medial
Konsistensi : lembut
Bukaan : 2 cm
Penipisan : 25 %
Presentasi : Kepala
Denominator : -
Ukuran Panggul dalam
Tidak dilakukan
Pervaginam : Blood, slym
Pemeriksaan Laboratorium Tanggal (30 Juni 2014)
Hb :9,6 g/dl ( L :13-16%, P : 12-16 g/dL)
Leukosit :11.100/cmm (4000-11.000/cmm)
PVC :28% (L :40-54, P :35-47%)
Trombosit :188.000/cmm (150.000-450.000/cmm
HbSag : + (positive)
Albumin : Positif (+) 1
26
Pemeriksaan USG (Tanggal 1 Juli 2014)
Hasil USG : gravida gemelli UK ± 31-32 minggu
Bayi 1 : letak kepala ,punggung kanan ,hidup
Bayi 2 : letak kepala, punggung kiri, hidup
EFW : 1862 g ; Plasenta di fundus uteri ,ketuban cukup
Diagnosa : G3P20002 preterm, 33-34 minggu, janin ganda hidup, presentasi
kepala dengan PEB, PPI, KPD, HbSag + dan primitua sekunder
Prognosa : Dubois et malam
FOLLOW UP
30 April 2014
Pasien baru G3P20002 33-34 minggu, preterm ganda hidup, presentasi kepala dengan
HDK, PPI, KPD ,primi tua sekunder
16.35 Px tiba di IGD
Pasien merasa hamil 8 bulan dengan kenceng-kenceng
dirasakan sejak malam hari. Kemudian keluar air dari
kemaluan saat pemeriksaan dalam oleh dr. Sp.OG di tempat
praktek pada pukul 16.30. Kaki bengkak sejak 3 hari yang
lalu. Punya riwayat sesak dan hipertensi sejak awal
kehamilan
TD : 160/110 mmHg
DJJ I : 136 x/menit
DJJ II : 146 x/menit
His : 3.10.25”
Pervag blood slym
VT : Ø 2cm eff : 25% kepala HI
Terapi di IGD :
Inf RL drip SM 40%
27
Inj Dexa 1 amp> 18.45
Cek lab hasil : albumin (+) 1
19.10 Px tiba di Kaber
20.25 Inj Cefotaxime 1gr/IV skin test (-)
Hasil Lab : HbSag (+)
21.00 Px mengatakan perut kenceng-kenceng
TD : 160/100 mmHg
DJJ I : 132 x/menit
DJJ II : 145 x/menit
His : 3.10.20”
Infus RL + drip SM 40%
21.55 Pasang DC
Inj SM 40% boka-boki
1 Juli 2014
G3P20002 33-34 minggu, preterm ganda hidup, presentasi kepala dengan PEB, PPI,
KPD ,primi tua sekunder
02.45 Inj Dexamethasone 1 amp/IV
05.00 TD : 150/100 mmHg
T : 36,5oC
DJJ I : 140 x/menit
DJJ II : 128 x/menit
His : 2.10.20”
UP : 1200 cc jernih (buang)
Pervag ketuban ±
Terpasang Inf RL drip SM 40%
08.25 Inj Cefotaxime 1g/IV
10.15 Px berangkat USG
11.30 Inj Dexamethasone 1 amp/ iv
TD : 140/90 mmHg
28
DJJ I : 127 x/menit
DJJ II : 139 x/menit
His : 2.10.30”
13.30 Hasil USG : gravida gemelli UK ± 31-32 minggu
Bayi 1 : letak kepala ,punggung kanan ,hidup
Bayi 2 : letak kepala, punggung kiri, hidup
EFW : 1862 g ; Plasenta di fundus uteri ,ketuban cukup
19.30 Inj. Dexamethasone 1g/iv
20.25 Inj. Cefotaxime 1g/iv
2 Juli 2014
G3P20002 33-34 minggu, preterm ganda hidup, presentasi kepala dengan PEB, PPI,
KPD ,primi tua sekunder
02.45 Inj dexamethasone 1 amp/iv
06.30 Px mengeluh pusing
TD : 160/100
DJJ I : 142 x/menit ; DJJ II : 132 x/menit
Terpasang Inf RL drip SM 40% 20 tpm
10.15 Px mengatakan sudah tidak pusing
10.35 Px tiba di Ruang Melati
K/U : Cukup
TD : 140/90
DJJ I : 146 x/menit ; DJJ II :142 x/menit
Gerak janin (+)
UP : 200 cc
Jam 12.00 aff DC (+)
22.00 Px merasa agak pusing
TD : 150/80
DJJ I : 142 x/menit ; DJJ II : 139 x/menit
29
Gerak janin (+)
Inf RL drip SM 40%
3 Juli 2014
G3P20002 33-34 minggu, preterm ganda hidup, presentasi kepala dengan PEB, PPI,
KPD ,primi tua sekunder
08.00 Px mengatakan pusing, kenceng-kenceng
K/U : cukup
TD :150/100
DJJ I : 130 x/menit ; DJJ II : 137 x/menit
His : 1.10.15”
08.15 Lapor dr. Sp.OG advis : pro SC + MOW
12.00 TD : 150/100
DJJ I : 149 x/menit ; DJJ II : 150 x/menit
Px berangkat ke OK
12.20 Telah dilakukan SC di bawah SAB a/i impending eklampsia
12.22 Bayi I lahir JK perempuan A-S 6-7 bayi di R.dahlia
12.25 Bayi II lahir JK perempuan A-S 6-7
13.30 Px tiba di R.Melati
P2104 post SC + MOW a/i Impending Eklampsia
Px sadar
K/U : cukup
TD : 150/100
Papilla mamae menonjol : +/+
Colostrum : +/+
UC : baik
TFU : 2 jr b pst
Inf RL drip synto
DC (+) UP : 1000cc buang
Tx post op (belum masuk) kec. Oxy :
30
- Oxytocin drip ; Cefo 3x 1 ; Metro 3 x 1 ;
Gentamycin ;B1 ; Ranitidine 3 x 1 ; Inf RL 1000 cc ; inf
DS 500 cc ; Kaltrop supp 3 x 1
16.00 Px mengatakan nyeri lop
K/U : Cukup
Anemis : ±/±
TD : 170/100
UC : baik
UP : 700cc
Inj Cefo, metro
Inf Gentamicin 1g/iv ; ranitidine 1g/iv
B1 1g/iv ; kaltrop supp
Hb : 10,6 gr/dL
22.00 Px merasa pusing berkurang
TD : 140/90
4 Juli 2014
P2104 post SC + MOW a/i impending eklampsia hari ke 1
08.00 Px mengatakan nyeri lop
K/U : Cukup
UC : baik
Lochea : Rubra
Lop : taa tertutup opsite
TD : 140/90
Inf phlebitis -> reposisi
Diet NS-RG
Tx : Inj cefotaxime, metro inf, ranitidine ,B1, kaltrop supp
3x1
5 Juli 2014
P2104 post SC + MOW a/i impending eklampsia hari ke 2
08.00 Px mengatakan nyeri lop
K/U : Cukup
31
UC : baik
Lochea : Rubra
Lop : taa tertutup kasa
TD : 140/90
Inj cefotaxime, metro inf, ranitidine ,B1, kaltrop supp
Diet NS-RG
10.00 TD :170/100
Dr.Sp.OG visite :
Diazepam 3x1 ,DC aff (+)
18.00 Px merasa pusing dan pandangan agak kabur
TD : 160/100
18.30 Nifedipine 1 tab/SL (+)
19.15 Px menolak dipasang DC
19.15 inf RL drip SM 40% ; extra nifedipine 10 mg
00.00 TD : 120/80
6 Juli 2014
P2104 post SC + MOW a/i impending eklampsia hari ke 3
Px mengatakan nyeri lop
K/U : Cukup
TD : 130/90
RR : 24 x/menit
UC : baik
Lochea : Rubra
Lop : taa tertutup kasa
Diet NS-RG
04.00 Valisanbe 1 tab/os
12.00 Valisanbe 1 tab/os
Inf asering drip SM 40%
7 Juli 2014
P2104 post SC + MOW a/i impending eklampsia hari ke 4
08.00 Px tidak ada keluhan
32
K/U : Cukup
TD : 130/90
RR : 24 x/menit
UC : baik
Lochea : sanguinolenta
Lop : taa tertutup kasa
Diet NS-RG
33
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
a. Anamnesa
Nama : Ny.S
Umur : 41 Tahun
Tujuan menanyakan identitas pasien :
Untuk mengetahui umur pasien, apakah pasien termasuk dalam wanita hamil
dengan resiko tinggi ,dari umur pasien didapatkan bahwa Ny.S termasuk dalam
kehamilan dengan resiko tinggi karena umur pasien sudah >35
b. Keluhan utama : Pasien mengatakan keluar air jernih dari kemaluan
Tujuan menanyakan keluhan utama untuk mengetahui kondisi yang mengganggu
pasien sehingga pasien datang ke dokter. Keluar air ini dapat merupakan cairan
ketuban yang telah merembes.
c. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien merasa hamil 8 bulan dengan kenceng-kenceng
dirasakan sejak malam hari. Kemudian keluar air dari kemaluan saat pemeriksaan
dalam pada pukul 16.30 saat diperiksa dr. Sp.OG di tempat praktek. Kaki bengkak
sejak 3 hari yang lalu. Punya riwayat sesak dan hipertensi sejak awal kehamilan
Dari anamnesa didapatkan usia janin masih dalam masa prematur yaitu 28-36
minggu
Pada pasien ini dikhawatirkan menderita pre eklampsia oleh karena tekanan
darah yang tinggi dan juga bengkak pada kedua tungkai, dikhawtirkan juga
terjadi persalinan prematur karena pasien sudah mengatakan keluar air dari
kemaluannya.
d. Riwayat Penyakit Dahulu : Diabetes Mellitus (-), Hipertensi (-), Allergi obat dan
makanan (-), Asma (+), PenyakitMenular Seksual (-)
34
Pasien mempunyai riwayat asma ,harus diwaspadai apakah asma akan kambuh
lagi
Dari anamnesa khusus didapatkan :
- Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) :7-11-2013
- Tanggal Perkiraan: 14-08-2014
- Usia kehamilan : 33 minggu 4 hari
Menghitung tanggal perkiraan kelahiran serta dapat menentukan usia
kehamilan.dilakukan dengan menggunakan Rumus Naegel Dihitung dari
(Hari+7) ( Bulan +9)
HPHT =7-11-2013 TP = 14-8-2014
Usia kehamilan berdasarkan perhitungan manual(dihitung saat pasien masuk
rumah sakit 30 Juni 2014): 33 minggu 4 hari. Ini masih termasuk dalam usia
kehamilan prematur.
Dalam menggunakan HPHT untuk menghitung masa gestasi, harus waspada
terhadap tanggal HPHT yang dapat salah, selalu ada variasi waktu antara
HPHT dan ovulasi, kemungkinan terjadinya, time lag antara koitus yang
menyebabkan kehamilan dan ovulasi atau antara ovulasi dan koitus.4
e. Riwayat Obstetri
- G3P20002 (a-p-i-a-h)
- Goyang anak terasa pada bulan ke-4
- Bersuami 1 kali selama : 21 tahun
Jumlah anak : 2
Anak ke- Suami ke- Tempat bersalin Tahun Kehamila
n
Jenis Persalinan
1 1 Bidan 1994 9 bulan Normal
2 1 Bidan 1999 9 bulan Normal
35
Tidak didapatkan riwaat obsetri buruk. Disini didapatkan bahwa pasien
termasuk dalam golongan primi tua sekunder, karena anak terakhir sudah
berusia 14 tahun dan pasien baru hamil lagi.
f. Anamnesa Keluarga
- Gemelli : +
Dari anamnesa keluarga didapatkan riwayat gemelli pada keluarga pasien, ini
mendukung diagnosa untuk pasien ini oleh karena herediter merupakan salah
satu etiologi dari gemelli.
g. Pemeriksaan Fisik
- Tensi : 160/110 mmHg
- Pernapasan : Normal 26x/menit
Pada pasien ini terdapat hipertensi dalam kehamilan dilihat dari tekanan
darahnya yang diatas normal. Tekanan darah yang tinggi merupakkan salah
satu tanda dari pre eklampsia, tekanan darah 160/110 masuk sebagai salah satu
tanda pre eklampsia berat
Respiration rate (untuk mengetahui pola pernapasan pasien apakah terdapat
riwayat sesak napas pada pasien). Juga sebagai syarat untuk pemberian MgSO4
sebagai ani kejang pada pasien dengan pre eklampsia, pada pasien ini dapat
dberi terapi MgSO4.
Ekstremitas
- Oedema : −¿− ¿+¿+¿¿ ¿
- Refleks fisiologis : +¿+ ¿+¿+¿¿ ¿
Pada pasien ini didapatkan oedema pada kedua tungkai, ini bisa mendukung
untuk mendiagnosa pre eklampsia karena sebelumnya sudah didapatkan tekanan
darah yang tinggi pada pemeriksaan vital sign.
Refleks fisiologis pada pasien ini positif, ini merupakan syarat untuk pemberian
MgSO4 pada pasien dengan pre eklampsia, karena pasien ini terdiagnosa pre
eklampsia
36
h. Status Obstetri (Tanggal 30 Juni 2014)
Palpasi Abdomen
- Leopold :Tinggi fundus uteri 2 jari dari processus xyphoideus
(39cm), bagian paling atas terdapat massa yang lunak (bokong)
- Leopold II :Teraba bentukan padat keras memanjang di bagian kiri
dan kanan (punggung sebelah kiri dan kanan)
- Leopold III : Bagian terendah belum memasuki pintu atas panggul
- Leopold IV :
Pada Leopold I : Didapatkan tinggi fundus lebih besar dari perkiraan usia
kehamilan ini bisa berarti kehamilan kembar, ukuran janin yang besar,
polihidramnion.
Pada Leopold II : Didapatkan bentukan padat keras memanjang di sebelah
kanan dan kiri, kesan punggung, ini mendukung untuk diagnosa kehamilan
kembar
Pada Leopold III : Bagian terndah janin belum masuk PAP
Pada Leopold IV : Untuk mengetahui penurunan bagian terendah janin.
DJJ: 136x/menit dan 146x/menit
Auskultasi : Pemeriksaan Denyut jantung Janin untuk mengetahui keadaan
janin , apabila terjadi peningkatan pada DJJ maka dipastikan apakah terdapat
fetal distress pada janin, jika pada kasus terjadi penurunan denyut jantung
janin di khawatirkan terjadi hipoksia pada janin. DJJ pada janin termasuk
normal, terdapat selisih ± 10x/menit merupakan salah satu tanda untuk pasien
dengan kehamilan kembar.
i. VT :
Portio
Posisi : medial
Konsistensi : lembut
Bukaan : 2 cm
37
Penipisan : 25 %
Presentasi : Kepala
Denominator : -
Ukuran Panggul dalam
Tidak dilakukan
Dalam kasus ini ditemukan adanya tanda-tanda in partu, ada pembukaan,
maupun penipisan pada cervix uteri, juga terdapat kontraksi uterus yang
adekuat.Selain itu juga dapat menentukan letak uterus konsisteni uterus, dan
juga menentukan pematangan uterus, selain itu pemeriksaan dalam digunakan
untuk menentuka nukuran panggul dalam pasien luas/tidak, karena ukuran
panggul dalam yang luas akan mempermudah jalan lahir dari janin dan juga
menghindari terjadinya kesulitan jalan lahir.
j. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal (30 Juni 2014)
- PVC : 28% (L :40-54, P :35-47%)
- HbSag : + (positive)
- Albumin : Positif (+) 1
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan albumin urin dari pasien
positif (+) 1 ,ini mendukung untuk diagnosa pre eklampsia, didapatkan pula
tekanan darah yang cukup tinggi yaitu 160/110 pada pemeriksaan vital sign
maka dapat digolongkan pasien ini menderita pre eklampsia berat. Disamping
itu pasien ini juga setelah di cek darah didapatkan HbSag positif (+) yang
menunjukkan bahwa pasien ini karier Hepatitis B. Nilai hematocrit yang rendah
juga dapat digunakan untuk mendukung diagnosa kehamilan kembar oleh
karena meningktnya volume darah
k. Pemeriksaan USG (Tanggal 1 Juli 2014)
- Hasil USG : gravida gemelli UK ± 31-32 minggu
38
- Bayi 1 : letak kepala ,punggung kanan ,hidup
- Bayi 2 : letak kepala, punggung kiri, hidup
- EFW : 1862 g ; Plasenta di fundus uteri ,ketuban cukup
Dari hasil USG udah dapat dipastikan bahwa pasien hamil kembar dengan usia
kehamilan 31-32 minggu ,masih dalam masa prematur.Hasil ini juga
mendukung sebagai faktor terjadinya hipertensi, preklamsia dan eklamsia oleh
karena kehamilan kembar merupakan salah satu faktor resiko.
Sehingga diagnosis G3P20002 preterm, 33-34 minggu, janin ganda hidup, presentasi
kepala dengan PEB, PPI, KPD, HbSag + dan primitua sekunder
Hepatitis B
- Infeksi VHB tidak menunjukkan efek teratogenik tapi mengakibatkan insiden
Berat Badan Lahir Rendah ( BBLR ) dan prematuritas yang lebih tinggi diantara
ibu hamil yang terkena infeksi akut selama kehamilan. Dalam kasus ini pasien
HbSag (+) dan terancam persalinan prematur, ini sesuai dengan teori.
- VHB dapat melalui ASI sehingga wanita yang karier dianjurkan mendapat
Imunoglobulin hepatitis B sebelum bayinya disusui. Dalam kasus ini tidak
didapatkan data bahwa pasien menerima Imunoglobuin Hepatitis B
- Ibu hamil yang karier VHB dianjurkan untuk memberikan bayinya
Imunoglobulin Hepatitis B (HBIg) sesegera mungkin setelah lahir dalam waktu
12 jam sebelum disusui untuk pertama kalinya dan sebaiknya vaksinasi VHB
diberikan dalam 7 hari setelah lahir. (bayi ga tau )
- Terapi infeksi akut VHB adalah supportif. Terdapat 4 jenis obat dalm mengobati
hepatitis B kronik yaitu interferon (IFN), Pegylated-interferon, Lamivudin (3TC)
dan Adefovir. Obat-obatan ini efektif pada 40-45 % pasien. Jika infeksi terjadi
dalam fase inisial dapat diberikan Imunoglobulin hepatitis B sebagai profilaksis
post-eksposure. Interferon tidak diketahui mempunyai efek samping terhadap
embrio atau fetus. Data yang ada sangat terbatas tapi penggunaan interferon
dalam kehamilan mempunyai resiko yang lebih berat.Tidak ada data yang
mendukung fakta efek teratogenik lamivudin. Lamivudin telah digunakan pada
39
kehamilan lanjut sebagai usaha mencegah transmisi perinatal VHB.(9) Pada kasus
ini daari data ibu tidak diberi pengobatan untuk HbSag (+)
Preeklampsia berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk mencegah
timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 – 24 jam bahaya akut sudah diatasi, tindakan
terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan mencegah timbulnya
kejang, dapat diberikan larutan magnesium sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram
secara intravena loadingdose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4
40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit.
Tambahan magnesium sulfat hanya dapat diberikan jika diuresis pasien baik, refleks
patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Selain magnesium
sulfat, pasien dengan preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50
mg secara intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro,
2006)
Partus Prematurus Imminens
- Akselerasi pematangan fungsi paru PPI : Terapi glukokortikoid, misalnya
dengan betamethasone 12 mg im. 2 x selang 24 jam. Atau dexamethasone 5 mg
tiap 12 jam (im) sampai 4 dosis. Pada pasien ini sudah diberikan terapi
dexamethasone 1 amp/iv sampai 4 dosis.
- Faktor Risiko Prematuritas
a. Mayor
1.2.1.1 Kehamilan multipel
1.2.1.2 Serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu
Pasien ini termasuk resiko tinggi untuk persalinan prematur oleh kaena
terdapat 2 kriteria mayor yaitu kehamilan multipel dan pasien sudah
pembukaan 2 cm
Ketuban Pecah Dini
40
- Peninggian tekanan intauterin Tekanan intra uterin yang meninggi atau
meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini.
Misalnya :
- Trauma : Hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
Yang terjadi pada pasien ini adalah peningkatan tekanan intra uterin oleh karena
pemeriksaan dalam saat pasien memeriksakan diri ke tempat praktek dokter.
- Jika usia kehamilan sudah 32 - 37 mg dan sudah inpartu, tidak ada infeksi maka
berikan tokolitik ,dexametason, dan induksi setelah 24 jam.
Pada pasien ini sudah dilakukan terpai sesuai dengan teori yang ada.
Daftar Pustaka
1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. GastroIntestinal Disorders.
Viral hepatitis. Williams ´Obstetric. 23rd Ed. Mc.Graw Hill Publishing Division New
York, 2010
2. Decherney AH, Pernoll ML. General Medical Disorders During Pregnancy. Viral
Hepatitis. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and treatment. 10 th ed.
USA.2007;479-480.
3. Putu Surya IG. Infeksi Virus Heptitis Pada Kehamilan. Ilmu Kedokteran
Fetomaternal. Ed.perdana. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI.2004
4. Varney, Helen. 2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan Edisi 4 Volume 2. Jakarta,
EGC, 2007
41
5. Kurniasih, Shinta 2009. Persalinan Prematur. Himpunan Mahasiswa Epidemiologi
FKM Unhas Sulawesi Selatan. http:// himapid.blogspot.com/2009/10/perssalinan-
prematur.html (diakses )
6. 7Sarwono Prawirohardjo. 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo
7. 8National Centre For Infectious Disease. Hepatitis A Virus. Division of Viral
Hepatitis. Last update July 9,2003. diakses dari http://www. CDC.com.
8. 9Perinatology. Infections During Pregnancy. diakses dari http://www.
Perinatology.com
9. 10MMWR. Appendix. Hepatitis A dan B Vaccines. January 24, 2003;34-36. diakses
dari http://www. [email protected].
10. 11Birth Net Australia 2. Hepatitis During Pregnancy;2004. diakses dari http://www.
Birth.com.au
11. 12Hill JB, Sheffeld JS. Risk of Hepatitis B Transmission in Breast-Fed Infants of
Chronic Hepatitis B Carriers. in Obstetric and Gynecologic Journal.2002
Juni;99(6):1049-52. diakses dari http://www.green journal.org.
12. 13Wang JS, Zhu QR, Wang XH. Breast Feeding Doesnot Pose Any Additional Risk
of Imunoprophylaxis Failure on Infants of HBV Carriers Mothers. Int J Clin
Pract.2003 March;57(2):100-2. diakses dari http://www. Pub.Med.gov.
13. 14Liewellyn-Jones D. Kelainan presentasi janin. Dalam: Hadyanto, editor edisi
bahasa Indonesia. Dasar-dasar Obstetri dan Ginekologi. Edisi 6. Hipokrates, Jakarta.
2002
14. 16Kliegman RM. Kehamilan multiple. Dalam: Wahab AS, editor bahasa Indonesia.
Ilmu kesehatan anak. Volume 1 edisi 15. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC,
2000.
15. 17Fletcher GE. Multiple births. 2009. Available at URL
http://emedicine.medscape.com
16. 19Mochtar, Rustam. Sinopsis Obstetri Jilid I. Obstetri fisiologi. Jakarta: EGC. 1998
17. 20PernollL. Multiple Pregnancy. Decherney AH, Pernoll ML.Current obstetric and
gynecology diagnosis and treatment.Edisi 8.United State of America: Appletonand
Lange, 1994
42
18. 21Thomas Jefferson University Hospital. Care and Managemant of Multiple
Pregnancy. Last update: 2007. http://jeffersonhospital.org/Content.asp?
PageID=P08022.
19. 23 Brooks MD., 2011. Pregnancy, Preeclampsia. Dalam: Wulan, S.K., 2012.
Karakteristik Penderita Preeklampsia dan Eklampsia di RSUP Haji Adam Malik
Medan Tahun 2009 – 2011. Medan
20. 24Wiknjosastro, Hanifa, 2006, Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga, Jakarta : YBP-SP.
21. 25Iams J.D. 2004. Preterm Labor and Delivery. In: Maternal-Fetal Medicine.
5thed.Saunders.
22. 26Jafferson Rompas. 2004.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/145-
11Persalinanpreterm.pdf/145.30
23. 27Medlinux. 2007.http://medlinux.blogspot.com/2007/11/ruptur membran - pre-
persalinan.html
24. 28ManuabaChandranita, Ida Ayu, dkk. 2009. Buku Ajar Patologi Obstetri . Jakarta.
EGC
25. Saifudin, A., 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.