Laporan Kasus

Necrotizing Enterocolitis dan Peritonitis

pada Neonatus

Oleh :

Hilmy Dzakiyyah Wildan

201410401011045

Pembimbing :

dr. Barmadisatrio, Sp.BA.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

SMF BEDAH

RS MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Necrotizing Enterocolitis (NEC) adalah penyakit pada saluran pencernaan

pada bayi baru lahir yang umumnya darurat dan mengancam jiwa. Penyakit ini

ditandai oleh berbagai tingkat nekrosis mukosa atau transmural dari usus.

Penyebab NEC masih belum jelas, tetapi kemungkinan besar multifaktorial.

Insiden NEC adalah 1-5% bayi di unit perawatan intensif neonatal (NICU).

Tingkat kejadian dan kasus kematian meningkat dengan menurunnya berat lahir

dan usia kehamilan. Karena sangat kecil, bayi prematur sakit sangat rentan

terhadap NEC, insiden meningkat mungkin mencerminkan peningkatan

kelangsungan hidup ini kelompok pasien berisiko tinggi (Maheshwari, 2011).

Bayi dapat memuntahkan cairan yang bercampur empedu, perut membuncit dan

pada tinja terdapat lendir dan darah (Livingstone, 2008) NEC dapat berubah

menjadi parah hinggan menjadi perforasi usus, peritonitis, sindrom respon

inflamasi sistemik, syok, dan kematian (Pallegrini, 2002).

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

- Nama : By Ny. NA

- Umur : 9 hari

- Jenis kelamin : Perempuan

- Agama : Islam

- Alamat : Mayong, Karangbinangun, Lamongan

- Tanggal masuk : 22 November 2014

- No. RM : 31.49.24

2.2 Anamnesis

1. Keluhan utama

Perut membesar

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSML dengan perut membesar disertai kembung

sejak berusia 1 hari setelah lahir. BAB (+) sedikit berwarna kuning kadang

kehijauan. Panas badan (+). Muntah (+) agak kekuningan sejak perut kembung.

Awalnya pasien lahir tanggal 13 November 2014 di RS Intan Medika Blawi.

Lalu setelah keluhan tersebut pasien dirujuk ke RSU Soegiri Lamongan sejak

berumur 5 hari, dipasang OGT dan keluar cairan warna kehijauan. Umur hari

ke-1 pasien minum ASI ibu.

3. Riwayat Penyakit Dahulu : -

4. Riwayat Penyakit Keluarga : -

3

5. Riwayat Kelahiran :

lahir secara SC, preterm, UK : 33-34 minggu, letak sungsang, BBL : 2.600

gram, PB : 48 cm, ketuban jernih, A-S : 7-9

2.3 Vital Sign

Nadi : 163 x/menit

RR : 60 x/menit

Suhu : 38,0o C

2.4 Pemeriksaan Fisik

- Kepala-leher :

normochepali, tanda radang pada kulit kepala (-)

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), sianosis (-), dyspneu (-),

pupil isokor 3mm/3 mm, refleks pupil (+/+), nafas cuping hidung (-),

massa (-)

- Thoraks

Paru

o Inspeksi : simetris kiri dan kanan,

o Palpasi : tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan

o Perkusi : sonor kedua lapangan paru

o Auskultasi : suara napas vesikuler, wheezing -/-, rhonci -/-

Jantung

o Inspeksi : ictus cordis tak tampak, voussure cardiac (-)

o Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill/fremissment (-)

o Perkusi : pekak, batas jantung kesan normal

4

o Auskultasi : suara jantung I dan II tunggal, reguler, suara

tambahan (-), murmur (-), gallop (-).

- Abdomen

o Inspeksi : tegang, distended (lebih menonjol bagian kanan), warna

kemerahan pada bagian kanan

o Auskultasi : bising usus menurun

o Palpasi : defans muskular, nyeri tekan sulit dievaluasi, hepar lien

tidak teraba

o Perkusi : hipertimpani

- Ekstremitas

o Inspeksi : normal, kelainan bawaan (-), warna akral merah, rambut

lanugo (+)

o Palpasi : akral hangat kering, edema (+)

- Genitalia

o Inspeksi : gland penis dan penis tampak normal, skrotum tampak

membesar / edema (+), terlihat massa (-), fimosis (-),

o Palpasi : massa (-), nyeri tekan sulit dievalusi, skrotum teraba lunak

- Ano-rectal

o Inspeksi : massa (-), ulkus (-)

o Palpasi : massa (-), nyeri tekan sulit dievaluasi

o RT : Tonus spinchter ani normal, mukosa licin, ampula recti

normal/tidak collapse, massa (-), nyeri tekan sulit dievaluasi,

handscoon : feses (+) warna kuning, darah (-)

5

5.4 Assesment 1

Takikardi

Hipertermi

Abdominal Distended

Peritonitis

Edema ekstremitas dan skrotalis

6

5.5 Planning Diagnosis

- Laboratorium : DL, Faal hepar, GDA, Faal ginjal, Serum elektrolit,

Kadar Bilirubin

- Radiologi : X Ray BOF/Babygram, LLD

5.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

1. Hematologi

- Diffcount : 0/6/58/11/25 (1-2/0-1/49-67/25-33/3-7)

- Hematokrit : 34,7% (L 40-54%, P 35-47%)

- Hemoglobin : 11,3 mg/dl (P12-16 mg/dl, L13-18 mg/dl)

- Leukosit : 9.600 (4000-10.000)

- Trombosit : 28.000 (150.000- 450.000)

2. Faal ginjal

- Urea : 36 mg/dl (10-50 mg/dl)

- Serum kreatinin : 0.6 mg/dl (L=0,6-1,1 P=0,5-0,9)

3. Kadar Gula Darah

- Gula darah acak : 36 mg/dl (<200)

4. Faal Hemostasis

- Bleeding Time : 2’00” (1-5 menit)

- Clotting Time : 8’00” (5-11 menit)

5. Faal Hepar

- SGOT : 16 (L 37 U/L P 31 U/L)

- SGPT : 14 (L 41 U/L P 31 U/L)

- Albumin : 2,3 (3.5 – 5.5 mg%)

7

6. Kadar Bilirubin

- Bilrubin Direct : 4,56 (< 0,25 mg%)

- Bilirubin Total : 5,82 (< 1 mg%)

7. Serum Elektrolit

- Serum Clorida : 100 (70 – 106 mol/l)

- Serum Kalium : 2.9 (3.6 – 5.5 mmol/l)

- Serum Kalsium : 135 (135 – 155 mmol/l)

8. Pemeriksaan Foto Xray

8

2.5 Assessement 2

Peritonitis et causa susp. neonatal necrotizing enterocolitis

(dd : meconium peritonitis)

Edema ekstremitas dan skrotalis et causa hipoalbumin

Trombositopeni

Hipoglikemi

Hipoalbumin

Hipokalemi

2.6 Planning Therapy

Infus D10 0,18 NS 300 cc/24 jam

Inj. Cefotaxim 2 x 50 mg

Inj. Ampisilin 2 x 130 mg

Inj. Ranitidin 2 x 3 mg

Infus Albumin 20% 6 cc/4 jam

Pro transfusi TC 25 cc

Pro laparatomi (konsul Spesialis Bedah Anak)

9

2.7 Planning Monitoring

Keadaan umum pasien

Vital Sign

Pemeriksaan Fisik

2.8 Planning Edukasi

Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai penyakit yang diderita,

penatalaksanaan, dan komplikasi yang mungkin terjadi.

10

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Peritonitis

3.1.1 Definisi

Peritonitis adalah reaksi inflamasi akut pada peritoneum dan rongga

peritoneum. Berdasarkan penyebabnya peritonitis dibedakan menjadi tiga :

1. Peritonitis primer diakibatkan infeksi bakteri secara hematogenous dari

sumber infeksi ekstraabdominal. Contohnya adalah peritonitis bakterial

spontan, peritonitis tuberkulosis atau berhubungan dengan chronic

ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)

2. Peritonitis sekunder diakibatkan infeksi yang berasal proses intraperitoneal

seperti perforasi organ berongga, penyakit saluran empedu, iskemi usus

dan pelvic inflamatory disease

3. Peritonitis tersier adalah peritonitis dan sepsis yang awalnya telah

dikontrol secara operatif, bakterinya sudah dieliminasi dengan terapi

antibiotik, kemudian berkembang lagi menjadi peritonitis tersier.

Sebanyak 40% peritonitis jenis ini disebabkan oleh appendisitis akut

(Syukur, 2010)

Peritonitis sekunder akut paling sering terjadi akibat masuknya bakteri

enterik ke dalam rongga peritoneum melalui defek nekrotik pada dinding usus

atau viskus lainnya sebagai akibat dari obstruksi atau infark atau setelah pecahnya

abses visceral intra-abdominal. Yang paling sering terjadi adalah perforasi usus

buntu. Penyebab lainnya adalah hernia inkarserata, pecahnya divertikulum

Meckel, volvulus midgut, intususepsi, sindrom uremik hemolitik, tukak lambung,

11

penyakit radang usus, nekrosis kolesistitis, necrotizing enterocolitis, dan perforasi

traumatis. Peritonitis pada periode neonatal paling sering terjadi sebagai

komplikasi necrotizing enterocolitis tetapi mungkin terkait dengan mekonium

ileus atau spontan (atau indomethacin-induced) pecahnya lambung atau usus.

Pada anak perempuan pascapubertas, bakteri dari saluran genital (Neisseria

gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis) dapat memperoleh akses ke rongga

peritoneum melalui tuba falopi, menyebabkan peritonitis sekunder. Kehadiran

benda asing, seperti kateter ventriculoperitoneal atau peritoneal dialisis kateter,

dapat predisposisi peritonitis, dengan mikroorganisme kulit, seperti

Staphylococcus epidermidis, S. aureus, dan Candida albicans, mencemari shunt.

Hasil peritonitis sekunder dari efek toksik langsung bakteri serta rilis lokal dan

sistemik mediator inflamasi dalam menanggapi organisme dan produk mereka

(lipopolisakarida endotoksin). Perkembangan sepsis tergantung pada berbagai

faktor host dan penyakit, serta ketepatan intervensi antimikroba dan bedah.

3.1.2 Manifestasi klinis

Mirip dengan peritonitis primer, gejala khas berupa demam (≥39.5o C),

nyeri perut difus, mual, dan muntah. Temuan fisik peradangan peritoneum

termasuk Rebound tenderness, kekakuan dinding abdomen, kekurangan gerak

tubuh (berbaring diam), dan penurunan atau tidak ada bising usus dari ileus

paralitik. Eksudasi besar cairan ke dalam rongga peritoneum, bersama dengan rilis

sistemik zat vasodilative, dapat menyebabkan perkembangan pesat shock. Sebuah

gambaran beracun, irritability, dan restlessness. Atelektasis basilar serta shunting

intrapulmonary dapat mengembangkan, dengan perkembangan sindrom gangguan

pernapasan akut.

12

Penelitian laboratorium mengungkapkan hitung perifer WBC > 12.000

sel / mm3, dengan ditandai dominasi bentuk polimorfonuklear. Sinar-X abdomen

menggambarkan udara bebas dalam rongga peritoneum, bukti ileus obstruksi atau,

cairan peritoneal, dan hilangnya bayangan psoas.

3.1.3 Terapi

Resusitasi cairan yang agresif dan dukungan untuk fungsi kardiovaskular

harus dimulai segera. Stabilisasi pasien sebelum intervensi bedah adalah wajib.

Terapi antibiotik harus menyediakan cakupan untuk organisme yang mendominasi

di lokasi yang diduga asal infeksi. Untuk perforasi saluran pencernaan yang lebih

rendah, regimen ampisilin, gentamisin, dan klindamisin memadai akan membahas

infeksi oleh E. coli, Klebsiella, Bacteroides dan spp. dan enterococci. Terapi

alternatif bisa meliputi asam tikarsilin-klavulanat dan aminoglikosida. Operasi

untuk memperbaiki viskus berlubang harus dilanjutkan setelah pasien stabil dan

terapi antibiotik dimulai. Kultur cairan peritoneal intraoperatif akan menunjukkan

apakah perubahan dalam regimen antibiotik dibenarkan. Pengobatan empiris

untuk dialisis peritoneal (PD) yang berhubungan dengan kateter peritonitis

mungkin termasuk cefazolin ditambah ceftazidime, imipenem / cilastin, atau

vankomisin / ciprofloxacin. Infeksi serius dari kateter dialisis peritoneal umumnya

dapat dicegah dengan baik kebersihan kateter dan penghapusan cepat dan

penggantian jika terdapat tanda-tanda infeksi progresif (Wen, 2011).

3.2 Necrotizing Enterocolitis

1. Definisi

Penyakit yang ditandai oleh berbagai tingkat nekrosis mukosa atau

transmural dari usus.

13

2. Epidemiologi

Penyakit gastrointestinal ini pada tingkat dunia per tahun berkisar

antara 0,3-2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup pada bayi prematur dan

kejadian pada neonatus cukup bulan dari 0,05 per 1.000 kelahiran hidup.

Necrotizing enterocolitis neonatal tercatat kejadian keseluruhan 2-5% di

semua prematur dan sampai 13% pada bayi bobot saat lahir kurang dari

1500 gram. Bayi laki-laki dan kulit hitam tampaknya mempengaruhi

frekuensi yang lebih tinggi daripada perempuan dan kulit putih, tetapi

tidak ada konsensus tentang hal ini (Pellegrini, 2002).

3. Etiologi

Etiologi belum jelas dipahami, etiologi NEC tampaknya berkaitan dengan

beberapa faktor. Hipotesis dominan adalah necrotizing yang enterocolitis

yang menyebabkan kerusakan mukosa. Bahkan, ada kemungkinan bahwa

faktor risiko, seperti prematuritas, iskemia, agen infektif dan pemberian

makan enteral yang belum pada waktunya (Pellegrini, 2002).

4. Patofisiologi

Prematuritas

Studi epidemiologis telah melaporkan hubungan yang kuat antara

prematuritas dan NEC karena struktural dan fungsional gastrointestinal

yang incompetence. Bahkan, pada bayi prematur, produksi asam lambung

berkurang dan pepsine dan amilolytic rendah, sekresi lipolitik dan

proteolitik; sekresi tripsinogen sangat rendah.

Dalam keadaan preterm, penyerapan laktosa hasil lengkap dan

pembawa galaktosa-glukosa pada apikal vili membran enterosit tidak

14

sepenuhnya berkembang. Hanya tingkat rendah garam empedu yang

tersedia dan yang aktif reabsorpsi ileum adalah immature. Dinding usus

tampaknya lebih permeabel karena fluiditas membran microvillous yang

lebih besar dengan tinggi lipid / protein menentukan penyerapan molekul

utuh. Jadi, pemberian makan yang tidak benar dicerna dan tidak

dihidrolisis. Bayi prematur mengalami sebuah gangguan kekebalan respon

dengan antibodi respon rendah dan sekresi IgA dan small T-lymphocytic

pada usus. Bukti saat ini telah memfokuskan perhatian pada kurangnya

pertahanan host endogen (Pallegrini, 2002).

Meskipun hampir 90% dari semua kasus NEC terjadi pada bayi

prematur, penyakit ini dapat terjadi pada neonatus cukup bulan. NEC pada

bayi cukup bulan sering "sekunder" penyakit, terlihat lebih sering pada

bayi dengan riwayat asfiksia lahir, sindrom Down, penyakit jantung

bawaan, infeksi rotavirus, dan penyakit Hirschsprung (Maheshwari, 2011).

Iskemi

Dalam model hewan dan manusia, cedera mukosa hipoksia-

iskemik disebabkan untuk berkurangnya perfusi ke mukosa usus terutama

pada wilayah ileo-cecal. Hal ini disebabkan mekanisme kompensasi aliran

shunts darah ke organ-organ penting. Redistribusi output mesenterika,

disebut "diving reflex", terjadi sebagai episode respons hipoksia neonatal,

seperti asfiksia, sindrom gangguan pernapasan, hipotensi, shock, patent

ductus arteriosus, dan hypothermia. Gangguan vaskular usus mungkin

disebabkan oleh fenomena tromboemboli, sebagian disebabkan oleh

polycytemia neonatal dan hiperviskositas. Korelasi antara kateterisasi

15

arteri umbilical dan tromboemboli. Cedera tampaknya tidak dikonfirmasi,

sebaliknya untuk darah mesenterika terjadi pengurangan aliran karena

katerisasi umbilical. Perubahan iskemik juga dapat meningkatkan

reperfusi, bayi prematur sangat rentan cedera mukosa radikal bebas, diikuti

oleh aktivasi trombosit dengan pelepasan eikosanoid vasokonstriktor dan

induksi apoptosis enterocyte.

Infeksi

Agen infeksi dapat berperan dalam berkembangnya NEC. Dalam

sebagian besar kasus terlalu sulit mengidentifikasi penyebab yang patogen,

pada kenyataannya banyak mikroorganisme yang berbeda (bakteri, virus

dan mycetes) telah diisolasi dalam kasus NEC, tapi banyak dari mereka

adalah flora normal. Oleh karena itu, memungkinkan bahwa mikroflora

normal usus pada bayi preterms dan bayi aterm berat lahir rendah, bisa

menjadi enteropathic.

Faktor-faktor seperti usus struktural dan fungsional imaturitas

dinding, substrat lengkap pencernaan dan penyerapan, ketidakmampuan

mekanisme defensif dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat dapat

meningkatkan virulensi microorganisms, seperti Escherichia coli dan

Clostridia, sering terlibat dalam pathogenesis NEC. Akhirnya, terapi pra

dan probiotik profilaksis mungkin memiliki efektivitas, karena hampir

sebagian usus kolonisasi bifidobacterium dan penurunan pH intraluminal,

tampaknya untuk mengkonfirmasi peran, tidak didefinisikan dengan baik

lagi.

16

Ada bukti bahwa minum susu formula secara enteral dapat

mempromosikan pengembangan NEC. Bahkan diet dapat mempengaruhi

ekosistem usus; besar volume susu formula enteral dapat mengubah

lingkungan usus. Kelebihan nutrisi tercerna dapat menyebabkan kolonisasi

bakteri dan pertumbuhan berlebih, produksi gas hidrogen, distensi usus

dan cedera mukosa, berkembang ke nekrosis dinding dan intestinalis

pneumatosis. Sebaliknya, menyusui tampaknya untuk melindungi bayi

terhadap necrotizing enterocolitis. ASI, pada kenyataannya, mengandung

jumlah besar komponen anti-inflamasi (seperti cytokins, growth factor,

leukosit, makrofag), lisozim dan IgG, sebelum dan probiotik yang

merangsang pertumbuhan lactobacillar dan bifidobacterial, modulasi

mikroflora usus yang menguntungkan host (Pellegrini, 2002).

Tidak diberikannya kolostrum merupakan faktor resiko penting

terhadap terjadinya Symptom of Internal Obstruction dan Neonatal

Necrotizing Enterocolitis. Secara teori, jika tidak diberikan kolostrum,

intestine menjadi mudah terinfeksi, dapat berkembang menjadi ileus

paralitik, atau gangguan integritas pada membran mukosa dan penurunan

kemampuan untuk mencerna yang dapat mengakibatkan flocculasi dari

kasein pada asam lambung menjadi bentuk kasein curd, yaitu massa yang

dapat membuat obstruksi traktus intestinal (Waryo, 2004).

17

Tabel 3.1. Agen Infeksius pada Necrotizing Enterocolitis

(Pellegrini, 2002)

5. Gejala Klinis

NEC diagnosis didasarkan pada klinis. Gejala awal mungkin halus

dan aspesifik dan dapat mencakup apnea, ketidakstabilan suhu dan

kelesuan. Sebuah triad symptomatological, ditandai oleh distensi

abdomen, retensi isi lambung dan tinja berdarah. Keparahan dan NEC

fulminan yaitu dengan kegagalan pernapasan, jantung yang cepat dan

runtuhnya haemodinamic dan shock.

Bayi dengan NEC memiliki berbagai tanda dan gejala dan

mungkin memiliki onset secara tiba-tiba. Terjadinya NEC biasanya pada

minggu ke-2 atau ke-3 kehidupan tetapi dapat hingga akhir 3 bulan pada

bayi (Very Low Birth Weight) VLBW. Usia onset berbanding terbalik

dengan usia kehamilan. Tanda-tanda penyakit mungkin tidak spesifik,

termasuk lesu dan ketidakstabilan suhu, atau terkait dengan patologi

18

pencernaan, seperti perut kembung dan retensi lambung. Tinja berdarah

jelas terlihat pada 25% pasien. Karena tanda-tanda spesifik, sepsis dapat

diduga sebelumnya NEC. Spektrum penyakit yang luas, mulai dari

penyakit ringan dengan feses guaiac positif hingga penyakit parah dengan

perforasi usus, peritonitis, sindrom respon inflamasi sistemik, syok, dan

kematian. Perkembangan penyakit mungkin cepat, tapi itu tidak biasa jika

benyakit berkembang dari ringan menjadi berat setelah 72 jam

(Maheshwari, 2011).

Tabel 3.2. Tanda dan Gejala NEC

(Pellegrini, 2002)

6. Pemeriksaan Penunjang

Konfirmasi diagnostik Necrotizing enterocolitis didasarkan pada

ciri radiologis yaitu intestinalis pneumatosis, hadir dalam 90% kasus,

dilatasi usus kecil dan udara vena portal. Di pusat yang canggih, radiologi

19

dan tanda-tanda echographical dari asites dan pneumoperitoneum mungkin

tersedia.

Penelitian terbaru telah ditekankan oleh peran Magnetic Resonance

Imaging (MRI) didiagnosis non invasif nekrosis usus pada bayi prematur

dengan kecurigaan NEC. Penelitian laboratorium, seperti

haemochromocytometric test, kultur darah, elektrolit serum, analisa gas

darah arteri, dan monitor tekanan darah sangat penting bagi manajemen

bayi, menyusul kriteria staging Bell (Pellegrini, 2002).

Gambar 3.1. Foto BOF Necrotizing Enterocolitis

Gambar tersebut menunjukkan distensi abdomen, gas vena porta

hepatica (panah), dan bubbly appearance dari intestinalis pneumatosis

(panah, kuadran kanan bawah). Yang terakhir dua tanda yang dianggap

patognomonik untuk neonatal necrotizing enterocolitis.

20

Gambar 3.2. Intestinal Perforation

Gambar tersebut menunjukkan distensi ditandai dan

pneumoperitoneum besar yang dibuktikan dengan udara bebas di bawah

dinding perut anterior (Maheshwari, 2011).

7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding NEC meliputi ileus sekunder untuk sepsis neonatal,

perforasi usus spontan, penyebab obstruksi usus bawaan, seperti atresia

ileum, malrotasi usus dan / atau volvulus, Penyakit Hirschsprung, usus

buntu neonatal dan pseudomembran neonatal colitis (Pellegrini, 2002).

8. Terapi

Pengobatan NEC harus dimulai tepat waktu, pada dugaan klinis

pertama dan harus dimodulasi menurut derajat keterlibatan usus dan

presentasi keparahan.

Kecurigaan penyakit makanan enteral harus dipotong dan nutrisi

parenteral total (TNP) harus dimulai untuk mencegah kerusakan gizi.

Makan non enteral bisa diulang sekitar 10-14 hari setelah radiografi

normal.

21

Dekompresi gastrointestinal dibutuhkan pada tanda klinis abdomen

pertama. Hisapan rendah secara terus menerus dapat dicapai dengan

menggunakan bore tabung nasogastric besar. Output harus dipantau dan

penggantian cairan intravena (IV) harus dipertimbangkan jika sekresi

berlebihan.

Terapi antimikroba spektrum luas dimulai pada gejala pertama,

setelah pengambilan darah dan kultur urin. Cakupan antibakteri untuk

gram positif dan gram negatif serta anaerobik diperlukan dalam kasus-

kasus lanjutan. Pengobatan antibiotika biasanya didasarkan pada

kombinasi 2-3 obat, dalam sebagian besar kasus ampisilin, aminoglikosida

dan metronidazol, IV diberikan untuk berbagai kronologis, bervariasi

antara tiga sampai 14 hari, tergantung pada stadium klinis.

Pengobatan antijamur, seperti flukonazol, harus dipertimbangkan

pada keadaan prematur dengan terapi antibakteri berkepanjangan yang

terus menerus secara klinis memburuk. Bayi dengan penyakit parah

mungkin mengalami deplesi intravaskular akibat perubahan cairan pada

ruang ekstraselular dan dapat berkembang menjadi shock. Dalam kasus

ini, penggunaan berulang volumeekspander, seperti solusi normal saline

dan albumin, dan dosis dopamin rendah (2-3 mg / kg / die) adalah

kebutuhan.

Thrombocitopenia dan koagulopati mungkin terjadi dan mereka

harus diterapi dengan trombosit dan transfusi fresh frozen plasma kecuali

dalam kasus ringan, intubasi dan ventilasi bantuan diperlukan untuk

meningkatkan status pernapasan.

22

Jika perawatan medis NEC gagal untuk mencapai tujuannya, dalam

kasus-kasus kerusakan klinis yang progresif dan ketika perforasi usus

diduga, manajemen bedah diindikasikan. Pendekatan bedah utama adalah

laparotomi dengan pemeriksaan usus untuk mengidentifikasi nekrotik

setiap daerah. Stomach lavage dapat dilakukan dan cairan peritoneal

dikumpulkan untuk dikulturkan. Daerah nekrotik direseksi lalu dibuatkan

enterostomi, biasanya dilakukan dengan reanastomosis. Hanya pada

sejumlah pasien parcellary nekrotik usus reseksi diikuti oleh anastomosis

primer.

Drainase Peritoneal dengan anestesi lokal telah diusulkan pada

bayi sangat kecil, kurang dari 1000 gr, dengan NEC parah memungkinkan

stabilisasi sistemik dan pemulihan (Pellegrini, 2002).

23

Tabel 3.3. Manajemen NEC berdasarkan kriteria stadium Bell’s

(Pellegrini, 2002)

9. Prognosis

Angka kematian rata-rata berkisar antara 10% sampai 40%, bahkan

lebih tinggi pada kasus yang berat. Hanya diagnosis dini dan manajemen

tetap penting untuk meningkatkan hasil. Bayi yang selamat pada NEC akut

tetap berisiko tinggi untuk mengembangkan morbiditas jangka pendek dan

/ jangka panjang.

Sekitar 10-35% dari semua korban akan mengembangkan striktur,

gastrointestinal jangka panjang yang paling umum komplikasi nekrosis

enterocolitis. Nyeri kram, distensi abdomen, muntah, sembelit dan melena

24

harus menunjukkan adanya penyempitan usus dan memerlukan studi

barium enema dan pembedahan (Pellegrini, 2002).

10. Pencegahan

Pencegahan merupakan titik awal dari manajemen NEC. Hal ini

dapat dicapai dengan meningkatkan mekanisme pertahanan host di usus

dan menghindari dekontaminasi usus, melindungi usus dari peradangan

hingga menjadi cedera usus.

Induksi pematangan usus bisa dicapai dengan tindakan sebelum

dan setelah melahirkan dengan terapi kortikosteroid. Kolonisasi bakteri

dan NEC secara drastis dikurangi jika makanan yang masuk diasamkan

dan pH lambung kurang dari 4.

Pemberian ASI pada bayi prematur adalah 20 kali mengurangi

untuk perkembangan necrotizing enterocolitis daripada susu formula bayi.

Bahkan, ada bukti bahwa ASI mengandung beberapa faktor

imunoprotektif, yang bisa meningkatkan pertahanan host usus dan

mengurangi kolonisasi bakteri. Jika susu ibu tidak tersedia, pemberian oral

IgA mungkinmampu mengurangi insiden NEC. Suplementasi arginine (1,5

mmol / kg / hari), per os atau melalui nutrisi parenteral diberikan,

tampaknya mengurangi timbulnya semua tahap NEC.

Penggunaan pencegahan antimikroba masih diperdebatkan;

Vancocin per os, kurang diserap, tampaknya pilihan antibiotik pertama

melawan paling sering isolated NEC germs35.Faktor (PAF) inhibitor

platelet-activating telah digunakan dalam penelitian dan dapat berguna

dalam pencegahan NEC (Pellegrini, 2002).

25

3.3 Meconium Peritonitis

Perforasi usus dapat terjadi dalam rahim atau segera setelah lahir. Sering,

perforasi usus terjadi secara alami dengan kebocoran mekonium relatif sedikit ke

dalam rongga peritoneum. Dalam beberapa kasus, dengan perforasi lama,

mekonium peritonitis akan lebih parah. Perforasi terjadi paling sering sebagai

komplikasi dari ileus mekonium pada bayi dengan Cystic Fibrosis tetapi kadang-

kadang karena plug mekonium atau obstruksi usus dalam rahim merupakan

penyebab lain. Kasus-kasus parah dapat didiagnosis pada ultrasonografi prenatal

dengan asites janin, polihidramnion, dilatasi usus, kalsifikasi intra-abdominal, dan

hydrops fetalis. Di sisi lain, terdapat kasus di mana seorang yang mengalami

perforasi usus secara spontan dengan hanya kebocoran mekonium kecil, sehingga

tidak akan pernah terdeteksi kecuali jika mekonium menjadi kalsifikasi dan

kemudian ditemukan pada radiografi perut. Atau, gambaran klinis dapat

didominasi oleh tanda-tanda obstruksi usus (seperti dalam ileus mekonium) atau

peritonitis kimia. Temuan klinis karakteristik termasuk distensi perut, muntah, dan

tidak adanya feses. Pengobatan terutama terdiri dari mengeliminasi obstruksi usus

dan drainase rongga peritoneum (Maheshwari, 2011).

26

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD RSML dengan perut membesar sejak berusia 1 hari

setelah lahir. BAB berwarna kuning kadang kehijauan. Panas badan (+). Muntah

(+) agak kekuningan sejak kembung. Awalnya pasien lahir tanggal 13

November 2014 di RS Intan Medika Blawi. Lalu setelah keluhan tersebut pasien

dirujuk ke RSU Soegiri Lamongan sejak berumur 5 hari, dipasang OGT dan

keluar cairan warna kehijauan. Umur hari ke-1 pasien minum ASI ibu, namun

setelah keluhan muncul pasien diberi susu formula dari Rumah Sakit.

Pada pasien ini yang merupakan bayi baru lahir yang mengalami perut

membesar atau abdominal distended. Distensi abdomen merupakan manifestasi

obstruksi usus letak rendah dan dapat disebabkan oleh kelainan lain. Tanda-

tanda edema, bercak-bercak kemerahan khususnya di sekitar umbilikus,

punggung, di sekitar genitalia ditemukan bila terdapat komplikasi peritonitis.

Gambaran abdomen tersebut mirip dengan gambaran abdomen pada penyait

enterokolitis nekrotikan neonatal, atresia ileum dengan komplikasi perforasi,

hischprung disease, peritonitis intrauterin (Wylie, 2011). Distensi abdomen

merupakan tanda obtruksi intestinal atau terdapat massa intra-abdomen. Pada

bayi kemungkinan terjadi enteritis, necrotizing enterocolitis, perforasi intestinal

terisolasi, ileus yang diikuti sepsis, respiratory distress, ascites, dan hipokalemi

(Carlo, 2011).

Pasien ini mengalami BAB berwarna kuning kadang kehijauan tetapi

dalam jumlah sedikit. Bayi yang tidak mengeluarkan meconium pada 24-36

27

jam, kemungkinan terjadi obstrusi intestinal. Manifestasi konstipasi antara lain

atresia intestinal, striktur atau stenosis, hirschpung disease, obstruksi bolus susu,

mekonium ileus, meconium plug (Carlo, 2011).

Pasien ini juga mengalami muntah dengan warna agak kekuningan sejak

perut membesar dan kembung. Muntah selama hari pertama kehidupan

menunjukkan obstruksi pada traktus digestivus bagian atas atau peningkatan

tekanan intrakranial. Muntah merupakan gejala non spesifik dari penyakit

seperti sepsticemia. Muntah dengan bercak bile—kekuningan menunjukkan

adanya obstruksi di bawah ampula vater. Hal ini terkait dengan distensi

abdomen, gelombang peristaltik yang mendalam terlihat, dan pengurangan atau

tidak adanya gerakan usus. (Carlo, 2011). Namun karena disertai abdomen yang

distended, maka kemungkinan disebabkan oleh obstriksi traktus digestivus di

bawah ampula vater.

Panas badan pada bayi baru lahir kemungkinan merupakan hasil dari

suhu lingkungan yang tinggi, penggunaan inkubator, dapat pula disebabkan oleh

demam dehidrasi pada bayi baru lahir. Ketika penyebab-penyebab tersebut

dapat dieliminasi, infeksi serius seperti pneumonia, bakterimia, meningitis dan

infeksi virus (Carlo, 2011).

Berdasarkan riwayat kelahiran, pasien merupakan bayi yang lahir secara

SC, preterm, UK : 33-34 minggu, letak sungsang, BBL : 2.600 gram, PB : 48

cm, ketuban jernih, A-S : 7-9. Hal ini menunjukkan bayi lahir prematur namun

dengan BBL normal, dan tidak asfiksia. Bayi lahir prematur memiliki banyak

resiko, pada gastrointestinal, metabolik, cardiovaskuler, respirasi, dan

sebagainya. Pada gastrointestinal, prematur ini menyebabkan fungsi

28

gastrointestinal yang buruk dengan buruknya motilitasnya, necrotizing

enterocolitis, hiperbilirubinemia, dan perforasi gastrointestinal spontan terisolasi

(Carlo, 2011). Berdasarkan gejala yang dialami pasien, terjadinya abdomen

distended yang dicurigai sebagai peritonitis et causa necrotizing enterocolitis

sesuai dengan gangguan gastrointestinal yang dialami bayi prematur.

Prematuritas merupakan salah satu penyebab yang mendukung terjadinya

necrotizing enterocolitis. Bayi prematur memiliki struktural dan fungsional

gastrointestinal yang inkompeten. Selain itu, produksi asam lambung berkurang

dan pepsine dan amilolytic rendah, sekresi lipolitik dan proteolitik; sekresi

tripsinogen sangat rendah. Penyerapan laktosa hasil lengkap dan pembawa

galaktosa-glukosa pada apikal vili membran enterosit tidak sepenuhnya

berkembang. Bayi premature juga mengalami sebuah gangguan kekebalan

respon dengan antibodi respon rendah (Pallegrini, 2002). Hal-hal tersebut yang

mendukung terjadinya necrotizing enterocolitis.

Trombositopeni berhubungan dengan infeksi bakteri gram negatif di

sistem GIT yang mengeluarkan endotoksin dan mengakibatkan destruksi

trombosit perifer. Sedangkan hipoglikemi, hipoalbumin, dan hipokalemi

merupakan akibat dari bayi yang lahir prematur.

Necrotizing enterocolitis dapat ditegakkan dari klinis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjuang. Dari klinis ditemukan abdominal distended

dengan muntah dan BAB warna kuning kehijauan. Lalu pada pemeriksaan

ditemukan leukositosis dengan trombositopenia, dan pada pemeriksaan radiologi

ditemukan adanya pneumatosis intestinalis sebagai tanda patognomis dari NEC.

Dari Bell’s stage, NEC pada pasien ini mencapai hingga grade III B, dimana

29

terjadi perforasi bowel sehingga terbentuknya peritonitis. Hal ini dapat dilihat

dari pemeriksaan fisik dimana terdapat abdominal distended dengan defans

muskular dan pada ausultasi tidak didapatkan bising usus. Sedangkan pada

pemeriksaan radiologi LLD yang mana terdapat gambaran udara bebas

ekstralumen yang menunjukkan adanya perforasi organ berongga.

Jika telah terjadi peritonitis, pemberian antibiotik saja tidak cukup,

disini telah diberikan cefotaxim dan ampisilin. Namun juga dilakukan

pembedahan laparatomi karena telah terjadi perforasi organ berongga. Untuk

permasalahan yang lain seperti trombositopenia, diberikan tranfusi trombosit dan

untuk hipoalbuminemia diberikan terapi infus albumin.

30

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,

pasien ini mengalami peritonitis et causa neonatus necrotizing enterocolitis

(dengan diagnosis banding mekonium peritonitis), edema ekstremitas dan

skrotalis, serta trombositopeni, hipokalemi, hipoglikemi, hipoalbumin.

Penyebabnya salah satunya adalah karena disebabkan oleh prematuritas dan

infeksi.

31

DAFTAR PUSTAKA

Carlo, Waldemar A. 2011. Clinical Manifestations of Disease in the Newborn Period. In : Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

Carlo, Waldemar A. 2011. Prematuurity and Intrauterine Growth Restriction. In : Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

Livingstone, Churchill. 2008. Dasar-dasar Pediatri Ed. 3. Jakarta : ECG

Maheshwari A, Carlo WA. 2011. Meconium Ileus in Cystic Fibrosis. In : Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

Maheshwari A, Carlo WA. 2011. Neonatal Necrotizing Enterocolitis. In : Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

Pellegrini M, Lagrasta N, Garcia CG, et. al. 2002. Neonatal Necrotizing Enterocolitis : a Focus On. European Review for Medical and pharmacological Sciences 2002; 6 : 19-25.

Syukur A, Wibowo PS, Al Rasjid H, dkk. 2010. Bedah Digestif : Peritonitis Generalisata. Dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo Surabaya. Surabaya : RSUD dr. Soetomo.

Wen J, Liacouras CA. 2011. Acute Secondary Peritonitis. In : Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

Wiryo H, Hakimi M, Wahab AS, et al. 2004. Association Between The Absence of Colostrum Feeding and Symptoms of Intestinal Obstruction or Neonatal Necrotizing Enterocolitis. Paediatrica Indonesiana, Vol. 44 No. 1-2 : 9-11

Wylie R. 2011. Motility disorders and Hischprung Disease. In : Kliegman RM,

Stanton BF, St Geme JW, et. al (ed). Nelson Textbook of Pediatrics Nineteenth Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders

32