LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES : PREDICTIBILITE ET

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE, AGROALIMENTAIRE

ET DE L’ALIMENTATION NANTES ATLANTIQUE - ONIRIS

ANNEE 2019

LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES :

PREDICTIBILITE ET VARIABILITE INTER- ET INTRA-

OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE CHEZ LE CHIEN

THESE

pour le

diplôme d’Etat de

DOCTEUR VETERINAIRE

présentée et soutenue publiquement

le 25 Juillet 2019

devant

la Faculté de Médecine de Nantes

par

Sophie, Julie, Aline PORCHER

Née le 5 Avril 1992 à GOUVIEUX (60)

JURY

Président : M. Stanislas BRULEY DES VARANNES

Professeur à la Faculté de Médecine de Nantes

Rapporteur : Madame Odile SENECAT, Maître de conférences à ONIRIS

Assesseur : Madame Amandine DRUT, Maître de conférences à ONIRIS

Membres invités : M. Juan HERNANDEZ-RODRIGUEZ, Praticien Hospitalier à ONIRIS

Madame Chantal THORIN, Professeur à ONIRIS

1

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE, AGROALIMENTAIRE

ET DE L’ALIMENTATION NANTES ATLANTIQUE - ONIRIS

ANNEE 2019

LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES :

PREDICTIBILITE ET VARIABILITE INTER- ET INTRA-

OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE CHEZ LE CHIEN

THESE

pour le

diplôme d’Etat de

DOCTEUR VETERINAIRE

présentée et soutenue publiquement

le 25 Juillet 2019

devant

la Faculté de Médecine de Nantes

par

Sophie, Julie, Aline PORCHER

Née le 5 Avril 1992 à GOUVIEUX (60)

JURY

Président : M. Stanislas BRULEY DES VARANNES


Rapporteur : Madame Odile SENECAT, Maître de conférences à ONIRIS

Assesseur : Madame Amandine DRUT, Maître de conférences à ONIRIS


Madame Chantal THORIN, Professeur à ONIRIS

2

3

LISTE DES ENSEIGNANTS CHERCHEURS D’ONIRIS

Département de Biologie, Pathologie et Sciences de l’Aliment BPSA

Responsable : Hervé POULIQUEN - Adjoint : Emmanuel JAFFRES

NUTRITION ET ENDOCRINOLOGIE Henri DUMON (Pr) Lucile MARTIN (Pr)

Patrick NGUYEN (Pr)

PHARMACOLOGIE ET TOXICOLOGIE Jean-Claude DESFONTIS (Pr) Martine KAMMERER (Pr)

Yassine MALLEM (Pr) Hervé POULIQUEN (Pr)

PHYSIOLOGIE FONCTIONNELLE, CELLULAIRE ET MOLECULAIRE

Jean-Marie BACH (Pr) Julie HERVE (MC)

Lionel MARTIGNAT (Pr) Grégoire MIGNOT (MC)

HISTOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE Jérôme ABADIE (MC) Marie-Anne COLLE (Pr)

Laetitia JAILLARDON (MC) Frédérique NGUYEN (MC)

PATHOLOGIE GENERALE, MICROBIOLOGIE ET IMMUNOLOGIE

François MEURENS (Pr) Emmanuelle MOREAU (MC)

Jean-Louis PELLERIN (Pr) Hervé SEBBAG (MC)

BIOCHIMIE ALIMENTAIRE INDUSTRIELLE Clément CATANEO (MC) Joëlle GRUA (MC) Laurent LE THUAUT (MC)

Carole PROST (Pr) Thierry SEROT (Pr) Florence TEXIER (MC)

MICROBIOTECH Géraldine BOUE (MC) Nabila HADDAD (MC) Emmanuel JAFFRES (MC) Mathilde MOSSER (MC)

Hervé PREVOST (Pr) Bénédicte SORIN (IE) Raouf TAREB (MCC)

Département SAESP Santé des Animaux d’Elevage et Santé Publique

Responsable : Alain CHAUVIN – Adjoint : Raphaël GUATTEO

HYGIENE ET QUALITE DES ALIMENTS Jean-Michel CAPPELIER (Pr) Eric DROMIGNY (MC HDR) Michel FEDERIGHI (Pr) Bruno LE BIZEC (Pr)

Catherine MAGRAS (Pr) Marie-France PILET (Pr) Fanny RENOIS-MEURENS (MC)

MEDECINE DES ANIMAUX D’ELEVAGE Sébastien ASSIE (MC) Catherine BELLOC (Pr) Isabelle BREYTON (MC) Christophe CHARTIER (Pr)

Alain DOUART (MC) Raphaël GUATTEO (Pr) Mily LEBLANC MARIDOR (MC) Anne RELUN (MCC)

PARASITOLOGIE, AQUACULTURE, FAUNE SAUVAGE

Albert AGOULON (MC) Suzanne BASTIAN (MC) Guillaume BLANC (MC)

Ségolène CALVEZ (MC) Alain CHAUVIN (Pr) Nadine RAVINET (MC)

MALADIES REGLEMENTEES, ZOONOSES ET REGLEMENTATION SANITAIRE

Carole PEROZ (MC)

Nathalie RUVOEN (Pr)

ZOOTECHNIE Nathalie BAREILLE (Pr) François BEAUDEAU (Pr) Christine FOURICHON (MC)

Aurélien MADOUASSE (MC) Nora NAVARRO-GONZALEZ (MCC)

4

Département DSC Sciences cliniques

Responsable : Catherine IBISCH – Adjoint : Vincent BRUET

ANATOMIE COMPAREE Eric BETTI (MC) Claire DOUART (MC)

Claude GUINTARD (MC)

PATHOLOGIE CHIRURGICALE ET ANESTHESIOLOGIE

Eric AGUADO (MC HDR) Olivier GAUTHIER (Pr) Eric GOYENVALLE (MC)

Béatrice LIJOUR (MC) Caroline TESSIER* (MC) Gwénola TOUZOT-JOURDE (MC)

DERMATOLOGIE, PARASITOLOGIE DES CARNIVORES ET DES EQUIDES, MYCOLOGIE

Patrick BOURDEAU (Pr)

Vincent BRUET (MC)

MEDECINE INTERNE, IMAGERIE MEDICALE ET LEGISLATION PROFESSIONNELLE VETERINAIRE

Nora BOUHSINA (MCC) Nicolas CHOUIN (MC) Anne COUROUCE (Pr) Jack-Yves DESCHAMPS (Pr) Amandine DRUT (MC)

Marion FUSELLIER-TESSON (MC) Catherine IBISCH (MC) Françoise ROUX (Pr) Odile SENECAT (MC)

BIOTECHNOLOGIES ET PATHOLOGIE DE LA REPRODUCTION

Djemil BENCHARIF (MC HDR) Lamia BRIAND (MC HDR)

Jean-François BRUYAS (Pr) Francis FIENI (Pr)

Département GPA Génie des procédés alimentaires

Responsable : Olivier ROUAUD – Adjoint : Sébastien CURET-PLOQUIN

Lionel BOILLEREAUX (Pr) Marie DE LAMBALLERIE (Pr) Francine FAYOLLE (Pr) Vanessa JURY (MC) Alain LEBAIL (Pr) Jean-Yves MONTEAU (MC HDR) Laurence POTTIER (MC) Cyril TOUBLANC (MC)

Sébastien CURET PLOQUIN (MC) Dominique DELLA VALLE (MC HDR) Michel HAVET (Pr) Emilie KORBEL (MCC) Catherine LOISEL (MC) Olivier ROUAUD (Pr) Eve-Anne NORWOOD (MCC)

5

Département MSC Management, statistiques et communication

Responsable : Sibylle DUCHAINE – Adjointe : Samira ROUSSELIERE (MC)

MATHEMATIQUES, STATISTIQUES, INFORMATIQUE

Véronique CARIOU (MC) Philippe COURCOUX (MC) El Mostafa QANNARI (Pr)

Michel SEMENOU (MC) Chantal THORIN (Pr Ag.) Evelyne VIGNEAU (Pr)

ECONOMIE, GESTION Pascal BARILLOT (MC) Ibrahima BARRY (MCC) Florence BEAUGRAND (MC) Sibylle DUCHAINE (MC)

Sonia EL MAHJOUB (MC) Jean-Marc FERRANDI (Pr) Samira ROUSSELIERE (MC)

LANGUES ET COMMUNICATION Fabiola ASENSIO (PCEA) Marc BRIDOU (PLPA) David GUYLER (Ens. cont.)

Franck INSIGNARES (IE) Shaun MEEHAN (Ens. cont.) Linda MORRIS (PCEA)

Pr : Professeur,

Pr A : Professeur Associé,

Pr I : Professeur Invité,

MC : Maître de Conférences,

MCC : Maître de Conférences Contractuel,

AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherches,

PLPA : Professeur Lycée Professionnel Agricole,

PCEA : Professeur Certifié Enseignement Agricole.

6

7

La reproduction d’extraits de cette thèse est autorisée avec mention de la

source. Toute reproduction partielle doit être fidèle au texte utilisé. Cette thèse

devra donc être citée en incluant les éléments bibliographiques suivants :

PORCHER S., 2019. Les colopathies inflammatoires : prédictibilité et variabilité inter-

et intra-observateur de la coloscopie chez le chien. Thèse de doctorat vétérinaire,

Faculté de Médecine de Nantes, ONIRIS : Ecole Nationale Vétérinaire,

Agroalimentaire et de l’Alimentation Nantes Atlantique, 190p.

Le défaut de citation est considéré comme du plagiat. Ce dernier est puni par la loi

française et possible de sanctions allant jusqu’à 3 ans d’emprisonnement et 300 000€

d’amende.

8

9

REMERCIEMENTS

A Monsieur Stanislas BRULEY DES VARANNES,


Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,

Hommages respectueux,

A Monsieur Juan HERNANDEZ-RODRIGUEZ,

Praticien Hospitalier à ONIRIS,

Pour m’avoir proposé ce travail et m’avoir épaulé avec bienveillance tout au long de

sa réalisation, pour vos conseils avisés, votre grande disponibilité et votre soutien,

Sincères remerciements,

A Madame Odile SENECAT,

Maître de conférences à ONIRIS,

Pour avoir accepté d’intégrer ce jury de thèse,

Pour votre bienveillance, votre écoute et votre disponibilité,


A Madame Amandine DRUT,

Maître de conférences à ONIRIS,

Pour avoir accepté de participer à ce jury de thèse et de juger ce travail,

Pour votre gentillesse et votre disponibilité,


A Madame Chantal THORIN,

Professeur à ONIRIS,

Pour votre aide sans laquelle ce travail n’aurait pu aboutir, votre grande patience et

votre gentillesse durant nos rencontres,


10

Aux personnes qui ont également contribué à cette étude, à Elie DAGHER, Jérôme

ABADIE, Jean-Luc CADORE, Fanny BERNARDIN, Benoît CUQ, Rodolfo OLIVEIRA

LEAL, Doroteia BOTA, Mathieu LEBASTARD, Nina FERNANDES, Mathilde

NONNON, Gaëlle SCHILS, Marina DOMINGUEZ, aux laboratoires LAPVSO et LHA-

Oniris,

A ma famille, amis et tous ceux qui m’ont apporté leur soutien de près ou de loin, un

grand merci,

A ma maman, à qui je dois tout, qui a toujours été là pour moi en toutes circonstances.

Merci de m’avoir toujours soutenu dans ce projet et d’avoir cru en moi malgré les

obstacles de la vie. Je ne te remercierai jamais assez,

A mes grands-parents, partis bien trop tôt … Papi, toi qui m’as transmis ta passion

sans bornes pour les animaux, à toutes nos balades en forêt à l’écoute de la nature, à

nos goûters au Maroilles et saucisson, à nos heures de jardinage qui commencent à

porter leur fruit, à notre immense complicité. Mamie, toi qui m’as transmis ta passion

du piano et de la cuisine qui ne me quittent pas. Vous m’accompagnez au quotidien et

je sais à quel point vous auriez été heureux,

A Jocelyne, Michel, Mamina, Marie, Jean-Michel et Cécile,

A tous nos repas de familles toujours remplis de joies qui ont bercé mon enfance,

A Papa, Mamie, Flo, Damien, Brigitte, Zino et tous les autres membres de la famille,

A tous nos moments passés ensemble et à venir, notre complicité, merci pour votre

soutien,

A Jérôme, à ton soutien sans faille, ta grande patience, ton amour, à tous nos

moments du quotidien, nos trouvailles culinaires avec ou sans camembert et nos

escapades toujours plus enrichissantes,

11

A la Filoch’, à Fabienne, Franck, Xavier, Hervé, Antony et les autres membres de la

famille, à tous nos moments partagés autour des bovins et d’un bon cidre normand, à

Christiane, ma troisième mamie, et à tous nos amis à quatre pattes, Flamme, Ukulélé,

Holly, Cynara, Grâce, Emilie, Miss Dior, Mademoiselle, Tom-Tom et Nana, H-Brutus,

Couette, j’en oublie … et aux autres petits bouchons que j’ai toujours plaisir à soigner

et nourrir,

A mes amis de prépa, Alex, Caro my twins, Elo et les autres, à nos heures

incalculables de travail, notre souffrance partagée en khôlle et en DS le samedi matin

… Et surtout, à nos petits moments de bonheur indispensables du quotidien et à notre

persévérance qui nous rend si fiers aujourd’hui,

A mes amies de la fac, Guigui, Juju, Camillou et Camille, pour notre entraide et

notre soutien, notre complicité durant cette belle année, à nos chocolats chauds à la

cafet, nos lâchés de livres à la BU et nos bêtises en amphi de génétique …

A mes amis d’enfance, toujours présents dans mon cœur malgré la distance. A Clem,

Popo, Marie, Tiph, Camille, Hugo, Guillaume, Thomas, Nico, Marianne, Violette

et les autres,

A mes années véto, à Didick mon amie du premier jour avec qui on a tout partagé,

passion chouette, la glande de Dimi, la ville des Beatles et tant d’autres choses, merci

d’être là, à Blandichou, la meilleure des papuuuuches, et c’est pas l’dernier, à

Yannou, notre Brenda, à nos moments de désespoirs et de marasme à la BU sur les

classifications, noyés au milieu d’articles de Suchodolski, une pensée pour le york de

Bartges, à Quentin, quand est-ce qu’on retourne gratouiller Bergamote ?, à Fluffy, à

ta joie de vivre permanente, tes multiples talents artistiques et à toutes ces générations

de stylos qui se sont échoués quotidiennement devant ton casier, à Marie, à toutes

ces heures de danse et moments partagés, et à notre amitié, à Guigui, aux apéros et

fondues, à ta passion poney et aux hérissons endormis par une voie douteuse, à la

Zbol’ team, Daminou, Bobbychou, Malo et Léo, à toutes nos soirées mémorables, à

votre look de l’espace et la passion mulet, à Fab, notre interne de l’ambiance, à Dr

Magouille, à Kéké, Popo et Max, à la Team Croix V bâton, à mes poulots, co-poulots

…

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A Momo, à nos années d’amitié et de soutien dans l’adversité qui ont commencé par

résister à l’inondation de notre boîte mail par ce cher Pequiot. Merci de m’avoir rejointe

à Nantes, tes râleries m’auraient manqué. Ne change rien,

A Mimi, à tous nos moments de complicité, de partage musical, sportif, culinaire. Merci

pour ton précieux soutien toutes ces années. Reste comme tu es, et pour défier la

distance, on pourra toujours doubler et tripler sur la troisième file ou se téléporter par

couillard,

A Startouff, à nos soirées endiablées pleine de danse, de victuailles en tout genre, de

torture de manettes et de perforation de tympan. Et rappelle-toi que là où on va, on n’a

pas besoin de route …,

Aux Pouloupoulous, à nos trois semaines de comptes-rendus noyés au milieu de

rires et de bonne humeur, de baraki en slaches. Une pensée à Jean Michel Rat la

papuche toujours porté disparu et à toutes ces tortues qui n’ont pas hiberné … et merci

pour toutes ces soirées mémorables,

Aux RhumAntix, Nomby, Nounours, Romain, Lost, MA5, MA6, Michmich, la

Douve, Seb, Konass pour cette intégration qui nous a permis de rencontrer des

parrains formidables. A Soupolait, ma marraine chérie, à toutes nos soirées et aux

moments partagés à la Pomp’Homme aux côtés de Gibbs et la bassiiiiiine.

A Clémentine, ma biche, une belle équipe de whiwhi lovers en perspective,

A Bob et Bobinette,

Pour votre calme et votre petite présence réconfortante lors de la rédaction de ce

travail,

A tous les chiens qui ont prêté leur côlon pour la science, et particulièrement les petits

loulous du service d’alimentation de l’école,

A tous les animaux à poils, à plumes et à écailles et à toute la faune sauvage que j’ai

pu rencontrer lors de mes études et leur patience dans notre apprentissage, à

Princesse Leia, Georgette, Kisscool, Patate, Eplouf, Omer, Dimitri …

13

14

15

TABLE DES MATIERES

LISTE DES ENSEIGNANTS CHERCHEURS D’ONIRIS .............................................................................. 3

REMERCIEMENTS .............................................................................................................................................. 9

TABLE DES FIGURES ..................................................................................................................................... 21

TABLE DES TABLEAUX ................................................................................................................................. 23

TABLE DES ANNEXES .................................................................................................................................... 25

TABLE DES ABREVIATIONS ET DES SIGLES .......................................................................................... 27

INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 29

ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE ......................................................................................................................... 33

I. LE GROS INTESTIN CHEZ LE CHIEN ............................................................................................. 35

1. ANATOMIE DU GROS INTESTIN ........................................................................................ 35

1.1. Le caecum ................................................................................................................................. 35

1.1.1. Conformation extérieure ................................................................................................. 35

1.1.2. Conformation intérieure .................................................................................................. 36

1.1.3. Rapports et moyens de fixité ......................................................................................... 36

1.2. Le côlon ..................................................................................................................................... 37




1.3. Rectum ....................................................................................................................................... 38




1.4. Canal anal ................................................................................................................................. 39

2. HISTOLOGIE DU GROS INTESTIN ..................................................................................... 40

2.1. La muqueuse du côlon ............................................................................................................ 41

2.2. La sous-muqueuse du côlon .................................................................................................. 43

2.3. La musculeuse du côlon ......................................................................................................... 43

2.4. La séreuse ou adventice ......................................................................................................... 43

2.5. Particularité du rectum et du canal anal ............................................................................... 43

2.5.1. Rectum .............................................................................................................................. 43

2.5.2. Canal anal ......................................................................................................................... 44

3. PHYSIOLOGIE ET FONCTIONS DU GROS INTESTIN....................................................... 44

3.1. Absorption et sécrétion d’eau et d’électrolytes .................................................................... 44

3.2. Sécrétion de mucus ................................................................................................................. 45

3.3. Motilité et défécation ................................................................................................................ 45

3.4. Le microbiote colique et digestion des nutriments .............................................................. 46

16

3.5. Immunité .................................................................................................................................... 47

II. LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES CHEZ LE CHIEN ....................................................... 48

1. DEFINITIONS ........................................................................................................................ 48

2. EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIE ET CLASSIFICATION ....................................................... 48

2.1. Les colopathies parasitaires ................................................................................................... 48

2.1.1. Helminthose : la trichurose............................................................................................. 48

2.1.2. Protozoaires : la giardiose .............................................................................................. 49

2.2. Les colopathies bactériennes ................................................................................................. 50

2.2.1. Les principales bactéries ................................................................................................ 50

2.2.2. Cas particulier de la colite granulomateuse................................................................. 50

2.3. Les colopathies fongiques ...................................................................................................... 51

2.4. Causes extracoloniques .......................................................................................................... 51

2.4.1. Atteinte de l’intestin grêle ............................................................................................... 51

2.4.2. Atteinte extradigestive .................................................................................................... 52

2.5. Les colopathies chroniques : classification .......................................................................... 52

2.5.1. Définition ........................................................................................................................... 52

2.5.2. Les colopathies chroniques répondant à un changement alimentaire .................... 54

2.5.3. Les colopathies chroniques répondant aux antibiotiques .......................................... 54

2.5.4. Les colopathies chroniques répondant aux immunomodulateurs ............................ 55

2.6. Les colopathies chroniques d’origine néoplasique.............................................................. 55

2.7. Le syndrome du « côlon irritable » ........................................................................................ 56

3. FACTEURS DE RISQUE DES COLOPATHIES CHRONIQUES ......................................... 57

3.1. Facteurs génétiques ................................................................................................................ 57

3.1.1. Prédispositions raciales .................................................................................................. 57

3.1.1. Mutations génétiques (Toll-Like Receptors, NOD2) ................................................... 59

3.2. Alimentation .............................................................................................................................. 60

3.3. Facteurs environnementaux ................................................................................................... 61

3.3.1. Conditions de vie ............................................................................................................. 61

3.3.2. Facteurs psychologiques : stress et anxiété ............................................................... 61

3.3.3. Immunité et facteurs microbiens (dysbiose) ................................................................ 62

4. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE DIARRHEES CHRONIQUES ............................ 63

4.1. Signes cliniques associés aux colites ................................................................................... 63

4.1.1. Commémoratifs et anamnèse ....................................................................................... 63

4.1.2. Examen clinique .............................................................................................................. 64

4.1.2.1. Examen clinique général............................................................................................ 64

4.1.2.2. Toucher rectal .............................................................................................................. 64

4.2. Distinction diarrhée du grêle / diarrhée du gros intestin ..................................................... 65

4.3. Diagnostic différentiel des colopathies chroniques ............................................................. 66

17

4.4. Outils d’aide au diagnostic : examens complémentaires ................................................... 67

4.4.1. Examens fécaux .............................................................................................................. 67

4.4.1.1. Coproscopie ................................................................................................................. 67

4.4.1.2. Cytologie des selles .................................................................................................... 67

4.4.1.3. Culture bactérienne fécale ......................................................................................... 68

4.4.2. Examens sanguins : hématologie et biochimie ........................................................... 68

4.4.3. Examens d’imagerie ........................................................................................................ 70

4.4.3.1. Radiographie abdominale .......................................................................................... 70

4.4.3.2. Echographie abdominale ........................................................................................... 74

4.5. Diagnostic de certitude ............................................................................................................ 76

4.5.1. Apports de l’endoscopie ................................................................................................. 76

4.5.2. Histopathologie : utilité diagnostique des biopsies ..................................................... 76

4.5.2.1. Lésions inflammatoires infectieuses ........................................................................ 77

4.5.2.2. Lésions inflammatoires non infectieuses ................................................................. 78

4.5.2.3. Ulcération et érosion ................................................................................................... 79

4.6. Bilan ........................................................................................................................................... 79

5. TRAITEMENTS DES COLITES CHRONIQUES .................................................................. 82

6. SUIVI DES ENTEROPATHIES CHRONIQUES .................................................................... 83

6.1. Utilisation d’index cliniques .......................................................................................................... 83

6.2. Utilisation d’un score fécal............................................................................................................ 85

III. ENDOSCOPIE DU GROS INTESTIN : LA COLOSCOPIE ....................................................... 86

1. LE MATERIEL DE VIDEO ENDOSCOPIE ........................................................................... 86

2. PROTECTION DU MATERIEL ............................................................................................. 88

3. INDICATIONS ET CRITERES DE REALISATION DE L’ENDOSCOPIE BASSE DU

TRACTUS DIGESTIF .................................................................................................................... 88

3.1. Indications ................................................................................................................................. 88

3.2. Critères de réalisation d’une coloscopie ............................................................................... 88

4. COMPLICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS .................................................................. 89

4.1. Les contre-indications .............................................................................................................. 89

4.2. Les complications ..................................................................................................................... 89

5. PREPARATION DU PATIENT .............................................................................................. 90

5.1. Préparation du tractus digestif................................................................................................ 90

5.2. Contention de l’animal ............................................................................................................. 91

6. PREPARATION DE L’OPERATEUR.................................................................................... 91

7. REALISATION DE L’EXAMEN ............................................................................................. 91

7.1. Préparation avant la procédure .............................................................................................. 91

7.2. Positionnement du patient ...................................................................................................... 93

7.3. Procédure d’endoscopie ......................................................................................................... 93

7.4. Procédure de biopsies ............................................................................................................. 98

18

7.4.1. Réalisation de biopsies ................................................................................................... 98

7.4.2. Combien de biopsies à réaliser ? ................................................................................ 100

8. ASPECTS ENDOSCOPIQUES NORMAUX ET ANORMAUX ........................................... 100

8.1. Apparence normale ................................................................................................................ 100

8.2. Aspects lésionnels ................................................................................................................. 100

ETUDE EXPERIMENTALE .......................................................................................................................... 103

I. OBJECTIFS DE NOTRE ETUDE ......................................................................................................... 105

1. VARIABILITE INTER- ET INTRA- OBSERVATEUR & PREDICTIBILITE DE LA

COLOSCOPIE ............................................................................................................................. 105

2. CHOIX DES PARAMETRES CONFRONTES A LA COLOSCOPIE .................................. 106

II. MATERIEL ET METHODE .................................................................................................................... 106

1. DEMARCHE DE NOTRE ETUDE : UTILISATION DE LA GRILLE WSAVA .................... 106

2. CONSTITUTION DU PANEL D’EXPERTS ......................................................................... 108

3. SELECTION DES CHIENS : CRITERES D’INCLUSION ET DE NON-INCLUSION ......... 108

4. CONSTITUTION DU QUESTIONNAIRE D’ANALYSE VIDEO .......................................... 110

5. PROCEDURE DE COLLECTE DES VIDEOS D’ENDOSCOPIE ET DES LAMES

HISTOLOGIQUES ....................................................................................................................... 110

6. MONTAGE VIDEO ET MODALITES DE VISIONNAGE .................................................... 111

7. ANALYSE HISTOLOGIQUE PAR UN HISTOPATHOLOGISTE UNIQUE ........................ 112

8. CENTRALISATION DES RESULTATS ET PARAMETRES ETUDIES ............................. 113

9. ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS : OUTILS UTILISES .................................. 114

9.1. Variabilité inter- et intra-observateurs de la coloscopie .................................................... 114

9.2. Prédictibilité de la coloscopie ............................................................................................... 115

III. RESULTATS ET INTERPRETATION ............................................................................................. 117

1. VARIABILITE INTER-OBSERVATEURS : LA REPRODUCTIBILITE .............................. 117

1.1. Evaluation globale de l’inflammation du côlon ................................................................... 117

1.2. Reproductibilité du critère 1 : l’hyperhémie ........................................................................ 120

1.3. Reproductibilité du critère 2 : décoloration ......................................................................... 121

1.4. Reproductibilité du critère 3 : friabilité ................................................................................. 123

1.5. Reproductibilité du critère 4 : érosion / ulcération ............................................................. 124

1.6. Reproductibilité du critère 5 : intussusception ................................................................... 125

1.7. Reproductibilité du critère 6 : sténose ................................................................................. 126

1.8. Reproductibilité du critère 7 : artéfact ................................................................................. 127

1.9. Reproductibilité du critère 8 : autres .................................................................................... 128

1.10. Bilan sur la variabilité inter-observateur de la coloscopie ............................................ 129

2. VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS ........................................................................... 130

3. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE............................................................................ 131

3.1. Appréciation de la valeur prédictive de la coloscopie par les observateurs de notre

étude .. .................................................................................................................................................. 131

19

3.2. Résultats : évaluation de la sensibilité, spécificité et des valeurs prédictives positive et

négative ................................................................................................................................................ 131

4. ETUDE DE LA CONCORDANCE ENTRE LA COLOSCOPIE, LE SCORE FECAL ET

L’INDEX CCECAI ........................................................................................................................ 134

4.1. Données cliniques .................................................................................................................. 134

4.2. Concordance entre coloscopie et score fécal .................................................................... 134

4.3. Concordance entre coloscopie et index CCECAI.............................................................. 136

4.4. Concordance entre score fécal et index CCECAI ............................................................. 137

IV. DISCUSSION .................................................................................................................................. 139

1. BIAIS DE L’OBSERVATEUR ............................................................................................. 139

1.1. Variabilité inter-observateur de la coloscopie .................................................................... 139

1.2. Variabilité intra-observateur de la coloscopie .................................................................... 140

2. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE : CORRELATION AVEC L’HISTOLOGIE, LE

SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI ....................................................................................... 141

2.1. Corrélation de la coloscopie avec l’histologie .................................................................... 141

2.2. Corrélation de la coloscopie avec le score fécal et l’index CCECAI .............................. 144

3. BIAIS DE L’ETUDE ............................................................................................................. 144

3.1. Qualité de la préparation colique ......................................................................................... 144

3.2. Effectif d’observateurs ........................................................................................................... 145

3.3. Analyse de vidéos versus analyse d’images ..................................................................... 145

CONCLUSION .................................................................................................................................................. 147

BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................................................. 149

ANNEXES ......................................................................................................................................................... 159

20

21

TABLE DES FIGURES

Figure 1 - CONFORMATION EXTERIEURE DU COLON ET COUPE LONGITUDINALE DE LA

JONCTION ILEO-COLIQUE (BARONE R., 2009) ........................................................................................ 35 Figure 2 - COUPE LONGITUDINALE DE LA JONCTION CAECO-COLIQUE (EVANS H. E. and DE

LAHUNTA A., 2013) ........................................................................................................................................... 36 Figure 3 - ORGANES DU TRACTUS DIGESTIF, VUE LATERALE GAUCHE (d'après ASPINALL V.

and CAPPELLO M., 2015) ................................................................................................................................ 37 Figure 4 - VUE VENTRALE DU GROS INTESTIN D’UN CHIEN, APRES ISOLEMENT ET

ETALEMENT (d'après ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015) ............................................................... 38 Figure 5 - RECTUM ET CANAL ANAL (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016) ........................................ 39 Figure 6 – REPRESENTATION SCHEMATIQUE HISTOLOGIQUE D’UNE COUPE TRANSVERSALE

DU GROS INTESTIN (EURELL J-A. and FRAPPIER B.L., 2006).............................................................. 40 Figure 7 - ASPECT HISTOLOGIQUE D'UN COLON NORMAL DE CHIEN (Coupe transversale,

coloration HE, x30)(ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016) ........................................................................... 41 Figure 8 - ASPECT HISTOLOGIQUE D’UNE MUQUEUSE COLIQUE NORMALE DE CHIEN (Coupe

longitudinale, coloration HE, x140) (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016) ............................................... 41 Figure 9 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA STRUCTURE D’UNE VILLOSITE

INTESTINALE (CHANDLER M. L., 2011) ...................................................................................................... 42 Figure 10 – A gauche : ASPECT HISTOLOGIQUE NORMAL DE LA LAMINA PROPRIA ET

MUSCULARIS MUCOSAE CHEZ UN CHIEN ; A droite : ASPECT HISTOLOGIQUE NORMAL D’UNE

GLANDE DE LIEBERKUHN CHEZ UN CHIEN (Coupes longitudinales, coloration HE, x525) (ROSS

M.H. and PAWLINA W, 2016) .......................................................................................................................... 42 Figure 11 - ACTIVITE SYNERGIQUE DES TLR ET NOD2 © Montage personnel ................................. 60 Figure 12 - CYTOLOGIE RECTALE D'UN CHIEN ATTEINT DE COLOPATHIE (ETTINGER S. J. et

al., 2017a) ............................................................................................................................................................ 68 Figure 13 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES RELATIONS ANATOMIQUES DU GROS

INTESTIN AVEC LES VISCERES ADJACENTS (THRALL, 2018) ............................................................ 71 Figure 14 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE 2 INCIDENCES (FACE (B) / PROFIL (A)) (d'après

THRALL, 2018) ................................................................................................................................................... 72 Figure 15 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE DE PROFIL (A GAUCHE) ET RADIOGRAPHIE

ABDOMINALE DE FACE AVEC TRANSIT BARYTE ( A DROITE) (d'après THRALL, 2018)................ 73 Figure 16 - CONTENU AERIQUE DANS LE COLON ET ARTEFACTS ASSOCIES (d’après

PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015) ..................................................................................................... 74 Figure 17 - IMAGE ECHOGRAPHIQUE DU COLON DESCENDANT (d'après PENNINCK D. and

D’ANJOU M-A., 2015) ....................................................................................................................................... 75 Figure 18 - COUPE LONGITUDINALE (A) ET TRANSVERSALE (F) D’UN SEGMENT COLIQUE

(PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015) .................................................................................................... 75 Figure 19 - INFILTRAT NEUTROPHILIQUE (Coloration HES, x40) (LHA ONIRIS©) ............................. 78 Figure 20 - INFILTRAT EOSINOPHILIQUE (Coloration HES, x100) (LHA ONIRIS©) ............................ 78 Figure 21 – APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE LA DIARRHEE DU COLON CHEZ LE CHIEN (DRUT

A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE

P. et al., 2009) ..................................................................................................................................................... 81 Figure 22 - POIGNEE DE COMMANDE D'UN ENDOSCOPE FLEXIBLE ................................................ 87 Figure 23 - POSITIONNEMENT STANDARD DES EQUIPEMENTS D’ENDOSCOPIE (d'après TAMS

T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) .................................................................................................................. 92 Figure 24 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA DISPOSITION DANS LA SALLE DE

COLOSCOPIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) © Montage personnel ........................ 92 Figure 25 - POSITIONNEMENT DU PATIENT EN DECUBITUS LATERAL GAUCHE (d'après

LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) .......................................................................................................... 93

22

Figure 26 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’ANATOMIE DU GROS INTESTIN

(LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ......................................................................................................... 93 Figure 27 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’INSERTION DE L’ENDOSCOPE DANS LE

RECTUM (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET IMAGE ENDOSCOPIQUE

CORRESPONDANTE (©Service de Médecine Interne d’Oniris) ................................................................ 94 Figure 28 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’APPROCHE DE LA COURBURE

SPLENIQUE (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET DU FRANCHISSEMENT D’UNE

COURBURE AVEC UN ENDOSCOPE (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) ................. 95 Figure 29 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’AVANCEE DE L’ENDOSCOPE DANS LE

COLON ASCENDANT (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ................................................................ 96 Figure 30 – OBSERVATION ENDOSCOPIQUE DE LA JONCTION ILEO-CAECO-COLIQUE (A

GAUCHE : PAPILLE ILEO-CAECALE ; A DROITE : JONCTION ILEO-COLIQUE (EN HAUT) ET

ORIFICICE CAECAL (EN BAS) (ETTINGER S. J. et al., 2017a) ............................................................... 97 Figure 31 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE D’UNE MANŒUVRE DE RETROFLEXION (d'après

TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) ..................................................................................................... 97 Figure 32 - UTILISATION D’UNE PINCE A BIOPSIE AVEC L’OUVERTURE (a) et LA FERMETURE

(b) (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ..................................................................................... 98 Figure 33 - DESSIN DE LA PROCEDURE DE BIOPSIE (d'après SCHULMAN F. Y., 2016) ................ 99 Figure 34 - CASSETTE DE BIOPSIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ......................... 99 Figure 35 - APPARENCE NORMALE DE LA MUQUEUSE DU COLON (LHERMETTE P. and SOBEL

D., 2008) ............................................................................................................................................................ 100 Figure 36 – LESIONS OBSERVABLES LORS D’UNE COLOSCOPIE (A : HYPERHEMIE ; B :

AUGMENTATION DE LA GRANULOSITE ; C : ULCERATION) (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A.,

2011) .................................................................................................................................................................. 101 Figure 37 – APERCU DU MONTAGE VIDEO (© Logiciel OpenShot Video Editor) .............................. 111 Figure 38 – DICHOTOMIE UTILISEE POUR LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI ..................... 113 Figure 39 – DIAGRAMME ILLUSTRANT LE PROCESSUS DE TRAITEMENT DES DONNEES ©

Montage personnel .......................................................................................................................................... 114 Figure 40 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR AISANCE A

L’ANALYSE D’IMAGES DE COLOSCOPIE ................................................................................................. 117 Figure 41 - EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON PAR LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 118 Figure 42 – DICHOTOMIE DES CRITERES DE L’INFLAMMATION UTILISEE DANS LA SUITE DE

NOTRE ETUDE ................................................................................................................................................ 119 Figure 43 – EVALUATION DU CRITERE 1 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 120 Figure 44 – EVALUATION DU CRITERE 2 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES ...... 121 Figure 45 – EVALUATION DU CRITERE 3 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 123 Figure 46 – EVALUATION DU CRITERE 4 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 124 Figure 47 – EVALUATION DU CRITERE 5 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 125 Figure 48 – EVALUATION DU CRITERE 6 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 126 Figure 49 – EVALUATION DU CRITERE 7 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 127 Figure 50 – EVALUATION DU CRITERE 8 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .......... 128 Figure 51 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR APPRECIATION

DE LA VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE ............................................................................... 131 Figure 52 – REPARTITION DU SCORE HISTOLOGIQUE DES CHIENS DE NOTRE ETUDE .......... 132

23

TABLE DES TABLEAUX

Tableau I - SIGNIFICATION DES ABREVIATIONS HISTOLOGIQUES ................................................... 40 Tableau II - PREDISPOSITIONS RACIALES ET MALADIES HEREDITAIRES (d'après GOUGH A.

and HOMAS A., 2009 ; SIMPSON K. W. and JERGENS A, 2011) ............................................................ 58 Tableau III - DISTINCTION DIARRHEE DU GRELE / DIARRHEE DU GROS INTESTIN CHEZ LE

CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; LECOINDRE P. et al., 2009) ........................................ 65 Tableau IV – PRINCIPALES AFFECTIONS ENTRANT DANS LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES

COLOPATHIES CHEZ LE CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and

HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009 ; DRUT A. et al., 2017) ......................................... 66 Tableau V - HEMATOLOGIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004) ........ 69 Tableau VI - BIOCHIMIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004) ............... 70 Tableau VII - AVANTAGES ET LIMITES DES BIOPSIES ENDOSCOPIQUES (d'après JERGENS A.

et al., 2016) ......................................................................................................................................................... 77 Tableau VIII - ETIOLOGIE ET EXAMENS DIAGNOSTIQUES DE LA DIARRHEE DU COLON

(CHANDLER M. L., 2011; DRUT A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a; FREICHE V. and

HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009) ................................................................................. 79 Tableau IX - RECAPITULATIF DES PRINCIPAUX TRAITEMENTS LORS DE COLITES

CHRONIQUES.................................................................................................................................................... 82 Tableau X – CRITERES ET NOTATION DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K. et al.,

2007 ; JERGENS A. et al., 2003) ..................................................................................................................... 84 Tableau XI – INTERPRETATION DES SCORES DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K.

et al., 2007 ; JERGENS A. et al., 2003) .......................................................................................................... 85 Tableau XII – RECAPITULATIF DES CARACTERISTIQUES DES CHIENS DE NOTRE ETUDE ..... 109 Tableau XIII - INTERPRETATION DE LA P-VALUE DANS NOTRE ETUDE......................................... 115 Tableau XIV – REPARTITION DES EFFECTIFS OBSERVES SELON LES RESULTATS DU GOLD

STANDARD ET DE LA COLOSCOPIE......................................................................................................... 116 Tableau XV - CALCUL DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET DES VALEURS PREDICTIVES

POSITIVE ET NEGATIVE ............................................................................................................................... 116 Tableau XVI – REPARTITION DE L’EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON

PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES .................................................................................. 117 Tableau XVII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL

SUR LE DIAGNOSTIC DE L’INFLAMMATION DU COLON ..................................................................... 118 Tableau XVIII - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 1 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 120 Tableau XIX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL

SUR LE CRITERE 1 ........................................................................................................................................ 120 Tableau XX - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 2 PAR LES DEBUTANTS ET LES

SPÉCIALISTES ................................................................................................................................................ 122 Tableau XXI - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL

SUR LE CRITERE 2 ........................................................................................................................................ 122 Tableau XXII – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 3 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 123 Tableau XXIII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL

SUR LE CRITERE 3 ........................................................................................................................................ 123 Tableau XXIV - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 4 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 124 Tableau XXV – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL

SUR LE CRITERE 4 ........................................................................................................................................ 125 Tableau XXVI – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 5 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 125

24

Tableau XXVII - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 6 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 126 Tableau XXVIII - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR

INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 6 ................................................................................................................. 127 Tableau XXIX - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 7 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 127 Tableau XXX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL

SUR LE CRITERE 7 ........................................................................................................................................ 128 Tableau XXXI - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 8 PARMI LES DEBUTANTS ET

LES SPÉCIALISTES ........................................................................................................................................ 128 Tableau XXXII - BILAN SUR LA VARIABILITE INTER-OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE DE

NOTRE ETUDE ................................................................................................................................................ 129 Tableau XXXIII – EVALUATION DE LA VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS ENTRE LES

SESSIONS D’ANALYSE 1 ET 2 .................................................................................................................... 130 Tableau XXXIV - VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE PARMI LES RESIDENTS ET

SPECIALISTES ................................................................................................................................................ 132 Tableau XXXV – SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES DE LA COLOSCOPIE

POUR CHAQUE OBSERVATEUR ................................................................................................................ 133 Tableau XXXVI - RECAPITULATIF DU STATUT CLINIQUE, INDEX CCECAI ET SCORE FECAL DES

CHIENS DE NOTRE ETUDE ......................................................................................................................... 134 Tableau XXXVII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC

GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON .................................................................................................... 134 Tableau XXXVIII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE

LA GRILLE D’EVALUATION DU COLON .................................................................................................... 135 Tableau XXXIX – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC

GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON .................................................................................................... 136 Tableau XL – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE LA

GRILLE D’EVALUATION DU COLON .......................................................................................................... 137 Tableau XLI – EVALUATION DE LA CONCORDANCE ENTRE LE SCORE FECAL ET L’INDEX

CCECAI ............................................................................................................................................................. 137 Tableau XLII - COMPARAISON DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES

DE NOTRE ETUDE AVEC L'ETUDE DE ROTH (1990) ............................................................................ 142 Tableau XLIII - FACTEURS DE DISCORDANCE ENDOSCOPIE / HISTOLOGIE (GRANT GUILFORD

W., 1990; SLOVAK J.E. et al., 2014; TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011; WILLARD M.D. et al.,

2008) ; (WILLARD M. et al., 2010) ; (KLEINSCHMIDT S. et al., 2006) ................................................... 143

25

TABLE DES ANNEXES

Annexe 1 - Grille d’évaluation WSAVA de l’endoscopie du gros intestin (The WSAVA International

Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) .................................................................................. 159 Annexe 2 - Grille d’évaluation histologique standardisée WSAVA de la muqueuse colique (The WSAVA

International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) ........................................................... 161

Annexe 3 – Normes histologiques de l’inflammation du côlon (DAY M. J. et al., 2008) ........................ 162

Annexe 4 - Questionnaire d'analyse des videos d'endoscopie © Production personnelle ................... 170

Annexe 5 - Questionnaire de renseignements © Production personnelle ............................................... 172

Annexe 6 – Grille de score fécal Nestlé PURINA chez le chien ............................................................... 174

Annexe 7 – Retranscription des résultas d’analyse vidéos de coloscopie et d’histologie pour les 24

chiens de notre étude ...................................................................................................................................... 175

26

27

TABLE DES ABREVIATIONS ET DES SIGLES

ARE = Antibiotic-Responsive Enteropathy

CCECAI = Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index

CHV = Centre Hospitalier Vétérinaire

CIBDAI = Canine Inflammatory Bowel Disease Activity Index

cPLI = Lipase Pancréatique Canine

EC = Entéropathie Chronique

ERA = Entéropathie Répondant aux Antibiotiques

ERCA = Entéropathie Répondant au Changement Alimentaire

ERI = Entéropathie Répondant aux Immunomodulateurs

ELISA (test) = Enzyme-linked immunosorbent assay (dosage d’immunoabsorption par enzyme liée)

FISH = Fluorescence In Situ Hybridization

FRE = Food-Responsive Enteropathy

GALT = Gut-Associated-Lymphoid Tissue

GLMER = Generalized Linear Mixed-Effects Models (Modèle Linéaire Généralisé à Effet Mixte)

HE (coloration) = Coloration hémalun-éosine

IBD = Inflammatory Bowel Disease

IPE = Insuffisance Pancréatique Exocrine

IRE = Immunosupressant-Responsive Enteropathy

LHA = Laboratoire d’Analyse en Histologie et Cytologie

LAPVSO = Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest

LPS = Lipopolysaccharide

MICI = Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin

NOD (récepteur) = Nucleotide Oligomerization Domain

PAS = Periodic Acid Schiff

PCR = Polymerase Chain Reaction

PO = per os (par voie orale)

Se = Sensibilité

Sp = Spécificité

TLR = Toll Like Receptor

VPN = Valeur Prédictive Négative

VPP = Valeur Prédictive Positive

WSAVA = World Small Animal Veterinary Association

28

29

INTRODUCTION

Les troubles digestifs constituent l’un des principaux motifs de consultation en

médecine vétérinaire des carnivores domestiques et les affections du côlon en

occupent une part non négligeable. En effet, des signes digestifs tels une diarrhée

associée à un inconfort abdominal, la présence de sang frais ou de mucus dans les

selles, ou bien encore une difficulté à déféquer, peuvent être le reflet d’une affection

du côlon. (LECOINDRE P. et al., 2009) On parle alors de colopathie. On estime qu’un

tiers des chiens ayant présenté ou présentant une diarrhée chronique en sont atteints.

(VOLKMANN M. et al., 2017)

Afin d’étayer les différentes hypothèses diagnostiques telles qu’une colopathie

d’origine parasitaire ou d’origine alimentaire, une maladie inflammatoire chronique des

intestins (MICI) à dominante colique, une tumeur colique ou encore un syndrome du

côlon irritable, tout un arsenal d’examens complémentaires est à la disposition des

cliniciens, allant de l’analyse coprologique à l’endoscopie, en passant par les examens

d’imagerie médicale, incluant la radiographie et l’échographie. La coloscopie, examen

endoscopique du côlon, occupe une place de choix dès lors que le praticien est

confronté à un chien présentant une diarrhée chronique, associée à certains des

signes décrits précédemment, et ne répondant ni au traitement médical

symptomatique, ni aux mesures diététiques mis en place, et pour lequel l’analyse des

selles et l’imagerie médicale n’ont pas été concluants. (FREICHE V. and HERNANDEZ

J., 2010) (GUILBAUD L., 2009)

Ce qui retient particulièrement l’attention du praticien lorsqu’il effectue une coloscopie

est l’observation de la muqueuse du côlon : sa couleur, sa texture, la présence ou non

de masses intraluminales, de vaisseaux sous-muqueux, d’hémorragies focales ou

généralisées, ou bien d’ulcères sont autant de données soumises à l’analyse du

clinicien. (LECOINDRE P. et al., 2009)

Se pose alors la question de l’interprétation de cet examen. En particulier dans les cas

de colopathies inflammatoires. En effet, il a été observé que dans certains cas, le

clinicien conclut, à la suite de la coloscopie, à une colopathie inflammatoire, qui se voit

infirmée par l’analyse des biopsies. Et inversement, un chien apparemment sans

anomalie coloscopique peut se voir diagnostiquer une colopathie inflammatoire suite

30

à l’analyse des biopsies. Or, s’il semble intuitif qu’un œil aguerri saura interpréter de

manière plus performante les images d’endoscopie qu’un manipulateur inexpérimenté,

qu’en est-il si l’on compare les interprétations d’expérimentateurs de niveaux

équivalents ? Vont-ils aboutir aux mêmes résultats en concluant que les images

d’endoscopie ne présentent aucune anomalie, ou bien au contraire, que nous sommes

en présence d’un phénomène inflammatoire et le qualifier de la même manière ?

Pouvons-nous nous fier à l’interprétation du clinicien ou ce dernier constitue-t-il une

véritable source d’erreur ? Autrement dit : une image suffit-elle à prédire la présence

d’une colopathie de type inflammatoire chez un chien atteint d’entéropathie

chronique ? Ou devons-nous dans tous les cas adjoindre à l’examen coloscopique des

biopsies pour aboutir à cette conclusion ?

Autant d’interrogations qui mettent en exergue l’éventuelle variabilité inter- et intra-

observateur de l’examen coloscopique et qui questionnent sa prédictibilité, auxquelles

nous tenterons de répondre dans notre étude qui portera sur le chien.

31

32

33

ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE

34

35

I. LE GROS INTESTIN CHEZ LE CHIEN

1. ANATOMIE DU GROS INTESTIN

Le gros intestin du chien est relativement court et fait preuve d’une remarquable unité

anatomique. Il est bref, de faible volume et de conformation simple chez les

Carnivores. C’est un conduit de diamètre à peine plus large que celui de l’intestin grêle

auquel il succède. Il se divise en quatre entités successives que sont le caecum, le

côlon, le rectum et le canal anal, également nommé anus. Il commence à la papille

iléale et prend fin au niveau de l’anus. De dimension très variable selon la race, la taille

et l’individu, sa longueur varie de 0,30 à 1 m chez le Chien et sa capacité moyenne est

de l’ordre de 0,7 litre. (BARONE R., 2009 ; ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015)

1.1. Le caecum

1.1.1. Conformation extérieure

Le caecum se localise au niveau du flanc droit, en regard des troisième et quatrième

vertèbres lombaires. Il est habituellement présenté comme la première partie du gros

intestin, ce qui n’est pas valable chez le Chien. En effet, la partie terminale de l’iléon

communique uniquement avec le côlon ascendant, le caecum n’étant qu’un diverticule

de ce dernier. Il se présente donc comme un « cul de sac » à la limite entre l’iléon

distal et le côlon proximal. (Figure 1)

Figure 1 - CONFORMATION EXTERIEURE DU COLON ET COUPE LONGITUDINALE DE LA JONCTION ILEO-COLIQUE (BARONE R., 2009)

36

La démarcation intestin grêle – gros intestin est cependant difficile à repérer. De taille

réduite et extrêmement variable en forme, le caecum est long de 5 cm en moyenne, le

maximum étant de 15 cm chez les grandes races. Il est lisse, spiroïde et apparaît

comme étant un simple diverticule du côlon chez le Chien.

1.1.2. Conformation intérieure

Le caecum comprend plusieurs orifices. L’ostium ou valve iléo-colique, orifice

terminal de l’iléon, fait partie intégrante de la papille iléale, invagination de l’iléon dans

le côlon qui assure la jonction entre l’intestin grêle et le gros intestin. L’ostium ou valve

caeco-colique, marqué par un rétrécissement annulaire assuré par le sphincter

caecal, assure quant à lui l’unique communication du caecum qui débouche dans le

côlon à environ 1 cm de l’ostium iléo-colique. (BARONE R., 2009)

Figure 2 - COUPE LONGITUDINALE DE LA JONCTION CAECO-COLIQUE (EVANS H. E. and DE LAHUNTA A., 2013)

1.1.3. Rapports et moyens de fixité

Le caecum est placé dans le plan superficiel du flanc droit et séparé du pancréas et

du duodénum descendant par le grand omentum. Il est fixé par continuité au côlon et

l’iléon et indirectement par les mésos de ces derniers, ainsi que par le pli iléo-caecal,

un repli du péritoine très bref chez le Chien.

37

1.2. Le côlon


La conformation du côlon est relativement simple. Contrairement à l’intestin grêle, il

est dépourvu d’haustrations (rétrécissements réguliers constituants des bosselures) et

de bandes charnues longitudinales ce qui lui confère un aspect relativement lisse.

Dans l’abdomen, il décrit une boucle en forme de point d’interrogation pouvant aller de

20 à 60 cm de long, ouverte à droite et à l’extrémité caudale, qui s’imbrique dans celle

du duodénum. Cette boucle s’organise en trois parties fondamentales, mal délimitées

chez le Chien. Le côlon ascendant, très bref, longe le flanc droit jusqu’à atteindre

l’hypochondre droit. Il n’est pas en rapport direct avec la paroi du flanc. Le côlon

transverse, au voisinage de la région lombaire, s’insinue de droite à gauche,

caudalement à l’estomac. Enfin, le côlon descendant, de moindre calibre, s’étend

presque en ligne droite superficiellement sous la paroi du flanc gauche, jusqu’à

rejoindre le rectum à l’entrée du bassin. Sa terminaison se décrit chez certains

individus par une légèrement inflexion, ébauche de côlon sigmoïde.

Figure 3 - ORGANES DU TRACTUS DIGESTIF, VUE LATERALE GAUCHE (d'après ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015)

Les trois segments sont liés par deux courbures, droite ou hépatique, et gauche ou

splénique, qui sont à peine marquées chez le Chien.

38

Figure 4 - VUE VENTRALE DU GROS INTESTIN D’UN CHIEN, APRES ISOLEMENT ET ETALEMENT (d'après ASPINALL V. and CAPPELLO M., 2015)


La face interne du colon des carnivores ne présente aucune particularité anatomique

remarquable.


Le côlon est suspendu à un mésentère simple nommé le mésocôlon, attaché à la paroi

lombaire et divisible en trois parties continues, correspondant respectivement aux

différents segments coliques : le mésocôlon ascendant, le mésocôlon transverse et le

mésocôlon descendant.

1.3. Rectum


Partie terminale rectiligne du gros intestin, longue de 4 à 6 cm, le rectum communique

avec l’extérieur via le canal anal en s’étendant de l’entrée du bassin à la troisième ou

quatrième vertèbre coccygienne. Sa face dorsale convexe épouse la courbure du

sacrum. Sa face ventrale est pour sa part concave crânialement et convexe dans sa

partie caudale, laquelle est nommée ampoule rectale.

39


La muqueuse rectale forme des plis irréguliers, effaçables par distension, ainsi que

des plis transversaux plus ou moins nets. La caractéristique principale de la muqueuse

rectale est de compter pas moins d’une centaine de nœuds lymphatiques solitaires.


La face dorsale du rectum est en rapport avec le sacrum et ses vaisseaux et nerfs

respectifs. Il est en rapport ventralement avec l’appareil génital.

Le rectum est ancré solidement dans le bassin à l’aide du mésorectum, un

prolongement du mésocôlon descendant, les muscles recto-coccygien et recto-urétral

et enfin le conjonctif péritonéal.

1.4. Canal anal

Ultime portion du tractus digestif d’une dizaine de millimètres de long, le canal anal

commence à la terminaison de l’ampoule rectale lorsqu’elle se situe au niveau du

plancher pelvien et se termine par l’anus. A noter un changement de structure du

revêtement intérieur. C’est un anneau musculaire qui contrôle le passage des fèces

qui est composé de deux parties : un sphincter anal interne composé de muscles lisses

dont le contrôle de la continence anale est involontaire, et un sphincter anal externe

de muscles striés dont le contrôle est volontaire.

Figure 5 - RECTUM ET CANAL ANAL (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016)

40

2. HISTOLOGIE DU GROS INTESTIN

Du point de vue histologique, le gros intestin est similaire à l’intestin grêle et comporte

les quatre tuniques caractéristiques du tractus digestif avec quelques

caractéristiques propres. Envisageons la structure histologique de la paroi du côlon en

partant de la lumière du tube digestif (de l’intérieur vers l’extérieur) : la muqueuse

(Muc), la sous-muqueuse (SubM), la musculeuse (ME) et la séreuse (S).

(WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013 ; EVANS H. E. and DE LAHUNTA A., 2013 ;

BARONE R., 2009 ; CHANDLER M. L., 2011 ; ETTINGER S. J. et al., 2017a)

Figure 6 – REPRESENTATION SCHEMATIQUE HISTOLOGIQUE D’UNE COUPE TRANSVERSALE DU GROS INTESTIN (EURELL J-A. and FRAPPIER B.L., 2006)

Pour une parfaite compréhension et lecture des coupes histologiques qui suivent, se

reporter au tableau référant les abréviations ci-dessous :

Tableau I - SIGNIFICATION DES ABREVIATIONS HISTOLOGIQUES

A Tissu adipeux ME(l) Couche longitudinale de la ME

AC Entérocytes MM Muscularis mucosae

BV Vaisseaux sanguins Muc Muqueuse

GC Cellules caliciformes S Séreuse

GI Glandes de Lieberkühn SubM Sous-muqueuse

LP Lamina propria (chorion) TC Taenia coli

M Images de mitose → Lumière intestinale

ME Musculeuse * Lumière de la GI

ME(c) Couche circulaire de la ME

41

Figure 7 - ASPECT HISTOLOGIQUE D'UN COLON NORMAL DE CHIEN (Coupe transversale, coloration HE, x30)(ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016)

2.1. La muqueuse du côlon

Dépourvue de villosités, la muqueuse du côlon (Muc) comporte un épithélium, un

chorion (LP) et une musculaire muqueuse nommée muscularis mucosae (MM).

L’épithélium est un épithélium glandulaire comportant uniquement des cryptes

formées par de longues glandes tubulaires rectilignes appelées glandes de

Lieberkühn (GI). Ces dernières contiennent des cellules épithéliales, responsables de

l’absorption de l’eau et des électrolytes, des cellules endocrines ainsi que des cellules

caliciformes (GC), productrices de mucus et dont le nombre augmente en se

rapprochant du rectum.

Figure 8 - ASPECT HISTOLOGIQUE D’UNE MUQUEUSE COLIQUE NORMALE DE CHIEN (Coupe longitudinale, coloration HE, x140) (ROSS M.H. and PAWLINA W,

2016)

42

La partie la plus profonde des glandes de Lieberkühn est principalement composée de

cellules indifférenciées qui migrent vers la lumière intestinale durant leur maturation et

leur prolifération. Ce sont elles qui sont à l’origine des cellules épithéliales, des cellules

à mucus et des cellules endocrines présentes en surface et dont le turnover est

compris entre 4 et 7 jours.

Figure 9 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA STRUCTURE D’UNE VILLOSITE INTESTINALE (CHANDLER M. L., 2011)

Les cellules de Panet localisées dans le côlon droit produisent du lysozyme, enzyme

capable de lyser des bactéries, en particulier celles à Gram positif.

Le chorion, nommé lamina propria (LP), est un tissu conjonctif lâche riche en

collagène, en lymphocytes, en follicules lymphoïdes solitaires et en vaisseaux

sanguins. Enfin, la musculaire muqueuse (MM) est constituée de deux couches de

cellules musculaires lisses peu distinctes, l’une externe longitudinale, et l’autre interne

circulaire.

Figure 10 – A gauche : ASPECT HISTOLOGIQUE NORMAL DE LA LAMINA PROPRIA ET MUSCULARIS MUCOSAE CHEZ UN CHIEN ; A droite : ASPECT HISTOLOGIQUE

NORMAL D’UNE GLANDE DE LIEBERKUHN CHEZ UN CHIEN (Coupes longitudinales, coloration HE, x525) (ROSS M.H. and PAWLINA W, 2016)

43

2.2. La sous-muqueuse du côlon

La sous-muqueuse (SubM) contient de nombreux vaisseaux sanguins (BV) et

lymphatiques ainsi qu’une matrice extracellulaire dense, constituée d’élastine, et

infiltrée çà et là par des fibroblastes et des cellules immunitaires. Des fibres nerveuses

et des cellules ganglionnaires forment le plexus nerveux sous muqueux de Meissner

qui régule les sécrétions. Des cellules interstitielles de Cajal se localisent à la surface

des muscles lisses et ont une double fonction, à la fois de pacemaker et de médiateurs

de la transmission neuromusculaire dans le côlon.

2.3. La musculeuse du côlon

La musculeuse (ME) est formée uniquement de muscles lisses qui forment deux

couches d’orientation différente (couche interne circulaire (ME(c)), couche externe

longitudinale (ME(l)) discontinue et disposée en trois bandes nommées le taenia coli

(TC)) entre lesquelles s’interpose le plexus myentérique d’Auerbach qui régule leur

contraction.

2.4. La séreuse ou adventice

La séreuse (S) est un tissu conjonctif composé de cellules mésothéliales recouvrant

la portion du gros intestin en contact avec la cavité péritonéale, correspondant donc

par définition au feuillet viscéral du péritoine, souvent riche par ailleurs en adipocytes.

Ses sécrétions lubrifient et réduisent les frictions induites par les mouvements

intestinaux.

Le gros intestin, contrairement à l’intestin grêle, ne possède pas de système

d’amplification de la surface de contact avec la lumière intestinale tels que des

villosités de la muqueuse et des microvillosités entérocytaires.

2.5. Particularité du rectum et du canal anal

2.5.1. Rectum

La muqueuse rectale est très similaire à celle du côlon distal. Elle comporte des

glandes de Lieberkühn avec de nombreuses cellules caliciformes. La musculeuse du

rectum est constituée de muscles lisses organisés en deux couches musculaires fines,

une couche interne circulaire et une couche externe longitudinale. (ROSS M.H. and

PAWLINA W, 2016)

44

2.5.2. Canal anal

Trois zones caractéristiques font suite au rectum à savoir la zone colorectale, la zone

transitionnelle anale et la zone squameuse. On observe un passage entre la zone

colorectale, caractérisée par une muqueuse de type « colique » et la zone

transitionnelle anale où s’opère une stratification de l’épithélium. La musculaire

muqueuse s’interrompt. La couche musculaire interne s’épaissit et se prolonge en un

sphincter anal interne constitué de muscles lisses tandis que la couche musculaire

externe est remplacée par un sphincter anal externe de muscles striés. (ROSS M.H.

and PAWLINA W, 2016) (Figure 5)

Enfin, au niveau de la zone squameuse anale, la muqueuse est tout d’abord couverte

par un épithélium stratifié non kératinisé qui progressivement se kératinise et se

transforme en épiderme pour former le revêtement cutané superficiel de l’anus.

3. PHYSIOLOGIE ET FONCTIONS DU GROS INTESTIN

L’interaction de la microflore avec les cellules immunitaires du côlon constitue une part

importante du système immunitaire digestif. Cependant les fonctions principales du

côlon sont d’une part l’absorption d’eau et d’électrolytes au niveau du côlon proximal

permettant ainsi la production de fèces de consistance adéquate et d’autre part, leur

stockage dans le côlon distal et le rectum et leur élimination périodique qui en résulte.

(ETTINGER S. J. et al., 2017a)

3.1. Absorption et sécrétion d’eau et d’électrolytes

Le côlon sain a une grande capacité d’absorption de l’eau et peut absorber jusqu’à

90% de l’eau entrant dans le côlon en permettant ainsi la production de selles d’une

consistance adaptée. En effet, il possède une capacité « réservoir » qui permet

d’absorber les surplus provenant d’une diarrhée de l’intestin grêle. En revanche, il est

dépassé si le volume entrant est très important. Dans les affections du côlon, la

capacité absorbante du côlon est réduite, ce qui conduit à l’apparition d’une diarrhée.

L’eau est absorbée par osmose passive en suivant l’absorption active du sodium, qui

a lieu majoritairement dans le côlon proximal. L’absorption de sodium et la sécrétion

de potassium depuis la lumière du côlon sont également régulées par l’aldostérone et

45

les glucocorticoïdes en stimulant la pompe Na+/K+/ATPase. A noter que l’absorption

du sodium n’est pas liée à celle du glucose dans le gros intestin.

Le potassium est absorbé via le transporteur K+/H+ et peut être sécrété activement par

le côlon distal. Ces mécanismes complètent le contrôle rénal de l’homéostasie du

potassium. L’absorption du chlore suit le gradient électro-chimique maintenu par

l’absorption active de sodium et par les échanges de chlore et de bicarbonate. Le pH

du côlon est davantage acide que celui de l’intestin grêle et est maintenu par les

échanges de sodium et potassium avec le chlore et les bicarbonates. Les bicarbonates

neutralisent en outre les acides organiques produits par les bactéries de la lumière

intestinale. (ETTINGER S. J. et al., 2017a)

3.2. Sécrétion de mucus

Le mucus est la principale sécrétion du gros intestin par l’intermédiaire des cellules à

mucus et des cellules épithéliales coliques. Le mucus n’est pas seulement un lubrifiant

qui facilite la défécation mais il protège également la muqueuse des dommages

éventuels et constituent une véritable barrière physique contre les agents infectieux.

(ETTINGER S. J. et al., 2017a) Le gros intestin est capable d’accroître sa production

de mucus, d’eau et d’électrolytes quand il est inflammé. Cela a pour effet de diluer les

facteurs irritants et permettre la distension du côlon, conduisant ainsi l’évacuation du

contenu fécal. (CHANDLER M. L., 2011)

3.3. Motilité et défécation

La motilité du côlon fait intervenir à la fois la segmentation et des mouvements de

propulsions. La segmentation ou contractions segmentaires rythmiques, contrôlée par

les muscles lisses du côlon, est responsable en partie du brassage du contenu colique

dans le côlon proximal. Elle est régulée par le système nerveux sympathique. A la

segmentation se joint le péristaltisme inverse qui participe au brassage du contenu et

permet une absorption complète des électrolytes. Ces deux mouvements sont

renforcés par des contractions géantes rétrogrades initiées dans le côlon transverse

et propagées vers le caecum, étant à l’origine d’anti péristaltisme. (HALL E. J. and

SIMPSON J. W., 2005 ; ETTINGER S. J. et al., 2017a)

46

Le péristaltisme colique est passif et régulé par le système nerveux parasympathique.

Les contractions péristaltiques propulsent les fèces en aval vers le côlon distal par des

contractions toniques des muscles lisses. Ces dernières sont stimulées par la

distension de la lumière intestinale. Une diminution de la segmentation ou des

mouvements de propulsion conduisent à l’apparition d’une diarrhée.

La défécation est un réflexe qui peut être contrôlé volontairement. Chez un individu

en bonne santé, elle aura donc lieu en temps et en heure. Ce réflexe peut être aussi

bien déclenché par l’ingestion d’un repas (on parle alors de réflexe gastro-colique)

qu’une distension du côlon distal et du rectum par l’accumulation de selles et le

dépassement des capacités de stockage Cela active les muscles lisses du côlon et du

rectum qui se contractent, en commençant en général par des contractions

péristaltiques prolongées et la relaxation du sphincter anal tandis que l’animal adopte

la posture adéquate. Le muscle releveur de l’anus se contracte et les deux sphincters

se relâchent. Des contractions volontaires des sphincters peuvent permettre

temporairement d’inhiber la défécation imminente mais l’urgence peut dépasser ce

contrôle. En cas d’affection du gros intestin, les capacités d’accumulation des selles

sont réduites et le contrôle de la défécation est altéré. Par conséquent, l’animal

défèque seulement après l’accumulation d’une faible quantité de matières fécales

dans le rectum et reste en position sans succès (ténesme) bien qu’il n’y ait plus aucun

contenu dans le rectum à évacuer. (HALL E. J. and SIMPSON J. W., 2005 ;

ETTINGER S. J. et al., 2017a)

3.4. Le microbiote colique et digestion des nutriments

Le gros intestin contient la plus grande concentration de bactéries du tube digestif, à

savoir qu’un gramme de fèces renferme 1011 bactéries. Environ 50% du poids sec des

fèces correspond à des bactéries. Les bactéries anaérobies, parmi lesquelles on

compte Bifidobacterium spp., Bacteroides spp. et Clostridia spp., constituent la flore

dominante, comptant pour plus de 90% de la microflore du gros intestin. Les bactéries

aérobies prédominantes du gros intestin sont Lactobacillus spp., Enterobacteriacea

spp. et Streptococcus spp. (CHANDLER M. L., 2011)

Le maintien de la microflore bactérienne et la prévention des infections mettent en

jeu différents mécanismes : la motilité colique, l’entretien de la barrière muqueuse et

47

les facteurs immunitaires locaux. Les interactions avec la microflore résidente, le bol

alimentaire et les antibactériens oraux sont également des facteurs importants.

(CHANDLER M. L., 2011)

Les bactéries métabolisent les glucides, les protéines et les lipides. Les glucides sont

dégradés par fermentation en acides gras à chaîne courte (acétate, propionate et

butyrate) et en gaz (hydrogène, méthane et dioxyde de carbone) qui forment une

source d’énergie pour l’épithélium colique. Le bicarbonate de la lumière intestinale

neutralise la plupart des acides, résultant en la production de dioxyde de carbone et

eau. Les acides gras sont soit métabolisés, soit transportés dans d’autres tissus et

utilisés comme source d’énergie sous forme d’acétate, propionate ou butyrate.

(CHANDLER M. L., 2011)

3.5. Immunité

La fonction immunitaire intestinale est extrêmement complexe et des zones d’ombre

persistent. Les principaux rôles incluent la tolérance vis-à-vis des antigènes provenant

de la voie orale, une protection locale et la dissémination locale et systémique de

lymphocytes B et T activés. L’immunité est assurée à la fois par une immunité locale

spécialisée au travers du tissu lymphoïde intestinal local spécialisé nommé GALT

(« gut-associated-lymphoid tissue ») et une action mécanique qui inclut les sécrétions

muqueuses, le péristaltisme intestinal et le renouvellement épithélial. (CHANDLER M.

L., 2011)

48

II. LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES CHEZ LE CHIEN

1. DEFINITIONS

L’inflammation du gros intestin ou colite est généralement diffuse. Lorsque

l’inflammation est localisée à une région spécifique, on utilise une nomenclature

précise : on parle de typhlite (caecum), colite (côlon), rectite ou proctite (rectum).


Comme décrit précédemment, les principales fonctions du côlon sont l’absorption

d’eau et d’électrolytes au niveau du segment proximal du côlon et le stockage des

selles dans sa partie distale. L’inflammation peut altérer ces fonctions à plus d’un titre.

Ainsi, une colopathie induit une perte de fonctionnalité des cellules du côlon ce qui

décroît la capacité totale d’absorption de la muqueuse, augmente sa perméabilité et

perturbe les transports sodique et chlorhydrique. De plus, l’altération de la motilité

colique par diminution de la motilité non-propulsive résulte en des défécations

fréquentes et du ténesme. Enfin, l’altération de l’absorption et de la motilité ont un

impact direct sur la composition de la lumière intestinale en la modifiant. Par

conséquent, le microbiote contribuant au maintien de la fonction colique, toute

modification accentue le processus de détérioration. (ETTINGER S. J. et al., 2017a)

2. EPIDEMIOLOGIE, ETIOLOGIE ET CLASSIFICATION

2.1. Les colopathies parasitaires

Les parasites les plus souvent incriminés sont Trichuris vulpis et Giardia intestinalis.

2.1.1. Helminthose : la trichurose

La trichurose constitue l’helminthose la plus importante du gros intestin. Sa

distribution est cosmopolite et on la retrouve fréquemment dans les collectivités.

Trichuris vulpis fait partie avec les ankylostomes et les ascaris de la triade classique

des nématodes digestifs que l’on isole chez le chien. Sa prévalence est estimée à 3%

(GATES M. C. and NOLAN T. J., 2009) et varie avec l’âge. En effet, elle atteint son

maximum chez les individus âgés de 6 mois, elle est alors évaluée à 6% puis varie

jusqu’à être aux alentours de 0% chez les individus très âgés. (GATES M. C. and

NOLAN T. J., 2009)

49

Les signes cliniques apparaissent lorsque le parasitisme est massif et chez les

chiens dont la compétence du système immunitaire n’est pas optimale, c’est-à-dire

chez les jeunes chiens n’ayant pas encore atteint l’âge de 6 mois et chez les individus

âgés. Les symptômes se traduisent alors par une typhlocolite marquée par des

épisodes de diarrhée plus ou moins mucoïde, pouvant contenir du sang et des

périodes de rémission durant lesquelles les selles sont d’aspect normal. (LECOINDRE

P. et al., 2009)

Le diagnostic repose essentiellement sur la réalisation d’une analyse coprologique,

examen qu’il est nécessaire de renouveler chez certains individus car l’excrétion des

œufs est intermittente, ainsi que sur l’administration d’un traitement antihelminthique

ciblant les trichures tels que les benzimidazoles ou endectocides (moxidectine,

milbémycine). Il est également nécessaire de mettre en place des moyens de lutte

dans les collectivités.

2.1.2. Protozoaires : la giardiose

Bien que Giardia intestinalis soit un parasite de l’intestin grêle, le parasitaire induit une

diarrhée dont les signes miment une diarrhée du côlon. Les selles sont molles, émises

fréquemment et contiennent plus ou moins de mucus et du sang en nature.

La simple présence de Giardia intestinalis dans les selles diarrhéiques ne permet pas

de prouver que la diarrhée est due au protozoaire. En effet, le parasite est très

fréquemment mis en évidence dans les fèces d’animaux sains. (ETTINGER S. J. et

al., 2017b) La prévalence varie avec l’âge. De 3,3% en moyenne, elle atteint 12,5%

dans les six premiers mois d’âge puis diminue jusqu’à 1% à 15 ans d’âge. (GATES M.

C. and NOLAN T. J., 2009). Le diagnostic passe par l’analyse coprologique qu’il est

parfois nécessaire de renouveler plusieurs fois car l’excrétion du protozoaire est

intermittente. Il est également possible de détecter les kystes du protozoaire en

mettant en œuvre un test ELISA, une PCR ou encore l’hybridation in situ fluorescente

(FISH).(ETTINGER S. J. et al., 2017b). La base du traitement est l’utilisation de

benzimidazoles (métronidazole, fenbendazole) ainsi que des mesures sanitaires dans

les élevages.

50

2.2. Les colopathies bactériennes

2.2.1. Les principales bactéries

Les bactéries les plus impliquées sont les clostridies (Clostridium perfringens).

(LECOINDRE P. et al., 2009) Campylobacter et Salmonella sont également des

agents rapportés comme étant des agents responsables de colites chroniques.

Les clostridies, Clostridium perfringens et Clostridium difficile, sont des bactéries Gram

positive, pour la plupart anaérobies stricts. Certaines bactéries prennent part dans la

microflore commensale. (MARKS S. L. et al., 2011) C’est pour cela que l’identification

d’une bactérie ne suffit pas à l’incriminer. Cela rend le diagnostic très délicat. Les

signes cliniques peuvent aussi bien être grêles, coliques ou mixte. Les tests pouvant

être mis en œuvre dans le diagnostic, test ELISA, PCR ou numération des

endospores fécales, sont peu sensibles et peu spécifiques. En pratique, on pose

souvent le diagnostic de suspicion en réalisant une coproculture et une analyse

cytologique fécale au cours de laquelle on observe des bactéries et des leucocytes.

Le recours à un traitement antibiotique ne doit être entrepris qu’en cas de forte

suspicion.

2.2.2. Cas particulier de la colite granulomateuse

Autrefois connue sous le nom de colite histiocytaire ulcérative, la colite

granulomateuse est une affection qui prédomine chez les chiens de race Boxer, bien

que des cas soient rapportés chez les Bouledogues français et d’autres races telles

les Mastiffs et les Malamutes. Le caractère héréditaire n’a pas été établi mais cette

forte prédisposition raciale suggère une prédisposition génétique. Histologiquement,

la colite granulomateuse se caractérise par une ulcération de la muqueuse du côlon et

un infiltrat inflammatoire mixe incluant des macrophages positifs à la coloration PAS

(Periodic Acid-Schiff). (CHANDLER M. L., 2011)

Considérée pendant de nombreuses années comme une forme idiopathique de

colopathie inflammatoire chronique, il est reconnu à l’heure actuelle qu’elle est

associée à la présence d’une bactérie identifiée comme un E. coli invasif localisé dans

le compartiment intracellulaire de macrophages PAS positifs. (ETTINGER S. J. et al.,

2017a) L’hybridation in situ fluorescente (FISH) réalisée sur les biopsies met en

évidence la présence d’E. coli dans le prélèvement. En pratique, le diagnostic de

51

certitude est obtenu au terme d’une coloration PAS ou technique FISH. (CRAVEN M.

et al., 2011)

2.3. Les colopathies fongiques

Les colites fongiques, bien que très rares en France, ne doivent pas être écartées

chez des individus provenant des Etats-Unis ou des Emirats Arabes. (FREICHE V.

and HERNANDEZ J., 2010)

L’histoplasmose, surtout présente aux Etats-Unis, survient principalement chez les

jeunes chiens. Elle est causée par un champignon dont l’infection apparaît suite à

l’inhalation de spores présentes dans l’environnement. Certaines affections se

traduisent par une atteinte pulmonaire mais elles peuvent disséminer vers d’autres

sites, y compris le tube digestif, à l’origine de réaction granulomateuse. Les signes

cliniques sont variables, pouvant aller d’une diarrhée modérée du gros intestin ou de

l’intestin grêle à une diarrhée sévère à l’origine de ténesme, hématochézie, mucus

dans les selles ainsi qu’un état fébrile accompagné d’une perte de poids. (LECOINDRE

P. et al., 2009 ; FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010)

Le diagnostic requiert l’identification du champignon sur frottis cytologique avec mise

en œuvre de la coloration PAS (Periodic Acid-Schiff) (examen histo de biopsie, raclage

de la muqueuse rectale). La thérapie est longue et consiste habituellement en

l’administration d’itraconazole seul ou combiné à l’amphotéricine B pendant 4 à 6 mois.

(HALL E. J. and SIMPSON J. W., 2005)

2.4. Causes extracoloniques

2.4.1. Atteinte de l’intestin grêle

Le syndrome de malabsorption est observé lorsque les nutriments provenant des

aliments ne sont pas correctement absorbés dans l’intestin grêle et peut être à l’origine

d’une diarrhée osmotique. Dès lors, les solutés non absorbés peuvent être le siège

d’une fermentation bactérienne, résultant en un abaissement du pH fécal par la

production d’acides gras volatils ou hydroxylés. Il peut en résulter une activation de la

fonction sécrétoire du côlon et une diarrhée grêlique persistante peut par conséquent

être à l’origine d’une inflammation du côlon. Pour cette raison, il est fréquent qu’une

52

diarrhée du gros intestin accompagne une atteinte chronique de l’intestin grêle. C’est

pourquoi, même en l’absence de signes typiques d’une atteinte de l’intestin grêle, il est

judicieux d’évaluer la concentration sérique en cobalamine (vitamine B12) et folates

en cas d’atteinte colique présumée. Une faible concentration sérique en cobalamine

est indicatrice d’une atteinte de la portion distale de l’intestin grêle même si une

composante de dysbiose ou une Insuffisance Pancréatique Exocrine (IPE) peuvent y

contribuer. (ETTINGER S. J. et al., 2017a)

2.4.2. Atteinte extradigestive

Une inflammation du pancréas peut s’étendre aux régions adjacentes au côlon et

induire des signes de colopathie. L’évaluation de l’immunoréactivité à la lipase

pancréatique canine (cPLI) peut être un indicateur en cas de suspicion de pancréatite.


De nombreuses données concernant le syndrome du côlon irritable en médecine

humaine plaident en faveur d’une affection multifactorielle mettant en jeu une

composante neurologique tel un dysfonctionnement du système nerveux autonome

(dysautonomie). (DUCROTTE P., 2009)

Des déséquilibres métaboliques intervenant dans les affections rénales ou hépatiques,

les malades cardiovasculaires ou encore le diabète acido-cétosique sont également

évoqués.

2.5. Les colopathies chroniques : classification

2.5.1. Définition

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin appelées MICI

correspondant à Inflammatory Bowel Disease (IBD) dans la littérature anglo-saxonne,

est un groupe de désordres intestinaux idiopathiques caractérisés par des signes

digestifs persistant plus de 3 semaines et affectant l’intestin grêle, le gros intestin ou

les deux concomitamment. (ETTINGER S. J. et al., 2017a) Depuis quelques années,

cette classification est remise en cause. En effet, certains auteurs considèrent

qu’utiliser le terme de MICI peut prêter à confusion du fait de la différence entre sa

signification en médecine humaine et vétérinaire. En médecine humaine, les MICI font

53

référence à la Maladie de Crohn et à la colite ulcérative dont la prise en charge

thérapeutique est essentiellement basée sur l’utilisation d’immunomodulateurs, seuls

ou en association. A contrario, la majorité des chiens répondent au changement

alimentaire ou le cas échéant, à une antibiothérapie. Seul un faible nombre aura

recours aux immunomodulateurs. De plus, il est estimé que 40 à 50% des humains

atteints de MICI devront subir une intervention chirurgicale dans les dix années suivant

le diagnostic. (DANDRIEUX J.R.S., 2016)

C’est pourquoi le terme d’« entéropathie chronique » (EC) ou chronical enteropathy

est souvent utilisé. Les entéropathies chroniques peuvent être subdivisées en sous-

catégories selon la réponse au traitement :

− Entéropathie répondant au changement alimentaire (ERCA) ou Food-

responsive enteropathy (FRE)

− Entéropathie répondant aux antibiotiques (ERA) ou Antibiotic-responsive

enteropathy (ARE)

− Entéropathie répondant aux immunomodulateurs (ERI) ou

Immunosuppressant-responsive enteropathy (IRE)

Les entéropathies répondant aux immunomodulateurs sont subdivisées en ERI avec

perte de protéines (protein losing enteropathy) aussi appelées entéropathies

exsudatives, et en ERI sans perte de protéines. (FREICHE V. and BARIL A., 2015).

De manière générale, on utilise le terme MICI lorsque les critères suivants sont

remplis (DANDRIEUX J.R.S., 2016) (The WSAVA International Gastrointestinal

Standardization Group et al., 2010) :

✓ Symptômes gastro-intestinaux évoluant depuis 3 semaines au minimum

✓ Exclusion des causes extra-digestives et digestives autres (tumeur …)

✓ Echec thérapeutique au traitement antibiotique, anti-helminthique et au

changement alimentaire

✓ Mise en évidence d’une inflammation de la muqueuse à l’analyse histologique

des biopsies intestinales

✓ Réponse favorable au traitement immunomodulateur et immunosuppresseur

Dans un souci de clarté, les MICI évoquées ultérieurement dans notre travail

correspondront aux colopathies remplissant les cinq critères susmentionnés.

54

2.5.2. Les colopathies chroniques répondant à un changement

alimentaire

Les colopathies chroniques répondant à un changement alimentaire incluent

aussi bien les allergies alimentaires (processus immunitaire : réaction

d’hypersensibilité de type I) que les intolérances alimentaires (processus non

immunitaire). La plupart des individus présentent une infiltration lymphoplasmocytaire

et / ou éosinophilique non spécifique à l’analyse histologique de biopsies pariétales.

Les résultats histologiques étant non spécifiques, il est souvent préférable d’effectuer

un changement alimentaire avant de réaliser une coloscopie. L’enjeu majeur est de

parvenir à trouver un régime alimentaire efficace. (WILLARD M., 2015) Les

alimentations hypoallergénique, riche en fibres ou hyperdigestible sont les plus

couramment citées. Les individus atteints sont généralement jeunes. On note une

prédisposition des Bergers allemands. Les signes cliniques sont de type colite

auxquels peuvent s’ajouter des signes cutanés. Sous condition de la mise en place

d’un régime alimentaire adapté à l’individu, le pronostic est favorable dans la majorité

des cas. (ALLENSPACH K. et al., 2007)

2.5.3. Les colopathies chroniques répondant aux antibiotiques

Essentiellement décrites comme étant localisées dans l’intestin grêle, les diarrhées

« répondant aux antibiotiques » peuvent également concerner le côlon. Les signes

cliniques observés sont alors de type colite. Par définition, la diarrhée répondant aux

antibiotiques, ou antibiotic-responsive diarrhea dans la littérature anglo-saxone, est

une diarrhée pour laquelle aucune cause n’a été identifiée et qui rétrocède suite à la

mise en place d’un traitement antibiotique. L’oxytétracycline, le métronidazole ou

encore la tylosine sont les antibiotiques réputés pour être les plus efficaces.

Néanmoins, le choix de l’antibiotique est basé sur la disponibilité du médicament, le

coût du traitement à long terme et la prise en compte d’éventuelles résistances. (HALL

E. J., 2011). On note une prédisposition des jeunes individus de grande race, dont le

Berger allemand et le Shar-Pei. (SUCHODOLSKI J. S., 2016) L’étiologie et la

pathogénie de l’affection ainsi que le mécanisme d’action des antibiotiques sur le

contrôle de signes cliniques ne sont pas encore déterminés à l’heure actuelle.

L’efficacité des antibiotiques tels l’oxytétracycline ne résiderait pas dans leurs

propriétés antimicrobiennes car ils sembleraient qu’ils ne réduisent pas

55

significativement la charge bactérienne. Ils exerceraient plutôt une pression de

sélection sur la flore intestinale, encourageant ainsi la colonisation par des bactéries

peu pathogènes. Ils possèdent également un effet immunomodulateur. Des propriétés

immunomodulatrices ont également été suggérées pour la tylosine et le métronidazole.

(HALL E. J., 2011)

2.5.4. Les colopathies chroniques répondant aux

immunomodulateurs

Le diagnostic est un diagnostic d’exclusion et passe par l’élimination de toutes

autres causes d’inflammation intestinale. Aucune réponse au traitement mis en place

incluant anti-parasitaires, antibiotiques et changement de régime alimentaire n’est

observée. Reste alors la réalisation d’une endoscopie associée à une analyse

histologique des biopsies intestinales qui permettent d’établir le diagnostic de MICI.

L’évaluation histologique de la muqueuse intestinale met en évidence une infiltration

inflammatoire de la muqueuse colique (lamina propria) avec une prédominance

lympho-plasmocytaire, éosinophilique, de macrophages ou neutrophilique. On parle

alors respectivement de colite lympho-plasmocytaire, de colite éosinophilique, de

colite granulomateuse ou histiocytaire et enfin de colite neutrophilique ou suppurée.

(ETTINGER S. J. et al., 2017a) La colite lympho-plasmocytaire est de loin la plus

fréquente devant les trois autres entités. L’infiltrat granulomateux est rare et

diagnostiqué la plupart du temps chez les jeunes Boxers et Bouledogues français.

(BONAGURA J.D. and TWEDT D.C., 2014)

2.6. Les colopathies chroniques d’origine néoplasique

Les tumeurs du gros intestin sont à l’heure actuelle plus fréquentes que les tumeurs

de l’estomac et de l’intestin grêle chez le chien. Elles sont associées à des signes

d’ulcération de la muqueuse ou d’obstruction tels que l’hématochézie, le ténesme et

la dyschézie, signes fréquemment rencontrés lors de colopathies. (ETTINGER S. J. et

al., 2017a) D’âge moyen d’apparition compris entre 7 et 11 ans chez le chien, la plupart

des tumeurs sont malignes avec en premier lieu l’adénocarcinome puis le lymphome.

La plupart des adénocarcinomes se développent dans le côlon descendant et dans le

rectum avec comme races les plus représentées le Berger allemand, le Border collie

56

et le West Highland White Terrier. Les tumeurs bénignes telles que les adénomes et

les léiomyomes sont moins fréquemment rencontrées.

2.7. Le syndrome du « côlon irritable »

Le syndrome du « côlon irritable » regroupe un ensemble de troubles fonctionnels

digestifs pour lequel toutes les causes de diarrhée ont été éliminées. C’est un

diagnostic d’exclusion. Cela se manifeste principalement par une diarrhée de type

colique sans lésions anatomiques, histologiques ou organiques et dont les facteurs

déclenchants sont supposés être d’ordre émotionnel ou psychologique.

Il est possible que le chien chez lequel on diagnostique un syndrome du « côlon

irritable » en soit véritablement atteint mais il est également nécessaire de garder à

l’esprit qu’une des causes de diarrhée colique n’ait pas été diagnostiquée, telle que la

colopathie chronique répondant au changement alimentaire, affection difficilement

discernable du syndrome du « côlon irritable » mais suspectée d’y prendre part chez

certains individus.

Les signes cliniques étant dans la majorité des cas intermittents, la gestion

thérapeutique comprend souvent de nombreux traitements avant de parvenir à les

contrôler. Une thérapie comportementale est bénéfique lorsqu’on parvient à identifier

un facteur de stress ou de modification du comportement. Dans de nombreux cas, une

alimentation à base de fibres hyperdigestibles associées à une source de fibres

solubles permet de réduire les doses et la fréquence d’administration des

médicaments tels que le lopéramide, un anti-spasmodique, ou d’annuler

complètement la nécessité de leur utilisation.

Le pronostic à long terme est réservé. Les chiens peuvent présenter des signes

cliniques intermittents pendant plusieurs années. La thérapeutique pharmacologique,

alimentaire et environnementale permet souvent le contrôle des signes cliniques voire

leur réduction. Le pronostic est favorable chez les individus répondant à un

changement alimentaire. (CHANDLER M. L., 2011)

57

3. FACTEURS DE RISQUE DES COLOPATHIES CHRONIQUES

Il est admis à l’heure actuelle que les entéropathies chroniques mettent en jeu des

interactions complexes entre les facteurs génétiques, l’alimentation, le système

immunitaire, les facteurs environnementaux et le microbiote intestinal.

3.1. Facteurs génétiques

3.1.1. Prédispositions raciales

Plusieurs études ont mis en évidence que les chiens appartenant à certaines races

sont davantage susceptibles d’être atteints d’entéropathie chronique. Arrivent en tête

le Berger allemand et le Boxer. Certaines races comme le Basenji et le Lunhund

développent des affections qui leur sont spécifiques. (SIMPSON K. W. and JERGENS

A, 2011)

Le tableau ci-dessous récapitule les principales prédispositions raciales aux

entéropathies chroniques.

Sont également évoqués dans certaines études le Golden retriever, le Braque de

Weimar, le Border Collie ou encore le Jack Russel Terrier. (CRAVEN M. et al., 2004)

58

Tableau II - PREDISPOSITIONS RACIALES ET MALADIES HEREDITAIRES (d'après GOUGH A. and HOMAS A., 2009 ; SIMPSON K. W. and JERGENS A, 2011)

Race Prédisposition raciale

Basenji

• Entéropathie immunoproliférative (du basenji)

Affection spécifique du basenji

Se révèle généralement avant l’âge de 3 ans

Berger

allemand

• Entérite lympho-plasmocytaire

Prédisposition raciale possible

Plus fréquente chez les chiens d’âge moyen à âgés

• Gastro-entérite, entérite et entérocolite éosinophiliques

Prédisposition raciale

Plus fréquente chez les chiens de moins de 5 ans

• Colite chronique idiopathique (lympho-plasmocytaire)


Plus fréquentes chez les chiens d’âge moyen à âgés

• Entéropathie chronique répondant aux antibiotiques

Boxer

• Colite histiocytaire


Plus fréquente chez les jeunes chiens

• Colite chronique idiopathique (lympho-plasmocytaire)


Plus fréquente chez les chiens jeunes ou d’âge moyen

Bouledogue

français

• Colite histiocytaire


Plus fréquente chez le jeune chien

Lundehund

• Syndrome diarrhéique (du lundehund) / ERI avec perte de

protéines (exsudative)

Affection spécifique au lundehund

Dogue

allemand

• Colite lympho-plasmocytaire


Labrador • Colite lympho-plasmocytaire


Setter irlandais • Entéropathie sensible au gluten


Shar-pei

• Entérite lymphoplasmocytaire


Plus fréquente chez les chiens d’âge moyen à âgés

Rottweiler • ERI avec perte de protéines


Terrier

irlandais à poil

court

• ERI avec perte de protéines


Ascendant mâle porteur

59

3.1.1. Mutations génétiques (Toll-Like Receptors, NOD2)

En 2010, il a été démontré l’association entre des mutations de gènes codant les Toll-

Like Receptors 4 et 5 (TLR 4, TLR 5) et la survenue d’entéropathie chronique chez

les chiens de race Berger allemand. (KATHRANI A. et al., 2010) Les TLR sont des

récepteurs de nature protéiques qui jouent un rôle majeur dans l’immunité innée.

Membranaires ou cytoplasmiques, ils reconnaissent des antigènes bactériens et viraux

ou endogènes et induisent la transduction du signal d’activation qui aboutit notamment

à la libération de cytokines inflammatoires. TLR5 reconnaît comme antigène la

flagelline, présente dans le flagelle des bactéries qui en comportent. TLR4 reconnaît

quant à lui le lipopolysaccharide (LPS) des bactéries Gram négatif.

Enfin, en 2012, il a été mis en évidence qu’une mutation du gène codant pour TLR 5

résulterait en une réponse immunitaire excessive et aurait un impact direct dans les

entéropathies chroniques en exacerbant la réponse inflammatoire locale chez le

chien. (KATHRANI A. et al., 2012, p. 5)

Une étude en 2006 a démontré pour la première fois l’expression de TLR2, TLR4 et

NOD2 dans des cellules épithéliales du côlon chez le chien. (SWERDLOW M.P. et al.,

2006) Ces récepteurs sont faiblement exprimés lorsque les cellules ne sont pas

stimulées. En revanche, ils sont rapidement activés en réponse à un phénomène

inflammatoire, induisant par là même une augmentation de la production de cytokines

pro-inflammatoire IL-8. Un dérèglement de l’expression des récepteurs pourrait être

impliqué dans la rupture de la tolérance immunitaire innée vis-à-vis du microbiote. Un

tel dysfonctionnement des TLR et NOD2 est donc supposé être associé au

développement d’une colopathie chronique, suggérant par la même occasion un

défaut des cellules épithéliales du côlon. (SWERDLOW M.P. et al., 2006) Malgré la

mise en place d’une thérapie, cette régulation à la hausse des TLR n’est pas modifiée.

Cela conduit vers l’hypothèse d’une prédisposition génétique à la colopathie

chronique, déjà décrite en médecine humaine. (BURGENER I.A. et al., 2008) (XAVIER

R.J. and PODOLSKY D.K., 2007)

NOD2 (Nucleotide-binding Oligomerization Domain 2) est une protéine intracellulaire

constituant les récepteurs NOD. Exprimée entre autres par les cellules épithéliales de

la base des cryptes intestinales, elle est impliquée dans la détection de composants

de la paroi bactérienne des bactéries Gram positif et Gram négatif. Une perte de

fonction de NOD2 conduit à une altération de la réponse immunitaire innée et résulte

60

en une activation inappropriée de la transduction du signal de cytokines et une réponse

inflammatoire incontrôlée. (HANSEN R. et al., 2010 ; GERMAN A.J. et al., 2003)

Figure 11 - ACTIVITE SYNERGIQUE DES TLR ET NOD2 © Montage personnel

3.2. Alimentation

Comme mentionné précédemment, la majorité des chiens atteints d’entéropathie

chronique répondent au changement alimentaire dans 50% des cas. (SIMPSON K.

W. and JERGENS A, 2011) Beaucoup d’individus ne récidivent pas lorsqu’on

réintroduit leur régime alimentaire initial. (ALLENSPACH K. et al., 2007) De plus, on

observe bien plus de réactions avec des régimes contenant des céréales qu’avec des

régimes à base de protéines animales. (GASCHEN F. and MERCHANT S. R., 2011)

Ce n’est pas tant la transformation de la ration (protéines hydrolysées ou non) que sa

constitution qui influe sur la réponse au changement alimentaire. Un régime est

d’autant mieux supporté qu’il est composé de peu d’ingrédients, modifiés ou non.

(HAND M.S. et al., 2010)

Certains additifs alimentaires dont le carraghénane, couramment utilisé dans

l’industrie du « pet food » induisent directement une inflammation gastrointestinale.

(BHATTACHARYYA S. et al., 2010)

61

Les fibres contenues dans la ration alimentaire quotidienne, et en particulier leur type

(solubles, insolubles) et la quantité, ont un rôle prédominant sur le côlon. Elles

normalisent la motilité et le transit coliques, ont un effet tampon sur les toxines

bactériennes présentes dans la lumière du tractus digestif, contiennent l’excès d’eau,

contribuent à l’équilibre du microbiote, alimentent les cellules intestinales et influent

sur la viscosité du contenu fécal. Les aliments crus prédisposent également aux

entéropathies. (HAND M.S. et al., 2010)

3.3. Facteurs environnementaux

3.3.1. Conditions de vie

L’hypothèse hygiénique suggère que l’évolution des régimes alimentaires

occidentaux, un environnement aseptisé, le mode de vie urbain et l’utilisation

massive d’antibiotiques provoquent des changements à long terme du microbiote et

influencent l’expression de gènes du système immunitaire. En effet, des porcs élevés

dans un environnement très propre ont une diversité microbienne réduite et expriment

des gènes impliqués dans le phénomène inflammatoire. (TIZARD I.R. and JONES

S.W., 2018)

Les chiens vivant dans des conditions non hygiéniques voire insalubres et surpeuplées

sont plus sujets aux entéropathies infectieuses, en particulier les juvéniles. En outre,

les animaux maintenus dans un environnement peu contrôlé sont plus à risque d’être

exposés à des restes de tables riches en graisse, à des déchets et des toxines. (HAND

M.S. et al., 2010)

3.3.2. Facteurs psychologiques : stress et anxiété

L’intervention d’une composante psychologique est envisagée dans le déclenchement

des entéropathies chroniques. En 2013, une équipe a évalué l’influence de l’anxiété

chez le chien dans leur apparition. (REIWALD D. et al., 2013) Une grille d’évaluation

émotionnelle a été distribuée à des propriétaires de chiens jugés sains et de chiens

ayant développé une entéropathie chronique. Ils étaient alors amenés à évaluer le

degré d’anxiété de leur animal avant l’apparition de la maladie. L’étude révèle que les

chiens atteints d’entéropathies étaient plus fréquemment anxieux avant l’apparition de

l’affection. Cela suggère qu’une composante émotionnelle est à prendre en

considération en cas d’entéropathie chronique.

62

Le stress quant à lui réduit la production de mucus et accroit la perméabilité de la

muqueuse colique. Cela facilite la pénétration de contenu luminal, l’activation de

lymphocytes CD4+ préalablement sensibilisés et par conséquent l’apparition d’une

colite. (QIU B.S. et al., 1999)

3.3.3. Immunité et facteurs microbiens (dysbiose)

Le système gastro-intestinal est un écosystème hautement complexe, composé de

plusieurs centaines de phylotypes bactériens. S’ils naissent quasiment axéniques i. e.

dépourvus de germes, les chiots voient leur microbiote fortement évoluer entre 2 et 56

jours de vie. Cela se traduit à la fois par une forte augmentation de la diversité

bactérienne ainsi que par un accroissement quantitatif. (GUARD B.C. et al., 2017) Par

la suite, la diversification se poursuit, bien que les principales modifications aient déjà

pris place.

L’hospitalisation et la chimiothérapie peuvent favoriser les entéropathies à Clostridium

spp. et Campylobacter spp.. (BONAGURA J.D. and TWEDT D.C., 2014)

Citons également Cryptosporidium spp. qui est isolé chez des animaux

immunodéprimés ou stressés par une maladie intercurrente. (TAMS T. R. and

RAWLINGS C. A., 2011)

Le microbiote protège le corps contre les agressions de pathogènes par

l’intermédiaire d’un phénomène de compétition pour les nutriments et métabolites

essentiels et en activant l’immunité intestinale. En occupant les niches écologiques

intestinales, les bactéries commensales empêchent la prolifération des bactéries

pathogènes. Le microbiote influe sur l’environnement intestinal en maintenant un pH

et taux d’oxygène bas. (TIZARD I.R. and JONES S.W., 2018)

La dysbiose est définie comme un déséquilibre du microbiote intestinal. Il est possible

de cibler spécifiquement un groupe de bactéries pathogènes en temps réel et de

déterminer un index de dysbiose en utilisant la PCR en temps réel chez le chien.

(ALSHAWAQFEH M. et al., 2017) Il permet de quantifier 8 groupes différents de

bactéries couramment présentes dans le tube digestif des chiens et chats, permettant

ainsi d’indiquer le niveau de dysbiose. On observe une augmentation de l’index de

dysbiose en cas d’entéropathies chroniques, d’insuffisance du pancréas exocrine ou

de traitement antibiotique. Dans la majorité des cas, il est difficile d’apprécier si la

63

dysbiose est la cause ou la conséquence de l’affection observée. (TIZARD I.R. and

JONES S.W., 2018)

Des études ont démontré que les colopathies chroniques sont associées à une

altération du microbiote fécal qui se traduit par une diminution significative de la

diversité bactérienne. (HONNEFFER J.B. et al., 2014) Tandis que les

Gammaproteobacteria, E. coli et Streptococcus sont surreprésentées, les Clostridies,

les Erysipolotrichia et les Bacteroidia, les Faecalibacterium, Turicibacter, Blautia,

Fusobacterium sont sous-représentées. (MINAMOTO Y. et al., 2015) ;

(ALSHAWAQFEH M. et al., 2017)

4. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE LORS DE DIARRHEES CHRONIQUES

4.1. Signes cliniques associés aux colites

Développons les différentes étapes de prise en charge d’une colopathie chez le chien.

4.1.1. Commémoratifs et anamnèse

Les propriétaires de chiens atteints de diarrhée chronique se sentent la plupart du

temps très concernés par la situation. Il est alors important de bien les questionner afin

de différencier une diarrhée aiguë d’une diarrhée chronique. On s’intéresse tout

particulièrement à la consistance et aux caractéristiques des selles, et à la fréquence

de défécation. Notons l’importance de questionner sur la symptomatologie du chien

afin de localiser le segment intestinal à l’origine de la diarrhée. Ainsi, l’hématochézie

(i.e. sang en nature dans les selles), la présence de mucus dans les selles, le ténesme,

l’urgence de la défécation et la dyschésie (i. e. difficulté à déféquer) sont évocateurs

d’une diarrhée d’origine colique. Peuvent être également mentionnés par le

propriétaire des vomissements, présents dans 30% des cas de colopathies, une

douleur abdominale, une perte de poids, une anorexie ainsi qu’une léthargie, moins

fréquents mais signes d’un passage à la chronicité. Les signes cliniques sont souvent

intermittents bien qu’ils puissent être permanents chez certains individus. En outre, il

est nécessaire de se renseigner sur l’alimentation, un éventuel accès à des aliments

avariés ou des déchets de table, les traitements antiparasitaires et vaccination,

l’environnement, l’historique des voyages et les maladies intercurrentes. Aucune

prédisposition de sexe n’est objectivée. En revanche, l’âge peut être un facteur à

64

prendre en compte. En effet, les chiens atteints d’entéropathie chronique tendent à

être d’âge moyen (environ 6 à 6,5 ans), et plus âgés que ceux développant une

colopathie répondant à un changement alimentaire (environ 3,5 ans). (WASHABAU R.

J. and DAY M. J., 2013) ; (ETTINGER S. J. et al., 2017a) ; (LECOINDRE P. et al.,

2009)

4.1.2. Examen clinique

4.1.2.1. Examen clinique général

L’examen clinique peut ne pas révéler d’anomalie. La plupart des chiens atteints de

colopathie présentent un bon état général. Une attention particulière doit être portée à

certaines découvertes telles que de la fièvre (e.g. perforation colique), une douleur

abdominale (e. g. perforation, pancréatite, néoplasie colique, colopathie chronique),

une masse abdominale (e. g. néoplasie colique, colite granulomateuse,

intussusception iléo-colique ou caeco-colique) ou encore une lymphadénopathie

mésentérique (e. g. entéropathie chronique, lymphome intestinal). Il est indispensable

de réaliser un examen complet afin de ne pas exclure une éventuelle maladie

systémique, possible cause de diarrhée.

4.1.2.2. Toucher rectal

Un toucher rectal doit être réalisé aussi bien chez le mâle que chez la femelle. Il peut

s’avérer douloureux, signe d’une inflammation rectale et anale ou d’une infiltration

néoplasique. La muqueuse apparaît alors parfois irrégulière. Le rectum peut apparaître

vide ou contenant du sang, du mucus et / ou des selles diarrhéiques. C’est à cette

occasion qu’on en prélève un échantillon. Enfin, cet examen peut mettre en évidence

une masse rectale. (WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013) ; (ETTINGER S. J. et al.,

2017a) ; (DRUT A. et al., 2017)

65

4.2. Distinction diarrhée du grêle / diarrhée du gros intestin

L’un des objectifs de l’approche diagnostique est d’évaluer l’origine anatomique de la

diarrhée pour cibler l’exploration. Le tableau suivant regroupe des signes, pour

certains typiques d’une affection de l’intestin grêle et pour d’autres évoquant

davantage une atteinte du côlon.

Tableau III - DISTINCTION DIARRHEE DU GRELE / DIARRHEE DU GROS INTESTIN CHEZ LE CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; LECOINDRE P. et al., 2009)

Intestin grêle Gros intestin

Apparence des selles

Volume de selles à

chaque défécation

Grande quantité Faible quantité

Mucus Rare Fréquent

Sang Méléna Hématochézie (i.e. sang frais)

Tissu adipeux Possible Non

Aliments non digérés Occasionnellement Non

Défécation

Ténesme Rare Fréquent

Fréquence Normale à augmentée (2-

4 fois / jour)

Augmentée (plus de 6 fois /

jour)

Urgences à déféquer Rare Fréquent

Autres symptômes associés

Vomissements Parfois Rare

Flatulences Parfois Non

Perte de poids Fréquent Rare

Déshydratation Possible Rare

Apathie Possible Rare

66

4.3. Diagnostic différentiel des colopathies chroniques

Une fois l’examen clinique achevé, on liste les signes objectivés et ceux rapportés par

le propriétaire afin d’établir un diagnostic différentiel en fonction de la localisation

probable de la diarrhée. Cela permet d’orienter l’approche diagnostique et

thérapeutique.

Tableau IV – PRINCIPALES AFFECTIONS ENTRANT DANS LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES COLOPATHIES CHEZ LE CHIEN (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009 ; DRUT

A. et al., 2017)

Catégorie étiologique Causes

Infectieux

Parasitisme Helminthoses (Trichuris vulpis, Ankylostomum caninum)

Protozoaires (Giardia spp.)

Bactérien

Salmonella spp.

Clostridium spp.

Campylobacter jejuni

Yersinia spp.

Escherichia coli (colite histiocytaire)

Colopathie répondant aux antibiotiques

Fongique

Histoplasmose

Prototheca spp.

Aspergillus spp.

Alimentaire

Intolérance alimentaire

Allergie alimentaire

Colopathie répondant au changement alimentaire

Inflammatoire

Colite lymphoplasmocytaire

Colite éosinophilique

Colite neutrophilique

Colite granulomateuse

Déséquilibre fonctionnel Syndrome du « côlon irritable »

Néoplasie

Adénocarcinome

Lymphome

Léiomyome

Léiomyosarcome

Métabolique et causes

extradigestives

Pancréas exocrine (pancréatite, insuffisance

pancréatique)

Hypocorticisme

Foie (hépatite, insuffisance hépatique)

Rein (insuffisance rénale)

Diabète acido-cétosique

Maladies cardiovasculaires

Affection neuromusculaire : dysautonomie

67

4.4. Outils d’aide au diagnostic : examens complémentaires

La mise en œuvre d’examens complémentaires s’impose lorsque la chronicité s’est

installée i. e. une diarrhée évoluant depuis 3 semaines minimum ou par l’existence de

signes généraux qui ne rétrocèdent pas malgré l’instauration d’un traitement

symptomatique. Cela permet à la fois de déterminer la cause de la colopathie et d’en

évaluer les conséquences sur l’organisme.

4.4.1. Examens fécaux

4.4.1.1. Coproscopie

Une analyse coprologique des matières fécales, considérée comme un examen de

routine, vise à mettre en évidence la présence d’œufs ou parasites tels que les Ascaris,

les Trichures ou Giardia spp.. En raison de l’excrétion intermittente parasitaire de

certains agents, on préconise de réaliser plusieurs prélèvements étalés sur une

période de 5 jours. La technique la plus courante est la technique de flottation sur

sulfate de zinc. Toutefois, un résultat négatif ne permet pas d’exclure définitivement le

parasitisme. (FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010)

4.4.1.2. Cytologie des selles

L’examen cytologique des selles prélevées lors du toucher rectal ou de raclages de

la muqueuse rectale est un examen simple et peu onéreux qui contribue au diagnostic

chez des patients atteints de colopathie. Afin de réaliser un raclage de la muqueuse

rectale, l’opérateur se munit d’un gant ou d’un coton tige et il érode délicatement la

muqueuse. Les prélèvements sont ensuite étalés sur une lame, colorée par une

technique de coloration rapide et analysés au microscope. On observe alors

couramment un mélange de débris fécaux et de bactéries. Une colopathie bactérienne

est suspectée lorsqu’un nombre important de polynucléaires neutrophiles est mis en

évidence. En cas de suspicion de présence de Campylobacter spp., de clostridies ou

de cryptosporidies, il est nécessaire de réaliser une culture bactérienne fécale et de

mettre en œuvre des techniques d’immunologie et de biologie moléculaire.

(WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013) ; (MATZ M.E. and GUILFORD W.G., 2003)

68

Figure 12 - CYTOLOGIE RECTALE D'UN CHIEN ATTEINT DE COLOPATHIE (ETTINGER S. J. et al., 2017a)

4.4.1.3. Culture bactérienne fécale

Examen non pratiqué en routine, elle est mise en œuvre lorsqu’on suspecte une

colopathie infectieuse suite à l’analyse du contexte clinique, en particulier en cas de

fièvre, de léthargie, de leucocytose ou de diarrhée hémorragique soudaine. La majorité

des bactéries pathogènes telles que Salmonella spp., Clostridium spp., Escherichia

coli ou en Campylobacter jejuni font également partie de la flore commensale. Il est

dès lors nécessaire de nuancer notre interprétation car leur simple identification ne

suffit pas à les incriminer. Des agents pathogènes anecdotiques tels que le

champignon Histoplasma spp. ou l’algue Prototheca peuvent être détectés dans les

cellules mononuclées (lymphocytes et monocytes). (WASHABAU R. J. and DAY M. J.,

2013) ; (FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010)

4.4.2. Examens sanguins : hématologie et biochimie

Dans la plupart des cas de colopathies chroniques, les examens sanguins de routine

incluent une numération et formule sanguine, une analyse biochimique sanguine ainsi

qu’une analyse urinaire.

Il n’y a aucune modification hématologique ou biochimique pathognomonique chez

les chiens souffrant de colopathie. (ETTINGER S. J. et al., 2017a) Cependant,

certaines anomalies sont fréquemment rencontrées et signent des causes diverses.

(CRAVEN M. et al., 2004) Les deux tableaux suivants listent les principales anomalies

hématologiques et biochimiques, leur diagnostic différentiel et leur fréquence

d’apparition relative, évaluée dans une étude en 2004 dans un contexte de colopathie

69

chronique. Les 80 chiens de l’étude présentaient des anomalies hématologiques dans

32% et biochimiques dans 87%.

Tableau V - HEMATOLOGIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004)

ANOMALIES DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL FREQUENCE

RELATIVE

Anémie non régénérative

Affection chronique

12% Anémie

régénérative

Perte sanguine :

- Parasitisme - Intussusception - Néoplasie - Ectasie vasculaire - Colite

Thrombocytopénie

Infection Néoplasie Inflammation Origine toxique

13%

Thrombocytose Inflammation Néoplasie Hémorragie

6%

Leucocytose Inflammation Infection Néoplasie

7%

Leucopénie Infection 8%

Eosinophilie

Parasitisme Hypoadrénocorticisme Mastocytome Syndrome hyperéosinophilique Paranéoplasie (lymphome, adénocarcinome des sacs anaux …)

4%

Neutrophilie Stress Inflammation Infection

7%

70

Tableau VI - BIOCHIMIE (d'après ETTINGER S. J. et al., 2017a ; CRAVEN M. et al., 2004)

ANOMALIES DIAGNOSTIC

DIFFERENTIEL

FREQUENCE

RELATIVE

Diminution de la concentration en protéines

totales

Entéropathie chronique avec perte de protéines

40%

Augmentation de la concentration en globuline

Infection Néoplasie Entéro-colopathie chronique

16%

Hypoalbuminémie Perte sanguine Entéropathie chronique avec perte de protéines

16%

Hypercalcémie Néoplasie Granulome fongique

Non renseigné

Hypoglycémie

Léiomyosarcome Tumeur abdominale Tumeur stromale gastro-intestinale

Non renseigné

Hyponatrémie et hyperkaliémie intercurrente

Hypoadrénocorticisme Salmonellose Trichurose

Non renseigné

4.4.3. Examens d’imagerie

4.4.3.1. Radiographie abdominale

4.4.3.1.1. Radiographie du gros intestin

Le caecum est reconnaissable par sa forme caractéristique et la présence de gaz

intraluminal à mi-distance du côté droit de l’abdomen. La forme du côlon épouse celle

d’un « point d’interrogation ».

Il est important de comprendre les relations anatomiques entre le côlon et les

organes adjacents (THRALL, 2018) :

− Le côlon ascendant jouxte le duodénum descendant, le lobe droit du pancréas,

le rein droit, du mésentère et l’intestin grêle.

− Le côlon transverse se situe caudalement à la grande courbure de l’estomac

et flanque le lobe gauche du pancréas, le foie, l’intestin grêle et du mésentère.

− Le côlon descendant proximal est adjacent au rein gauche, la rate et l’intestin

grêle.

71

− La portion médiane du côlon descendant quant à lui jouxte la vessie, l’utérus

et l’intestin grêle. Sa mobilité relative offre une variété de positions dans

l’abdomen gauche.

− Enfin, le côlon descendant distal et le rectum sont étroitement liés à la

prostate, l’utérus, le vagin, l’urètre ainsi que les nœuds lymphatiques iliaques et

sacrés et le plexus hypogastrique.

Figure 13 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES RELATIONS ANATOMIQUES DU GROS INTESTIN AVEC LES VISCERES ADJACENTS (THRALL, 2018)

De par la présence quasi permanente de selles et la production de gaz à l’origine d’une

opacité radiographique contrastante, le gros intestin est identifiable sur une partie voire

la totalité de sa longueur. Le contenu colique est visualisable sous un motif particulier

composé de fines bulles de gaz qui permet de différencier le côlon de l’intestin grêle.

72

Sur les radiographies abdominales de face et de profil ci-dessous, on visualise le

caecum (1), le côlon ascendant (2), le côlon transverse (3), le côlon descendant (4), la

courbure colique droite (5), la courbure colique gauche (6), le rectum (7) et le canal

anal. (THRALL, 2018)

Figure 14 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE 2 INCIDENCES (FACE (B) / PROFIL (A)) (d'après THRALL, 2018)

L’épaisseur pariétale et l’appréciation de la muqueuse colique peut nécessiter de

recourir à l’utilisation d’un produit de contraste via l’administration d’un lavement

baryté, illustrée dans la figure 15 ci-après.

73

4.4.3.1.2. Intérêt et limites lors de colopathie

La radiographie abdominale est de faible intérêt diagnostique dans les diarrhées

chroniques mais est indiquée pour la détection d’obstruction due à un corps étranger,

une intussusception ou une masse. (WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013)

En outre, elle permet d’évaluer les variations de taille, de forme, de localisation et de

radio-opacité. Notons que le diamètre d’un côlon sain ne devrait être supérieur à la

longueur de la septième vertèbre lombaire. La quantité et la localisation des selles peut

signer une altération de la motilité. Les patients diarrhéiques voient les fines bulles

gazeuses évoquées ci-dessus disparaitre au profit d’un remplissage fluide homogène

du côlon. (THRALL, 2018)

Sur la radiographie de gauche ci-dessous réalisée chez un chien présentant du

ténesme et de l’hématochézie, on observe une grande quantité d’air tapissant la paroi

colique. Sur la radiographie de droite d’un chien chez lequel a été réalisé un transit

baryté, on visualise un côlon non distensible ainsi qu’une irrégularité de la muqueuse

dans la partie distale du côlon descendant, crânialement au rectum. (THRALL, 2018)

Figure 15 - RADIOGRAPHIE ABDOMINALE DE PROFIL (A GAUCHE) ET RADIOGRAPHIE ABDOMINALE DE FACE AVEC TRANSIT BARYTE ( A DROITE)

(d'après THRALL, 2018)

Cependant, la plupart des anomalies radiographiques ne sont pas

pathognomoniques lors de colopathie. En outre, les causes d’origine parasitaire,

alimentaire ou inflammatoire ne présentent pas d’anomalie à la radiographie.

74

4.4.3.2. Echographie abdominale

4.4.3.2.1. Echographie du gros intestin

L’échographie abdominale est complémentaire à la radiographie abdominale. Elle

permet de passer en revue le tractus intestinal dans sa totalité. L’évaluation

échographique est limitée par la nature réflective des selles et gaz et la finesse de la

paroi du gros intestin. Le côlon s’identifie comme étant la seule structure tubulaire

pluristratifiée dans la région de la vessie à la délimitation hyperéchogène incurvée dont

émanent des cônes d’ombre induits par les selles et gaz. (THRALL, 2018)

Il est nécessaire de réaliser à la fois des coupes transverses et longitudinales afin

d’évaluer l’épaisseur de la paroi et l’étendue des lésions. Afin de limiter au maximum

les interférences dues à la présence de selles, il est recommandé d’effectuer

l’échographie à jeun. Les gaz (pointes blanches) sont la cause la plus fréquente

d’artéfact, visible sous forme de cônes d’ombre ou de queue de comète (flèches)

(Figure 16).

Figure 16 - CONTENU AERIQUE DANS LE COLON ET ARTEFACTS ASSOCIES (d’après PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)

Dans des conditions optimales, l’opérateur peut distinguer quatre couches dans la

paroi du gros intestin : une muqueuse hypoéchogène, une sous muqueuse

hyperéchogène, une musculeuse hypoéchogène et une séreuse hyperéchogène.

Toutefois, de par la finesse de la paroi colique (1 à 2,5 mm d’épaisseur), il peut être

délicat identifier chacune des couches, comme l’illustre la figure suivante. La paroi

colique est comprise entre les deux flèches. (PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)

75

Figure 17 - IMAGE ECHOGRAPHIQUE DU COLON DESCENDANT (d'après PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)

4.4.3.2.2. Intérêt et limites lors de colopathie

En cas de colopathie chronique, les images échographiques varient selon une échelle

allant d’une apparence normale à un épaississement généralisé de la paroi intestinale

et une perte partielle ou totale de la stratification associés une adénomégalie des

nœuds lymphatiques mésentériques. (WASHABAU R. J. and DAY M. J., 2013)

Parmi les modifications de la muqueuse, les plus courantes sont une augmentation

diffuse de l’échogénicité de la muqueuse, des stries hyperéchogènes ou encore des

« speckles » (e.g. bruit d’interférence ou « grain ») échogènes. (PENNINCK D. and

D’ANJOU M-A., 2015) Un épaississement de la sous-muqueuse peut être observé lors

de désordres inflammatoires variés mais peut être particulièrement prononcé en cas

d’infection parasitaire. (KVITKO-WHITE H.L. et al., 2011)

Figure 18 - COUPE LONGITUDINALE (A) ET TRANSVERSALE (F) D’UN SEGMENT COLIQUE (PENNINCK D. and D’ANJOU M-A., 2015)

76

La musculeuse colique est fortement épaissie, la muqueuse est hyperéchogène et

irrégulière (flèches).

En cas de modifications inflammatoires sévères rencontrées dans les colopathies

lymphoplasmocytaires, éosinophiliques ou granulomateuses, la stratification peut être

fortement désorganisée par de l’œdème, une hémorragie voire des masses suggérant

un phénomène tumoral. La typhlite (e.g. inflammation du caecum) apparaît comme

une paroi caecale faiblement échogène, parfois nodulaire et épaissie. (PENNINCK D.

and D’ANJOU M-A., 2015)

Toutefois, même si les explorations radiographique et échographique sont la plupart

du temps infructueuses, elles restent une étape nécessaire pour rechercher tout

épaississement pariétal pouvant orienter le diagnostic causal.

4.5. Diagnostic de certitude

4.5.1. Apports de l’endoscopie

L’endoscopie du tractus digestif a une double fonctionnalité : d’abord diagnostique,

elle peut être utile à des fins thérapeutiques. L’aspect diagnostique comprend la

visualisation directe des lésions de la muqueuse colique e.g. les hémorragies et

des lésions inflammatoires et la détection d’anomalies endoluminales telles qu’un

corps étranger, une déformation ou malformation de la paroi intestinale, une tumeur

sténosante ou bourgeonnante, une intussusception caeco-colique ou iléo-colique. Elle

inclut également la réalisation de prélèvements biopsiques et cytologiques

analysés ultérieurement. Le volet thérapeutique de l’endoscopie comprend le retrait

de corps étranger, la polypectomie et la mise en place de stents. (ETTINGER S. J. et

al., 2017a)

4.5.2. Histopathologie : utilité diagnostique des biopsies

Une mauvaise qualité des échantillons a un impact négatif direct sur le diagnostic. Bien

que certains cas nécessitent la réalisation de prélèvements lors d’une chirurgie ou

laparoscopie, l’endoscopie s’avère suffisante la plupart du temps. Néanmoins, pour

que des biopsies aient des valeurs prédictives positive et négative satisfaisantes,

l’opérateur doit pratiquer la coloscopie comme un chirurgien qui réalise une

laparotomie exploratrice. La coloscopie est une procédure exacte qui nécessite d’être

77

réalisée avec attention. Elle permet d’examiner et / ou d’échantillonner la muqueuse

colique, caecale et rectale. Notons que les lésions profondes sont inaccessibles à

l’endoscopie. La réalisation de biopsies convient particulièrement au diagnostic de

lésions inflammatoires de la muqueuse. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) Le

tableau suivant répertorie les avantages et limites de réaliser des biopsies lors d’une

endoscopie.

Tableau VII - AVANTAGES ET LIMITES DES BIOPSIES ENDOSCOPIQUES (d'après JERGENS A. et al., 2016)

AVANTAGES INCONVENIENTS

- Evaluation directe de lésions

de la muqueuse

- Multiplication des prélèvements

sur un même site

- Multiplier les sites prélevés

- Ne permet pas de détecter des

désordres fonctionnels

- Faible utilité dans le cas des

affections diagnostiquées suite à la

réponse thérapeutique (e. g.

colopathies chroniques répondant

aux antibiotiques ou au changement

alimentaire)

4.5.2.1. Lésions inflammatoires infectieuses

Une variété de bactéries intestinales pathogènes incluant Salmonella spp.,

Campylobacter jejuni, Clostridium spp. et Escherichia coli peuvent être impliquées

dans les affections coliques. Cependant, leur mise en évidence est délicate à

interpréter car nombre de ces pathogènes font partie intégrante du microbiote

intestinal. Leur implication réelle nécessite de mettre en évidence l’agent infectieux et

d’observer un aspect lésionnel de la muqueuse colique (tel un infiltrat suppuré) grâce

notamment à l’immunohistologie. Cependant, leur présence peut compliquer une

affection préexistante telle qu’une colopathie chronique. Il existe certaines situations

où la biopsie est le composant essentiel du diagnostic d’une affection bactérienne.

Notons l’implication d’Escherichia coli dans les lésions de colite granulomateuse du

Boxer présentant une colite histiocytaire ulcérative. (TAMS T. R. and RAWLINGS C.

A., 2011)

78

Figure 19 - INFILTRAT NEUTROPHILIQUE (Coloration HES, x40) (LHA ONIRIS©)

4.5.2.2. Lésions inflammatoires non infectieuses

Les lésions inflammatoires sont mises en évidence dans de nombreuses biopsies

(infiltrat lympho-plasmocytaire, éosinophilique, granulomateux non infectieux). Si

aucun agent infectieux n’est incrimé, on qualifie la colopathie d’inflammatoire non

infectieuse ou idiopathique. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

Figure 20 - INFILTRAT EOSINOPHILIQUE (Coloration HES, x100) (LHA ONIRIS©)

79

4.5.2.3. Ulcération et érosion

Les ulcères et érosions gastro-intestinales sont associés à des causes digestives

primaires variées ainsi qu’à des désordres systémiques. Les causes les plus courantes

sont les néoplasies gastro-intestinales, l’administration d’anti-inflammatoires non

stéroïdiens, les colopathies chroniques, une atteinte hépatique et un stress ou une

déshydratation extrême. Les érosions de la muqueuse sont plus courantes que les

ulcères et sont plus fréquentes dans l’estomac.

L’apparence des ulcères au microscope varie et dépend de la sévérité et du stade de

développement. Une excellente technique de biopsies est requise pour différencier

des ulcérations et / ou érosions malignes des bénignes. Les échantillons devraient être

prélevés sur le contour de la lésion afin d’éviter une inflammation superficielle et la

formation d’un exsudat fibrineux qui pourrait troubler leur interprétation. Les ulcères

quant à eux devraient être prélevés dans leur profondeur mais une attention toute

particulière doit être prêtée au fait de ne pas perforer les ulcères profonds. (TAMS T.

R. and RAWLINGS C. A., 2011)

4.6. Bilan

L’approche diagnostique d’un individu présentant des signes de colopathie vise à

explorer les causes extra-coliques telles qu’une hyperplasie prostatique, une hernie

périnéale, de la constipation, une anomalie de la cavité pelvienne, une affection des

sacs anaux et bien entendu, les nombreuses causes de diarrhée du gros intestin,

visualisables dans le tableau récapitulatif ci-dessous.

Tableau VIII - ETIOLOGIE ET EXAMENS DIAGNOSTIQUES DE LA DIARRHEE DU COLON (CHANDLER M. L., 2011; DRUT A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a;

FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009)

ETIOLOGIE EXAMENS DIAGNOSTIQUES Parasitisme (helminthoses et

protozoaires)

- Coproscopie

- Test ELISA, PCR, FISH

Colopathie fongique (Histoplasmose) Cytologie, coloration PAS

Colopathie bactérienne Culture bactérienne

Colite granulomateuse Coloscopie, biopsies, coloration PAS, FISH

Alimentaire

Diagnostic d’exclusion :

- Imagerie médicale et endoscopie

- Changement alimentaire : régime

d’exclusion

Néoplasie Echographie, coloscopie, biopsies

Syndrome du « côlon irritable » Diagnostic d’exclusion

80

Chez les chiens présentant des signes aigus de diarrhée du gros intestin, la démarche

diagnostique consiste en une coproscopie (examen fécal des parasites) (Giardia

spp., les vers ronds) et une culture fécale (Campylobacter spp., Salmonella spp.,

Clostridium spp.). Il est également possible de réaliser un ELISA fécal à la recherche

de toxines clostridiennes. La colite aigue rétrocède fréquemment à la mise en place

d’un traitement anti-parasitaire à visée antihelminthique (ex : fenbendazole) ou une

diète.

En cas d’absence d’amélioration et de passage vers la chronicité, une analyse

biochimique sanguine, urinaire ainsi qu’une numération et formule sanguine complète

doivent être réalisées afin d’investiguer une maladie systémique. Une analyse

cytologique rectale peut permettre d’écarter une affection fongique (Histoplasma spp.).

La réalisation de radiographies abdominales apporte en général peu d’information

mais permet une éventuelle détection de masses ou de corps étrangers et l’évaluation

anatomique de la cavité pelvienne.

L’échographie abdominale est efficace dans l’exploration de causes extra-coliques,

la détection de lésions pariétales iléocaecocoliques et l’évaluation d’une éventuelle

infiltration de nœuds lymphatiques régionaux.

Chez les individus présentant une diarrhée du gros intestin et chez lesquels l’examen

clinique, l’examen fécal, les analyses sanguines et biochimiques et les examens

d’imagerie ne présentent pas d’anomalies, l’étape suivante est la réalisation d’une

coloscopie. Le diagnostic différentiel principal à ce stade inclut les MICI, les polypes

et les néoplasies. Un exemple d’approche diagnostique de la diarrhée du côlon est

résumé à travers l’arbre décisionnel ci-dessous. (Figure 21)

81

Figure 21 – APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE LA DIARRHEE DU COLON CHEZ LE CHIEN (DRUT A. et al., 2017; ETTINGER S. J. et al., 2017a ; FREICHE V. and

HERNANDEZ J., 2010 ; LECOINDRE P. et al., 2009)

Commémoratifs et anamnèse Examen clinique

Diarrhée du gros intestin

Chronique / récidivante (>3 semaines) Aiguë (<3 semaines)

Atteinte de l’état général

Atteinte de l’état général

Oui Non

Traitement antiparasitaire Traitement symptomatique

+/- Changement alimentaire

Examens fécaux (coproscopie, culture fécale)

Traitement antiparasitaire Traitement de soutien

Traitement symptomatique +/- Changement

alimentaire +/- Traitement antibiotique

Absence d’amélioration

/ récidive

Oui Non

Traitement antiparasitaire

Traitement symptomatique +/- Changement

alimentaire


Examens fécaux Biochimie

Numération et formule sanguine Analyse urinaire

Imagerie médicale (radiographie, échographie)

Absence d’anomalie

Anomalies

Traitement spécifique


Coloscopie

82

5. TRAITEMENTS DES COLITES CHRONIQUES

Il n’existe pas à l’heure actuelle de consensus concernant la prise en charge

thérapeutique des colopathies chroniques. Cependant, les différents essais de

traitement récapitulés dans le tableau ci-dessous sont couramment admis en

médecine vétérinaire. (Tableau IX)

Les mesures abordées au préalable telles que la vermifugation à large spectre, la mise

en place d’une antibiothérapie et d’un changement alimentaire (en particulier une

alimentation hypoallergénique) font partie à la fois des démarches diagnostique et

thérapeutique en permettant un diagnostic étiologique précis et la mise en place d’un

traitement spécifique adapté. L’absence d’amélioration clinique après la mise en

œuvre de ces mesures aboutit au diagnostic d’entéropathie idiopathique, répondant à

un traitement immunomodulateur ou immunosuppresseur.

Tableau IX - RECAPITULATIF DES PRINCIPAUX TRAITEMENTS LORS DE COLITES CHRONIQUES

Traitement Molécule, dose, voie et durée d’administration

Antiparasitaire Fenbendazole : 50 mg/kg/j en une prise, PO pendant 5 jours

Changement

alimentaire

- Alimentation hyperdigestible - Alimentation hypoallergénique (ration ménagère ou

protéines hydrolysées commerciales) - Supplémentation en fibres : Psyllium, 1 à 3 cuillères à

café à chaque repas

Antibiothérapie

- Métronidazole : 15 mg/kg, deux fois par jour, PO pendant 2 à 3 semaines

- Tylosine : 10 mg/kg, deux à trois fois par jour, PO pendant 2 à 3 semaines

- Enrofloxacine (colite granulomateuse confirmée uniquement) : 5 mg/kg, une fois par jour, PO pendant 6 semaines

Anti-inflammatoires Sulfasalazine : 20 à 30 mg/kg, deux à trois fois par jour, PO (Mesurer régulièrement la production de larmes car peut être à l’origine d’une kérato-conjonctivite sèche)

Immunosuppresseur

En 1e intention : prednisolone (corticothérapie) de 1 à 2 mg/kg, une à deux fois par jour, PO pendant 1 à 2 semaines En 2nd intention :

- Ciclosporine : 5 mg/kg/j PO pendant 1 mois puis à jours alternés

- Chlorambucil : 2 à 6 mg/kg/m²/j, PO - Azathioprine : 2 mg/kg une fois par jour, PO pendant

2 semaines puis tous les 2 jours pendant 2 à 4 semaines puis 1 mg/kg tous les 2 jours

83

6. SUIVI DES ENTEROPATHIES CHRONIQUES

Chez les chiens souffrant d’entéropathies chroniques, le suivi thérapeutique est avant

tout clinique et permet d’évaluer la réponse au traitement instauré. A noter qu’une

endoscopie peut être réalisée en fin de traitement, avec pour objectif une régression

des lésions, comme en médecine humaine. En cas de succès thérapeutique,

l’apparence de la muqueuse intestinale est améliorée, contrairement à l’histologie pour

laquelle il est possible de n’observer aucune amélioration, ce qui rend la réalisation de

biopsies à visée de suivi controversée.

En médecine humaine, l’efficacité du traitement de la maladie de Crohn est en partie

évaluée à l’aide de l’index « Crohn disease activity index ». Il est basé sur la clinique

du patient et quelques-uns de ses paramètres biologiques. Dans la même optique en

médecine vétérinaire, les praticiens peuvent recourir à l’utilisation d’index cliniques et

à un score fécal.

6.1. Utilisation d’index cliniques

Deux index sont utilisables et permettent d’évaluer initialement la sévérité de la

maladie puis d’en assurer le suivi. Le CIBDAI (Canine Inflammatory Bowel Disease

Activity Index), élaboré en 2003 est basé sur six critères cliniques : attitude/activité,

appétit, vomissements, consistance des selles, la fréquence de leur émission et la

perte de poids. (JERGENS A. et al., 2003) Chacun d’entre eux se voit attribuer une

note sur une échelle de 0 à 3 selon son degré d’intensité (pas de modification,

modification légère, modérée ou sévère) (Voir Tableau X). Le score final est obtenu

en additionnant les six notes et reflète l’intensité clinique de la maladie. Cet index,

établi pour les MICI, s’est vu complété en 2007 de 3 critères supplémentaires

(l’albuminémie, la présence d’ascite et d’œdèmes périphériques et la présence de

prurit) aboutissant ainsi à un index applicable aux entéropathies chroniques : le

CCECAI (Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index). (ALLENSPACH K. et

al., 2007) L’interprétation des scores est présentée dans le tableau XI.

84

Tableau X – CRITERES ET NOTATION DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K. et al., 2007 ; JERGENS A. et al., 2003)

CRITERES NOTE CIBDAI CCECAI

Attitude / Activité

0

1

2

3

• Normale

• Légèrement diminuée

• Modérément diminuée

• Fortement diminuée

Appétit

0

1

2

3

• Normal

• Légèrement diminué

• Modérément diminué

• Fortement diminué

Vomissements

0

1

2

3

• Aucun

• 1x/semaine

• 2 à 3x/semaine

• > 3x/semaine

Consistance des

selles

0

1

2

3

• Normale

• Molles ou sang et/ou mucus

• Très molles

• Liquides ou aqueuses

Fréquence

d’émission des

selles

0

1

2

3

• Normale

• 2 à 3x/jour

• 4 à 5x/jour

• > 5x/jour

Perte de poids

0

1

2

3

• Aucune

• Légère (< 5%)

• Modérée (5 à 10%)

• Sévère (> 10%)

Albuminémie

(alb)

0

1

2

3

• > 20 g/L

• 15 < alb < 19,9 g/L

• 12 < alb < 14,9 g/L

• < 12 g/L

Ascite et

œdèmes

périphériques

0

1

2

3

• Normal

• Légèrement diminué

• Modérément diminué

• Fortement diminué

Prurit

0

1

2

3

• Aucun

• Occasionnel

• Régulier

• Permanent

85

Tableau XI – INTERPRETATION DES SCORES DES INDEX CIBDAI ET CCECAI (ALLENSPACH K. et al., 2007 ; JERGENS A. et al., 2003)

CIBDAI CCECAI

Score total Intensité clinique Score total Intensité clinique

0 à 3 Non significatif 0 à 3 Non significatif

4 à 5 MICI légère 4 à 5 Entéropathie légère

6 à 8 MICI modérée 6 à 8 Entéropathie modérée

9 MICI sévère 9 à 11 Entéropathie sévère

12 Entéropathie très sévère

6.2. Utilisation d’un score fécal

La catégorisation des selles grâce à l’échelle standardisée de score fécal permet

d’évaluer la couleur et la consistance des selles ainsi que la présence éventuelle de

sang ou mucus. Cette approche permet un suivi simple et quotidien, réalisable avec

la coopération des propriétaires. Plusieurs grilles d’évaluation de la qualité des selles

ont été éditées (Nestlé PURINA, Royal Canin …). Nous retiendrons la première dans

le cadre de notre thèse. (Annexe 6) Les selles sont évaluées sur une échelle allant de

1 (très dures et très sèches) à 7 (très liquides). A noter que lorsqu’un chien présente

des selles de différentes qualités, on retient la note la plus élevée.

86

III. ENDOSCOPIE DU GROS INTESTIN : LA COLOSCOPIE

Le terme général endoscopie signifie « regarder à l’intérieur » et fait référence à un

grand nombre d’applications qui utilisent aussi bien un endoscope rigide qu’un

endoscope flexible. L’usage de l’un ou de l’autre dépend de la région anatomique à

examiner, du matériel disponible et des préférences de l’opérateur. (LHERMETTE P.

and SOBEL D., 2008)

Les endoscopes flexibles sont particulièrement adaptés aux régions anatomiques

dont l’accès requiert un instrument capable de s’insinuer dans des zones anguleuses,

telles que le tractus digestif, les voies respiratoires et urinaires. A noter que les

endoscopes rigides peuvent être utilisés dans certaines conditions mais ne permettent

qu’un accès limité, en particulier dans le cas de la coloscopie où seul le côlon distal

pourra être examiné / visualisé. (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) C’est pourquoi

nous développerons uniquement dans la suite de notre étude l’usage des endoscopes

flexibles.

1. LE MATERIEL DE VIDEO ENDOSCOPIE

Le matériel d’endoscopie comprend une source de lumière, des fibres optiques de

transmission, de la lumière, un tube de vidéoendoscopie, un processeur et un

moniteur. De nombreux accessoires peuvent être ajoutés au système de base et

permettent de renforcer les fonctionnalités. Parmi les plus utilisés, on note le canal

opérateur, le canal d’insufflation d’air/d’irrigation d’eau, un aspirateur, les pinces à

biopsies. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

La plupart des endoscopes flexibles sont constitués de trois parties :

- Le tube d’insertion qui correspond à la partie qui pénètre dans le patient

- La poignée de commande / contrôle

- Le tube de guidage de lumière, connecté à la source lumineuse

87

La poignée de commande permet en premier lieu d’orienter l’extrémité du tube dans

deux plans perpendiculaires par deux manettes rotatives. Le pouce de la main gauche

contrôle la molette de plus large diamètre, la plus interne, dédiée à l’inflexion haut/bas.

L’index gauche contrôle l’aspiration par pression sur la première valve. La valve air/eau

peut être contrôlée par l’index ou le majeur. Le fonctionnement de cette dernière valve

est le suivant : l’insufflation est activée quand le doigt est placé en son centre sans

exercer de pression ; l’irrigation est activée par pression complète sur la valve. La main

gauche contrôle la molette la plus externe, dédiée à l’inflexion gauche-droite, l’insertion

d’accessoire type pince à biopsie dans le canal d’insertion du tube d’insertion et

l’avancée et la rotation de ce dernier dans le patient. (TAMS T. R. and RAWLINGS C.

A., 2011)

Figure 22 - POIGNEE DE COMMANDE D'UN ENDOSCOPE FLEXIBLE

Dans le recueil des vidéos de notre étude, nous avons exclusivement utilisé des vidéo-

endoscopes Olympus GIF-180.

Les auteurs s’accordent pour privilégier l’utilisation d’un endoscope flexible dont le

diamètre externe est inférieur à 10 mm et un tube d’insertion d’au moins 1 mètre de

long. Il doit également permettre l’insufflation d’air et de liquide et posséder une

poignée de commande permettant d’orienter l’extrémité du tube d’insertion dans

quatre directions (gauche, droite, haut et bas). (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008 ;

TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011) A l’occasion, il peut être recommandé

d’utiliser un endoscope d’une longueur atteignant 1,4 mètre afin d’accéder au caecum

des races géantes. Afin d’obtenir des prélèvements de taille suffisante pour permettre

l’interprétation histopathologique, le canal à biopsie dans lequel on insère les pinces à

biopsie doit atteindre un diamètre minimum de 2,8 mm.

Il est important de garder à l’esprit les pratiques de sécurité afin de protéger

l’opérateur, le patient et le matériel.

88

2. PROTECTION DU MATERIEL

Un endoscope doit toujours être manipulé avec précaution, y compris durant la

coloscopie. Une attention du quotidien prolonge sa durée de vie ainsi que son

efficacité. Cela implique de vérifier les fonctions de base avant la réalisation de chaque

procédure, un port et une manipulation adéquates pendant la procédure, un nettoyage

méticuleux et un rangement sécurisé de préférence à la verticale après la procédure.

Une attention particulière doit être apportée à l’extrémité du tube d’insertion et le mettre

à l’abri de tout choc.

3. INDICATIONS ET CRITERES DE REALISATION DE L’ENDOSCOPIE

BASSE DU TRACTUS DIGESTIF

3.1. Indications

La coloscopie fait partie intégrante des examens complémentaires mis en œuvre dans

la démarche diagnostique des diarrhées du gros intestin, de ténesme, de mucus en

excès dans les selles, d’hématochézie et de troubles du rectum. La principale utilité

de la coloscopie est alors d’évaluer la muqueuse du côlon, caecum et du rectum et

d’effectuer des biopsies au besoin.

3.2. Critères de réalisation d’une coloscopie

Il n’existe à l’heure actuelle aucune recommandation officielle pour référencer les

individus les plus à même de faire l’objet d’un examen endoscopique mais les

indications sont similaires à celle appliquées en médecine humaine (ETTINGER S. J.

et al., 2017a ; DRUT A. et al., 2017) :

- Persistance d’une diarrhée chronique (augmentation de la fréquence

d’émission de selles mucoïdes) malgré les essais thérapeutiques incluant anti-

helminthiques et changement alimentaire

- Signes compatibles avec des saignements gastro-intestinaux e. g. méléna ou

hématochézie

- Apparition d’une dyschésie, de ténesme ou de constipation

- Indications thérapeutiques susmentionnées dans la partie précédente

89

4. COMPLICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS

4.1. Les contre-indications

Les contre-indications majeures sont liées à d’éventuelles contre-indications

anesthésiques, en particulier en cas d’état de choc ou d’insuffisance cardio-

respiratoires, d’hypoprotéinémie sévère (hypotension) et de coagulopathie. Il est

cependant important de noter qu’en cas de risque de péritonite septique, l’insufflation

réalisée lors de l’examen majore ce risque. (FREICHE V. and HERNANDEZ J., 2010 ;

JERGENS A. et al., 2016)

4.2. Les complications

Quand elle est réalisée dans les bonnes conditions, la coloscopie est une procédure

relativement sans danger. Dans une étude référençant 355 cas de coloscopies

pratiquées sur des chiens, les complications majeures ont été définies comme des

évènements indésirables lors desquels la vie de l’individu était potentiellement

menacée et nécessitant des soins intensifs ou de la surveillance. (LEIB M. S. et al.,

2004) Elles sont survenues chez trois chiens et consistaient en une fausse déglutition

du liquide de préparation du tractus digestif., une perforation du côlon dans le cas de

tumeur ou bien une hémorragie excessive suite à la biopsie d’un adénocarcinome à

l’aide d’une pince à biopsie. Le taux de mortalité, très faible, était de 0,28% et

correspond au chien ayant succombé des suites de la fausse déglutition.

Les complications étaient classées en mineures si l’évènement indésirable nécessitait

un traitement simple et qu’il ne mettait pas en jeu la vie de l’animal. Elles ont été

observées dans 3,4%. Elles comprennent notamment les vomissements observés lors

de l’administration du liquide de préparation.

En tout et pour tout, les complications qu’elles soient majeures ou mineures sont

apparues dans 8,5% des coloscopies réalisées et sont essentiellement liées à

l’ingestion du liquide de préparation ou la présence d’une tumeur.

90

5. PREPARATION DU PATIENT

5.1. Préparation du tractus digestif

La coloscopie requiert une évacuation complète des matières fécales du côlon. Pour

ce faire, l’animal est mis à la diète 24 à 48 heures avant la réalisation de celle-ci. La

veille, on administre à l’animal un laxatif oral. Il est souvent nécessaire de recourir à

un sondage gastrique du fait de sa faible appétence. Les préparations à base d’eau,

d’électrolytes et de polyéthylène glycol sont considérées comme étant le meilleur

compromis entre la qualité de la préparation du côlon et la tolérance du produit. La

dose recommandée est de 60 mL/kg de poids vif, en deux prises à un intervalle de 2

à 4 heures, quelques heures avant la coloscopie. Les vomissements ou régurgitations

étant fréquemment rencontrés suite à l’administration de la solution, une grande

attention doit être portée au risque de fausse déglutition. C’est pourquoi une sédation

n’est pas recommandée du fait de la dépression du réflexe de toux. (TAMS T. R. and

RAWLINGS C. A., 2011 ; DRUT A. et al., 2017)

En outre, plusieurs lavements coliques sont réalisés à l’aide d’une solution aqueuse.

L’aspiration de la solution permet à la fois de vidanger les selles résiduelles et le

nettoyage de la muqueuse colique, avant l’insertion de l’endoscope.

A noter que l’administration de laxatifs oraux peut s’avérer délicate chez les animaux

agressifs ou difficiles à contenir. En outre, cette procédure est déconseillée en cas

d’altération importante de l’état général de l’animal (insuffisance rénale sévère,

déshydratation, insuffisance cardiaque …). On prépare alors ces derniers en réalisant

davantage de lavements intestinaux, se substituant à l’administration orale de solution

purgative. La préparation du côlon peut être de qualité légèrement moindre chez ces

individus. Une vidange et une aspiration vigoureuses sont alors nécessaires afin d’y

pallier. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ; DRUT A. et al., 2017)

Du fait de la lourdeur des protocoles incluant l’administration de solution laxative et

des risques de fausse déglutition, certains praticiens n’utilisent en routine que de

multiples lavements. Dans ce cas, la visualisation du côlon ascendant et du caecum

est parfois aléatoire.

91

5.2. Contention de l’animal

Il est impératif de réaliser l’examen coloscopique sous sédation au minimum, voire

sous anesthésie générale afin de minimiser l’inconfort et l’anxiété de l’animal. En effet,

le passage de l’endoscope flexible dans le côlon transverse et ascendant ainsi que

dans le caecum induisent des tiraillements sur le mésentère, source d’inconfort. C’est

pourquoi on recommande dans la mesure du possible de réaliser les coloscopies sous

anesthésie générale associée à une analgésie. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A.,

2011)

6. PREPARATION DE L’OPERATEUR

Bien que les risques pour l’opérateur de contracter une infection en réalisant une

coloscopie soient faibles, le contact avec du matériel zoonotique par contact direct,

par éclaboussure ou bien par les aérosols est toujours possible. Des précautions

appropriées sont donc à prévoir (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) :

- Port de lunette, de gants et d’une casaque ou d’un tablier

- Lavage de mains fréquent

- Usage de papier absorbant lors de manipulation de matériel souillé

- Stockage du matériel souillé dans un lavabo et non pas sur des surfaces

propres

- Dispositif approprié pour les déchets à risque, les aiguilles et les seringues

- Bonnes pratiques d’hygiène dans la salle d’endoscopie

7. REALISATION DE L’EXAMEN

7.1. Préparation avant la procédure

Le fonctionnement de l’endoscope est vérifié avant chaque intervention. (TAMS T. R.

and RAWLINGS C. A., 2011) Cela est particulièrement recommandé quand celui-ci

est manipulé par différents cliniciens. Cette procédure dure une minute et permet de

s’assurer que les fonctions d’insufflation air/eau et d’aspiration sont opérationnelles.

Les branchements au moniteur et la source de lumière sont également contrôlés ainsi

que le matériel de biopsies qui doit être à portée de main de l’opérateur.

92

Le positionnement standard des équipements est le suivant : le matériel d’endoscopie

est positionné sur la droite, la machine d’anesthésie sur la gauche. L’opérateur se tient

à la tête de la table.

Figure 23 - POSITIONNEMENT STANDARD DES EQUIPEMENTS D’ENDOSCOPIE (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

Figure 24 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA DISPOSITION DANS LA SALLE DE COLOSCOPIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) © Montage

personnel

93

7.2. Positionnement du patient

Une fois anesthésié, le patient est si possible placé en décubitus latéral gauche afin

de permettre que le côlon descendant soit positionné ventralement, ce qui facilite

l’intubation des côlons transverse et ascendant et permet d’évacuer tout fluide qui s’y

trouverait. (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

Figure 25 - POSITIONNEMENT DU PATIENT EN DECUBITUS LATERAL GAUCHE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

7.3. Procédure d’endoscopie

Avant le début de l’examen, il est recommandé de réaliser un toucher rectal afin

d’éliminer toute possibilité d’obstruction rectale, de masse, d’ulcération ou de hernie

périnéale dans laquelle toute introduction de l’endoscope pourrait conduire à une

perforation du rectum.

Voici un rappel de l’anatomie du gros intestin :

Figure 26 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’ANATOMIE DU GROS INTESTIN (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

94

L’endoscope lubrifié sur une vingtaine de centimètres au niveau du tube d’insertion

est inséré sur une dizaine de centimètres dans le rectum. Puis on insuffle de l’air afin

de distendre suffisamment le côlon descendant jusqu’à bien observer la muqueuse

colique. Bien que l’évaluation complète du côlon s’effectue lors du retrait de

l’endoscope, c’est à partir de cette étape que l’opérateur doit être attentif aux

modifications de la muqueuse observées afin d’être capable de différencier le

pathologique de l’artéfactuel. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ; LHERMETTE

P. and SOBEL D., 2008)

Figure 27 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’INSERTION DE L’ENDOSCOPE DANS LE RECTUM (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET IMAGE

ENDOSCOPIQUE CORRESPONDANTE (©Service de Médecine Interne d’Oniris)

Une fois que la lumière du côlon descendant a été observée, l’endoscope peut être

avancé en faisant en sorte d’avoir une vue centrale de la lumière colique, ce qui réduit

les risques de détérioration ou de perforation du côlon qui sont des lésions

diagnostiquées à tort a posteriori comme étant pathologiques. De l’air est insufflé

régulièrement afin de distendre la lumière et aplanir la muqueuse.

La jonction entre le côlon descendant et transverse se traduit par une courbure,

nommée courbure splénique, évidente à la fin de la ligne droite décrite par le côlon

descendant. L’extrémité de l’endoscope est alors placée en direction de la courbure,

en position dorsale et déplacée lentement. Le changement de direction est de l’ordre

95

de 90 degrés chez la majorité des individus. L’insufflation d’air continue pendant le

parcours et le franchissement de cette courbure permet de réduire l’angle. La

visualisation de la lumière est alors perdue sur 2 à 4 cm, distance durant laquelle

l’extrémité du tube d’insertion se retrouve plaquée face à la muqueuse colique.

L’image est rétablie une fois le côlon transverse atteint.

Figure 28 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’APPROCHE DE LA COURBURE SPLENIQUE (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008) ET DU FRANCHISSEMENT

D’UNE COURBURE AVEC UN ENDOSCOPE (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

La deuxième courbure rencontrée est la courbure hépatique. Elle délimite la jonction

entre le côlon transverse et le côlon ascendant. L’opérateur répète à l’identique la

manœuvre décrite précédemment afin d’accéder au côlon ascendant. L’extrémité du

tube d’insertion est alors orientée caudalement.

96

La jonction caeco-colique apparaît souvent comme étant ouverte dans le champ de

vision de l’opérateur lorsque l’endoscope avance dans le côlon ascendant.

Figure 29 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE L’AVANCEE DE L’ENDOSCOPE DANS LE COLON ASCENDANT (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

Elle peut être généralement franchie chez les chiens de races moyennes à grandes.

Quand celle-ci se présente comme un sphincter fermé, l’opérateur insuffle de l’air et

progresse lentement dans cette structure en spirale jusqu’à aboutir à une résistance,

le caecum étant un cul-de-sac.

En cas de résistance, l’opérateur ne doit jamais forcer au risque d’induire une

perforation ou des dommages de la paroi du côlon. Le sphincter iléo-colique est

adjacent à la jonction caeco-colique. Notons qu’il est parfois possible d’observer la

papille iléo-caecale, une protrusion de la musculeuse qui porte l’ostium de l’iléon.

L’identification de l’iléon et du caecum peut être rendue difficile lorsque ceux-ci sont

ouverts. Leur différenciation s’effectue par l’analyse du rebord : celui de la jonction

caeco-colique est aplati tandis que celui du sphincter iléo-colique est surélevé. De plus,

la muqueuse caecale est lisse contrairement à celle de l’iléon qui est rugueuse du fait

des villosités présentes. (Figure 30)

97

Figure 30 – OBSERVATION ENDOSCOPIQUE DE LA JONCTION ILEO-CAECO-COLIQUE (A GAUCHE : PAPILLE ILEO-CAECALE ; A DROITE : JONCTION ILEO-COLIQUE (EN HAUT) ET ORIFICICE CAECAL (EN BAS) (ETTINGER S. J. et al.,

2017a)

Le rectum étant difficile à examiner, l’examen endoscopique du rectum n’est pas

systématiquement réalisé et dépend de l’historique et des signes cliniques de

l’individu. En effet, de par sa proximité avec l’anus, l’air insufflé est souvent évacué ce

qui rend l’observation directe incomplète. C’est pourquoi on réalise une rétroflexion

chez les animaux dont la taille le permet. Pour ce faire, on distend la lumière colique à

son maximum. On tourne complètement la mollette interne dans le sens des aiguilles

d’une montre tout en maintenant en place le bouton de contrôle à l’aide du pouce

gauche. On fait alors progresser vigoureusement le tube d’insertion de 5 à 10 cm. Une

fois l’extrémité de l’endoscope rétrofléchi, on fait progresser celui-ci en direction du

rectum tout en continuant à insuffler de l’air. Afin d’observer la totalité de la muqueuse

rectale, on peut être amené à tourner la mollette interne dans le sens des aiguilles

d’une montre et inversement. (Figure 31)

Figure 31 - REPRESENTATION SCHEMATIQUE D’UNE MANŒUVRE DE RETROFLEXION (d'après TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

98

Comme énoncé précédemment, l’évaluation complète du côlon est réalisée lors du

retrait lent et précautionneux de l’endoscope en restant centré sur la lumière colique.

L’opérateur effectue une rotation lente afin de s’assurer que l’entière circonférence du

côlon est observée. De nombreuses biopsies des régions apparaissant anormales et

des régions normales de chaque segment sont collectées (caecum, côlon ascendant,

parties proximale, moyenne et distales du côlon descendant) et ce, quelle que soit

l’apparence de la muqueuse. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ; LHERMETTE

P. and SOBEL D., 2008)

7.4. Procédure de biopsies

7.4.1. Réalisation de biopsies

Afin d’obtenir des prélèvements de biopsies, l’opérateur place l’extrémité de

l’endoscope à environ 1 cm du site à biopsier. Une petite quantité d’air est aspiré afin

de permettre à la muqueuse de se détendre ce qui rend possible le prélèvement d’un

morceau de muqueuse suffisamment conséquent pour l’analyse histopathologique.

Une pince à biopsie est insérée dans le canal à biopsie et ce, jusqu’à faire protrusion

et être visible à l’écran. Un assistant est alors nécessaire afin d’épauler l’opérateur

dans la réalisation des prélèvements en manipulant la pince à biopsie tandis que

l’opérateur dirige l’endoscope. (SCHULMAN F. Y., 2016 ; TAMS T. R. and RAWLINGS

C. A., 2011)

L’assistant insert son pouce dans la poignée de la pince à biopsie et les autres doigts

resserrent ou desserrent le curseur à la demande de l’opérateur qui dirige l’endoscope.

Lorsque la paume de la main est fermée, l’extrémité de la pince à biopsie se resserre

sur la muqueuse de l’intestin et permet d’en prélever un échantillon.

Figure 32 - UTILISATION D’UNE PINCE A BIOPSIE AVEC L’OUVERTURE (a) et LA FERMETURE (b) (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

99

Les échantillons de la muqueuse des deux courbures et du caecum sont obtenus en

plaçant la pince à biopsie perpendiculairement à la muqueuse. En revanche, beaucoup

de lésions ou de régions peuvent être prélevées en plaçant l’endoscope parallèle à la

lumière du côlon. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

Figure 33 - DESSIN DE LA PROCEDURE DE BIOPSIE (d'après SCHULMAN F. Y., 2016)

Une fois le prélèvement effectué, on le dépose dans une cassette sur une éponge

imprégnée de soluté physiologique. Les échantillons d’un même site sont déposés

dans une unique cassette identifiée correctement. On dépose les différentes cassettes

correspondant aux différents sites biopsiés dans un pot rempli de formol. (SCHULMAN

F. Y., 2016)

Figure 34 - CASSETTE DE BIOPSIE (d'après LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

Le risque de perforer la paroi colique durant la biopsie avec un endoscope flexible est

moindre qu’en utilisant un endoscope rigide. Cependant, la pince à biopsie peut être

insérée à travers une zone anormale de la muqueuse colique suite à l’application d’une

pression trop importante sur celle-ci. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011 ;

WILLARD M. et al., 2010)

100

7.4.2. Combien de biopsies à réaliser ?

Les biopsies endoscopiques n’échantillonnent qu’une petite quantité de muqueuse. Il

est conseillé de réaliser de multiples biopsies de chaque site. (JERGENS A. et al.,

2016) Certaines publications évaluent le nombre de biopsies requis allant de 6 à 12

par site. Au moins 8 à 10 biopsies sont nécessaires selon Bonagura et Twedt.

(BONAGURA J.D. and TWEDT D.C., 2014)

8. ASPECTS ENDOSCOPIQUES NORMAUX ET ANORMAUX

8.1. Apparence normale

La muqueuse colique normale est rose pâle, lisse et éclatante. Il n’est pas rare

d’observer des vaisseaux sanguins sous-muqueux dans le côlon. L’opérateur est

fréquemment amené à aspirer un peu de matériel fécal liquide ou de solution de lavage

du côlon afin de permettre la visualisation de la muqueuse. Il en est de même pour les

particules de débris adhérents et de petits amas de poils qui peuvent être flushés ou

bien saisis à l’aide d’une pince à biopsie. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

Figure 35 - APPARENCE NORMALE DE LA MUQUEUSE DU COLON (LHERMETTE P. and SOBEL D., 2008)

8.2. Aspects lésionnels

L’hyperhémie est couramment observée lors d’une endoscopie et doit être interprétée

avec précaution. Elle peut traduire une réponse physiologique normale mais peut

également être secondaire à une chaleur excessive du liquide de lavage, un léger

traumatisme induit par l’endoscope ou une lésion inflammatoire. L’hyperhémie seule

n’est pas significative mais doit être prise en considération dès lors que d’autres

lésions sont présentes. (TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

101

Une incapacité à observer les vaisseaux sous muqueux peut être due à un œdème de

la muqueuse ou une infiltration de cellules inflammatoires ou tumorales.

Une augmentation de la granularité (rugosité de la muqueuse) est souvent

accompagnée d’une augmentation de la friabilité (saignement excessif associé à un

contact de la muqueuse avec l’endoscope ou la pince à biopsie). Elles peuvent être

rencontrées en cas troubles inflammatoires ou néoplasiques. (TAMS T. R. and

RAWLINGS C. A., 2011)

L’érosion ou l’ulcération de la muqueuse est observée occasionnellement chez le

chien. On peut alors visualiser des débris nécrotiques adhérant à la surface ulcérée.

Figure 36 – LESIONS OBSERVABLES LORS D’UNE COLOSCOPIE (A : HYPERHEMIE ; B : AUGMENTATION DE LA GRANULOSITE ; C : ULCERATION)

(TAMS T. R. and RAWLINGS C. A., 2011)

B C A

102

103

ETUDE EXPERIMENTALE

104

105

I. OBJECTIFS DE NOTRE ETUDE

1. VARIABILITE INTER- ET INTRA- OBSERVATEUR &

PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE

Se pose à présent la question de l’interprétation de la coloscopie lors de colopathies

inflammatoires. En effet, il a été observé que lorsque le clinicien conclut, à la suite de

la coloscopie, à une colopathie inflammatoire, celle-ci peut se voir infirmée par les

résultats de biopsie. Et inversement, un chien apparemment sain à l’examen

coloscopique peut se voir diagnostiquer une colopathie inflammatoire suite aux

biopsies. Autrement dit : une image suffit-elle à prédire la présence d’une colopathie

de type inflammatoire ?

Et quid de l’expérience de l’observateur ?

A-t-elle une influence sur l’interprétation des images ? Deux observateurs de niveau

équivalent aboutissent-ils à la même conclusion ?

Notre étude basée sur l’évaluation de paramètres par plusieurs observateurs met en

exergue deux phénomènes :

- La variabilité inter-observateur : un même phénomène étudié par différents

observateurs dans des conditions identiques n’est pas toujours interprété de la

même façon,

- La variabilité intra-observateur : un même observateur qui étudie un

phénomène plusieurs fois successives dans des conditions identiques n’aboutit

pas toujours au même résultat.

Ces deux phénomènes interviennent d’autant plus que le paramètre étudié met en jeu

la subjectivité de l’observateur. En effet, deux observateurs à un temps t ne

recherchent pas nécessairement les mêmes informations ou n’en ont tout simplement

pas la même interprétation. Il en est de même pour un même observateur à deux

moments différents.

En découle l’interrogation quant à la fiabilité de l’interprétation par le clinicien, en

d’autres termes la prédictibilité de la coloscopie.

106

2. CHOIX DES PARAMETRES CONFRONTES A LA

COLOSCOPIE

Nous avons choisi de confronter la coloscopie à trois paramètres :

- L’histologie : elle constitue le test de référence ou gold standard de notre

étude

- Le score fécal évalué à l’aide de la grille Purina (Annexe 6)

- L’index clinique CCECAI (Tableau X)

II. MATERIEL ET METHODE

1. DEMARCHE DE NOTRE ETUDE : UTILISATION DE LA GRILLE

WSAVA

L’utilisation de l’endoscopie en routine pour explorer les MICI chez les chiens et les

chats a motivé le développement d’une approche standardisée pour la réalisation et

l’enregistrement de l’examen endoscopique et les prélèvements d’échantillons de

biopsies de muqueuse. En effet, il est fréquemment mentionné qu’une mauvaise

corrélation existe entre la sévérité des signes cliniques, les anomalies observées lors

de la réalisation de l’endoscopie et les modifications histopathologiques des

prélèvements tissulaires réalisés. (WILLARD M. et al., 2002) L’une des raisons

évoquées concernant le manque de corrélation entre les images endoscopiques et les

résultats histopathologiques pourrait être l’absence d’approche standardisée lors de

ces deux étapes. (DAY M. J., 2015) De même, il a été mis en évidence que la

concordance entre les interprétations de différents histopathologistes fait souvent

défaut car c’est une appréciation subjective, compliquée par les artéfacts induits par

la qualité des prélèvements, leur conservation et leur coloration. (WILLARD M. et al.,

2010) Un système de notation histologique a été publié par le groupe de

standardisation gastrointestinal de la WSAVA. Cela permet une approche globale

pour décrire les changements inflammatoires dans les biopsies de muqueuses, en

mettant l’accent à la fois sur les modifications architecturales et le nombre / type de

cellules inflammatoires dans le prélèvement. Ce n’est donc pas un système de notation

en tant que tel dans lequel on comptabilise et additionne les points pour chaque

élément et grâce auquel l’inflammation peut être gradée à l’aide d’un score cumulatif.

107

Ceci pour la simple raison que nous ne sommes pas en mesure à l’heure actuelle de

déterminer les éléments qui sont le plus représentatifs. En conséquence, la grille

histologique se présente simplement comme un modèle qui permet de s’assurer que

les différents histopathologistes expriment la même chose lorsqu’ils décrivent une

anomalie comme étant discrète / modérée / sévère.

Les ligne directrices ont été publiées dans l’objectif de permettre des études

comparatives et prospectives dans lesquelles il est important de s’accorder sur les

définitions histologiques. (ETTINGER S. J. et al., 2017a) C’est dans cet esprit que

nous avons choisi dans notre étude de nous baser sur la grille d’évaluation des

endoscopies du gros intestin, publiée en 2010, que nous avons adaptée. (Annexe 1)

En outre, les prélèvements histologiques de notre étude ont tous été évalués à l’aide

de la grille d’évaluation publiée par le WSAVA publiée en 2010. (Annexe 2) (The

WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010)

La grille d’évaluation WSAVA de la coloscopie comprend :

- Des informations sur la procédure : Le motif de réalisation de l’examen ; le

modèle d’endoscope et de pinces à biopsies utilisés ; la méthode de préparation

du gros intestin

- Complications ou problèmes potentiellement rencontrés : Une préparation

intestinale inadéquate ; une perforation ; hémorrhagies ; complications

anesthésiques ; durée d'examen excessive ; une incapacité à réaliser un

examen complet

- Le type de prélèvements effectués : biopsie ; brosse cytologique ; lavement ;

aspiration

- Enregistrement : vidéo ; photographies

- Evaluation du caecum, côlon et iléon (selon visualisation lors de l’examen) :

Evaluation de l’apparence des lésions comme étant normale / discrète /

modérée / sévère.

108

2. CONSTITUTION DU PANEL D’EXPERTS

Les examinateurs ont été divisés en deux groupes, selon leur expérience en

endoscopie :

- Les examinateurs inexpérimentés : des docteurs vétérinaires résidents

européens et / ou américains en médecine interne en première année avec au

maximum 1 an d’expérience en coloscopie.

- Les examinateurs expérimentés : des docteurs vétérinaires spécialistes

européens ou américains en médecine interne avec au minimum 3 ans

d’expérience en coloscopie.

3. SELECTION DES CHIENS : CRITERES D’INCLUSION ET

DE NON-INCLUSION

Notre étude est une étude prospective dans laquelle la démarche a été de recruter

deux groupes de chiens :

- Les chiens « cliniquement malades » ou « pathologiques » qui présentent

des signes cliniques d’atteinte du gros intestin (diarrhée, ténesme,

hématochézie …) et ayant subi une coloscopie.

- Les chiens « cliniquement sains », sans signes cliniques d’entéropathie

chronique.

Ont constitué la cohorte de chiens « pathologiques » 8 chiens ayant subi une

coloscopie au service de médecine interne à ONIRIS, Campus vétérinaire de Nantes.

Nous avons également fait appel à trois vétérinaires spécialistes européens de

médecine interne exerçant dans trois structures différentes en France (CHV Frégis à

Arcueil et CHV Languedocia à Montpellier) et au Portugal (Université de médecine

vétérinaire de Lisbonne) afin d’élargir notre récolte de cas (4 chiens), soit 12 chiens «

cliniquement malades » au total. (Tableau XII)

Les 12 chiens « cliniquement sains » appartenaient quant à eux au Service

d’Alimentation d’ONIRIS et ont fait l’objet d’un examen coloscopique dans le cadre

d’une autre étude validée par un comité d’éthique en expérimentation animale.

(Tableau XII)

109

Les critères d’inclusion sont les suivants :

- Sont inclus dans cette études les chiens ayant nécessité une coloscopie entre

mai 2018 et décembre 2018 à ONIRIS ainsi que dans trois autres structures

partenaires.

- Tout cas avec réalisation de plus de 2 biopsies par site permettant la

confrontation entre l’analyse endoscopique et l’histologie.

- Tout cas dont la qualité de la vidéo de l’endoscopie est de haut niveau, incluant

les sites biopsiés.

Aucun critère de race, d’âge et de sexe n’a été retenu.

Les critères de non-inclusion sont au nombre de deux :

- Tous cas de cancer intestinal ou de polype intestinal

- Tous cas avec une déformation anatomique

Tableau XII – RECAPITULATIF DES CARACTERISTIQUES DES CHIENS DE NOTRE ETUDE

110

4. CONSTITUTION DU QUESTIONNAIRE D’ANALYSE VIDEO

La grille d’évaluation coloscopique de notre étude (Annexe 4) a été rédigée selon les

recommandations du groupe de spécialistes international WSAVA (The WSAVA

International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) (Annexe 1):

- Evaluation de la qualité de la préparation du gros intestin

- Les éléments anatomiques visualisés durant l’examen (côlon, caecum, valve

iléo-colique et valve caeco-colique)

- L’analyse des lésions du côlon et du caecum et leur gradation de sévérité

(normal, faible, modéré, sévère)

- Une évaluation globale du gros intestin avec une qualification de « sain » ou

« inflammatoire » et, le cas échéant, une gradation de l’inflammation (faible,

modérée ou sévère)

Le questionnaire est à remplir en parallèle du visionnage de la vidéo correspondante :

un questionnaire par chien, 24 chiens par session soit 24 séquences vidéo et deux

sessions d’analyse vidéo à deux mois d’intervalle. (Détails dans le paragraphe 6. ci-

après)

Un deuxième questionnaire très court à compléter a été établi afin de recueillir des

informations sur les examinateurs participant à notre étude et leur appréciation

personnelle sur la valeur prédictive de la coloscopie. (Annexe 5)

Les deux questionnaires ont été rédigés en anglais afin de garantir une homogénéité

de compréhension des termes utilisés pour tous les examinateurs et éviter tout biais

de traduction.

5. PROCEDURE DE COLLECTE DES VIDEOS D’ENDOSCOPIE

ET DES LAMES HISTOLOGIQUES

Après validation du protocole expérimental par un comité d’éthique, des coloscopies

ont été réalisées sur des chiens supposés « sains » appartenant au Service

d’alimentation d’ONIRIS. Ces chiens ne présentaient aucun signe digestif et sont

régulièrement vermifugés. Les vidéos de coloscopie des chiens « cliniquement

pathologiques » ont été collectées au fur et à mesure de leur passage au service de

111

Médecine Interne à ONIRIS et dans les CHV partenaires (Frégis, Languedocia) et à

l’école de médecine vétérinaire de Lisbonne.

Les lames histologiques des biopsies réalisées dans les CHV partenaires ont été

rapatriées depuis le LAPVSO (Laboratoire d’Anatomie Pathologique Vétérinaire du

Sud-Ouest) et depuis le Portugal.

Elles ont toutes été centralisées au LHA (Laboratoire d’Analyse en Histologie et

Cytologie) d’ONIRIS avec les lames histologiques des animaux ayant consulté à

l’école et les lames histologiques des chiens « cliniquement sains ».

6. MONTAGE VIDEO ET MODALITES DE VISIONNAGE

Un logiciel éditeur de vidéo a été utilisé afin de réaliser le montage vidéo nécessaire à

notre étude.

Chaque vidéo a été individuellement rendue anonyme en appliquant un cache noir

sur les informations relatives au patient (nom, date …).

Figure 37 – APERCU DU MONTAGE VIDEO (© Logiciel OpenShot Video Editor)

Les videos ont par la suite été identifiées par un numéro de cas (case number 1, case

number 2 …) et accolées les unes aux autres aléatoirement pour constituer une

première vidéo d’analyse correspondant à la session 1 nous permettant d’évaluer la

variabilité inter-observateur.

112

De la même manière, lors de la seconde session, les vidéos se sont vues attribuer un

nouveau numéro de cas avant d’être accolées aléatoirement dans un ordre différent

que dans la première vidéo, cela nous permettant ainsi d’évaluer la variabilité intra-

observateur.

Les modalités de visionnage et d’analyse des vidéos sont laissées au libre choix des

participants. Les seules conditions sont de respecter l’ordre établi du montage vidéo

et d’analyser toutes les vidéos, en deux semaines maximum.

Les deux sessions d’analyse ont été réalisées à deux mois d’intervalle, permettant

ainsi un oubli total de la première session et une deuxième lecture des vidéos en

toute impartialité, sachant que les lecteurs ne savaient pas qu’ils analysaient les

mêmes vidéos une seconde fois.

7. ANALYSE HISTOLOGIQUE PAR UN HISTOPATHOLOGISTE

UNIQUE

Afin de limiter au maximum le biais induit par l’interprétation de plusieurs

histopathologistes que nous avons évoqué précédemment, nous avons fait appel à un

unique spécialiste en histopathologie de l’école vétérinaire de Nantes (ONIRIS),

Docteur Elie Dagher, diplômé du Collège européen de spécialisation en anatomie

pathologique vétérinaire (ECVP). Ce dernier a effectué l’interprétation des lames

histologiques selon la grille d’évaluation histologique standardisée WSAVA de la

muqueuse colique. (The WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group

et al., 2010) (Annexe 2) Le fichier Excel contenant l’analyse histologique des chiens

de notre étude est disponible en annexe. (Annexe 7)

113

8. CENTRALISATION DES RESULTATS ET PARAMETRES

ETUDIES

Le score fécal et l’index clinique CCECAI ont été établis à partir des comptes-rendus

des consultations des chiens « malades ». Concernant les chiens qui par définition

étaient « sains » au moment de notre étude, le score fécal s’élevait à 2 et l’index

clinique à 0.

Dans notre étude, nous avons défini la dichotomie suivante :

Figure 38 – DICHOTOMIE UTILISEE POUR LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI

Tous les résultats d’analyse d’image, d’analyse histologique, le score fécal et l’index

clinique CCECAI ont été recensés dans un fichier Excel (disponible en annexe 7) avant

d’être soumis à une analyse statistique, dernière étape du processus de traitement des

données, illustré ci-dessous. (Figure 39)

Score fécal

1 à 3 = normal4 à 7 =

diarrhée

Index CCECAI

0 = normal 1 = malade

114

Figure 39 – DIAGRAMME ILLUSTRANT LE PROCESSUS DE TRAITEMENT DES DONNEES © Montage personnel

9. ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS : OUTILS

UTILISES

9.1. Variabilité inter- et intra-observateurs de la coloscopie

La fiabilité des interprétations s’évalue via deux paramètres (PETRIE A. and WATSON

P., 2013) :

- La répétabilité : traduit l’étroitesse d’accord entre des résultats successifs

obtenus avec la même méthode dans des conditions identiques (même

opérateur …). Elle reflète la variabilité intra-observateur. Jusqu’à quel point un

observateur donné obtient-il le même résultat lorsqu’il réalise des mesures

successives dans des conditions identiques ?

- La reproductibilité : traduit l’étroitesse d’accord entre les résultats individuels

obtenus avec une même méthode (deux opérateurs différents à un instant t).

Autrement dit, deux observateurs utilisant une même méthode donnent-ils une

interprétation identique ?

Les variables de notre étude étant qualitatives et binaires et les mesures étant

répétées sur un même animal, nous avons eu recours au modèle linéaire généralisé

à effet mixte (correspondant au modèle GLMER dans la littérature anglo-saxonne :

Analyse statistique

Variabilité inter- et intra- observateur et prédictibilité de la coloscopie

Analyse histologique des lames de biopsies

1 histopathologiste

Interprétation des vidéos de coloscopie

4 expérimentateurs inexpérimentés 4 expérimentateurs expérimentés

Sélection des cas

12 chiens "sains" 12 chiens "malades"

115

Generalized Linear Mixed-Effects Models). Nous avons utilisé le logiciel R Studio avec

la fonction glmer et le package lme4.

Afin d’interpréter nos résultats, nous nous basons sur la « p-value », qui indique s’il

existe une différence significative entre l’évaluation fournie par les observateurs

entre eux ou par les deux groupes d’observateurs (résidents et spécialistes).

L’interprétation de la p-value dans les tableaux de notre étude est la suivante :

Tableau XIII - INTERPRETATION DE LA P-VALUE DANS NOTRE ETUDE

Valeur de la p-value Interprétation Symbole utilisé

p < 0.05

p < 0.0001 Très hautement significative ***

0.0001 < p < 0.01 Hautement significative **

0.01 < p < 0.05 Significative *

p > 0.05 Non significative

9.2. Prédictibilité de la coloscopie

La valeur prédictive traduit la probabilité de la coloscopie à donner un diagnostic

concordant avec l’histologie. Elle est fonction de la sensibilité et de la spécificité, toutes

deux définies de la manière suivante :

- La sensibilité (Se) nous informe sur l’efficacité de la coloscopie à identifier les

individus atteints de colopathies inflammatoires. Elle correspond à la probabilité

que le résultat de coloscopie soit positif si l’individu est atteint de colopathie

inflammatoire.

- La spécificité (Sp) nous informe sur l’efficacité de la coloscopie à identifier les

individus sains. Elle correspond à la probabilité que le résultat de coloscopie

soit négatif si l’individu n’est pas atteint de colopathie inflammatoire.

La sensibilité et la spécificité d’un test évaluent la précision de celui-ci.

On distingue la valeur prédictive positive (VPP) et la valeur prédictive négative (VPN) :

- Valeur prédictive positive : Correspond à la proportion d’individus dont les

résultats de coloscopie concluent à une colopathie inflammatoire et qui en sont

réellement atteints.

- Valeur prédictive négative : Correspond à la proportion d’individus dont les

résultats de coloscopie sont négatifs et qui sont réellement sains.

116

De même que pour la sensibilité et la spécificité, il convient d’estimer pour la VPP et

VPN l’erreur standard et / ou l’intervalle de confiance. Cependant, contrairement à la

sensibilité et la spécificité, la VPP et la VPN sont influencées par la prévalence de

l’affection dans la population étudiée. Ainsi, lorsque la prévalence de l’affection

augmente, davantage d’individus en sont atteints et, par conséquent, le seuil de

confiance quant au fait qu’un résultat positif soit correct augmente. La VPP augmente

et la VPN décroit. L’inverse est valable lorsque la prévalence de l’affection diminue.

(PETRIE A. and WATSON P., 2013)

Le test de référence ou gold standard est le test à qui incombe la validité des résultats.

Dans notre étude, le gold standard correspond au résultat histologique des biopsies

réalisées lors des coloscopies.

Le tableau ci-dessous rassemble les effectifs observés d’individus pour le gold

standard (l’histologie) et pour le test diagnostic (la coloscopie) appliqué à nombre total

d’individus égal à n individus.

Tableau XIV – REPARTITION DES EFFECTIFS OBSERVES SELON LES RESULTATS DU GOLD STANDARD ET DE LA COLOSCOPIE

Gold standard (résultat de l’histologie)

Positif (malade) Négatif (sain) Total

Résultat de la

coloscopie

Positif Vrais positifs

(VP)

Faux positifs

(FP) a + b

Négatif Faux négatifs

(FN)

Vrais négatifs

(VN) c + d

Total a + c b + d n = a + b + c + d

Le tableau ci-dessous présente le mode de calcul de la sensibilité (Se), spécificité (Sp)

et des valeurs prédictives positive (VPP) et négative (VPN).

Tableau XV - CALCUL DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET DES VALEURS PREDICTIVES POSITIVE ET NEGATIVE

Gold standard (résultat de l’histologie)

Positif (malade) Négatif (sain)

Résultat de la

coloscopie

Positif Vrais positifs

(VP)

Faux positifs

(FP) 𝑉𝑃𝑃 =

𝑉𝑃

𝑉𝑃 + 𝐹𝑃

Négatif Faux négatifs

(FN)

Vrais négatifs

(VN) 𝑉𝑃𝑁 =

𝑉𝑁

𝑉𝑁 + 𝐹𝑁

𝑆𝑒 =

𝑉𝑃

𝑉𝑃 + 𝐹𝑁 𝑆𝑝 =

𝑉𝑁

𝑉𝑁 + 𝐹𝑃

a b

c d

117

III. RESULTATS ET INTERPRETATION

Nous avons commencé par évaluer l’aisance des observateurs à l’analyse d’images

coloscopiques en leur demandant de la situer sur une échelle allant de 1 à 10. La

répartition des résultats s’effectue selon l’histogramme suivant :

Figure 40 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR AISANCE A L’ANALYSE D’IMAGES DE COLOSCOPIE

De manière générale, les spécialistes de notre étude se sentent plus à l’aise lorsqu’ils

analysent des images de coloscopie que les résidents.

1. VARIABILITE INTER-OBSERVATEURS : LA REPRODUCTIBILITE

1.1. Evaluation globale de l’inflammation du côlon

Rappelons que notre étude comporte 8 observateurs : 4 spécialistes et 4 résidents ;

24 chiens : 12 chiens « cliniquement sains » et 12 chiens « cliniquement malades ».

Chaque chien est observé 8 fois ce qui nous amène à 192 évaluations. (Tableau XVI)

Tableau XVI – REPARTITION DE L’EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES

Résidents Spécialistes Total

Sain 50 40 107

Inflammatoire 46 56 85

Total 96 96 192

Le tableau ci-dessous regroupe « l’effet groupe » et « l’effet observateur individuel »

sur le diagnostic de l’inflammation du côlon. (Tableau XVII)

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Effe

ctif

s

Notation de l'aisance à l'analyse d'images

Résidents Spécialistes

118

L’erreur standard reflète la disparité des estimations effectuées pour le paramètre

étudié.

Tableau XVII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE DIAGNOSTIC DE L’INFLAMMATION DU COLON

Estimation de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité

Résidents -0,08966 0,30443 0,768

Spécialistes 0,38467 0,30178 0,202

E - B == 0 4,687 1,0625 <0,01

H - B == 0 3,3443 0,8442 <0,01

E - D == 0 3,3882 0,9939 0,0182

F - E == 0 -3,8693 1,0117 <0,01

I - E == 0 -4,394 1,0408 <0,01

H - F == 0 2,5267 0,7875 0,0348

I - H == 0 -3,0513 0,8196 <0,01

Par « effet groupe », nous entendons l’influence éventuelle de l’expérience en

coloscopie sur l’analyse des images par les observateurs. En d’autres termes : les

spécialistes et les résidents aboutissent-ils à des interprétations différentes ?

Par « effet observateur individuel », nous cherchons à déterminer si certains

observateurs analysent très différemment des autres et ressortent du lot.

Le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une part pour les résidents (1ère

ligne du tableau), d’autre part pour la différence des spécialistes avec les résidents (2e

ligne du tableau).

Figure 41 - EVALUATION GLOBALE DE L’INFLAMMATION DU COLON PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES

0

10

20

30

40

50

60


Effe

ctif

s

Grading de l'inflammation

Sain Inflammatoire

119

Il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que le côlon est inflammé que les

résidents. En revanche, cela n’est pas significatif (p-value > 0.05). Il y a donc

concordance entre les deux groupes dans l’évaluation globale de l’inflammation ou

non du côlon.

Les discordances significatives d’appréciation entre les observateurs deux à deux sont

reportées dans le tableau ci-dessus (Tableau XVII) :

- L’observateur B note plus souvent sain que les observateurs E et H

- L’observateur H note plus souvent inflammé que les observateurs F et I

- L’observateur E note plus souvent inflammé que les observateurs F et I

Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les autres observateurs.

Nous allons à présent suivre le même plan d’analyse pour les 8 critères de la grille

d’évaluation du côlon de notre étude.

Chacun des critères était évalué sur une échelle de 4 paramètres : normal, léger,

modéré et sévère.

Afin de permettre la réalisation de l’analyse statistique, nous avons été contraints de

réduire à deux paramètres et ainsi d’associer deux à deux ces critères. Nous avions

deux possibilités : soit réaliser une dichotomie pure « inflammation / normal », associer

les paramètres « normal + léger » et « modéré + sévère » ensemble. Nous avons

privilégié la dernière option en considérant qu’un œil ne peut que difficilement

différencier une muqueuse normale d’une muqueuse légèrement inflammée. Nous

évitons également ainsi un effet de dilution de l’inflammation véritablement visualisable

(modérée et sévère).

Figure 42 – DICHOTOMIE DES CRITERES DE L’INFLAMMATION UTILISEE DANS LA SUITE DE NOTRE ETUDE

4 paramètres

"normal" =

normal + léger

"inflammatoire"

= modéré + sévère

120

1.2. Reproductibilité du critère 1 : l’hyperhémie

A l’analyse de la figure 43, les observateurs spécialistes ont davantage tendance à

juger que le critère 1 présente des signes d’inflammation comparé aux résidents. Ils

ont également plus tendance à attribuer des notes plus sévères que les observateurs

moins expérimentés.

Figure 43 – EVALUATION DU CRITERE 1 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES

Tableau XVIII - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 1 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 35 39 74

Léger 51 38 89

Modéré 8 16 24

Sévère 2 3 5

Total 96 96 192

Normale 86 77 163

Inflammée 10 19 29

Total 96 96 192

Tableau XIX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 1

Estimation de l’effet fixe Erreur standard p-value Significativité

Résidents 3,3872 0,732 3,71E-06

Spécialistes -1,1108 0,5264 0,0349

E – A == 0 -3,9083946 1,2916029 0,0492

E – B == 0 -3,908028 1,2915124 0,0489

E – D == 0 -3,9087629 1,2916528 0,0498

F – E == 0 5,0036194 1,5388997 0,0246

0

10

20

30

40

50

60

Normal Léger Modéré Sévère

Effe

ctif

s



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Normal InflamméEf

fect

ifs



121

Il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que les résidents que le critère 1

présente des signes d’inflammation. De plus, cela est significatif (p-value = 0,0349). Il

y n’a donc pas de concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère

1.


reportées dans le tableau ci-dessus (Tableau XIX) :

- L’observateur F note plus souvent inflammé que les observateurs E

- L’observateur E note plus souvent inflammé que les observateurs A, B et D


1.3. Reproductibilité du critère 2 : décoloration

A l’analyse de la figure 44, les observateurs spécialistes ont légèrement tendance à

juger que le critère 2 présente davantage des signes d’inflammation comparé aux

résidents.

Figure 44 – EVALUATION DU CRITERE 2 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES

0

10

20

30

40

50

60


Effe

ctif

s



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Normal Inflammé

Effe

ctif

s



122

Tableau XX - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 2 PAR LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 53 35 88

Léger 33 45 78

Modéré 8 14 22

Sévère 2 2 4

Total 96 96 192

Normale 86 80 166

Inflammée 10 16 26

Total 96 96 192

Tableau XXI - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 2


Résidents 2,5738 0,4913 1,61E-07

Spécialistes -0,6946 0,4563 0,128

E - D == 0 -4,135 1,332 0,0267

I - E == 0 4,135 1,332 0,0264


présente des signes d’inflammation. Cependant, cela n’est pas significatif (p-value >

0.05). Il y a donc concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère 2.


reportées dans le tableau ci-dessus (Tableau XXI) :

- L’observateur E note plus souvent inflammé que les observateurs D et I.


123

1.4. Reproductibilité du critère 3 : friabilité

A l’analyse de la figure 45, les observateurs résidents ont légèrement tendance à

davantage juger que le critère 3 présente des signes d’inflammation comparé aux

spécialistes.


Tableau XXII – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 3 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 75 69 144

Légère 12 22 34

Modéré 7 4 11

Sévère 2 1 3

Total 96 96 192

Normale 87 91 178

Inflammée 9 5 14

Total 96 96 192

Tableau XXIII – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 3


Résidents 4,2046 1,4642 4,09E-03

Spécialistes 0,8473 0,6766 0,21045

0

10

20

30

40

50

60

70

80


Effe

ctif

s



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Normal InflamméEf

fect

ifs



124

Il ressort que les résidents estiment plus souvent que les spécialistes que le critère 3



Il n’y a pas de différence significative de jugement entre les différents observateurs.

1.5. Reproductibilité du critère 4 : érosion / ulcération

A l’analyse de la figure 46, les observateurs résidents ont légèrement tendance à

davantage juger que le critère 4 présente des signes d’inflammation comparé aux

spécialistes.


Tableau XXIV - REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 4 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 59 56 115

Léger 24 30 54

Modéré 11 9 20

Sévère 2 1 3

Total 96 96 192

Normale 83 86 169

Inflammée 13 10 23

Total 96 96 192

0

10

20

30

40

50

60

70


Effe

ctif

s



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Normal Inflammé

Effe

ctif

s



125

Tableau XXV – EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 4


Résidents 3,359743 0,001571 <2E-16

Spécialistes 0,44636 0,001571 <2E-16


présente des signes d’inflammation. De plus, cela est significatif (p-value < 2E-16). Il

n’y a donc pas de concordance entre les deux groupes dans l’évaluation du critère

4.


1.6. Reproductibilité du critère 5 : intussusception

Nous observons une très grande majorité d’évaluation « normale » concernant le

critère 5, tant du côté des résidents que des spécialistes.


Tableau XXVI – REPARTITION DE L’EVALUATION DU CRITERE 5 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 88 95 183

Léger 4 1 5

Modéré 3 0 3

Sévère 1 0 1

Total 96 96 192

Normale 92 96 188

Inflammée 4 0 4

Total 96 96 192

0

20

40

60

80

100


Effe

ctif

s



0

20

40

60

80

100

120

Normal Inflammé

Effe

ctif

s



126

La répartition des évaluations (188 « normale » et 4 « inflammée ») est trop

déséquilibrée pour permettre une analyse statistique glmer. Nous ne pouvons donc

pas nous prononcer sur la concordance statistique mais uniquement nous fier à

l’analyse descriptive effectuée ci-dessus. Il semble y avoir concordance

« descriptive ».

1.7. Reproductibilité du critère 6 : sténose




Tableau XXVII - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 6 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 84 94 178

Léger 7 2 9

Modéré 5 0 5

Sévère 0 0 0

Total 96 96 192

Normale 91 96 187

Inflammée 5 0 5

Total 96 96 192

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100


Effe

ctif

s



0

20

40

60

80

100

120

Normal Inflammé

Effe

ctif

s



127

Tableau XXVIII - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 6


Résidents 2,9014 0,4593 2,67E-10

Spécialistes 1,6525 1,1052 0,135





1.8. Reproductibilité du critère 7 : artéfact




Tableau XXIX - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 7 PARMI LES

DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 83 88 171

Léger 10 5 15

Modéré 1 3 4

Sévère 2 0 2

Total 96 96 192

Normale 93 93 186

Inflammée 3 3 6

Total 96 96 192

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100


Effe

ctif

s



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Normal Inflammé

Effe

ctif

s



128

Tableau XXX - EVALUATION DE L’EFFET GROUPE ET DE L’EFFET OBSERVATEUR INDIVIDUEL SUR LE CRITERE 7


Résidents 3,935 9,90E-01 7,00E-05

Spécialistes -4,45E-06 8,41E-01 1





1.9. Reproductibilité du critère 8 : autres




Tableau XXXI - REPARTITION DE L'EVALUATION DU CRITERE 8 PARMI LES DEBUTANTS ET LES SPÉCIALISTES


Normal 93 92 185

Léger 3 3 6

Modéré 0 1 1

Sévère 0 0 0

Total 96 96 192

Normale 96 95 191

Inflammée 0 1 1

Total 96 96 192

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100


Effe

ctif

s



0

20

40

60

80

100

120

Normal Inflammé

Effe

ctif

s



129

La répartition des évaluations (191 « normale » et 1 « inflammée ») est trop

déséquilibrée pour permettre une analyse statistique glmer. Nous ne pouvons donc

pas nous prononcer sur la concordance statistique mais uniquement nous fier à

l’analyse descriptive effectuée ci-dessus. Il semble y avoir concordance

« descriptive ».

1.10. Bilan sur la variabilité inter-observateur de la coloscopie

La majorité des critères évalués lors d’une coloscopie ne présente pas de variabilité

inter-observateur. Autrement dit, il y a concordance entre l’évaluation des résidents

et des spécialistes, excepté pour l’évaluation de l’hyperhémie et l’érosion de la

muqueuse colique.

Tableau XXXII - BILAN SUR LA VARIABILITE INTER-OBSERVATEUR DE LA COLOSCOPIE DE NOTRE ETUDE

Critères observés Concordance / discordance entre spécialistes et

résidents

Inflammation globale de la muqueuse colique Concordance statistique

Hyperhémie Discordance statistique

Décoloration Concordance statistique

Friabilité Concordance statistique

Erosion / ulcération Discordance statistique

Intussusception Concordance descriptive

Sténose Concordance statistique

Artéfact Concordance statistique

Autres Concordance descriptive

130

2. VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS

Nous avons réalisé deux sessions d’analyse de vidéos d’endoscopie afin d’évaluer la

variabilité intra-observateurs.

Pour un même observateur, le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une

part pour la première session d’analyse (1ère ligne du tableau) et d’autre part pour la

différence entre la seconde et la première session d’analyse (2e ligne du tableau).

Tableau XXXIII – EVALUATION DE LA VARIABILITE INTRA-OBSERVATEURS ENTRE LES SESSIONS D’ANALYSE 1 ET 2


Obsv 1 session 1 0,9375 0,8213 0,254

Obsv 1 session 2 0,6363 0,8232 0,44

Obsv 2 session 1 -1,7356 0,9033 0,0547

Obsv 2 session 2 1,7328 0,9552 0,0697

Obsv 3 session 1 10,052 2,818 0,000362 ***

Obsv 3 session 2 3,49 5,652 0,536983

Obsv 4 session 1 -0,2602 0,608 0,669

Obsv 4 session 2 0,2596 0,7008 0,711

Obsv 5 session 1 9,036 3,545 0,0108 *

Obsv 5 session 2 -1,616 2,051 0,4308

Obsv 6 session 1 -0,7593 0,6519 0,244

Obsv 6 session 2 -0,2651 0,7327 0,718

Obsv 7 session 1 1,335 0,5026 0,00791 ***

Obsv 7 session 2 0,2744 0,7434 0,712

Obsv 8 session 1 -1,2269 0,7039 0,0813

Obsv 8 session 2 2,0892 0,9807 0,0331

Pour les observateurs 1, 2, 3, 4, 5, 6 et 7, il n’y pas de différence significative entre les

analyses de la première et de la deuxième session, ce qui traduit une concordance

d’interprétation et une absence de variabilité intra-observateur. En revanche, la p-

value relative à l’observateur 8 est égale à 0,03. Il a donc une différence significative

dans son analyse des videos des deux sessions, traduisant une variabilité intra-

observateur pour ce seul observateur.

131

3. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE

3.1. Appréciation de la valeur prédictive de la coloscopie par les observateurs de

notre étude

Nous avons demandé aux observateurs de notre étude d’apprécier la valeur prédictive

de la coloscopie et de la noter sur une échelle allant de 0 à 10.

Figure 51 – REPARTITION DES EFFECTIFS DES OBSERVATEURS SELON LEUR APPRECIATION DE LA VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE

On observe une forte disparité parmi les spécialistes au sein desquels se distinguent

2 groupes : la moitié d’entre eux jugent que la valeur prédictive est faible (3 à 4/10) et

l’autre moitié juge celle-ci comme étant bonne (7 à 8/10). De même chez les résidents

chez qui on observe un groupe peu satisfait de la valeur prédictive (4/10) et l’autre qui

la juge satisfaisante (6 à 7/10).

3.2. Résultats : évaluation de la sensibilité, spécificité et des valeurs prédictives

positive et négative

L’évaluation globale de l’état inflammatoire ou non de la muqueuse colique est

confrontée au résultat histologique, le gold standard de notre étude.

Les lames histologiques des biopsies ont été évaluées selon la grille d’évaluation

histologique standardisée WSAVA de la muqueuse colique. (The WSAVA International

Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010) (Annexe 2) La note globale fournit

un score sur 24. Globalement, nous avons considéré que les chiens ayant un score

inférieur ou égal à 4 présentaient un côlon normal à l’histologie. Nous observons que

0

0,5

1

1,5

2

2,5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Effe

ctif

s

Notation de la valeur prédictive de la coloscopie


132

le score histologique présente une répartition large et hétérogène compris entre 2 et

11/24, aussi bien pour les chiens sains que pour les chiens malades.

Figure 52 – REPARTITION DU SCORE HISTOLOGIQUE DES CHIENS DE NOTRE ETUDE

Ce résultat histologique nous sert de base pour l’évaluation de la valeur prédictive de

la coloscopie.

Les deux tableaux suivants recensent la valeur prédictive de l’endoscopie, d’une part

parmi les résidents et les spécialistes et d’autre part pour chaque observateur.

Tableau XXXIV - VALEUR PREDICTIVE DE LA COLOSCOPIE PARMI LES RESIDENTS ET SPECIALISTES

Spécialistes Résidents

Sensibilité 0,58 0,51

Spécificité 0,57 0,54

Valeur prédictive positive 0,7 0,71

Valeur prédictive négative 0,34 0,37

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Effe

ctif

s

Score histologique

Sains Malades

133

Tableau XXXV – SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES DE LA COLOSCOPIE POUR CHAQUE OBSERVATEUR

Positive Négative

Observateurs Sensibilité Spécificité Valeur prédictive

Spécialistes

0,9 0,35 0,72 0,5

0,35 0,57 0,67 0,27

0,76 0,6 0,68 0,3

0,29 0,75 0,71 0,29

Résidents

0,73 0,43 0,73 0,33

0,24 0,71 0,67 0,55

0,59 0,43 0,71 0,3

0,47 0,57 0,72 0,31

La sensibilité, spécificité et les valeurs prédictives positive et négative des spécialistes

sont respectivement de 58%, 57%, 70% et 34%, tandis que pour les résidents, elles

sont de 51%, 54%, 71% et 37%.

La sensibilité globale de la coloscopie des spécialistes de notre étude est légèrement

supérieure à celle des résidents. Les spécificités globales et valeurs prédictives

positive et négative des deux groupes sont quant à elles très similaires.

134

4. ETUDE DE LA CONCORDANCE ENTRE LA COLOSCOPIE, LE

SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI

4.1. Données cliniques

Dans notre étude, les 12 chiens « cliniquement sains » présentent un index CCECAI

égal à 0 et un score fécal de 2. En revanche, les chiens « cliniquement malades »

présentent de grandes variations dans ces deux paramètres. En effet, l’index CCECAI

varie de 2 à 14 et le score fécal varie de 2 à 7. Remarquons que certains chiens

« cliniquement malades » présentent un score fécal normal. En outre, 15 chiens

présentent un score fécal normal et 9 chiens présentent un score fécal modifié.

(Tableau XXXVI)

Tableau XXXVI - RECAPITULATIF DU STATUT CLINIQUE, INDEX CCECAI ET SCORE FECAL DES CHIENS DE NOTRE ETUDE

Statut Référence Index Score Statut Référence Index Score

clinique cas globale CCECAI fécal clinique cas globale CCECAI fécal

Sain 1 0 2 Malade 13 14 7











Sain 12 0 2 Malade 24 13 6

4.2. Concordance entre coloscopie et score fécal

La première ligne correspond au score fécal. Les deux lignes du dessous

correspondent à l’interprétation des images de coloscopie par les résidents et les

spécialistes.

Tableau XXXVII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON


Score fécal -12,9919 3,5887 0,000294

Résidents 0,3577 3,3725 0,915528

Spécialistes 0,8348 3,4041 0,806276

135

Le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une part pour le score fécal (1ère

ligne du tableau), d’autre part pour la différence entre l’évaluation des spécialistes et

des résidents avec le score fécal (2e et 3e lignes du tableau).

On n’observe pas de différence significative entre les deux paramètres donc il y a

concordance entre un score fécal modifié et la mise en évidence à la coloscopie d’une

inflammation du côlon. (Tableau XXXVII)

Il résulte de l’analyse statistique ci-dessous qu’il existe une concordance entre le

score fécal et l’évaluation des critères suivants par les observateurs qu’ils soient

résidents ou spécialistes : l’hyperhémie, la décoloration, la friabilité, l’ulcération de la

muqueuse et la sténose. (Tableau XXXVIII)

Tableau XXXVIII – EFFET DU SCORE FECAL ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE LA GRILLE D’EVALUATION DU COLON

Estimation de l'effet fixe

Erreur standard

p-value Significativité

Hyperhémie

Score fécal 11,583 3,616 0,00136

Résidents 0,714 4,787 0,8814

Spécialistes 1,377 3,694 0,80627

Décoloration

Score fécal 12,4117 4,3195 0,00406

Résidents 0,07175 4,67126 0,9877

Spécialistes 0,4864 3,8763 0,90015

Friabilité

Score fécal 11,164 4,862 0,0217

Résidents 1,731 5,007 0,7296

Spécialistes 0,761 5,73 0,8943

Ulcération

Score fécal 12,4713 5,2848 0,00633

Résidents 1,247 4,449 0,77925

Spécialistes 0,3926 4,8935 9361

Intussusception

Score fécal -459,9 19,07 <2E-16

Résidents 472,69 19,07 <2E-16

Spécialistes 472,69 19,07 <2E-16

Sténose

Score fécal 12,3051 5,7565 0,0325

Résidents 0,5428 5,6961 0,9241

Spécialistes 1,188 5,277 0,7892

Artéfact

Score fécal 176,89 20,21 <2E-16

Résidents -164,13 20,21 4,66E-16

Spécialistes -118,8 20,21 2,20E-16

Autres

Score fécal 4915,48 18,63 <2E-16

Résidents -4812,3 18,63 <2E-16

Spécialistes -4902,67 18,63 <2E-16

136

4.3. Concordance entre coloscopie et index CCECAI

La première ligne correspond à l’index CCECAI. Les deux lignes du dessous

correspondent à l’interprétation des images de coloscopie par les résidents et les

spécialistes.

Tableau XXXIX – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LE DIAGNOSTIC GLOBAL D’INFLAMMATION DU COLON


Index CCECAI 11,732387 0,002078 <2E-16

Résidents 0,295819 0,002079 <2E-16

Spécialistes 0,484839 0,002078 <2E-16

Le modèle glmer établit une estimation de l’effet fixe d’une part pour l’index CCECAI

(1ère ligne du tableau), d’autre part pour la différence entre l’évaluation des spécialistes

et des résidents avec l’index CCECAI (2e et 3e lignes du tableau).

Les observateurs, résidents et spécialistes, ont une forte tendance à évaluer le côlon

comme n’étant pas inflammé lorsque l’index CCECAI est normal. De plus, la p-value

est inférieure à 2E-16 donc cela est très significatif. Il existe donc une concordance

entre l’index CCECAI et l’évaluation globale du côlon. (Tableau XXXIX)

Il résulte de l’analyse statistique ci-dessous qu’il existe une concordance entre l’index

CCECAI et l’évaluation des critères suivants par les observateurs qu’ils soient

résidents ou spécialistes : l’hyperhémie, la décoloration, la friabilité, la sténose et

l’ulcération de la muqueuse. En revanche, la concordance entre l’index CCECAI et

l’évaluation de l’ulcération de la muqueuse colique n’existe que chez les spécialistes.

(Tableau XL)

137

Tableau XL – EFFET DE L’INDEX CCECAI ET DE L’EFFET GROUPE SUR LES CRITERES DE LA GRILLE D’EVALUATION DU COLON

Estimation de l'effet fixe

Erreur standard p-value Significativité

Hyperhémie

Index CCECAI 10,69 0,002147 <2E-16

Résidents 1,644143 0,002147 <2E-16

Spécialistes 1,435 0,002147 <2E-16

Décoloration

Index CCECAI 11,829095 0,002079 <2E-16

Résidents 0,270004 0,002079 <2E-16

Spécialistes 0,654859 0,002147 <2E-16

Friabilité

Index CCECAI 11,080424 0,002079 <2E-16

Résidents -23,839 0,6595 0,0003

Spécialistes 1,004553 0,002079 <2E-16

Ulcération

Index CCECAI 10,582 0,002079 <2E-16

Résidents 1,52 0,4221 0,7187

Spécialistes 0,310947 0,002079 <2E-16

Intussuception

Index CCECAI -2,28E+03 2,15E-03 <2E-16

Résidents 2,30E+03 2,15E-03 <2E-16

Spécialistes 2,30E+03 2,15E-03 <2E-16

Sténose

Index CCECAI -1,60E+03 2,15E-03 <2E-16

Résidents -0,2469 0,5363 0,9633

Spécialistes 1,61E+03 2,15E-03 <2E-16

Artéfact

Index CCECAI 11,67009 0,00208 <2E-16

Résidents 0,41715 0,00208 <2E-16

Spécialistes -0,434269 0,00208 <2E-16

Autres

Index CCECAI 30,456042 0,002146 <2E-16

Résidents 1,61E+03 0,002146 <2E-16

Spécialistes -18,412 0,002146 <2E-16

4.4. Concordance entre score fécal et index CCECAI

Nous finissons par évaluer s’il existe une concordance vraie entre le score fécal et

l’index clinique, ce qui semble naturellement intuitif.

La première ligne du tableau correspond au score fécal. Nous observons que l’index

CCECAI est plus souvent modifié (supérieur à 0) que le score fécal.

La p-value étant inférieure à 2E-16, il résulte de notre l’analyse statistique que le score

fécal n’est pas significativement concordant avec l’index CCECAI.

Tableau XLI – EVALUATION DE LA CONCORDANCE ENTRE LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI

Valeur de l'effet fixe Erreur standard p-value Significativité

Score fécal -1376,638 8,643 <2E-16

CCECAI 1391,395 8,643 <2E-16

138

139

IV. DISCUSSION

L’étude réalisée dans le cadre de ce travail de thèse vise à (i) soumettre à l’analyse

de résidents et spécialistes en médecine interne des vidéos de coloscopie réalisées

chez des chiens asymptomatiques et chiens atteints d’entéropathies chroniques, (ii)

confronter cette analyse au résultat histologique, au score CCECAI et score fécal, et

enfin (iii) étudier la variabilité inter- et intra-observateur ainsi que la prédictibilité de la

coloscopie.

1. BIAIS DE L’OBSERVATEUR

1.1. Variabilité inter-observateur de la coloscopie

Nous avons démontré que la majorité des critères évalués lors de la réalisation d’une

coloscopie ne présente pas de variabilité inter-observateur. En d’autres termes, il y

a concordance entre l’évaluation des résidents et des spécialistes, excepté pour

l’évaluation de l’hyperémie et l’érosion de la muqueuse colique. Or, ces deux derniers

paramètres sont considérés comme faisant partie des lésions pertinentes lors de

maladie de Crohn et de colite ulcérative chez l’Homme et rentrent en jeu dans les

différents index d’activité établis permettant de grader les deux affections (index de

Matts, Schroeder, Baron ou encore Blackstone). (BARON J. H. et al., 1964) ; (MATTS

S. G., 1961) ; (SCHROEDER K. W. et al., 1987) ; (OSADA T. et al., 2010)

Dans notre étude, il ressort que les spécialistes estiment plus souvent que les

résidents que l’hyperhémie est marquée et, qu’à l’inverse, les résidents estiment plus

souvent que les spécialistes que l’érosion / ulcération est marquée. Notons que

l’expérience de l’observateur joue un rôle important. Dans une étude de 2014, il a été

démontré que l’expérience de l’opérateur accroît sa capacité à évaluer l’apparence

de la muqueuse du duodénum chez le chien. (SLOVAK J.E. et al., 2014) Les débutants

sont davantage susceptibles d’omettre des lésions ou de mal différencier une

muqueuse normale d’une muqueuse présentant des anomalies. Il est légitime de

s’interroger sur l’effet inverse : avec l’expérience, n’a-t-on pas tendance à apprécier

plus sévèrement certains paramètres, comme l’hyperhémie dans notre étude ?

En outre, de nombreuses études précédentes publiées à propos de la variabilité inter-

observateur ont abouti à des résultats contradictoires. Ainsi, à un an d’intervalle,

deux études étudiant entre autres le duodénum canin, la première en 2014 (SLOVAK

140

J.E. et al., 2014) et la deuxième en 2015 (SLOVAK J.E. et al., 2015), ont abouti à la

mise en évidence respectivement d’une variabilité inter-observateur et à son absence.

Le résultat de notre étude est plus mitigé. Si dans l’ensemble, l’absence de variabilité

inter-observateur prédomine, il n’est reste pas moins qu’elle est présente pour deux

paramètres principaux que l’on gardera à l’esprit. Cette absence de différence

significative globale entre les spécialistes et les résidents est à la fois intéressante et

rassurante. En effet, cette information suggère que les différents observateurs peuvent

de manière fiable reconnaître et évaluer les paramètres indicateurs d’inflammation de

la muqueuse colique, figurant dans la grille d’évaluation WSAVA (Annexe 1) avec une

réserve émise toutefois pour l’érosion et l’hyperhémie.

1.2. Variabilité intra-observateur de la coloscopie

En ce qui concerne la variabilité intra-observateur, nous ne l’avons mis en évidence

que chez un observateur sur huit. Cela constitue donc un excellent résultat, attestant

ainsi de la constance aussi bien des spécialistes que des résidents dans leurs

analyses endoscopiques. Comparativement à la variabilité inter-observateur, très peu

de données concernant la variabilité intra-observateur sont rapportées dans la

littérature. Dans les deux études suivantes, l’une portant sur la gradation

endoscopique de l’œsophagite, l’autre sur le diagnostic endoscopique de dysplasie

colique chez des patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin,

aucune variabilité intra-observateur n’a été mise au jour. (PANDOLFINO J. E. et al.,

2002) (ALLENDE D. et al., 2014)

141

2. PREDICTIBILITE DE LA COLOSCOPIE : CORRELATION AVEC

L’HISTOLOGIE, LE SCORE FECAL ET L’INDEX CCECAI

2.1. Corrélation de la coloscopie avec l’histologie

Nous observons tout d’abord que l’appréciation subjective de la valeur prédictive de la

coloscopie parmi nos observateurs est très disparate. En effet, elle est jugée peu

satisfaisante ou satisfaisante tant chez les résidents que chez les spécialistes.

Lorsque l’on confronte cette appréciation aux résultats de notre étude, il en ressort

que la coloscopie est :

- Sensible à hauteur de 58% chez les spécialistes contre 51% chez les résidents :

dans un peu plus d’un cas sur deux, les individus dont l’histologie révèle un

état inflammatoire présentent des signes d’inflammation à la coloscopie,

- Spécifique à 57% chez les spécialistes contre 54% chez les résidents : dans un

peu plus d’un cas sur deux, les individus cliniquement sains ne présentent

pas de signes d’inflammation à la coloscopie,

- Prédictive positivement à 70% chez les spécialistes contre 71% chez les

résidents : deux tiers des individus pour lesquels la coloscopie conclut à un

état inflammatoire le sont réellement à l’histologie,

- Prédictive négativement à 34% chez les spécialistes contre 37% chez les

résidents : un tiers des individus pour lesquels la coloscopie ne présente pas

d’anomalie sont réellement cliniquement sains.

Il en ressort que la coloscopie, dans le cadre des colopathies inflammatoires, est

moyennement sensible et moyennement spécifique. Par ailleurs, elle possède une

valeur prédictive positive satisfaisante. En revanche, elle est faiblement prédictive

négativement.

La corrélation entre les observations endoscopiques et les résultats histologiques des

biopsies a déjà été investiguée dans la littérature mais très peu d’études sont

disponibles. L’une d’entre elles, menée sur l’estomac, le duodénum et le côlon de 58

chiens et 17 chats a démontré que les observations endoscopiques anormales ne sont

pas corrélées à des résultats histologiques anormaux dans environ un tiers des cas. Il

en découle donc que les lésions de la muqueuse visualisées avec l’endoscope sont

associées à des lésions histologiques dans deux tiers des cas. (ROTH L. et al., 1990)

142

En revanche, des observations endoscopiques normales étaient associées dans 95%

des cas à des résultats histologiques sans anomalie. De plus, dans 27 % des cas, les

tissus évalués comme étant anormaux à l’endoscopie se révélaient être sans anomalie

histologique. (ROTH L. et al., 1990)

Le tableau suivant compare le résultat de notre étude à celle susmentionnée :

Tableau XLII - COMPARAISON DE LA SENSIBILITE, SPECIFICITE ET VALEURS PREDICTIVES DE NOTRE ETUDE AVEC L'ETUDE DE ROTH (1990)

Notre étude Etude de 1990

Spécialistes Résidents

Sensibilité 58% 51% 92%

Spécificité 57% 54% 60%

Valeur prédictive

positive 70% 71% 48%

Valeur prédictive

négative 34% 37% 95%

Les valeurs de spécificité sont du même ordre de grandeur. Pour ce qui est des autres

paramètres, les résultats ne concordent absolument pas.

A noter que dans l’étude de ROTH et LEIB, ces données intéressent l’ensemble du

tractus digestif et uniquement des carnivores ayant un historique de signes digestifs,

ce qui rend les deux études difficilement comparables et peut en partie expliquer

une telle disparité dans les résultats. (ROTH L. et al., 1990)

Une telle variabilité dans les résultats s’explique notamment par de nombreux

facteurs de discordance entre l’endoscopie et l’histologie. Pour les identifier, il

convient d’évaluer les sources d’erreur possibles aux différents niveaux intervenant

dans la procédure, depuis la préparation de l’endoscopie jusqu’à l’interprétation

histopathologique des lames de biopsies. L’ensemble des sources d’erreur possibles

sont répertoriées dans le tableau suivant. (Tableau XLIII)

143

Tableau XLIII - FACTEURS DE DISCORDANCE ENDOSCOPIE / HISTOLOGIE (GRANT GUILFORD W., 1990; SLOVAK J.E. et al., 2014; TAMS T. R. and RAWLINGS

C. A., 2011; WILLARD M.D. et al., 2008) ; (WILLARD M. et al., 2010) ; (KLEINSCHMIDT S. et al., 2006)

Endoscopie de

mauvaise

qualité

- Préparation intestinale insatisfaisante de l’animal

- Manipulateur inexpérimenté conduisant à une mauvaise

exploration intestinale

- Fausse interprétation d’une congestion physiologique

liée à la digestion ou à une réaction due à la présence de

l’endoscope

- Lésions iatrogènes dues aux passages de l’endoscope et

interprétées comme étant des lésions préexistantes

- Insufflation insuffisante interprétée comme une

résistance de muqueuse ou autre anomalie artéfactuelle

- Problème technique

Biopsie non

représentative

de la lésion

- Mauvaises conditions de conservation du prélèvement

lors de l’envoi

- Mauvaise préparation des lames histologiques

- Biopsies pas assez profondes, non représentatives du

fragment de muqueuse biopsié

- Biopsies réalisées dans un centre nécrotique, ou à cellules

trop dédifférenciées, rendant la lésion difficile à nommer

- Multiples lésions ou lésions non discernables, avec

biopsies au mauvais endroit

- Lésion extraluminale

- Multiples lésions ponctuelles

Mauvaise

lecture des

lames

histologiques

- Anatomopathologiste inexpérimenté

- Mauvaise interprétation des lésions à la lecture des

lames : mauvaise évaluation du stade de l’inflammation

- Défaut d’utilisation de la grille WSAVA

- Erreur de manipulation

Maladies

fonctionnelles

et non

morphologiques

- Non observable sauf quand elles ont des répercussions

morphologiques

- Diarrhée sécrétoire (3)

- Hypomotilité digestive

- Malassimilation, maldigestion

- Défaut de perméabilité

144

2.2. Corrélation de la coloscopie avec le score fécal et l’index CCECAI

Premièrement, notre étude montre qu’il y a une parfaite concordance entre la mise

en évidence d’un état inflammatoire à la coloscopie et le score fécal et plus

particulièrement avec l’hyperhémie, la décoloration, la friabilité et l’ulcération de la

muqueuse. De même, l’index CCECAI est concordant avec l’état inflammatoire

visualisé lors de la coloscopie et les paramètres évoqués ci-dessus.

Notons enfin que le score fécal et l’index CCECAI ne concordent toutefois pas entre

eux.

Aucune étude n’a encore évalué la corrélation entre d’une part, la coloscopie et le

score fécal, et d’autre part la coloscopie et l’index CCECAI. Nous n’avons donc à ce

titre aucune donnée pour comparer nos résultats.

Notre étude est intéressante car elle démontre pour la première fois une

concordance entre la coloscopie et les deux paramètres que sont le score fécal et

l’index CCECAI. Bien évidemment, l’histologie n’est reste pas moins le gold standard

à l’heure actuelle, maillon indispensable du diagnostic permettant le choix d’une

thérapeutique en conséquence.

3. BIAIS DE L’ETUDE

3.1. Qualité de la préparation colique

Les côlons soumis à une coloscopie n’étaient pas tous d’une qualité de préparation

équivalente. Ce choix délibéré de ne pas soumettre à l’analyse uniquement des

intestins parfaitement préparés permettait d’épouser au maximum la réalité du

terrain. Cela a, dans une certaine mesure, eu un impact plus ou marqué sur la facilité

de visualisation et d’appréciation des paramètres de la grille d’évaluation.

Il ressort tout de même que tous les observateurs étaient dans des conditions

identiques d’analyse et ainsi soumis aux mêmes difficultés d’évaluation lorsque la

préparation du côlon était peu satisfaisante.

145

3.2. Effectif d’observateurs

Le nombre de participants s’élevait à 8 :

- 4 résidents en médecine interne, observateurs considérés comme

« débutants » avec au maximum un an d’expérience en endoscopie,

- 4 spécialistes en médecine interne, observateurs considérés comme

« experts » avec par définition au moins 3 ans d’expérience en endoscopie.

Dans des études similaires portant sur l’étude de la variabilité inter- et intra-

observateurs et l’endoscopie menées à la fois en médecine vétérinaire et en médecine

humaine, le nombre de participants s’échelonne de 3 (JENSEN M. D. et al., 2010) à

36 (15 expérimentés et 21 inexpérimentés) en passant par 8 (3 expérimentés et 5

inexpérimentés) (SLOVAK J.E. et al., 2015),10 (2 groupes différents) (HYUN Y. S. et

al., 2013) et 15 (4 groupes différents) (NEUMANN M. et al., 2002).

Cette très grande variabilité du nombre d’observateurs est également valable pour

le nombre de patients inclus dans chaque étude.

Notre travail très chronophage en temps d’analyse nous a handicapé pour recruter un

plus grand nombre d’observateurs. En revanche, grâce à un nombre suffisant de

chiens, nos résultats sont pour la très grande majorité significatifs.

3.3. Analyse de vidéos versus analyse d’images

De nombreuses études ont recours à des images « figées » d’endoscopie qui sont

soumises à analyse. Elles sont considérées comme étant plus pratiques à évaluer par

les observateurs et permettraient par conséquent une meilleure adhésion et

participation à l’étude. (SLOVAK J.E. et al., 2015) La question qui en découle est la

qualité des interprétations. Il en résulte une très bonne précision d’évaluation sur des

images figées. Des données similaires sont rapportées en médecine humaine.

(OSADA T. et al., 2010) Dans notre étude, l’analyse vidéo semble aussi performante

que l’analyse d’images « figées ». Bien qu’étant plus chronophage, elle permet d’éviter

un biais induit par la sélection des images soumises à analyse des observateurs.

146

147

CONCLUSION

Les colopathies inflammatoires sont une cause fréquente de troubles digestifs chez le

chien. Lors de passage à la chronicité, de nombreux examens peuvent être entrepris

et la coloscopie s’avère être l’examen de choix dès lors que celles-ci ne rétrocèdent ni

suite à la mise en place de traitements antiparasitaire et antibiotique, ni au changement

alimentaire et qu’en outre, l’imagerie médicale ne s’est pas révélée probante. Se pose

alors la question de l’interprétation de cet examen, sujette à la subjectivité de

l’opérateur.

Dans ce contexte, la présente étude a consisté à (i) soumettre à l’analyse de résidents

et spécialistes en médecine interne des vidéos de coloscopie réalisées chez des

chiens asymptomatiques et chiens atteints d’entéropathies chroniques, (ii) confronter

cette analyse au résultat histologique, à l’index CCECAI et au score fécal, et enfin (iii)

étudier la variabilité inter- et intra-observateur ainsi que la prédictibilité de la

coloscopie.

Les résultats ont permis de démontrer que la majorité des critères figurant dans la grille

d’évaluation WSAVA et évalués lors de la réalisation d’une coloscopie sont exempts

de variabilité inter- et intra-observateur. Ainsi, résidents comme spécialistes sont à

même d’évaluer de manière fiable les principaux indicateurs d’inflammation de la

muqueuse colique avec toutefois une réserve émise pour l’érosion et l’hyperhémie.

Par ailleurs, il apparaît que dans le cadre des colopathies inflammatoires, la coloscopie

est moyennement sensible (55%) et spécifique (55%). De plus, elle possède une

valeur prédictive positive satisfaisante (70%) et est cependant, de faible valeur

prédictive négative (35%).

Enfin, nous avons pour la première fois démontré que la coloscopie est corrélée à la

fois à l’index CCECAI et au score fécal.

La confrontation des images à l’histologie des biopsies réalisées lors de la coloscopie

n’en reste pas moins le gold standard à l’heure actuelle, composante essentielle au

diagnostic et choix thérapeutique entrepris par la suite.

148

149

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158

159

ANNEXES

Annexe 1 - Grille d’évaluation WSAVA de l’endoscopie du gros intestin (The WSAVA International Gastrointestinal Standardization Group et al., 2010)

160

161

Annexe 2 - Grille d’évaluation histologique standardisée WSAVA de la muqueuse colique (The WSAVA International Gastrointestinal Standardization

Group et al., 2010)

162

Annexe 3 – Normes histologiques de l’inflammation du côlon (DAY M. J. et al., 2008)

163

164

165

166

167

168

169

170

Annexe 4 - Questionnaire d'analyse des videos d'endoscopie © Production personnelle

171

172

Annexe 5 - Questionnaire de renseignements © Production personnelle

173

174

Annexe 6 – Grille de score fécal Nestlé PURINA chez le chien

Annexe 7 – Retranscription des résultas d’analyse vidéos de coloscopie et d’histologie pour les 24 chiens de notre étude

Référence Groupe Nom COLON (notation) Coloscopie Histologie

cas Session n° observateurs observateur Critère 1 Critère 2 Critère 3 Critère 4 Critère 5 Critère 6 Critère 7 Critère 8 Sain / Inflammatoire

1 1 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire

1 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 1 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

1 1 Spécialiste E Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

1 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Moderate Inflammatoire Inflammatoire

1 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

1 2 Résident B Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 2 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

1 2 Spécialiste E Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


1 2 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire


2 1 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


2 1 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

2 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

2 1 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


2 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

2 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

2 2 Résident A Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

176

2 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire



2 2 Spécialiste E Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


2 2 Spécialiste H Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

2 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 1 Résident A Moderate Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 1 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

3 1 Résident C Mild Mild Mild Moderate Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Moderate Moderate Normal Sain Inflammatoire

3 1 Spécialiste E Normal Normal Normal Mild Mild Mild Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 1 Spécialiste F Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 1 Spécialiste H Mild Mild Moderate Mild Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 1 Spécialiste I Mild Mild Normal Mild Normal Normal Mild Mild Sain Inflammatoire


3 2 Résident B Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 2 Résident C Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 2 Spécialiste E Mild Mild Mild Moderate Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 2 Spécialiste F Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 2 Spécialiste H Normal Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

3 2 Spécialiste I Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire



4 1 Résident C Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

4 1 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

4 1 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


4 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

177


4 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire


4 2 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

4 2 Résident D Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

4 2 Spécialiste E Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


4 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


5 1 Résident A Mild Moderate Normal Mild Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire


5 1 Résident C Mild Normal Normal Mild Normal Mild Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

5 1 Résident D Mild Moderate Normal Mild Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire

5 1 Spécialiste E Mild Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


5 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

5 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Mild Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire



5 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

5 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire

5 2 Spécialiste E Mild Mild Mild Mild Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire

5 2 Spécialiste F Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

5 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

5 2 Spécialiste I Moderate Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

6 1 Résident A Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 1 Résident B Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Sain

6 1 Résident C Normal Normal Normal Moderate Mild Moderate Normal Normal Inflammatoire Sain

6 1 Résident D Normal Normal Mild Mild Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Sain

6 1 Spécialiste E Mild Mild Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

178

6 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 2 Résident A Mild Moderate Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 2 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

6 2 Résident C Normal Normal Normal Mild Mild Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 2 Résident D Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 2 Spécialiste E Mild Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 2 Spécialiste F Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

6 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

6 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 1 Résident A Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Sain

7 1 Résident B Normal Mild Mild Normal Normal Normal Mild Normal Sain Sain

7 1 Résident C Normal Normal Normal Mild Mild Mild Normal Normal Inflammatoire Sain

7 1 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 1 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

7 1 Spécialiste H Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Sain

7 2 Résident A Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 2 Résident B Mild Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 2 Résident C Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 2 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 2 Spécialiste E Moderate Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain


7 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

7 2 Spécialiste I Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain



8 1 Résident C Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

179





8 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

8 2 Résident A Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

8 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

8 2 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire


8 2 Spécialiste E Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire




9 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 1 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

9 1 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 1 Spécialiste E Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 1 Spécialiste F Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 1 Spécialiste H Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 1 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain


9 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

9 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain


9 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

9 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

10 1 Résident A Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

180


10 1 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

10 1 Résident D Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

10 1 Spécialiste E Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire



10 1 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire




10 2 Résident D Mild Moderate Normal Normal Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

10 2 Spécialiste E Moderate Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

10 2 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire



11 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire




11 1 Spécialiste E Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire




11 2 Résident A Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire




11 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire



181

11 2 Spécialiste I Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 1 Résident A Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

12 1 Résident B Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

12 1 Résident C Mild Mild Normal Mild Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 1 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 1 Spécialiste E Mild Moderate Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 1 Spécialiste F Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Sain Inflammatoire

12 1 Spécialiste H Moderate Moderate Mild Moderate Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 1 Spécialiste I Normal Mild Mild Mild Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire

12 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

12 2 Résident B Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 2 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 2 Résident D Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 2 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

12 2 Spécialiste I Moderate Moderate Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

13 1 Résident A Mild Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 1 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

13 1 Résident C Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

13 1 Spécialiste E Normal Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 1 Spécialiste F Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

13 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 1 Spécialiste I Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

13 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 2 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

13 2 Résident C Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 2 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 2 Spécialiste E Moderate Moderate Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

182

13 2 Spécialiste F Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

13 2 Spécialiste I Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Résident A Mild Mild Moderate Moderate Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Résident B Moderate Mild Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Résident C Moderate Moderate Moderate Severe Moderate Moderate Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Résident D Mild Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Spécialiste E Moderate Moderate Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Spécialiste F Moderate Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 1 Spécialiste H Moderate Severe Moderate Moderate Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Sain

14 1 Spécialiste I Moderate Moderate Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Résident A Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Résident B Severe Normal Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Résident C Moderate Mild Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Résident D Moderate Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Spécialiste E Moderate Mild Moderate Mild Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Sain

14 2 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Spécialiste H Moderate Mild Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

14 2 Spécialiste I Severe Moderate Severe Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

15 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain


15 1 Résident C Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

15 1 Résident D Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

15 1 Spécialiste E Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

15 1 Spécialiste F Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

15 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Sain

15 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

15 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Moderate Moderate Moderate Inflammatoire Sain



183




15 2 Spécialiste H Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

15 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Moderate Sain Sain

16 1 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 1 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain

16 1 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Sain

16 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Severe Normal Normal Normal Sain Sain

16 1 Spécialiste E Moderate Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 1 Spécialiste F Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 1 Spécialiste I Moderate Mild Normal Mild Normal Severe Normal Normal Sain Sain

16 2 Résident A Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 2 Résident B Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Sain




16 2 Spécialiste H Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain

16 2 Spécialiste I Moderate Moderate Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Sain



17 1 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire


17 1 Spécialiste E Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

17 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire




184




17 2 Spécialiste E Mild Mild Normal Mild Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire



17 2 Spécialiste I Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 1 Résident A Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

18 1 Résident B Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire

18 1 Résident C Mild Normal Normal Mild Moderate Moderate Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


18 1 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Mild Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 1 Spécialiste F Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 1 Spécialiste H Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


18 2 Résident A Normal Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 2 Résident B Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


18 2 Résident D Mild Normal Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 2 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 2 Spécialiste F Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

18 2 Spécialiste H Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

18 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Sain Inflammatoire

19 1 Résident A Mild Mild Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

19 1 Résident B Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

19 1 Résident C Normal Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

19 1 Résident D Mild Normal Normal Moderate Normal Normal Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

19 1 Spécialiste E Mild Moderate Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

19 1 Spécialiste F Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

19 1 Spécialiste H Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

185

19 1 Spécialiste I Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire



19 2 Résident C Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

19 2 Résident D Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Normal Sain Inflammatoire

19 2 Spécialiste E Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


19 2 Spécialiste H Normal Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire




20 1 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Severe Normal Sain Inflammatoire


20 1 Spécialiste E Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire




20 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Sain Inflammatoire


20 2 Résident C Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire


20 2 Spécialiste E Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Severe Normal Sain Inflammatoire

20 2 Spécialiste F Mild Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

20 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


21 1 Résident A Mild Mild Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 1 Résident B Mild Normal Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 1 Résident C Moderate Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 1 Résident D Mild Normal Normal Moderate Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 1 Spécialiste E Moderate Moderate Moderate Severe Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

186

21 1 Spécialiste F Mild Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire



21 2 Résident A Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 2 Résident B Moderate Normal Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 2 Résident C Mild Normal Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 2 Résident D Severe Mild Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 2 Spécialiste E Mild Mild Moderate Severe Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

21 2 Spécialiste F Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


21 2 Spécialiste I Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Moderate Inflammatoire Inflammatoire



22 1 Résident C Mild Mild Normal Moderate Mild Moderate Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

22 1 Résident D Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire

22 1 Spécialiste E Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire




22 2 Résident A Normal Mild Normal Normal Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire

22 2 Résident B Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

22 2 Résident C Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

22 2 Résident D Mild Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

22 2 Spécialiste E Moderate Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire


22 2 Spécialiste H Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire



23 1 Résident B Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

23 1 Résident C Moderate Moderate Mild Mild Normal Normal Severe Normal Inflammatoire Inflammatoire

187

23 1 Résident D Moderate Normal Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

23 1 Spécialiste E Moderate Moderate Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

23 1 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

23 1 Spécialiste H Mild Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire




23 2 Résident C Moderate Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire



23 2 Spécialiste F Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire


23 2 Spécialiste I Mild Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Sain Inflammatoire

24 1 Résident A Severe Severe Severe Severe Normal Mild Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Résident B Mild Mild Mild Mild Mild Mild Mild Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Résident C Moderate Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Résident D Severe Normal Mild Mild Moderate Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Spécialiste E Severe Severe Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Spécialiste F Mild Normal Mild Mild Normal Normal Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Spécialiste H Severe Severe Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 1 Spécialiste I Severe Mild Normal Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Résident A Moderate Severe Severe Severe Normal Moderate Normal Mild Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Résident B Moderate Normal Mild Mild Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Résident C Moderate Severe Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Résident D Severe Mild Normal Normal Normal Normal Normal Severe Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Spécialiste E Severe Severe Moderate Severe Normal Normal Moderate Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Spécialiste F Mild Mild Mild Mild Mild Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Spécialiste H Severe Moderate Normal Moderate Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

24 2 Spécialiste I Severe Moderate Moderate Normal Normal Normal Normal Normal Inflammatoire Inflammatoire

189

LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES : PREDICTIBILITE

ET VARIABILITE INTER- ET INTRA-OBSERVATEUR DE LA

COLOSCOPIE CHEZ LE CHIEN

RESUME

Les colopathies inflammatoires sont une cause fréquente de troubles digestifs chez le

chien. Lors de passage à la chronicité, de nombreux examens peuvent être entrepris. La

coloscopie s’avère être l’examen de choix lorsque l’affection ne rétrocède ni suite à la mise en

place de traitements antiparasitaire et antibiotique, ni au changement alimentaire et que

l’imagerie médicale s’est révélée infructueuse. Se pose alors la question de l’interprétation de

cet examen, sujette à la subjectivité de l’opérateur.

La présente étude a consisté à (i) soumettre à l’analyse de résidents et spécialistes en

médecine interne des vidéos de coloscopie réalisées chez des chiens asymptomatiques et des

chiens atteints d’entéropathies chroniques, (ii) confronter cette analyse au résultat histologique,

à l’index CCECAI et au score fécal, et enfin (iii) étudier la variabilité inter- et intra-observateur

ainsi que la prédictibilité de la coloscopie.

Il en résulte que la majorité des critères figurant dans la grille d’évaluation WSAVA et

évalués lors de la réalisation d’une coloscopie sont exempts de variabilité inter- et intra-

observateur, que ce soit pour les spécialistes et les résidents, avec toutefois une réserve émise

pour l’érosion et l’hyperhémie.

Par ailleurs, il apparaît que la coloscopie est moyennement sensible et spécifique. De

plus, elle possède une valeur prédictive positive satisfaisante et est cependant de faible valeur

prédictive négative. Enfin, nous avons démontré pour la première fois que la coloscopie est

corrélée à la fois à l’index CCECAI et au score fécal.

MOTS CLES

- Colopathie - Maladie inflammatoire intestinale

- Coloscopie - Biais de l’observateur

- Chien - Valeur prédictive

- Côlon - Entéropathie

JURY

Président : M. Stanislas BRULEY DES VARANNES,


Rapporteur : Mme Odile SENECAT, Maître de conférences à ONIRIS

Assesseur : Mme Amandine DRUT, Maître de conférences à ONIRIS


Mme Chantal THORIN, Professeur à ONIRIS

ADRESSE DE L’AUTEUR

Sophie PORCHER

1 rue de Chantilly

60270 GOUVIEUX Nom de l’imprimeur

Impression-these.com

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LES COLOPATHIES INFLAMMATOIRES : PREDICTIBILITE ET