Upload
dobao
View
217
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
4/13/2019
1
Hiperakut İskemik İnmede Görüntüleme
Dr Alpay ALKANBezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI
Öğrenim Hedefleri
• İnme tanımı• Beyin perfüzyon-otoregülasyonu• Difüzyon MRG
– Negatif DAG • Penumbra
– BT ve MR perfüzyon– MRA-DAG mismatch
Sinonim• İnme• Felç• SVH• Stroke• SVO• CVA• Beyin atağı• Nuzül
İnme tanımı• Beyin kan akımının azalması sonucu serebral
fonksiyonların fokal veya global bozulması ile ortaya çıkan klinik bulgular– Yüksek mortalite-morbidite
• 24 saat veya daha uzun sürmesi-ölüm– Trombotik-embolik-hemodinamik
• İskemik inme %85• Hemorajik inme %15
• 24 saatten fazla- inme • Gnl 1 saatten az-TIA (Geçici iskemik atak)
– DAG negatif– %3-5 pozitif
• Ölümlerin 3. en sık nedeni• En yaygın etyoloji ateroskleroz
– Hipertansiyon– Sigara– Diabet– Kalp hastalığı (atrial fibrilasyon)– Diğer: travma, yağ embolisi, tm,
4/13/2019
2
Risk faktörleri
• Değiştirilemeyen• Yaş• Cins: Erkek• Irk• Heredite
Değiştirilebilen Hipertansiyon Diabet Obezite Hiperlipidemi Alkol Kalp hastalığı Oral kontraseptif Hiperkoagulabilite
Trombotik inme
• Aterosklerotik plağın fibröz kapsülününçatlaması sonucu, açığa çıkan trombojenikyüzey sonucu intraluminal trombozis• Damar oklüzyonu• Serebral iskemi veya enfarkt
Embolik inme • Ülsere aterosklerotik plaklardan kalkan
embolilere bağlı serebral enfarktlar veyageçici iskemik ataklar (arterden artereemboli).– Geçici iskemik atakların büyük bir çoğunluğu emboli
kaynaklı
Hemodinamik inme
• Ana arterlerdeki (karotis, vertebral, baziler) %70’den fazla darlığa neden olan aterosklerotikplaklar
• Sistemik uzamış hipotansiyon• Bu olgularda ani olarak kan akımının azalması sonucu
border zone (sınır bölgeleri) enfarktlar– ACA-MCA– MCA-PCA– ACA-PCA
Derin (internal) watershed enfarkt
• ACA, MCA, PCA• Perforan meduller• Lentikülostriat• Recurrent Heubner arter• Anterior koroidal arter• Sentrum semiovale-korona radiata
– Lateral ventriküle paralel lineer uzanan– 3 veya daha fazla 3 mm’den fazla
Laküner enfarkt
• Lentikülostriat ve talamoperforan arter sulama alanlarında
• Bazal ganglion ve talamus tutulumu• 5-15 mm
– BT’de 10 günden sonra saptanır
4/13/2019
3
• Wallerian dejenerasyon: – Kronik enfarkt– Enfarkttan 5-12 hafta sonra piramidal traktus
boyunca T2 sinyal artışları– 8-12 ay içerisinde ipsilateral beyin sapı atrofisi
Beyin metabolizması
Beyin 100 gr x dk
CBF 800 ml/dk 56 ml
O2 tüketimi 52 ml/dk 3,7 ml
Glukoz tüketimi 80 mg/dk 5,3 mg
CBV 130 ml 4 ml
• Serebral iskemiye yol açan bir patolojik süreç sonucunda beyin kan akımı 100 gr beyin için dakikada 20 mililitrenin altına düşerse elektrofizyolojik sessizlik hali
• İskemik dokunun enerji ihtiyacı alt düzeydedir – Bir süre için de olsa hücre bütünlüğünü korur
• İskemi süresi uzarsa hücre ölümü başlar
• Beyin kan akımı 100gr beyin için 15ml/dak. olduğunda elektroensefalografide aktivite kaydedilmez ve uyarılmış potansiyeller kaybolur
• Beyin kan akımı 10ml/dak/100gr olduğunda hücre harabiyeti başlar
• Ortalama beyin akımı; 56 ml/dk’nın üzeri• 30-50 ml/dk ……………oligemi
– geçici iskemi• 20-30 ml/dk……………..iskemi
– serebral disfonksiyon• 10-15 ml/dk altı……..hücre ölümü • Kan akımı tamamen kesildiği zaman
– 3 dk içerisinde hücre ölümü
Kritik Serebral Kan Akımı
Demchuk A
4/13/2019
4
İskemik inme evreleri (Serebral vasküler otoregülasyon)
• Evre 1; – arteryel tıkanma– perfüzyon basıncında azalma– CBV’de artış, CBF stabil
• vazodilatasyon– perfüzyon rezervinde kayıp
• Evre 2;• Tükenmiş perfüzyon rezervi• CBV’de artış, CBF’de azalma• OEF artar
• dokunun metabolik gereksinimlerini karşılamak için
• Evre 3;• CBF ve CBV’de azalma• Tükenmiş OEF• Hücre içine massif su ve iyon girişi (sitotoksik ödem)
– Hücre ölümü
Demchuk A (Kanada)
Demchuk A (Kanada)
4/13/2019
5
BT • Hiperakut inme (0-6 saat)
– Erken sitotoksik ödem • Gri-beyaz cevher ayrımı kaybı• Lentiform nükleusun silinmesi• İnsuler korteks sınırlarının silinmesi• Hiperdens arter görünümü
– intraluminal trombüs
Dens arter Lentiform nükleussilinmesi İnsuler ribbon sign
4/13/2019
6
Dens MCA
53 y, E
Hiperakut dönem; MRG
– Dakikalar içerisinde;• Flow-void yokluğu• Erken arteryel kontrastlanma• Difüzyon kısıtlanması
2-6 saat (T1 A görüntüler)
• Giral kalınlaşma, sulkal silinme• Gri-beyaz cevher ayrımında kayıp
Difüzyon MRG • Difüzyon kısıtlanması; intra-ekstrasellüler mesafedeki
sıvı dengesinin bozulması • Sitotoksik ödem:
– İskemi sonrası hücre içine masif iyon ve su girişi– İntraselüler kompartmanın hacmi artarken
ekstraselüler hacim azalır– su moleküllerinin hareketi zorlaşır– ve difüzyon kısıtlanır
1. saat 6. saat
Negatif DAG
• İlk DAG negatif inme (ilk birkaç saat)• %5,8- 9,8• Posterior-anterior dolaşım
– vertebrabaziler sistem– Beyinsapı
• küçük lakün• subkortikal lezyonlar
50 y, E
3 saat sonra
4/13/2019
7
2 gün sonra
Yanlış negatif DAG
• Manyetik susceptibilite artefaktı – beyinsapı
• yeterli perfüzyon defekti olmaması– CBF 10-20 ml/100 gr dk– İlk 2 saat
• İskeminin erken fazında hipoperfüzyon derecesinin DAG’ta görüntü oluşturmak için gerekli threshold değerinin altında kalması
9. saat 12. saat
2. saat1. saat
41 y, K 3 saat sonra
4 gün sonra
DAGGeri dönüşüm
66 y, E 3. saat
HeparinizasyonAntiagregan tdv
18. saat
55 y, K İskemik ataktan sonraki 45. dkSağ tarafta kuvvet kaybı ve konuşma bozukluğu
4/13/2019
8
Trombolitik tedaviden sonraki 24. saat
MRG • DAG- ilk 20 dakika (Hiperakut dönem)
– Enfarkt alanı – bir miktar geri dönüşüm olabilir– MCA sulama alanının 1/3’ünden fazla tutulum kötü prognoz– Enfarkt alanının 70 cm 3 den fazla olması kötü prognoz
• 3-8 saat T2/FLAIR +
• DAG +, FLAIR– İlk 2-3 saat içinde tanı >% 90 özgüllük ve ppv– Tedaviye cevap verebilir
• T2* ve SWI mikrokanama varlığı
• MR Perfüzyon– Kontrastlı-T2*
Hızlı MRG inme protokolü(6 dk)
• 3T MRG– DAG (58 sn)– EPI-FLAIR (52 sn)– EPI-Gradient recalled echo ( GRE) (56 sn)
– T2*, kanama– Kontrastlı boyun-beyin MRA (20 sn)– DSC perfüzyon MRG (90 sn)
Perfüzyon MRG
• DAG: Sitotoksik ödem (enfarkte doku) • PAG: İlave olarak perfüzyonu azalmış, enfarkt riski
altındaki doku– Hipoperfüzyon– penumbra
• Penumbra:• Perfüzyon defekti, difüzyon MRG’den büyükse
– DAG-PAG mismatch (%20’den fazla olması)– Hipoperfüzyon– reperfüzyon tedavisi endikasyonu
• Perfüzyon defekti, DAG’ye göre eşit veya küçükse kurtarılabilecek doku yoktur
• Difüzyon-perfüzyon mismatch– rCBF haritası (en uygun)– MTT (daha büyük alanı)– rCBV (daha küçük alanı)
4/13/2019
9
rCBF
rCBV
MTT
50 y, K , penumbra
rCBV rCBF
rCBF
MTT
70 y, E, penumbra yok
BT perfüzyon
• MRG perfüzyondan farkı; belli bölgeye lokalize olması• Anterior veya posterior dolaşım (MCA veya PCA)
• İskemi (otoregülasyon +)– MTT uzamış– rCBV normal-artmış
• vazodilatasyon– rCBF azalmış
Enfarkt (otoregülasyon -)– MTT uzamış– rCBV azalmış– rCBF azalmış
MTTCBV CBF
70 y, E
rCBF
rCBV
MTT
rCBF
MTT42 y, K
hipoperfüzyon
Sol MCA darlığı
MTT rCBF rCBV
Sağ İCA oklüzyon, 55 y, K
4/13/2019
10
• CT Perfüzyon
• CBV; hipovolemik lezyon– akut iskemik inme-enfarkt kore– DAG’a benzer
• MTT; iskemik penumbra
• CBV-MTT mismatch; – reperfüzyon tedavisi için potansiyel hedef
MR veya BT perfüzyon ???
• Penumbra açısından– rCBF ve TTP
• BT perfüzyon ve MR perfüzyon arasında mismatch belirlenmesi açısından anlamlı fark bulunmamıştır
• Kor-penumbra mismatch• BTP CBV-DAG lezyon genişliği• BT MTT-MRP MTT• BTP-MRP farklılığı yoktur
– BTP kolay uygulanabilirliği nedeniyle tercih edilebilir
• Hiperakut inme – Trombolitik tedavi ve penumbra belirlenmesi;
• Klinik-DAG mismatch• DAG, BTP ve MRA
• DAG-Perfüzyon mismatch gösteren en iyi parametre– MRA-DAG mismatch– %100 sensitivite, %82 spesifite
MRA-DAG mismatch
52 y, E
tedavi sonrası
DWI-MRA mismatchTdv açısından prognoz iyi
3. saat
DAG-MRA mismatchTdv açısından prognoz iyi
66 y, K
2 gün sonra
DAG-MRA mismatch yokKötü prognoz
4/13/2019
11
MTTMTT
rCBF62 y, E
Sol MCA darlığı
rCBV
31 y, E
CBF CBV MTT
L medikal tedavi15 gün sonra
45 gün sonra
Mesaj !!!!• Zaman hayattır (0-4,5 saat)• BT
– (kanama +/-)• Erken dönem; DAG negatifliği (%4-9)• Difüzyon-perfüzyon mismatch
– BT-MRG perfüzyon– Penumbra (DAG-perfüzyon farkı)
• DWI-MRA mismatch• Tedavi açısından prognoz iyi