DAFTAR ISI

BAB I: Pendahuluan2BAB II : Laporan kasus3BAB III: Pembahasan43.1 Identitas Pasien43.2 Anamnesis43.3 pemeriksaan Fisik53.4 Pemeriksaan Laboratorium53.5 Hipotesis63.6 Patofisiologi63.7 Diagnosis Kerja113.8 Pemeriksaan anjuran113.9 Penatalaksanaan113.10 Prognosis123.11 Komplikasi12BAB IV: Tinjauan Pustaka13BAB V: Kesimpulan21Daftar Pustaka22

BAB IPENDAHULUANPada diskusi kasus ke-3 modul organ endokrin, metabolik, dan gizi dengan judul Seorang Laki-laki yang Merasa Khawatir Mempunyai Penyakit Jantung terbagi dalam dua sesi. Pada sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Alvina selaku tutor. Diskusi sesi pertama berlangsung pada hari Selasa, 19 Maret 2013 pada pukul 08.00-10.00. Diskusi pada sesi pertama dihadiri seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 13 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Muhammad Ferdy Agustian sebagai ketua dan Nanda Soraya selaku sekretaris.Pada sesi kedua yang berlangsung pada hari Rabu, 20 Maret 2013 pada pukul 10.00 12.00 WIB, diskusi dibimbing oleh dr. Alvina selaku tutor. Diskusi sesi kedua ini dihadiri 12 anggota kelompok dari anggota kelompok diskusi yang berjumlah 13 orang peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Muhammad Reza Aditya sebagai ketua dan Nabila Viera Yovita selaku sekretaris.Berikut merupakan kasus serta pembahasan yang mencakup; anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil lab, diagnosis hingga kepada prognosis pasien tersebut dijabarkan secara sistematis.

BAB IILAPORAN KASUS

Laki-laki yang yang merasa kahwatir mempunyai penyakit jantung

Tn. Cholid berusia 38 tahun datang ke RS untuk melakukan general check up karena ia khawatir mempunyai penyakit jantung. Ia menyangkal mempunyai masalah kesehatan dan tidak sedang meminum obat apapun. Ia bekerja sebagai pembuat program computer. Ia tidak merokok tapi mempunyai kebiasaan minum bir 2 hingga 3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir.Ayahnya mendapat serangan jantng pertama kali pada usia 37 tahun dan akhirnya meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid beberapa minggu yang lalu sakit dan olehnya dikatakan ia menderita kencing manis dan kadar kolesterolnya tinggi. Pada pemeriksaan awal didapat :TD : 170/100 mmHgNadi: 92x/mTB: 175cm`BB: 82 kgGDS: 160 mg/dlPada pemeriksaan fisik lainnya tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan laboratorium ternyata didapatkan :Kolesterol total: 362 mg/dlTrigeliserida: 800 mg/dlHDL: 26 mg%LDL: 266 mg%HbA1C: 7 %

BAB IIIPEMBAHASAN KASUSIII.1 IDENTITAS PASIENNama: Tn. Cholid Jenis Kelamin: Laki-lakiUsia: 38 tahunPekerjaan: programmerAlamat: -Status: -III.2 ANAMNESISKeluhan utama : merasa khawatir mempunyai penyakit jantungRiwayat Penyakit Keluarga Ayah Tn. Cholid mendapat serangan jantung pada usia 37 tahun dan akhirnya meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita kencing manis dan kadar kolesterolnya tinggi.Riwayat Kebiasaan Meminum bir 2 hingga 3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir.Berdasarkan informasi yang kami dapatkan diatas, kami mengajukan beberapa anamnesis tambahan pada diskusi hari pertama : Apakah Ayah atau Ibu Tn. Cholid menderita DM? (untuk memastikan apakah DM yang diderita kakak Tn. Cholid itu diturunkan atau didapat dari lifestyle yang buruk) Apakah Tn. Cholid pernah mengalami nyeri dada?(untuk menegakkan hipotesis penyakit KV) Apakah Tn. Cholid pernah mengalami gejala banyak kencing, banyak makan, banyak minum? (untuk menegakkan hipotesis DM) Bagaimana pola makan Tn. Cholid sehari-hari? Apakah sembarangan dengan hidup santai? Apakah Tn. Cholid rajin berolah raga? Apakah di lingkungan keluarga atau tempat kerja ada ada yang merokok?III.3 PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: BaikKesadaran: Compos MentisTanda Vital Tekanan darah: 170/100 mmHg (hipertensi stage 2 : menurut JNC 7) Nadi: 92x/m (normal : 60 100x/m) TB: 175 cm BB: 82 KgDengan TB dan BB diatas, maka BMI Tn. Cholid adalah 26,7 dan Tn. Cholid menderita obesitas.Pada pemeriksaan fisik lainnya tidak didapatkan kelainan.III.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Gula darah sewaktu: 160 mg/dl (meningkat, normal 30 kg/m2Lingkar pinggang:Laki2 : > 102 cm (40 inchi)Wanita : > 88 cm (35 inchi)

Hipertrigliseridemia150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)

HDL Cholesterol < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L) < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L) < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)

HipertensiTD 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensifTD 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif

Kadar glukosa darah tinggiToleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu, resistensi insulin atau DM 110 mg/dl atau 6.1 mmol/L (glukosa puasa)

MikroalbuminuriRatio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju ekskresi albumin 20 mcg/menit

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III)

KomponenKriteria diagnosis WHO:Resistensi insulin plus

Waist Circumference : 1.02 m (america); 0.90m (asia) : 0.88 m (america); 0.85m (asia)

Triglycerides 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) (or receiving drug therapy for hypertriglyceridemia)

HDL Cholesterol < 40 mg/dl < 50 mg/dl

HypertensionBlood Pressure 130/85 mmHg (or receiving drug therapy for hypertension)

Fasting Glucose 100mg/dL (or receiving drug therapy for hyperglycemia)

Tabel 2. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute) dan AHA (American Heart Association) 2005.Jika tiga dari lima kriteria tersebut telah ada pada pasien maka diagnosis sindroma metabolic dapat ditegakkan dan langkah kewaspadaan terhadap penyakit jantung dapat diambil lebih awal.[5]

III.7 DIAGNOSIS KERJAsetelah melalui bermacam tahapan dari mulai anamnesis hingga pemeriksaan laboratorium yang dilakukan, maka kelompok kami menegakkan diagnosis kerja Sindroma metabolic. Adapun diagnosis sindroma metabolic ditetapkan berdasarkan kesepakatan dan acuan pada anamnesis, pemeriksaaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.Kelompok kami menetapkan Tn. Cholid menderita sindroma metabolic berdasarkan hasil anamnesis bahwa Tn. Cholid ada riwayat penyakit DM dan kolesterol yang ditunjang dari pemeriksaan laboratorium, kemudian riwayat penyakit jantung di keluarga serta bekerja sebagai programmer komputer yang membuat Tn. Cholid jarang melakukan aktivitas fisik yang berat sehingga mengakibatkan timbulnya obesitas.III.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIPERLUKANSelain dari data yang diberikan, kelompok kami mengajukan beberapa pemeriksaan penunjang tambahan yang perlu dilakukan : Pemeriksaan laboratorium fungsi hati SGOT SGPT dan USG hepar untuk melihat fungsi an keadaan hepar untuk memastikan Fatty Liver yang dialami pasien. Treadmill test untuk provokasi test keadaan jantung pasien. Pemeriksaan laboratorium asam urat untuk mengetahui apakah Tn. Cholid mengalami hiperuricemia, karena biasanya pada pemium alcohol asam urat dalam darah bisa meningkat.III.9 PENATALAKSANAANMedikamentosa Hipertensi ACE inhibitor, (Captopril merupakan obat hipertensi yang indikasi DM) Dislipidemia Derivate statin (Meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kolesterol darah) Diabetes mellitus Metformin

Non medikamentosa Edukasi tentang perilaku hidup sehat berkaitan dengan pola makan dan kebiasaan sehari-hari. Menurunkan berat badan Melakukan aktivitas fisik lebih banyak dan berolahraga, berhubung riwayat pekerjaan pasien yang hanya sedikit melakukan aktivitas fisik. Diet rendah lemak, kalori, garam dan karbohidrat.III.10 PROGNOSIS1.a Ad vitam : ad bonamKondisi pasien tidak mengancam jiwa sehingga prognosis ad bonam.2.a Ad functionam : dubia ad bonamHal ini berdasarkan fungsi organ pasien dalam batas normal, dan pada pemeriksaan hati belum terdapat pembesaran yang bermakna.3.a Ad sanationam: dubia ad bonamJika Tn. Cholid ditangani secara tepat, dan diberikan edukasi yang benar, maka kekambuhan penyakit ini akan menurun.

III.11 KOMPLIKASIJika tidak ditangani dengan baik Tn. Cholik dapat menderita atherosclerosis, penyakit jantung koroner dan fatty liver.

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

Diabetes Mellitus tipe 2Diabetes melitus tipe 2 merupakan tipe tersering dari diabetes. Penderita DM tipe 2 sangat sering ditemukan pada usia produktif, dan banyak sekali yang tidak menyadari gejala-gejala awal dan pencegahannya. Pada DM tipe 2 tubuh tidak bisa memproduksi insulin sesuai dengan kebutuhan glukosa di darah, atau sel tubuh mengacuhkan insulin tersebut yang berfungsi membawa glukosa dari dalam darah ke dalam jaringan. Ketika glukosa menumpul dalam darah dan hanya sedikit yang masuk dalam sel tubuh, dapat mengacu kepada komplikasi diabetes.[6]

Dislipidemia[7]

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (>240mg/dl), kolesterol LDL(>160 mg/dl), kenaikan kadar trigliserida (>200 mg/dl) serta penurunan kadar HDL ( 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13,4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.Pada penelitian yang dilakukan oleh Sudijanto Kamso dkk. (2004) terhadap 656 responden di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang) didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa prevalensidislipidemia lebih banyak didapatkan pada wanita (56,2%) dibandingkan padapria (47%). Dari keseluruhan wanita yang mengidap dislipidemia tersebut ditemukan prevalensi dislipidemia terbesar pada rentang usia 55-59 tahun (62,1%) dibandingkan yang berada pada rentang usia 60-69 tahun (52,3%) dan berusiadiatas 70 tahun (52,6%).Klasifikasi DislipidemiaDislipidemia dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi fenotipik danpatologik.

Klasifikasi PatogenikSedangkan berdasarkan patologinya ada 2, yaitu dislipidemia primer dansekunder.

1. Dislipidemia Primer

Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoproteinyang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan inibiasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi: Hiperkolesterolemia poligenik Hiperkolesterolemia familial Dislipidemia remnant Hyperlipidemia kombinasi familial Sindroma Chylomicron Hypertrriglyceridemia familial Peningkatan Cholesterol HDL Peningkatan Apolipoprotein B

1. Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang mendasari.

Faktor Risiko DislipidemiaKadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan denganbertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDLdan LDL) adalah:1. Riwayat keluarga dengan dislipidemia1. Obesitas1. Diet kaya lemak1. Kurang melakukan olahraga1. Penggunaan alcohol1. Merokok1. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik1. Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnyamenjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadarkolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dansecara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnyalipoprotein dari aliran darah.

Komplikasi DislipidemiaApabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai macamkomplikasi, antara lain atherosclerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular seperti stroke, kelainan pembuluh darah tubuh lainnya, & pankreatitis akut

Penyakit Penyerta DislipidemiaDislipidemia sering disertai dengan keadaan lain yang tergabung dalam sindromametabolik. Keadaan-keadaan tersebut antara lain-. Obesitas sentral-. Resistensi insulin atau intoleransi glukosa-. Keadaan prothrombotic seperti peningkatan fibrinogen dan plasminogenactivator inhibitor di darah-. Peningkatan tekanan darah (130/85 mmHg atau lebih)-. Keadaan proinflamasi (seperti peningkatan high-sensitivity C-reactiveprotein di dalam darah)Penyebab dasar dari keadaan ini adalah overweight/obesitas, inaktivitasfisik, dan faktor genetik

Fatty liverPerlemakan hati adalah penumpukan lemak yang berlebihan dalam sel hati. Batasan penumpukan lemakadalahjika jumlah lemak melebihi 5% dari total berat hati normal ataujikalebih dari 30% sel hati dalam lobulus hati terdapat penumpukan lemak(WU dan Jau-Shin 2001). Perlemakan hati bervariasi mulai dari perlemakan hati saja (steatosis) dan perlemakan hati dengan inflamasi (steatohepatitis)(Patel dan Tushar 2001).Banyak orang tidak menyadari timbulnya perlemakan hati. Hal ini dibuktikan dari hasil pengumpulan survei pada 975 orang di Kota Depok menunjukkan prevalensi perlemakan hati paling tinggi di antara penyakit tidak menular lainnya.Prevalensi ini lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lain, seperti Amerika, Canada, Italia maupun Jepang.Hal yang ditakutkan dari perlemakan hati adalah bila terjadi komplikasi yang berlanjut menjadi sirosis dan kegagalan fungsi hati. Hampir sebagian besar hasil penelitian di luar negeri mendapatkan penyebab perlemakan hati tersebut oleh karena alkohol, sedangkan di Indonesia alkohol bukan sesuatu hal yang umum di konsumsi,sehingga dengan mengetahui faktor-faktor risiko perlemakan hati akan memudahkan dalam usaha menurunkan prevalensi perlemakan hati tersebut.Faktor resiko yang memiliki hubungan dengan perlemakan hati adalah: umur, hiperlipidemia, diabetes melitus dan kegemukan, sedangkan jenis kelamin, pola konsumsi makan, aktivitas fisik dan olahraga tidak berhubungan dengan kejadian perlemakan hati.Faktor yang paling dominan dan berisiko paling tinggi pada kejadian perlemakan hati adalah kegemukan. Kontribusi faktor risiko menunjukkan, bila kegemukan dapat dihilangkan pada populasi tersebut maka perlemakan hati akan turun dari 30.6% menjadi 11.7%. PatogenesisNAFLD (non-alcoholicfatty liverdisease) merupakan suatu kondisi medis dari penyakit hati yang mempunyai spectrum sangat luas, mulai dari perlemakan hati yang bersifat ringan (steatosis) tanpa adanya bukti kelainan biokimia atau histologi akibat dari peradangan hati ataupun fibrosis, sampai perlemakan hati yang disertai adanya nekroinflamasi dengan atau tanpa fibrosis (steatohepatitis) dapat juga berkembang menjadi fibrosis hati yang berat bahkan sirosis. Sedangkan NASH (Non alcoholic steato hepatitis) adalah merupakan bagian dari spektrum NAFLD.Mekanisme terjadinya NALFD tersebut berdasarkan teori 2 Hits Hypothesis. Hit pertama adalah terjadinya steatosis (akumulasi lemak intraseluler) yang dipengaruhi oleh banyak kondisi, sedangkan hit kedua adalah kerusakan sel hati yang disebabkan oleh adanya radikal bebas akibat peningkatan B-oksidasi pada mitokondria.Perlemakan hati disebabkan karena kelebihan jaringan lemak di hati. Secara teoritis dapat dijelaskan bahwa terdapat sel-sel lemak yang infiltrasi atau masuk ke dalam hati. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya peningkatan pengiriman lemak atau asam lemak dari makanan ke hati, serta adanya gangguan pengeluaran jenis lemak trigliserida keluar dari sel hati. Gangguan pengeluaran lemak trigliserida tersebut akan menyebabkan sel-sel lemak menetap di hati.

PenyebabFatty liver, atau perlemakan hati terjadi karena dua tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam darah.Kelebihan lemak jenis trigliserida yang melebihi 5% berat hati dapat terjadi pada peminum alkohol atau bukan pada peminum alkohol yang disebut Non alcoholicfatty liverDisease (NAFLD). Penyebab pada keadaan non alkoholik ini bisa mencakup banyak hal, seperti obesitas (kegemukan), penyakit kencing manis ( DM tipe II), obat-obatan, kekurangan gizi dan diet rendah protein, dislipidemia (kelebihan lemak tubuh) , dan faktor lain yang berkaitan dengan infeksi bakteri/ virus.Keadaan ini dapat terjadi karena: (1) konsumsi alkohol yang berlebihan yang disebut dengan ASH (Alcoholic Steatohepatitis), atau (2) bukan karena alkohol yang disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).Fatty liveryang berhubungan dengan penggunaan alkohol bisa terjadi dengan hanya meminum sebanyak 10oz (+ 300 ml) alkohol perminggu. Secara umum peningkatan kejadian perlemakan hati disebabkan karena adanya gangguan metabolisme yang ditandai dengan adanya: kegemukan (obesitas), resisteninsulin, hiperinsulinemia, diabetes, hipertrigliserida, dan hipertensi. Selain itu, dapat pula disebabkan oleh Alcohol, Obat-obatan,Gangguan maupun perubahan hormonal misalnya kehamilan, Metabolic syndrome, Penurunan berat badan yang drastis dan kekurangan gizi, Gaya hidup modern misalnya banyak makan kalori tinggi yang disertai dengan aktivitas olahraga yang minim.NAFLD (non-alcoholicfatty liverdisease) merupakan suatu kondisi medis dari penyakit hati yang mempunyai spectrum sangat luas, mulai dari perlemakan hati yang bersifat ringan (steatosis) tanpa adanya bukti kelainan biokimia atau histologi akibat dari peradangan hati ataupun fibrosis, sampai perlemakan hati yang disertai adanya nekroinflamasi dengan atau tanpa fibrosis (steatohepatitis) dapat juga berkembang menjadi fibrosis hati yang berat bahkan sirosis. Sedangkan NASH (Non alcoholic steato hepatitis) adalah merupakan bagian dari spektrum NAFLD.Mekanisme terjadinya NALFD tersebut berdasarkan teori 2 Hits Hypothesis. Hit pertama adalah terjadinya steatosis (akumulasi lemak intraseluler) yang dipengaruhi oleh banyak kondisi, sedangkan hit kedua adalah kerusakan sel hati yang disebabkan oleh adanya radikal bebas akibat peningkatan B-oksidasi pada mitokondria.[7]

BAB VKESIMPULAN

Dengan adanya hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan laboratorium darah dan urin, diagnosis kerja pada pasien ini adalah Sindrom Metabolik dengan Fatty Liver dan Gout Arthritis. Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang tambahan seperti USG hepar, tes fungsi hati, tes asam urat untuk memastikan diagnosis dan kemungkinan komplikasi yang terjadi. Apabila pasien dan dokter dapat bekerja sama dengan baik sesuai dengan penatalaksanaannya, prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam.Tujuan pengelolaannya adalah agar kadar gula darah pasien terkendali dengan baik, serta juga penurunan kolesterol dan mengajarkan kepada pasien supaya bisa hidup sehat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kurniawan, A. 2002. Gizi Seimbang untuk Mencegah Hipertensi. Patof hipertensi. Available at : Makalah Seminar Hipertensi Senat Mahasiswa Fakultas Kedokteran YARSI 2002.2. Obesity. [access March 25, 2011]. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/obesity/DS003143. Smaolin, L. 1997. Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by M. B. Grosvenor. Saunders College. 4. National Heart, Lung, and Blood Institute. What is Metabolic Syndrome? [Online]. Updated November 3, 2011. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms/. Accessed March 6, 2013.5. Medscape Education. Metabolic Syndrome Diagnosis. [Online]. Updated 2010. Available at http://www.medscape.org/viewarticle/484166_4. Accessed March 6, 2013.6. NainggolanSL,ChenK,PohanHT.2006.BukuAjarIlmuPenyakitDalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.7. Medscape Reference. Pathology of Non-Alcoholic Steatohepatitis. [Online]. Updated August 4, 2011. Available at http://emedicine.medscape.com/article/2038493-overview. Accessed March 10, 2013.