Seorang Laki-Laki yang Merasa Khawatir Mempunyai

Penyakit Jantung

KELOMPOK 2

030.05.172 Putri Melati

030.07.062 Dewa Putu S.M.S.

030.07.212 Regina Fristasari

030.08.012 Ahmad Musa

030.08.022 Anastasia Carolin

030.08.042 Arista Sthavira

030.08.052 Azhari Ganesha

030.08.072 Cynthia Karamina E.

030.08.102 Ferdy

030.08.132 Julia Mutiarani

030.08.142 Laura Estelia

030.08.162 Mila Widyastuti

030.08.182 Noer Kamila

030.08.192 Prajnya Paramitha N.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1

JAKARTASENIN, 28 Maret 2011

BAB I

PENDAHULUAN

Pada diskusi dengan topik “ Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai

penyakit jantung” yang dilaksanakan dua sesi. Sesi pertama pada hari Rabu, 23 Maret

2011 dan sesi kedua pada hari Jumat, 25 maret 2011. Jumlah peserta lengkap sesuai

dengan jumlah pada daftar anggota yaitu 14 orang. Diskusi berlangsung dengan dr. Reza

Tandean, MHsc(OM), Sp.Ok. sebagai tutor, ketua diskusi Azhari Ganesha dan Laura

Estelia sebagai sekretaris. Diskusi berjalan dengan baik dan aktif. Para peserta diskusi

bersikap kondusif dalam memberikan pendapatnya berdasarkan referensi yang mereka

miliki.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

a. Identitas pasien

Nama : Tn. Cholid

Umur : 25 tahun

Jenis kelamin : laki – laki

Anamnesis

Keluhan utama :

- General check up karena khawatir mempunyai penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Ayahnya mendapat serangan jantung pada usia 36 tahun, dan

meninggal karena komplikasi penyakit jantung umur 49 tahun

- Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita tinggi kolesterol

Pemeriksaan fisik :

Data antropometri

TB : 175 cm

BB : 82 kg

BMI :82/(1,75)2 = 26,8

(menurut Asia Pasifik : Obese kelas I)

Tanda vital

TD : 150/100 mmHg hipertensi stage II (menurut JNC VII dan

WHO)

3

Nadi : 72x/m

Status generalisata

Keadaan umum: baik

Kulit: tidak ada kelainan

Kelenjar getah bening: tidak membesar

Pemeriksaan fisik kepala dan leher: tidak ditemukan kelainan

Pemeriksaan jantung dan paru: tidak ditemukan kelainan

Abdomen: lemas, tidak nyeri tekan, bising usus normal

o Hepar: teraba 2 cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan

licin, konsistensi kenyal, tidak nyeri tekan

o Tanda Murphy (-)

o Lien tidak teraba

o Asites (-)

Pemeriksaan penunjang

Kolesterol total: 362 mg/dl

Trigliserida: 300 mg/dl

HDL: 36 mg%

LDL: 266 mg%

GDP: 121 mg/dl

GD PP: 164 mg/dl

HbA1c: 6,8%

4

b. Penetapan Masalah

Masalah Dasar Masalah Hipotesis

Hipertensi stage II (JNC

VII)

TD: 150/100 mmHg Primer (keluarga)

Sekunder (DM, PJK)

Obesitas Kelas I BMI: 26,8 Pola hidup

Toleransi glukosa terganggu

Dislipidemia Kolesterol total: 362 mg/dl (↑)

TG: 300 mg/dl (↑)

HDL: 36 mg% (↓)

LDL: 266 mg % (↑)

Alkoholisme

Genetik

Faktor Risiko Multipel

Penyakit Kardiovaskular

Riwayat penyakit keluarga

Obesitas kelas I

Hipertensi stage II

Anamnesis: minum alcohol

Genetik

Pola hidup

Hepatomegali Anamnesis: minum alkohol

PF: teraba 2 jari DAC

Fatty liver

Hepatitis

Alkoholisme

Tumor metastatik

Toleransi glukosa

terganggu

HbA1C: 6,8%

GDP: 121 mg/dl

GD 2 jam PP: 164 mg/dl

TTGO?

Pola hidup (alkoholisme)

Dislipidemia

Genetik

Suspek aterosklerosis Riwayat keluarga Genetik

5

TD: 150/100 mmHg (↑)

hipertensi

Obesitas

Laboratorium:

TG: 300 mg/dl (↑)

risti PJK

HDL: 36 mg% (↓)

risiko sedang PJK

LDL: 266 mg % (↑)

Dislipidemia

Sindroma metabolik TG > 150

HDL < 40 mg %

TD > 130/85 mmHg

GDP ≥ 110 mg/dl

Genetik

Anamnesis tambahan

Kebiasaan makan, minum, BAK suspek DM (polifagi, polidipsi, poliuri)

Jenis makanan yang dikonsumsi?

Gejala lain

o Pusing?

o Nyeri dada?

o Berapa lama?

o Pengaruh aktifitas fisik?

o Sesak nafas?

6

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan:

Lab darah

o TTGO

o SGOT/SGPT

Foto rontgen toraks

o CTR suspek kardiomegali karena hipertensi stage II

EKG

USG hepatomegali

c. Penatalaksanaan

Non-medikamentosa

1. Pola Makan yang benar:

o Menggunakan prinsip gizi lengkap dan seimbang

o BB ideal: TB – 100 – [(TB – 100) x 10%]

175 – 100 – [(175-100) x 10%]

BB ideal: 75 – 7,5 = 68

Kalori basal:

BB ideal x 24 jam = ................... Kalori

68Kg x 24 jam =............1632 Kalori

Koreksi/ Penyesuaian:

Overweight: - 30% =..............489 Kalori -

=............1143 Kalori

7

Aktifitas: + 20% =..............323 Kalori +

Total Kebutuhan =............1466 Kalori

Sumber makanan anjuran:

Karbohidrat : 70% x Total kebutuhan

70% x 1466 Kalori...................................1026 Kalori

Protein : BB ideal x 4 Kalori

68kg x 4 Kalori..........................................272 Kalori

Lemak : Total kebutuhan kalori - Total kebutuhan karbohidrat –

Total kebutuhan protein

1466 – 1026 – 272=..................................168 Kalori

2. Cara mengatur porsi makan

o Pagi: ¼ x Total kebutuhan kalori per hari

o Siang: ½ x Total kebutuhan kalori per hari

o Malam: ¼ x Total kebutuhan kalori per hari

3. Olah raga yg sesuai

Latihan jasmani yang sesuai dengan pasien ini harus memenuhi program CRIPE

o Continous

Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti.

o Rythmical

Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan

relaksasi secara teratur.

8

o Interval

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan gerak lambat.

o Progressive

Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan

sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.

o Endurance

Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi.

Contoh olah raga yang sesuai: jogging, berenang, bersepeda, mendayung selama 30

menit, dan dilakukan secara bertahap.

Medikamentosa

1. Tolereansi glukosa terganggu Metformin

Efek: Menurunkan glukoneogenesis, menamban nafsu makan, menurunkan resiko

terjadinya diabetes mellitus

2. Dislipidemia Asam nikotinat

Efek: Meningkatkan kadar HDL, menurunkan kadar LDL dan trigliserida

3. Hipertensi ACE inhibitor

Efek: menginhibisi saraf simpatis & meningkatkan sensitifitas insulin

4. Aspirin pencegahan emboli

9

Prognosis

Ad vitam: bonam

Ad fungtionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia

Patofisiologi ( McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of disease: an introduction of

clinical disease. 6th ed. San Fransisco: McGraw-Hill. 2010.

10

11

↑ intakePenimbunan lemak viseral ↑

obesitas

↓ HDL ↑ LDL

↑ hormon tiroid

Vasokonstriksi ↑

↑ saraf simpatis

Pembuluh darah

jantung

ginjal

↑ cardiac output

↑ reabsorbsi Na

+ RAAS

hipertensi

↑ FFA

Acyl – CoA ↑

TG ↑

Acetyl - CoA

ß oksidasi dihambat etanol

Fatty liver

Resistensi insulin

Lipolisis ↑

↑ gula darah

↑ pembentukan atheroma

Coronary artery disease

↑TNF-α ↑resistin ↑IL-6 ↓leptin

Toleransi glukosa terganggu

Hubungan Makanan rendah lemak dan rendah garam dengan kesehatan

Lemak:

Sumber asam lemak

1. Tipe Lemak: Asam Lemak Jenuh(SFAs)

Sumber : Minyak kelapa, daging berlemak, kulit ayam, susu full cream, keju,

mentega, kelapa, minyak inti sawit, minyak kelapa sawit.

2. Tipe Lemak: Asam lemak tak jenuh tunggal (MUFAs)

Sumber : Alpokat, margarine, minyak kacang tanah, minyak zaitun, minyak biji kapas

3. Tipe Lemak: Asam lemak tak jenuh ganda (PUFAs)

Sumber : Minyak wijen, margarin, minyak kacang kedelai, minyak jagung, minyak

biji matahari.

12

Makanan berlemak Absorpsi di usus Kilomikron

HeparVLDL

LDL

FFA & Gliserol↑↑ Masuk endotel

Kolesterol & TG ↑

Dislipedemia

Lumen sempit

StrokeHipertensi

Mudah tjd trombusTahanan perifer ↑

Garam:

Diet rendah garam

1. Tidak konsumsi garam

2. ½ sendok teh atau 2 gram per hari

3. 1 sendok teh atau 4 gram per hari

Karbohidrat:

Polisakarida disakarida monosakarida glukosa uptake banyak

hiperglikemi

Hubungan hiperkolesterolemia dengan DM dan penyakit jantung

13

Konsumsi garam Tek. Osmotik ↑ Retensi cairan

Volume ↑ Hipertensi

Hiperkolesterolemia

Resistensi insulin Aterosklerosis ↑

DM tipe II Peny. Kardiovaskular

BAB III

TI NJAUAN PUSTAKA

Penanganan Alkohol oleh Hati

Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras.

Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim

dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi

asetat dan ion-ion.

Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di

retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang

lama. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel

hati. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang

berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak)

diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan

pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya, sehingga peminum alkohol

menjadi rentan terkena efek toksik, obat dan efek toksik sebagian vitamin.

Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang

juga banyak digunakan pada metabolisme, termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi

zat-zst gizi, pembentukan ATP, dan glkoneogenesis). Tanpa NAD, dapat terjadi

hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang

kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan

asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal)

14

Definisi dan Patofisiologi Dislipidemia

Definisi

Dislipidemia,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL, dan trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL.

Faktor resiko Dislipidemia :

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia 

Obesitas 

Diet kaya lemak 

Kurang melakukan olah raga 

Penggunaan alkohol 

Merokok 

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik 

Kelenjar tiroid yang kurang aktif. 

Etiologi dan Patogenesis 

Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein

adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul

lipid dan protein. Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati

permukaan lipoprotein. Ada beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi,

ukuran dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi :

1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari

usus kecil ke dalam plasma melalui pembuluh limfe.

2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis

kolesterol dan trigliserida endogen.

3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor

LDL pada sel hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk

kepentingan sel-sel tersebut.

15

4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan

lipid dalam tubuh.

1. Jalur eksogen

Lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan,

kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron

masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus.

Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis

oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas.

Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak

(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati

menjadi bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan

sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol

ester dan akan dibawa ke hepar.

2. Jalur endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam

sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim

lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL

(Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat.

Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL

yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke

hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium

yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam

sirkulasi tubuh.

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL

merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini.

16

Patogenesis Toleransi Glukosa Terganggu dan Obesitas

   Adapun yang mendasari timbulnya toleransi glukosa terganggu dan obesitas yaitu

resistensi insulin. Resistensi insulin ditandai dengan penurunan asupan glukosa di otot,

lipolisis yang tidak terkendali di jaringan adiposit dan produksi glukosa oleh hati yang

meningkat. Jaringan lemak atau adiposa terdiri dari sel-sel adiposit yang mengandung

trigliserid.  Dalam keadaan normal otot menggunakan glukosa untuk membentuk energi.

Bila kadar asam lemak meningkat, maka “Free Fatty Acid (FFA)” banyak masuk dalam

otot.

   Pada orang obes atau toleransi glukosa terganggu maka jaringan lemak banyak

mengandung sel adiposit yang mengandung selain lemak juga trigliserid. Dari trigliserid

dengan bantuan enzim lipoprotein lipase akan diubah menjadi asam lemak bebas, asam

lemak tidak jenuh dan gliserol. Asam lemak masuk dalam otot dan hati menyebabkan

siklus dari Rendle yang akhirnya menyebabkan hiperinsulinemi yang pada tahap lanjut

menyebabkan resistensi insulin.

   Jaringan lemak yang sebelumnya hanya dianggap sebagai deposit trigliserid,

ternyata mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-alpha,

leptin interleukin 6, resistin dan adiponektin. TNF-alpha, interleukin, resistin

menyebabkan resistensi insulin sedang adiponektin dan leptin menghambat resistensi

insulin. Berdasarkan atas kedua hal tersebut yaitu siklus dari Rendle yang menyebabkan

resistensi insulin serta adanya produksi sitokin yang meningkatkan resistensi insulin

maka dapat dikatakan bahwa resistensi insulin dapat dianggap sebagai denominator

umum dari sindroma metabolik, walaupun WHO menetapkan bahwa tidak semua

komponen metabolik dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.

   Dengan kelebihan asupan kalori  atau menurunnya pengeluaran energi, menyebabkan

keseimbangan energi  menjadi positif, akumulasi lemak pada adiposit intraabdominal

meningkatkan pengeluaran FFA, TNF-alpha, leptin, dan produk dari metabolisme

jaringan adiposa. Adiposit visceral menyebabkan proses lipolisis dan inflamasi kronik

17

yang subklinis berhubungan dengan risiko kardiovaskuler dan merupakan bagian tidak

terpisahkan dengan sindroma metabolik. Penelitian epidemiologis  mengindikasikan

adanya peningkatan nilai prediktif risiko kardiovaskuler dengan meningkatnya hs-CRP,

walaupun hs-CRP tidak dimasukkan dalam komponen sindroma metabolik. Sindroma

metabolik maupun hs-CRP keduanya merupakan prediktor yang independent untuk

serangan penayakit kardiovaskuler yang baru. 

   Ada 2 kunci yang dianggap sebagai faktor risiko kardiovaskuler pada obesitas:

pertama adalah  faktor obesitas sentral sebagai faktor penyakit kardiovaskuler dan kedua

adalah jaringan lemak yang dianggap sebagai organ endokrin karena mengeluarkan atau

mensekresi sejumlah molekul yang  mengatur atau memodulasi vaskuler, metabolik,

inflamasi dari sistim kardiovaskuler. Oleh karena itu deposisi lemak didaerah abdomen

adalah merupakan target intervensi klinik pada individu yang obes. Resistensi insulin

dianggap berperan dalam patofisiologi sindroma metabolik. Namun demikian obesitas

dan sindroma metabolik/resistensi insulin tidak selamanya bersama-sama karena subyek

yang obes tidak selalu harus mempunyai resistensi insulin, sebaliknya resistensi insulin

dapat ditemukan pada orang kurus.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam FKUI ; 2006.

2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed

6. Jakarta : EGC ; 2005.

4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC ; 2001.

5. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Edisi Bahasa

Indonesia. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.

6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ;

2006.

7. Sanusi, Harsinen, Prof., DR., dr., SpPD-KEMD. Obesitas, toleransi glukosa

terganggu dan resiko kardiovaskuler. Access On:March 26th, 2011. Available

at : http://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/obesitas-toleransi-

glukosa-terganggu.html

8. __________. Fungsi Hepar – Detoksikasi Toksin, Obat; Penyimpanan

Vitamin; Metabolisme Alkohol. Access On:March 26th, 2011. Available at :

19

http://panmedical.wordpress.com/2010/04/09/fungsi-hepar-detoksikasi-toksin-

obat-penyimpanan-vitamin-metabolisme-alkohol/

Kesimpulan

Dari hasil pemeriksaan klinis yang kelompok kami dapatkan, pada Tn. Cholid

terdapat Hipertensi stage II (JNC VII), obese kelas I, dislipidemia, faktor risiko multipel

kardiovaskular, hepatomegali, toleransi glukosa terganggu, suspek aterosklerosis, dan

sindroma metabolik.

Kami merencanakan penatalaksanaan pada pasien berupa tatalaksana

medikamentosa yang sifatnya kausatif. Tatalaksana non-medikamentosa juga sangat

penting yakni memodifikasi pola atau gaya hidup dan diet sesuai kebutuhan gizi yang

cukup dan seimbang dengan kondisi dan kebutuhan yang ada. Diharapkan gejala-gejala

penyakit yang timbul dapat berkurang maupun menghilang sehingga pasien dapat

menjalankan aktivitasnya dan tidak lupa pasien rutin mengontrol kesehatannya.

Penutup dan Ucapan Terima Kasih

Secara keseluruhan kasus ini sangat memicu setiap mahasiswa untuk berpikir dan

memicu kondisi diskusi yang kondusif. Kami menyadari bahwa diskusi dan laporan ini

masih ada kekurangan, dengan bimbingan dan arahan dari para dosen, kami akan

berusaha untuk terus meningkatkannya.

Terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan, kontributor

modul, baik kepala modul, sekretaris, para tutor, dan seluruh staf Universitas Trisakti

Kampus B.

20