BAB I

PENDAHULUAN

Kasus muntah pada bayi dan anak lazim ditemukan dalam praktek sehari-hari sebagai seorang dokter. Muntah pada bayi dan anak disebabkan oleh banyak penyebab, namun pada umumnya merujuk kepada adanya suatu gangguan di saluran cerna. Muntah sebagai suatu manifestasi klinik dari suatu kelainan atau penyakit juga sangat bervariasi sehingga diperlukan pengetahuan dan keterampilan yang mendalam untuk menegakkan diagnosis yang benar serta dapat mengobati keluhan yang dialami pasien. Mahasiswa perlu adanya pemahaman tentang organ-organ yang terlibat dalam proses muntah, mekanisme muntah, jenis-jenis dan sifat muntah, etiologi yang menyebabkan terjadinya muntah, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, serta penatalaksanaan dalam kasus muntah. Diharapkan dari pembuatan makalah ini, mahasiswa memiliki pemahaman yang lebih jelas lagi tentang muntah yang terjadi pada bayi dan anak.BAB II

LAPORAN KASUS

Topik: Muntah berulang pada bayi

Seorang bayi berumur 2 bulan datang ke puskemas diantar oleh ibunya dengan keluhan muntah berulang sejak berumur 2 minggu dan frekuensi muntahnya semakin sering, terutama setelah diberi minum (memuntahkan kembali apa yang diminum) dan muntah bersifat projektil. Muntah tidak pernah berwarna hijau. Berat badan (BB) hanya naik sedikit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Kesadaran : kompos mentis

BB 3 kg (BBL 2,5 kg) Nadi : 100x/menit Respirasi : 26x/menit Ubun-ubun sedikit cekungBAB III

PEMBAHASAN

I. Terminologi

Terminologi yang akan dibahas adalah muntah, muntah projektil, dan muntah berwarna hijau. Muntah adalah peristiwa pengeluaran isi gaster secara paksa. Muntah projektil adalah salah satu sifat muntahan di mana isi yang dikeluarkan menyemprot keluar akibat adanya tekanan yang besar yang mendorong makanan keluar. Muntah hijau adalah muntah yang mengandung cairan empedu.II. Analisis MasalahPada kasus disebutkan bayi 2 bulan datang dengan keluhan muntah berulang sejak berumur 2 minggu dan frekuensi muntahnya semakin sering. Muntah terjadi setelah diberi minum, muntah bersifat projektil dan tidak berwarna hijau. Bayi juga menunjukan gejala dehidrasi sedang karena didapati ubun-ubun bayi sedikit cekung serta respirasi nafas yang di bawah normal, yaitu 26x/menit, di mana respirasi bayi yang normal berkisar 30-40x/menit. Berat badan bayi juga di bawah normal, mungkin akibat sering muntah sehingga absorbsi makanan berkurang. III. Hipotesis Masalah1Kelompok kami menhipotesis bayi di kasus mengalami keluhan-keluhan muntah projektil, tidak berwarna hijau, dan frekuensi berulang karena adanya suatu obstruksi atau gangguan di saluran cerna yang menghambat proses penyerapan makanan serta mengakibatkan makanan dimuntahkan kembali. Keluhan yang dialami bayi mirip dengan penyakit stenosis pilorus, yaitu terjadinya hipertrofi dan hiperplasia dari otot-otot sirkular dan longitudinal pilorus gaster. Walaupun banyak etiologi yang bisa mengakibatkan muntah, keluhan-keluhan pada kasus merupakan simptom khas dari penyakit stenosis pilorus, jadi kemungkinan etiologi lain bisa disingkirkan.IV. Anatomi dan Fisiologi Gaster2,3Gaster merupakan bagian dari saluran cerna yang dapat mengembang paling banyak, terutama di daerah epigaster. Gaster berhubungan dengan esofagus dan terletak dibawah diafragma di depan pankreas dan limpa. Gaster terdiri dari bagian fundus, korpus, dan antrum. Fundus adalah bagian yang menonjol ke atas, terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas. Korpus terletak setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor. Antrum pilorus merupakan bagian gaster membentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk sfingter pilorus. Kurvatura minor terdapat sebelah kanan gaster terbentang dari ostium kardiak sampai ke pilorus. Daerah kurvatura minor diperdarahi oleh arteri gastrica sinistra yang beranastomosis dengan arteri gastrica dextra. Kurvatura mayor yang lebih panjang dari kurvantura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvantura mayor sampai ke limpa. Daerah kurvatura mayor diperdarahi oleh arteri gastro-omental dextra yang beranastomosis dengan arteri gastro-omental sinistra. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana esofagus bagian abdomen masuk ke gaster.

Saat bolus ditelan, bolus akan masuk ke faring lalu ke esofagus untuk disalurkan ke gaster. Bolus yang masuk ke esofagus akan disalurkan ke gaster lewat gerakan peristaltik akibat kontraksi otot sirkular dan longitudinal yang berlangsung selama 5-10 detik. Setelah masuk ke lambun, sfingter gastroesofagus akan menutup untuk mencegah refluks balik asam gaster ke esofagus. Di gaster, otot-otot gaster akan berelaksasi untuk dapat menampung makanan. Peristiwa ini dinamakan relaksasi reseptif. Makanan akan disimpan di korpus gaster dan akan memulai proses pencampuran dan pengadukan di antrum sehingga menjadi bentuk yang lebih halus lagi yang dinamakan kimus. Proses pencampuran terjadi karena adanya gerakan peristaltik yang dihasilkan oleh sel pemacu yang berada di fundus bagian atas. Gelombang peristaltik menyebar dari fundus ke korpus, antrum, sampai ke sfingter pilorus. Saat di sfingter pilorus, gelombang peristaltik akan membuka sfingter pilorus sehingga sebagian kimus bisa masuk ke duodenum, lalu akan segera menutup kembali. Selama di gaster, makanan akan diolah dengan bantuan enzim pencernaan berupa asam klorida (HCl) dan pepsinogen. HCl yang dihasilkan oleh sel parietal berfungsi untuk mengaktifkan pepsinogen, mengurangi ukuran partikel makanan menjadi lebih kecil, menyebabkan denaturasi protein supaya ikatan peptida lebih terpajan ke enzim, serta mematikan mikroorganisme patogen yang berhasil masuk. Pepsinogen yang dihasilkan oleh chief cells diaktifkan oleh HCl sehingga menjadi pepsin. Pepsin akan memecah protein menjadi asam amino. Selain HCl dan pepsinogen, terdapat mukus dan renin. Mukus berfungsi untuk melindungi mukosa usus terhadap lingkungan lumen gaster yang asam. Renin berfungsi untuk koagulasi susu.

V. Fisiologi Muntah4Muntah merupakan cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang, atau terlalu terangsang. Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring, esofagus, lambung, dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian ditransmisikan, baik oleh serabut saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nukleus yang tersebar di batang otak yang semuanya bersama-sama disebut pusat muntah. Dari sini kemudian impuls-impuls motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang, efek yang terjadi adalah bernapas dalam, naiknya lidah dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, penutupan glotis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru, dan pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding abdomen, sehingga keadaan ini memeras perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik, pada akhirnya sfingter esogaus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus.VI. Muntah pada Bayi dan Anak5Muntah bisa disebabkan karena adanya faktor fisiologis seperti kelainan kongenital dan infeksi. Selain itu muntah juga disebabkan oleh gangguan psikologis seperti keadaan tertekan atau cemas, terutama pada anak yang lebih besar. Ada beberapa gangguan yang dapat diidentifikasi mengakibatkan muntah yaitu kelainan kongenital saluran pencernaan, iritasi lambung, atresia esofagus, atresia/stenosis, hirschsprung, tekanan intrakranial yang tinggi, cara memberi makan atau minum yang salah, dan lain-lain. Pada masa neonatus semakin banyak misalnya factor infeksi (infeksi traktus urinarius, hepatitis, peritonitis, dll). Gangguan psikologis, seperti keadaan tertekan atau cemas terutama pada anak yang lebih besar.

Pada bayi berumur 0-2 bulan, contoh penyakit yang bisa mengakibatkan muntah lumayan banyak. Kolitis alergika, alergi terhadap susu sapi atau susu formula berbahan dasar kedelai, biasanya diikutidengan diare, muntah, perdarahan rektum, dan rewel. Kelainan anatomis dari saluran gastrointestinal, misalnya kelainan kongenital, stenosis atau atresia menunjukkan manifestasi berupa intoleransi terhadap makanan pada beberapa hari pertama kehidupan. Refluks esophageal yang sering terjadi pada neonates adalah regurgitasi yang sering terjadi segera setelah pemberian susu. Secara klinis penting bila keadaan ini menyebabkan gagal tumbuh kembang, apneu, atau bronkospasme. Peningkatan tekanan intracranial mengakibatkan rewel disertai dengan distensi abdomen, trauma lahir danshaken baby syndrome. Malrotasi dengan volvulus sering ditemukan pada bulan pertama kehidupan, kebanyakan disertai emesis biliaris. Ileus mekonium, Inspissated meconiumpada kolon distal; dapat dipikirkan diagnosiscystic fibrosis. Necrotizing Enterocolitis sering terjadi khususnya pada bayi prematur terutama jika mengalami hipoksia saat lahir. Dapat disertai dengan iritabilitas atau rewel, distensi abdomen dan hematokezia. Overfeeding mengakibatkan regurgitasi dari susu yang tidak dapat dicerna,wet-burpssering pada bayi dengan kelebihan berat badan yang diberi air susu secara berlebihan. Stenosis pylorus puncaknya pada usia 3-6 minggu kehidupan. Rasio laki-laki banding wanita adalah 4:1 dan keadaan ini sering terjadi pada anak laki-laki pertama. Manifestasi klinisnya secara progresif akan semakin memburuk, proyektil, dan emesis nonbiliaris.VII. Stenosis Pilorus1,6,7Stenosis pilorus ditandai dengan adanya hipertrofi dan hyperplasia dari otot-otot sirkular dan longitudinal pilorus sehingga mengakibatkan penebalan pilorus dan penyempitan antrum gaster. Kanalis pilorus juga memanjang dan terjadi dilatasi gaster yang progresif. Akibat dari stenosis pilorus sendiri adalah terhambatnya makanan untuk disalurkan ke duodenum, bisa juga dalam pengertian lain adalah menimbulkan obstruksi saluran cerna. Adanya ketidakseimbangan penyaluran makanan dari gaster ke duodenum mengakibatkan makanan semakin tertumpuk di dalam gaster, lama kelamaan akan mengakibatkan respon tubuh untuk memuntahkan kembali makanan sebagai respon gastrointestinal untuk membersihkan dirinya sendiri. Muntah ini bersifat proyektil. Obstruksi ini bisa menyebabkan terganggunya proses penyerapan makanan sehingga pasien bisa dehidrasi dan juga mengalami gangguan pertumbuhan (Failure to Thrive). Muntah ini juga bisa menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik. Kelainan stenosis pilorus memiliki insiden tertinggi pada orang kulit putih dengan ratio rata-rata 3 per 1000 kelahiran, laki-laki lebih banyak daripada perempuan dengan ratio 4:1 dan biasanya pada anak pertama.Gejala klinis dari stenosis pilorus sendiri adalah muntah proyektil mulai umur 2-3 minggu, muntah tidak berwarna hijau. Muntah timbul 30-60 menit setelah diberi makan dan minum. Setelah muntah bayi kelihatan masih lapar dan rakus bila diberi minum. Bayi senantiasa selalu menangis sesudah muntah dan akan muntah kembali setelah makan. Penurunan berat badan disertai dengan penurunan turgor kulit merupakan tanda adanya dehidrasi akibat bayi terus muntah.Pemeriksaan fisik yang khas dari stenosis pilorus adalah terabanya suatu massa pilorus yang berbentuk seperti buah zaitun, ukurannya sekitar 2 cm, dan dapat digerakkan. Massa ini dapat diraba di sisi sebelah kiri tubuh, terletak di sebelah kanan atas di bagian tengah epigastrium di bawah tepi hepar. Biasanya massa ini gampang teraba habis bayi atau anak muntah. Pemeriksaan fisik yang lain adalah ditemukannya gelombang peristaltic gaster setelah bayi diberi makan. Keseringan muntah juga mengakibatkan tanda-tanda dehidrasi, seperti turgor kulit buruk, ubun-ubun cekung, haus, dan rewel. Pemeriksaan penunjang yang umum dilakukan dalam kasus stenosis pilorus adalah penggunaan ultrasonografi (USG) dan penggunaan kontras barium. Dari USG bisa terlihat adanya penebalan pilorus, pemanjangan kanalis pilorus, menyempitnya diameter pilorus. Pengunaan kontras barium akan menunjukkan tanda-tanda khusus seperti string sign (menunjukkan pemanjangan kanalis pilorus), shoulder sign (adanya penonjolan otot pilorus ke bagian antrum), dan double sign (adanya bercak-bercak barium yang parallel di dalam kanalis yang menyempit).VIII. Diagnosis BandingAntral web disebabkan karena obstruksi total atau membran antrum yg tipis. Etiologinya belum pasti, kemungkinan kongenital atau proses inflamasi. Gejala klinisnya muntah (kemungkinan proyektil), nyeri perut dan penaikan berat badan hanya sedikit. Pemeriksaan penunjangnya adalah dengan barium enema dapat ditemukan jaringan tipis (2-3mm) dan filling defect dan tatalaksananya dengan pyloroplasty.Maka dari itu, kelompok kami memilih antral web sebagai diagnosis banding dari hipotesis kami dikarenakan gejala dari antral web mirip dengan stenosis pilorus.IX. Penatalaksanaan1,8Penatalaksanaan kasus stenosis pilorus tidak banyak dan sangat sederhana, dibagi atas tindakan preoperative dan tindakan bedah. Sebelum pembedahan, ketidaknormalan cairan dan elektrolit dan ketidakseimbangan asam basa dikoreksi dengan cairan intravena (IV) dan penggantian elektrolit. Tindakan bedah yang dilakukan adalah piloromiotomi, yaitu suatu insisi longitudinal kebawah mukosa sepanjang pilorus. Laparoskopi telah diketahui aman dan berhasil dalam mengoreksi stenosis pilorik hipertrofik yang menghasilkan waktu pembedahan yang lebih singkat dan pemulangan lebih cepat. Jika tidak dimungkinkan dilakukan pembedahan, dapat diberikan obat golongan antikolinergik berupa atropine sulfat untuk mengurangi terjadinya muntah.X. PrognosisPrognosis penderita stenosis pilorus adalah dubia at bonam. Tindakan bedah piloromiotomi memberikan angka keberhasilan yang besar dan jarang terjadi mortalitas maupun morbiditas. Namun jika tidak dilakukan tindakan koreksi preoperatif, tindakan bedah, maupun penggunaan tindakan medis lainnya, prognosisnya dubia at malam.

BAB IV

KESIMPULAN

Muntah adalah suatu manifestasi klinis dari suatu kelainan saluran cerna, salah satunya adalah karena adanya obstruksi di saluran cerna. Stenosis pilorus terjadi akibat adanya hipertrofi dan hiperplasia otot-otot pilorus sehingga menyebabkan penebalan pilorus serta penyempitan dan pemanjangan kanalis pilorus. Hal ini mengakibatkan terjadinya suatu obstruksi sehingga terjadi penumpukan makanan di dalam gaster. Stenosis pilorus ditandai dengan adanya muntah yang bersifat projektil, nonbilious yang ditunjukkan dengan muntah tidak berwarna hijau, muntah yang berkelanjutan dan biasanya terjadi setelah diberi makanan atau minuman. Penegakan diagnosis bisa dilakukan melalui pemeriksaan fisik maupun penunjang di mana terdapat tanda-tanda khas penyakit stenosis pilorus. Penatalaksanaan kasus stenosis pilorus cukup sederhana, yaitu dengan tindakan preoperatif berupa koreksi cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa, serta tindakan bedah piloromiotomi. Kedua tindakan tata laksana tersebut memberikan angka keberhasilan yang tinggi untuk penyembuhan pasien yang mengalami stenosis pilorus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Singh J. Pediatric Pyloric Stenosis [Medscape Refferance Website]. 2007 [Cited in January 5th , 2014]. Available: www.medscape.com2. Snell R. Clinical Anatomy. 7th ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.

3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2007.p.651-914. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi guyton. 11th ed. Jakarta: EGC; 2011.

5. Firmansyah A. Gejala Gangguan Saluran. In: Markum AH. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Gaya Baru; 1991.p.408-9

6. Kliegman, Stanton, St. Geme, Schor, Behrman. Nelson Textbook of Pediatrics. In: Hunter AK, Liacouras CA. Hypertrophic Pyloric Stenosis. 19th ed. USA: Elsevier Saunders; 2011.p.1274-57. Chirdan LB, Ameh EA, Thomas AH. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis. J pediatr sug; 2008:43:1227-29

8. Suraatmaja S. Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2010.2