MAKALAH PPOM

5/24/2018 MAKALAH PPOM

1/19

MAKALAH FARMAKOTERAPI I

Penyakit Paru Obstruktif Menahun

Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinik,

dan iagnosis

isusun oleh!

KELOMPOK "

e#i Pus$ita %&, '('(')'(*(

Pri+ellya, '('(')'-(

Tri .ahyuni, '('(')/''/

EPARTEME% FARMA0I

FAK1LTA0 MATEMATIKA A% ILM1 PE%2ETAH1A% ALAM

1%I3ER0ITA0 I%O%E0IA

EPOK

-''


2/19

Penyakit Paru Obstruktif Menahun 4PPOM5 6 Chronic Obstructive

Pulmonary Diseases47OP5

A. efinisi

Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) merupakan penyakit yang

ditandai adanya obstruksi aliran udara progresif akibat bronkitis kronik dan

emfisema. PPOM juga didefinisikan penyakit paru kronik yang ditandai

dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak

sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses

inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat diegah dan

dapat diobati.

Gangguan aliran udara di dalam saluran napas disebabkan oleh proses

inflamasi paru yang menyebabkan terjadinya kombinasi penyakit saluran

napas keil (small airway disease) dan destruksi parenkim (emfisema).

!. Klasifikasi

!erdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GO"#) $%%&, dibagi atas ' derajat

. #erajat * PPOM ringan

#engan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum).

+eterbatasan aliran udara ringan (-P +P / &%01 -P 2 3%0

Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bah4a

fungsi parunya abnormal.

$. #erajat ** PPOM sedang

5emakin memburuknya hambatan aliran udara (-P +P / &%01

6%0 / -P/ 3%0), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas.

#alam tingkat ini pasien biasanya mulai menari pengobatan oleh karena

sesak nafas yang dialaminya.

7. #erajat *** PPOM berat

$


3/19

#itandai dengan keterbatasan hambatan aliran udara yang semakin

memburuk (-P +P / &%01 7%0 -P / 6%0 prediksi). 8erjadi

sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan

eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

'. #erajat * PPOM sangat berat

+eterbatasan hambatan aliran udara yang berat (-P +P /

&%01 -P / 7%0 prediksi) atau -P / 6%0 prediksi, ditambah dengan

adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.

8ronkitis Kronik

#efinisi bronkitis kronik merupakan suatu definisi klinis yaitu batuk9

batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang9kurangnya 7

bulan dalam tahun dan terjadi paling sedikit selama $ tahun berturut9turut.

!eberapa penyakit lain juga memberikan gejala yang sama antara lain

tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial. +arena itu

penyakit9penyakit tersebut harus disingkirkan dulu sebelum diagnosis

bronkitis kronik dapat ditegakkan. +adang9kadang sukar membedakan antarabronkitis kronik dan asma bronkial, dan keduanya dapat timbul bersamaan

pada seorang pasien.

!ronkitis kronik dapat dibagi atas

. Simple chronic bronchitis bila sputum bersifat mukoid.

$. Chronic atau recurrent mucopurulent bronchitis bila sputum bersifat

mukopurulen.

7. Chronic obstructive bronchitis bila disertai obstruksi saluran napas yangtimbul apabila terpajan :at iritan atau ada infeksi saluran napas akut.

7


4/19

E9fise9a

#efinisi emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu

perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya seara abnormal

saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding

alveolus.

MenurutAmerican Thoracis Society (1962), emfisema dibagi atas:

. Paracicatricial: terdapat pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding

alveolus di tepi suatu lesi fibrotik paru.

$. Lobular: pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di

asinus/lobulus sekunder.

-mfisema dibagi lagi menurut tempat proses terjadinya, yaitu

. 5entrolobular (centriacinar/centrilobular emphysema) kerusakan terjadi

di daerah sentral asinus. #aerah distalnya tetap normal. 5ering ditemukan

pada pasien pria perokok, biasanya pada lobus atas paru dan menyertai

pasien bronkitis kronik.

$. Panlobular (panacinar/panlobular emphysema) kerusakan terjadi di

seluruh asinus. 8erdapat pada pasien definisi alfa9 anti tripsin dan sering

menyertai proses degeneratif atau pasien bronkitis kronik. 8imbul pada

lobus ba4ah paru.

7. 8ak dapat ditentukan kerusakan terdapat di seluruh asinus, tetapi tidak

dapat ditentukan dari mana mulainya.

'


5/19

;. Patogenesis

Ada 7 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik dan

emfisema paru, yaitu rokok, infeksi, dan polusi. 5elain itu terdapat pulahubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.

Rokok

Menurut buku Report of the !O "#pert Committee on Smo$ing

Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan

emfisema paru. 8erdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan

-P (olume -kspirasi Paksa) detik. 5eara patologis, rokok berhubungan

dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus

saluran pernapasan.


6/19

Infeksi

*nfeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya pun

lebih berat. *nfeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang pasien

bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian ba4ah, serta

menyebabkan kerusakan paru bertambah. #iperkirakan eksaserbasi bronkitis

kronik paling sering dia4ali dengan infeksi virus, yang kemudian

menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. !akteri yang diisolasi paling

banyak adalah!aemophillus influen%adan Streptococcus pneumonia&

Polusi

*nsidensi dan angka kematian bronkitis kronik diperkirakan lebih tinggi

di daerah industri. 5ebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu

besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok, risiko akan lebih tinggi.

-ksaserbasi akut pada bronkitis sering ditimbulkan oleh polusi 5O$ yang

=


7/19

tinggi, sedangkan >O$ dapat menyebabkan obstruksi saluran napas keil

(bronkiolitis).

Faktor 2enetik

?aktor genetik mempunyai peran pada penyakit paru kronik, terbukti

pada survei terakhir didapatkan bah4a anak9anak dari orang tua yang

merokok mempunyai keenderungan mengalami penyakit paru kronik lebih

sering dan lebih berat, serta insidensi penyakit paru kronik pada grup tersebut

lebih tinggi.

?aktor genetik tersebut diantaranya adalah atopi yang ditandai dengan

adanya eosinofilia atau peningkatan kadar *g- serum, adanya hiperesponsif

bronkus, ri4ayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein

alfa9 anti tripsin.

Pasien dengan defisiensi alfa9 anti tripsin (AA8) yaitu suatu kelainan

ynag diturunkan seara autosom resesif, terutama pada pasien dengan gen 5

atau @ sering menderita emfisema. Alfa9 anti tripsin merupakan suatu

protein yang menetralkan en:im proteolitik yang sering dikeluarkan pada

peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru. #engan demikian

AA8 dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan yang disebabkan en:im

proteolitik. Orang yang mempunyai nilai AA8 / 76 0 normal, tidak mampu

memberikan perlindungan yang adekuat dan kerusakan parenkim paru dapat

terjadi.

Hi$otesis Elastase : Anti Elastase

#i dalam paru terdapat keseimbangan antara en:im proteolitik elastasedan antielastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan

keseimbangan akan menimbulkan kerusakan jaringan elastik paru. Arsitektur

paru akan berubah dan timbul emfisema. 5umber elastase yang penting

adalah panreas, sel9sel PM> dan makrofag alveolar ('ulmonary (lveolar

)acrophage). Perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan

infeksi menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistem antielastase

yaitu sistem alfa9 protease inhibitor terutama en:im alfa9 antitripsin (alfa9

&


8/19

globulin) menjadi menurun. Akibat tidak ada lagi keseimbangan antara

elastase dan antielastase akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan

kemudian emfisema.

Faktor 0osial Ekono9i

!ronkitis kronik lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi

rendah, mungkin karena perbedaan pola merokok, dan lebih banyak terpajan

faktor risiko lain. +ematian pada pasien bronkitis kronik ternyata lebih

banyak pada golongan sosial ekonomi rendah. Mungkin disebabkan faktor

lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

Lingkungan Ker;a

!ronkitis kronik lebih sering terjadi pada pekerja yang terpajan :at

inorganik, debu organik atau gas yang berbahaya. Pekerja yang terpajan :at

tersebut mempunyai kemungkinan bronkitis $9' kali daripada pekerja yang

tidak terpajan. 5eara epidemiologi didapatkan penurunan fungsi paru pada

pekerja9pekerja tersebut, seperti pekerja pabrik plastik yang terpajan toluene

diisocyanate, pabrik katun, dan lain9lain.

#. Patofisiologi

Penyempitan saluran napas terjadi pada bronkitis kronik maupun pada

emfisema. !ila sudah tmbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan

adanya tanda9tanda obstruksi. Pada bronkitis kronik, sesak napas terutama

disebabkan karena perubahan pada saluran napas keil, yang diameternya / $

mm, menjadi lebih sempit, berkelok9kelok dan kadang9kadang terjadiobliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. 5aluran

napas besar juga berubah, terutama karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar

mukus, sehingga saluran napas lebih menyempit.

Pada emfisema, penyempitan saluran napas terutama disebabkan

elastisitas paru yang berkurang. Pada paru9paru normal terjadi keseimbangan

tekanan yang menarik jaringan paru ke luar, yaitu yang disebabkan tekanan

intra pleural dan otot9otot dinding dada dengan tekanan yang menarik

3


9/19

jaringan paru ke dalam, yaitu elastisitas paru. !ila timbul keseimbangan

antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk disebut sebagai

+? (+apasitas esidu ?ungsional) atau ?; (*unctional Residual

Capacity) yang normal. !ila elastisitas paru berkurang timbul keseimbangan

baru dan menghasilkan +? baru pula, yang lebih besar. olume residu ()

atauResidual +olume() dan +8P (+apasitas 8otal Paru) bertambah pula,

tetapi + (+apasitas ital) menurun.

Pada orang normal se4aktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang

menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran napas bagian ba4ah

paru akan tertutup. Pada pasien emfisema dan bronkitis kronik, saluran napas

tersebut akan lebih epat dan lebih banyak yang tertutup. ;epatnya saluran

napas menutup serta serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan

ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. 8ergantung pada kerusakannya

dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang tidak ada, akan tetapi perfusi

baik sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli

tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan

antara ventilasi dan perfusi di alveoli. 8imbul hipoksia dan sesak napas.

"ebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah

paru dan polisitemia. 8erjadi hipertensi pulmonal, yang dalam jangka lama

dapat menimbulkan kor9pulmonal.

-. Manifestasi Klinik

8anda9tanda umum PPOM

) !atuk produktif

!atuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi mukusyang berlebihan di saluran nafas.

$) #ispnea

8erjadi seara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas fisik.

!erhubungan dengan menurunnya fungsi paru9paru dan tidak selalu

berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di udara

7) !atuk kronik

B


10/19

!atuk kronis umumnya dia4ali dengan batuk yang hanya terjadi pada

pagi hari saja kemudian berkembang menjadi batuk yang terjadi sepanjang

hari. !atuk biasanya dengan pengeluaran sputum dalam jumlah keil

(/=%mlhari) dan sputum biasanya jernih atau keputihan. Produksi sputum

berkurang ketika pasien berhenti merokok

') Mengi

8erjadi karena obstruksi saluran nafas

6) !erkurangnya berat badan

Pasian dengan PPOM yang parah membutuhkan kalori yang lebih

besar hanya untuk bernapas saja. 5elain itu pasien juga mengalami

kesulitan bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan berkurangdan

pasien tidak mendapat asupan kalori yang ukup untuk mengganti kalori

yang terpakai. Cal tersebut mengakibatkan berkurangnya berat badan

pasien.

=) -dema pada tubuh bagian ba4ah

Pada kasus ;PO# yang parah, tekanan arteri pulmonary meningkat

dan ventrikel kanan tidak berkontraksi dengan baik. +etika jantung tidak

mampu memompa ukup darah ke ginjal dan hati akan timbul edema pada

kaki, kaki bagian ba4ah, dan telapak kaki. +ondisi ini juga dapat

menyebabkan edema pada hati atau terjadinya penimbunan airan pada

abdomen (aites)

!ronkitis kronik dan emfisema adalah suatu penyakit menahun, terjadi

sedikit demi sedikit bertahun9tahun. !iasanya mulai pada seorang pasien

perokok berumur 69$6 tahun. Pada umur $6976 tahun kemampuan kerjaberatnya mulai menurun dan mulai timbul perubahan pada saluran napas keil

dan fungsi paru mulai pula berubah antara lain berupa kenaikan closing

volume. Dmur 769'6 tahun timbul batuk yang produktif dan -P (volume

ekspirasi paksa detik) menurun. 5esak napas, hipoksemia, dan perubahan

spirometri sudah terjadi pada umur '6966 tahun. Pasien sering berulang9ulang

mendapat infeksi saluran napas bagian atas sehingga sering atau sama sekali

%


11/19

tidak dapat bekerja. Pada umur 669=6 tahun sudah ada kor9pulmonal, yang

dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia.

Keluhan

Pada bronkitis kronik keluhan utama adalah batuk berdahak dan sesak.

5edangkan pada emfisema keluhan utama adalah sesak napas, batuk berdahak

tidak begitu menolok. Menurut !urro4s dkk. &60 bronkitis kronik mulai

dengan batuk, $$0 mulai dengan sesak. ahmat 5umantri mendapatkan

batuk B60, sesak B60 dan mengeluarkan dahak 330. 5edangkan Cardianto

mendapatkan batuk %%0, sesak 'B0, dan dahak 33,=0.

Pasien dengan bronkitis kronik dominan biasanya mempunyai ri4ayat

batuk9batuk dengan sputum yang produktif yang sering dikatakannya karena

merokok. Pasien sendiri tidak menganggap sebagai keluhan, keuali bila kita

tanya langsung. Makin lama batuk makin sering, berlangsung lama dan makin

berat, timbul siang maupun malam, sehingga pasien terganggu tidurnya. !ila

timbul infeksi saluran napas, batuk9batuk bertambah hebat dan berkurang bila

infeksi teratasi.

Pasien dengan emfisema dominan biasanya mempunyai ri4ayat sesak

napas dengan batuk kadang9kadang disertai sedikit sputum mukoid. !ila ada

infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurulen dan kental. !ila disertai

hemoptisis harus dipikirkan penyakit lain seperti tuberkulosis, bronkiektasis,

atau tumor.

Pada kedua penyakit tersebut, bila timbul infeksi, sesak napas akan

bertambah, kadang9kadang disertai tanda payah jantung kanan, dan lama

kelamaan timbul kor9pulmonal yang menetap.Pada hipoksemiahiperkapnia berat, dapat timbul keluhan9keluhan

neurologis seperti kesadaran yang menurun sampai koma, sakit kepala,

tremor dan twitching.

PPOM eksaserbasi

. Peningkatan volume sputum


12/19

8erjadi karena produksi mukus yang berlebihan akibat displasia sel9sel

penghasil mukus di bronkus. 5ilia yang melapisi bronkus mengalami

kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia sehingga mengganggu

sistem esalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus yang

kental dalam jumlah yang besar dan sulit dikeluarkan.

$. Adanya sputum purulen

Mukus dapat menjadi tempat persemaian mikroorganisme penyebab

infeksi dan menyebabkan mukus tersebut menjadi purulen.

7. #ispnea akut

+arena adanya mukus yang kental dan peradangan (bronkitis) serta

hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus (emfisema),

maka akan terjadi penghambatan ventilasi sehingga mengakibatkan

kesulitan dalam pernapasan (dispnea)

'. asa sesak pada bagian dada

+arena dispnea tersebut maka akan timbul kesulitan bernapas yang

menyebabkan rasa sesak pada bagian dada.

6. +ebutuhan akan bronkodilator

+arena terjadi spasme saluran napas yang sudah memburuk, maka

kebutuhan pasien akan bronkodilator menjadi meningkat

=. Malaise dan fatigue

+arena terdapatnya gangguan ventilasi maka kebutuhan oksigen untuk

jaringa tubuh menjadi berkurang sehingga menyebabkan malaise dan

fatigue pada penderita PPOM.

&. Penurunan toleransi aktivitas

Akibat dari malaise dan fatigue sebelumnya, maka penderita PPOMakan membatasi aktivitas sehingga dapat dikatakan toleransi aktivitas

menjadi menurun.

0tadiu9 eksaserbasi akut PPOM

Cardinal symptom

E #ispnea

E Peningkatan jumlah sputum

$


13/19

E Peningkatan sputum purulen

. 8ipe 9 M*"#

E Menderita satu cardinal symptom

E #itambah paling tidak diikuti oleh satu dari gejala diba4ah ini

E *nfeksi saluran pernapasan atas selama 6 hari

E Panas tanpa sebab yang jelas

E Peningkatan whee%ing

E Peningkatan batuk

E Peningkatan laju pernapasan atau irama jantung $%0 lebih besar

daripada kondisi normal

$. 8ipe $9 MO#-A8-

Menderita $ cardinal symptom

7. 8ipe 79 5---

E Menderita 7 cardinal symptom

E +omplikasi yang berbahaya dari tipe ini adalah kegagalan

pernapasan akut

E #i rumah sakit, arterial blood gasses biasa digunakan untuk

memprediksi seberapa berat eksaserbasi seseorang

?. iagnosis PPOM

. Ana9nesis

Anamnesis ri4ayat paparan dengan faktor resiko, ri4ayat penyakit

sebelumnya, ri4ayat keluarga PPOM, ri4ayat eksaserbasi dan

pera4atan di 5 sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap

aktivitas, dll.

$. Pe9eriksaan Fisik

Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan fisis. Canya kadang9

kadang terdengar ronki pada 4aktu ekspirasi dalam. !ila sudah ada

keluhan sesak, akan terdengar ronki pada 4aktu ekspirasi maupun

inspirasi, kadang disertai bising mengi.


14/19

dada bertambah, jarak tulang ra4an krikotiroid dengan lekukan supra

sterna kurang dari 7 jari, iga lebih hori:ontal dan sudut subkostal

bertambah.

Pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengeil, batas

paru hati lebih keil ke ba4ah, pekak jantung berkurang, suara napas

dan suara jantung lemah. +adang9kadang disertai kontraksi otot

pernapasan tambahan. 5ering didapatkan hernia inguinal. !ila sudah

ada kenaikan tekanan pulmonal, suara jantung kedua akan lebih keras,

terutama di ruang interkostal $ dan 7 sebelah kiri. Pada pembesaran

jantung kanan akan terlihat pulsasi di dada kiri ba4ah pinggir sternum.

Pasien dengan bronkitis kronik yang lebih dominan, pada stadium

lanjut biasanya terlihat gemuk dan sianosis. 5esak tidak begitu berat

dan otot9otot pernapasan tambahannya pun tidak digunakan. 5ering

disertai tanda payah jantung kanan. PaO$menurun dan Pa;O$normal

atau naik. Penurunan PaO$menstimulasi eritropoiesis dan vasokontriksi

pembuluh darah paru, sehingga kor9pulmonalnya bertambah berat.

Pasien demikian dinamakan blue bloaters.

Pasien dengan emfisema yang lebih dominan, pada stadium lanjut

terlihat sebagai pasien yang kurus, sesak napas, terlihat menggunakan

otot pernapasan tambahan. !ila duduk biasanya membungkuk dengan

kedua tangannya diletakkan di muka sebagai penahan. 5aturasi

hemoglobin masih ukup, karena volume pernapasan permenit

dinaikkan. Pasien tersebut dinamakanpin$ puffer.

7. Pe9eriksaan Faal Paru0$iro9etri

#engan alat spirometri dapat diukur beberapa parameter faal paru

yaitu

E +apasitas vital paksa (+P) adalah jumlah udara yang bisa

diekspirasi maksimal seara paksa setelah inspirasi maksimal.

E olume ekspirasi paksa detik pertama (-P) adalah jumlah udara

yang bisa diekspirasi maksimal seara paksa pada detik pertama.

'


15/19

E asio -Pl+P.

E Arus punak ekspirasi (AP-).

Apabila nilai -P kurang dari 3%0 nilai dugaan, rasio -P+P

kurang dari &60 menunjukkan obstruksi saluran napas.

!ila digunakan spirometri yang lebih lengkap dapat diketahui

parameter lain

E +apasitas vital (+), jumlah udara yang dapat diekspirasi maksimal

setelah inspirasi maksimal.

E +apasitas paru total (+P8), yaitu jumlah total udara dalam paru pada

saat inspirasi maksimal.

E +apasitas residu fungsional (+?), yaitu jumlah udara dalam paru

saat akhir ekspirasi biasa.

E olume residu (), jumlah udara yang tertinggal dalam paru pada

akhir ekspirasi maksimal.

E (ir trapping, selisih antara + dengan +P

Pada pasien bronkitis kronik terdapat -Pdan + yang menurun,

yang bertambah dan +8P yang normal. Pada emfisema terdapat

penurunan -P, +, dan +A-M (+eepatan Arus -kspirasi

Maksimal) atau M-? ()a#imal "#piratory *low Rate), kenaikan

+? dan , sedangkan +8P bertambah atau normal. +elainan di atas

lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan

hanya pada saluran napas keil yang dapat dibuktikan dengan

pemeriksaan +A-M, closing volume,flow volume curvedengan O$dan

gas helium dan-.wash out curve.Pada emfisema, kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli

untuk difusi berkurang. #apat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas

difusi untuk ;O.

1;i 8ronkodilator

Dji bronkodilator adalah suatu pemeriksaan faal paru sebelum dan

sesudah pemberian bronkodilator untuk menilai reversibilitas penyakit.

6


16/19

#i umah 5akit Persahabatan uji bronkodilator dikerjakan sebagai

berikut

#ilakukan pengukuran AP- atau -P pada pasien yang telah

dibebaskan dari bronkodilator sebelumnya. Pemakaian teofilin

dihentikan selama $ jam, untuk lepas lambat $' jam. $ agonis oral

dibebaskan $ jam dan $agonis inhalasi 3 jam. +emudian diberikan

inhalasi $ agonis sebanyak 3 semprot memakai alat nebuhaler atau

volumatik. 6 menit setelah pemberian inhalasi bronkodilator,

dilakukan pemeriksaan faal paru kembali. +emudian ditentukan

persentase kenaikan nilai AP- atau -Preversibilitas0 dengan rumus

berikut

Reversibilitas

=

VEP1post bronkodilator - VEP1prebronkodilator

x100%

VEP1pre bronkodilator

Apabila nilainya 2 60 dianggap masih reversibel.

'. Pe9eriksaan Radiologis

Foto dada $ada bronkitis kronik

!ronkitis kronik bukan suatu diagnosis radiologis. Menurut ?raser

dan Pare, lebih dari 6%0 pasien bronkitis kronik mempunyai foto dada

yang normal, sedangkan Cardiarto mendapatkan $=0 pasien. 8etapi

seara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan

a. 1ubular shadowsatau tram lines terlihat bayangan garis9garis yang

paralel, keluar dari hilus menuju apek paru. !ayangan tersebutadalah bayangan bronkus yang menebal. #ari 7%% pasien yang

diperiksa ?raser dan Pare, ternyata 3%0 mempunyai kelainan

tersebut.

b. ;orak paru yang bertambah. Menurut Gamsu dan >adel kira9kira

pada %9$%0 pasien.

Foto dada $ada e9fise9a

=


17/19

Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki antara

lain oleh 8hurlbek dkk., dan ternyata lebih khas daripada bronkitis

kronik. 8erdapat $ bentuk kelainan foto dada pada emfisema, yaitu

a. Gambaran defisiensi arteri

8erjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bulae. Menurut

?raser dan Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan

pin$ puffer.

Overinflasi, hampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan

datar, bahkan kadang9kadang terlihat konkaf. Pada pemeriksaan sinar

tembus gerakannya berkurang. Ddara di ruang retrosternal

bertambah (trapped air) yaitu jarak antara sternum dan pinggir

depan aorta asendens.


18/19

berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan timbul

epat.

=. Pe9eriksaan EK2

Pemeriksaan ini menatat ada tidaknya serta perkembangan kor

pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan)(ubenstein, et.al.,

$%%&). Pada pemeriksaan -+G, untuk penderita kor9pulmonal paru

diperhatikan hal9hal seperti diba4ah ini

) Adanya emfisema dapat menimbulkan perubahan9perubahan pada

pemeriksaan -+G

$) Perubahan pada -+G yang ditimbulkan oleh emfisema

mengaburkan penilaian perubahan -+G yang disebabkan hipertrofi

bilik kanan jantung

7) -+G bisa normal 4alaupun diagnosis kor9pulmonal telah jelas

-mfisema dan hipertrofi bilik kanan jantung seara bersama9sama

dapat menimbulkan perubahan pada -+G. Cal ini kadang9kadang dapat

menimbulkan kesalahan dalam penilaian.

&. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Terjadi peningkatan jumlah sel darah putih.

3


19/19

AFTAR P10TAKA

5oemantri, -.5., Dyainah, A. $%%.Ilmu 'enya$it Dalam 3 2ron$itis 4roni$ dan

"mfisema 'aru 5ilid II.

Documents

MAKALAH PPOM