Stroke iskemik et causa Trombosis

Debora Semeia Takaliuang

102011304

Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Email: deboratakaliuang@ymail.com

Pendahuluan

Stroke merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah ke SSP.

Patologi mendasari stroke biasanya perdarahan atau tromboemboli. Insidensinya sebesar 0,2%

populasi per tahun dan meningkat menjadi 1% pada orang berusia di atas 75 tahun. Onset defisit

biasanya mendadak dan seringkali berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh

dara spesifik.1

Jika defisit hilang sepenuhnya dalam 24 jam, maka disebut TIA. Defisit berkisar mulai

dari ringan sampai koma dalam yang tidak spesifik, tergantung dari area SSP yang terkena.

Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. 80% menderita stroke iskemik, 20% menderita

stroke hemoragik. Insiden meningkat seiring bertambahnya usia.1

Anamnesis

Tanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari defisit neurologis

(misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya) Kapan pertama kali memperhatikan adanya

defisit neurologis? Apakah timbul mendadak atau bertahap? Gejala apa yang teramati: lemas,

1

baal, diplopia, disfasia, atau jatuh? Adakah pengabaian sensoris? Adakah gejala penyerta berikut:

nyeri kepala, mual, muntah, atau kejang?1

Adakah defek neurologis lain baru-baru ini (misalnya TIA)? Adakah masalah selanjutnya

(misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)? Pernakah pasien jatuh atau mengalami trauma

kepala sebelumnya (pertimbangkan hematom subdural/ekstradural)? Sejauh mana disabilitas dan

apakah efek gangguan fungsional?1

Pada riwayat penyakit dahulu tanyakan hal-hal seperti demikian. Adakah riwayat stroke

sebulumnya, TIA, kolaps, kejang, perdarahan subaraknoid? Adakah riwayat penyakit vaskular

yang diketahui (misalnya stenosis karotis, arterosklerosis koroner, penyakit vaskular) Adakah

riwayat perdarahan dan kecenderungan pembekuan? Adakah riwayat hipertensi,

hiperkolesterolemia, atau merokok?1

Riwayat obat-obatan seperti demikan. Apakah pasein mengkonsumsi antikoagulan

(misalnya warfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)? Apakah baru-baru ini pasien

mengkonsumsi trombolitik?1

Riwayat keluarga dan sosial. Adakah riwayat stroke daalam keluarga? Dapatkan riwayat

merokok dan minum alkohol.1

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran. Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau

penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur

anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian

besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada

stroke yang luas.1,2

      Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah

faktor resiko utama terjadi stroke.1,2

Pemeriksaan Neurologis

2

Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau infark), dapat

dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala (sebagai pemeriksaan baku emas).

Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai

Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I).1,2

ASGM terdiri dari 3 variabel, yaitu, nyeri kepala pada waktu saat serangan, penurunan

kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks Babinski. Apabila ada tiga atau dua variable

tersebut, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan. Apabila ada ada nyeri kepala atau

penurunan kesadaran pada saat serangan, maka jenis patologis stroke adalah stroke perdarahan.

Stroke iskemik atau infark, apabila tidak ada ketiga variable tersebut pada saat serangan. 1,2

Pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah:

gangguan n. fasialis dan n. hipoglosus: tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong)

dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari

mulut.1,2

Gangguan lapangan pandang: tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual,

hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor

prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke.1,2

Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan

(hemiparesis). Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata

antara lengan dan. tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari

hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di

subkortikal atau pada daerah vertebro-basilar.1,2

Pemeriksilaan sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik

yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan

sensorik berat disertai dengan gangguan’ motorik ringan. Pemeriksaan refleks fisiologis dan

patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.2

3

Kelainan fungsi luhur: manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa

disfungsi parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering tampak

adalah disfasi campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbicara/

mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya.

Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia.dan sebagainya.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan

diantaranya yaitu :2,3

1.  CT scan

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke

non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak

memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.2,3

2.  MRI (magnetic resonance imaging)

Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan,

bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka

dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.2,3

3.      Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang

suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan

arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi

aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.2,3

4. Angiografi otak

Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah

di leher dan kepala. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and

transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke 2

Setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan atau ASGM, untuk mengetahui severitas stroke

dan prognosis stroke dilakukan pemeriksaan Skala Stroke Gadjah Mada (SSGM), yang diuji

reliabilitas dan validitasnya (grade I).2,3

4

Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik

yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.

Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka

leukosit, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi

ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia.2,3

Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan

pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu

dilakukan pemeriksaan tambahan.2,3

Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada

semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan

jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut

harus segera ditanggulangi. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi

awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung

serius.2,3

Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan

fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.Untuk memperkuat

diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI . Kedua pemeriksaan tersebut juga

bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakahperdarahan atau tumor otak.Kadang

dilakukan angiografi.4

Tabel 1. Kriteria Skor Siriraj

5

Diagnosis stroke dapat dilakukan pula lewat: (1) skor stroke seperti stroke Siriraj, skor

Gajah Mada, (2) laboratorium darah untuk mencari faktor resiko, (3) EKG untuk mencari faktor

pencetus akibat gangguan jantung, (4) pungsi lumbal tapi sesuai indikasi, (5) CT Scan, MRI

kepala non kontras, (6) MRA kepala.4

Working Diagnosis

Klasifikasi Stroke Iskemik berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya:3

1. Stroke emboli

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli paradoxical

melalui patent foramen ovale. Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus valvular

(seperti mutral stenosis, endoraditis, katup prostetik), thrombus mural (seperti infark

myocardm fibrilasi atrial, cardiomyopathy dilatasi, CHF dan atrial myxoma). MI berhubungan

dengan 2-3% insidensi stroke emboli, dimana 85% kasus terjadi pada bulan pertama.3

2. Stroke thrombosis:

Dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh

darah kecil (termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior). Tempat yang umum

terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis

interna. Stenosis arteri dapat mengakibatkan aliran darah yang turbulen dan meningkatkan

resiko tebentuknya thrombus, atherosclerosis (seperti plak ulserasi), dan perlengketan plateler

6

yang kesemuanya dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah juga emboli atau oklusi

pada arteri.3

Penyebab yang umum dari thrombosis adalah polisitemia, defisiensi protein C, dysplasia

fibromuscula pada arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan pada gangguan

migraine headache. Berbagai proses diseksi dari arteri serebral juga dapat menyebabkan

stroke thrombosis seperi trauma, diseksi aorta thoracalis dan arteritis. Hipoperfusi distal akibat

stenosis atau oklusi arteri atau hipoperfusi area diantara dua arteri serebral dapan

menyebabkan stroke iskemik.3

Diagonis Banding

Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi:3

1. Stroke Hemoragik.

Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat

melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien

umumnya menurun.3

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut, disebabkan oleh perdarah-

an primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis,

disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi

dua, yaitu:3

a. Perdarahan Intraserebri (PIS)

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang

menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi

cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan

intraserebri yang disebabkan hipertensi serimg dijumpai di daerah putamen, talamus,

pons, dan serebellum.3

7

b. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma

yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya

yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid

menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan

vasospasme pembeluh darah serebri berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,

penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan

lainnya).3

2. Stroke Non Hemoragik

Dapat berupa emboli, trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat,

baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan, namun iskemik yang terjadi

menimbulkan hipoksia, dan selanjutnya dapat menyebabkan edema sekunder. Tidak ada

penurunan kesadaran umum.3

Tabel 2. Perbedaan PSA dan PIS.1

Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemorgaik dan Stroke Non Hemoragik

8

Epidemiologi

Penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat; 10,6% dari semua kematian, 600.000

stroke/tahun. 75% dari stroke adalah stroke iskemik. Inseden per tahun adalah 2/ 1000 populasi.

Resiko meningkat dengan pertambahan usia. Berhubungan erat dengan penyakit arteri koroner;

keduanya memiliki banyak faktor resiko yang sama antara lain: (1) hipertensi terutama yang

sistolik adalah faktor resiko paling penting yang bisa dimodifikasi. Merokok meningkatkan

risiko 2 sampai 3 kali lipat. Faktor lain meliputi usai 67 tahun, diabets, hiperlipidemia, jenis

kelamin pria atau wanita setelah menopause, riwayat keluarga, ras Amerika keturunan Afrika,

dan infark miokard yang baru.5

Etiologi

9

1. Vaskuler: arterosklerosis, displasia fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE,

poliarteritis nodusa, angitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,

penyalahgunaan obat, sindroma Moyamoya, trombosis sinus, atau vena.3,5

2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan non

infeksiosa, penyakit jantung rematik, pengunaan katup prostetik, miksoma atrial, dan

fibrilasi atrium.3,5

3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi,

dan hiperviskositas darah.3,5

Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias

Virchow: (1) abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif dapat juga

inflamasi (vaskulitis) atau trauma/diseksi, (2) abnormalitas darah misalnya polisitemia, (3)

gangguan aliran darah. Penyabab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik

arteroskelrosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh

darah kecil (lipohialinosis).3,5

Faktor resiko

Faktor yang tidak dapat dikontrol antara lain: jenis kelamin, pria lebih sering ditemukan

menderita stroke dibanding wanita. Usia. Resiko mengalami stroke meningkat seiring

bertambahnya usia. Resiko semakin meningkat setelah usia 55 tahun. Usia terbanyak terkena

serangan stroke adalah usia 65 tahun ke atas. Dari 2065 pasien stroke akut yang dirawat di 28

rumah sakit di indonesia, 35,8% berusia di atas 65 tahun dan 12,9% kurang dari 45 tahun.6

Keturunan. Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke meningkatkan resiko terjadinya

stroke. Ras. Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras kulit hitam

karena diduga angka kejadian hipertensi yang tinggi dan diet tinggi garam.6

Faktor yang dapat dikontrol (Reversible) antara lain: hipertensi. Merupakan faktor resiko

tunggal yang paling penting untuk stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Pada keadaan

hipertensi, pembuluh darah mendapat tekanan yang sangat besar. Jika proses tekanan

berlangsung lama, dapat menyebabkan kelemahan pada dinding pembuluh darah sehingga

10

menjadi rapuh dan mudah pecah. Hipertensi juga dapat menyebabkan aterosklerosis dan

penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah ke jaringan otak.6

Tabel 4. Faktor Resiko Stroke.6

Penyakit jantung. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan

menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang

bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.6

Kolesterol tinggi atau hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan

aterosklerosis. Aterosklerosis berperan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan stroke

itu sendiri.6

Diabetes Melitus. Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu

terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral

dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi

pada pembuluh darah serebral.6

Stress Emosional. Seseorang yang sering mengalami stres emosional juga dapat

mempengaruhi kondisi fisiknya. Stres dapat merangsang tubuh mengeluarkan hormon-hormon

yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah sehingga berpotensi meningkatkan resiko

serangan stroke.3,6

11

Merokok. Perokok lebih rentan mengalami stroke dibandingkan bukan perokok. Nikotin

dalan rokok membuat jantung bekerja keras karena frekuensi jantung dan tekanan darah

meningkat. Nikotin  juga mengurangi kelenturan arteri serta dapat menimbulkan aterosklerosis.

Aktivitas yang tidak sehat. Kurang olahraga, makanan berkolesterol.6

Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan

otak dalam beberapa menit (completed stroke) .Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam

beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in

evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode

stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.3

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena: hilangnya rasa atau

adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, kelemahan atau

kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau

pendengaran, penglihatan ganda, pusing, bicara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau

mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, pergerakan yang

tidak biasa, hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih, ketidakseimbangan dan terjatuh.3

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau

stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan

untuk mengendalikan emosi.Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini

berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh

merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak

bertambah luas.3

Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai

sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang

sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang

dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi

mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.7

12

Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram

jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak  adalah 700-840

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri

karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke

bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi

arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu

sirkulus Willisi.7

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di

ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih  terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut.7

Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam

pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa : (1) keadaan penyakit pada

pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis, (2) berkurangnya perfusi

akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah,(3) gangguan

aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh

ekstrakranium.7

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.7

Penatalaksanaan Umum

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan

menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan

13

laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada

manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan

menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.8,9

Penatalaksanaan Umum Airway and breathing. Pasien dengan jalan napas yang tidak

adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari

intubasi.8,9

Circulation. Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan

pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan

peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya

stroke.8,9

Pengontrolan gula darah. Beberapa data menunjukkan bahwa Pengawasan terhadap gula

darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi

akibat pemberian insulin. Posisi kepala pasien. Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan

perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring

telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak

dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala

ditinggikan sekitar 30-45 derajat.8,9

Pengontrolan tekanan darah. Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada

stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator

sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk

mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan

darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat

iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien

memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120

mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.8,9

14

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan

diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan

tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi

perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV

selama 1-2 menit dapat diulang satu kali).8,9

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap

15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama

16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal.

Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.3,9

Pengontrolan edema serebri. Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke

non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi

dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.3,9

Pengontrolan kejang. Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama

setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel

kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.3,9

Penatalaksanaan Khusus

a.  Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan

mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa

fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.3,9

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan

bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat

besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih

kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang

penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan

menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah

15

onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke

iskemik akut tidak dianjurkan.3,9

b.  Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu

fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik

apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang

memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan

infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai

terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.3,9

1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro

plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose),

diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama

ren dan gastrointestinal.3,9

2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Cepat bereaksi dengan protein

plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek

vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi

lewat urin. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Reaksi yang merugikan: hemoragi,

alopesia, osteoporosis dan diare.3,9

c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit,

berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan

aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.9

16

Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki

mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit,

menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian

eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari,

maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.9

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1)  Aspirin

Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-

macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering

dikombinasikan dengan dipiridamol.(16). Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi

reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat

diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,

perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.9

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah

kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Aspirin mengurangi agregasi

platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara

permanen merusak pembentukan agregasi platelet.9

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan

tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi,

dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan

penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-

platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan

dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif

berkurang 21 persen dengan 9

e. Pembedahan

17

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin

buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari

jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.9

Pencegahan

  Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur.9

  Pencegahan sekunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan

diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang

gerak.9

Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan

tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan

medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang

dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat

kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.7

Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya

terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua

pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.7

Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,

transformasi hemoragik, dan kejang. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa

18

terjadi meskipun agak jarang (10-20%). Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa

kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan

terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat,

meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum

diketahui.7

Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini

diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari

peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. Insiden kejang berkisar 2-

23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi

menyebar.7

Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure

disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti

gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.7

Kesimpulan

Pasien pada kasus menderita stroke. Stroke dibagi menjadi dua yakni: stroke infark atau

storke iskemik serta stroke perdarahan atau storke hemoragik. Dari gejalan klinis, serta

munculnya serangan yaitu saat baru bangun tidur mengindikasikan pasien menderita stroke

iskemik. Stroke iskemik dapat ditangani dengan farmakologis. Sedangkan stroke hemoragik

harus dirujuk ke bagian bedah saraf untuk melakukan kraniotomi.

Untuk mencegah serangan kedua terjadi, pasien harus mengkonsumsi obat pengecer

darah. Karena salah satu faktor resiko terjadinya stroke adalah hiperfibrinogen (kadar fibrin

meningkat mengakibatkan darah menjadi kental). Apalagi cepat ditangani, tidak terjadi infark

dan prognosis tidak seburuknya yang sudah mengalami infrak.

Daftar Pusaka

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004. h. 176-7.

19

2. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. Jakarta: PT

Bhuana Ilmu Populer; 2011. h. 29-30.

3. Rubenstein D, Waine D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2005. h. 98-9.

4. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Diagnosa dan tatalaksana penyakit saraf.

Jakarta: ECG; 2007. h. 24-7.

5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisologi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2008. h. 273.

6. Rakyat D, Soeharto I. Serangan jantung dan stroke. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama;

2004. h. 123-8.

7. Price, Sylvia A. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-4. Jakarta:

EGC; 2006. h. 966-71.

8. Wibowo, Samekto, Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi

sekunder dalam farmakoterapi dalam neurologi. Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2008.

h. 53-73.

9. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran.

Jakarta: Media Aesculapius; 2003. h. 17-8.

20