Microbiología de la Periodontitis

8/14/2019 Microbiologa de la Periodontitis

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MICROBIOLOGA DE LA PERIODONTITIS

1.- Definicin: Inflamacin de los tejidos de soporte del diente (cemento radicular,

ligamento periodontal y hueso alveolar) con tendencia a laprogresin y destruccin

2.- Tipos Periodontitis del adulto Periodontitis de comienzo precoz Periodontitis asociadas a enfermedades sistmicas Periodontitis ulcerativa necrozante Periodontitis refractaria


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Periodontitis asociada a placa:

Para que ocurra periodontitis es necesaria la intervencin defactores como:

GINGIVITIS

FACTORESSISTMICOS

FACTORESLOCALES

SOBREAADIDOS

PERIODONTITIS

FACTORESMICROBIANOSPlaca y clculo

subgingival

FACTORESDELHOSPEDADOR

Respuestanormal

Hiperrespuesta

Hiporrespuesta


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3.- Caractersticas secuenciales:

Aparicin en personas aparentemente sanas Acumulacin de placa bacteriana en el margen gingival Mineralizacin de la placa: Clculos supra o subgingivales Inflamacin crnica de la enca: Gingivitis Inflamacin crnica del ligamento periodontal (degeneracin del

tejido conectivo)


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.- arac er s cas secuenc a es:

Migracin apical del tejido gingival Formacin de bolsas

periodontales (acumulacin de

restos bacterianos y exudadopurulento) Reabsorcin (resorcin) del hueso

alveolar y cemento Destruccin y desprendimiento de

fibras periodontales: Movilidaddental

Exfoliacin de piezas dentales


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4.- Factores microbianos:

4.1.- Placa bacteriana subgingival: Colonizacin (establecimiento, adhesin, agregacin,

coagregacin) Penetracin (invasin de tejidos, Tabla N1) Destruccin: indirecta (hospedero) o directa mediante:

Exotoxinas (epiteliotoxinas y leucotoxinas) Elementos estructurales (endotoxinas, murena, cpsulas, fimbrias,

flagelos y otras adhesinas) Enzimas (colagenasas, hialorunidasas y condroitinsulfatasas) Metabolitos (indol, c. sulfhdrico, amoniaco, aminas y c. grasos) Activacin policlonal de los linfocitos B Inhibicin de proliferacin de linfocitos B Activacin de linfocitos T supresores Inhibicin quimiotctica de neutrfilos

4.2.- Clculos (sarro): Siempre cubiertos de bacterias viables Ejercen diversas acciones:

Irritativa Retencin de sustancias txicas

Acumulacin de placa bacteriana


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5.- Factores del hospedador:

5.1.- Respuesta normal:

Hay integridad de las estructuras periodontales Existe adecuada reaccin vascular y celular

Los elementos del lquido gingival (macrfagos, linfocitos T y B,

anticuerpos, citocinas y complemento) son capaces de neutralizar

la agresin microbiana normalmente

Se aisla el tejido daado, hay eliminacin de bacterias y reparacinde lesiones: Curacin

5.2.- Hiperrespuesta (Hipersensibilidad): Intervencin de hipersensibilidades (tipos I, III y IV)

Hiperactivacin del complemento por va alterna Hiperactivacin de clulas fagocticas

Fenmenos no secuenciales: interactan y se superponen unos

con otros


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a.- Hipersensibilidad de tipo I: Denominada Hipersensibilidad Inmediata o Anafilctica

Mediada por inmunoglobulinas IgE (reaginas)

Se presenta:

Inflamacin local

b.- Hipersensibilidad de tipo III: Denominada Reaccin por Inmunocomplejos (antgeno-anticuerpo)

Mediada por macrfagos

Origina:

Inflamacin local (vasodilatacin, incremento de permeabilidad vascular)

Reabsorcin sea (activacin de osteoclastos, destruccin de matriz

extracelular)

Deterioro de clulas normales (lceras)

Destruccin de tejidos

Hemorragias y dolor

c.- Hipersensibilidad de tipo IV: Tambin llamada Reaccin celular o Hipersensibilidad tarda

Mediada por linfocitos T4

Causa:

Reabsorcin sea


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d.- Activacin del Complemento por la va alterna: Es un tipo de respuesta inespecfica

Inducida por diversos antgenos bacterianos (endotoxinas, enzimas,

restos bacterianos)

Origina:

Inflamacin

Dao tisular

Reabsorcin sea

e.- Activacin de clulas fagocticas: Los leucocitos y monocitos son estimulados de forma quimiotctica por

elementos microbianos

Se produce cuando la placa es persistente

Los resultados son:

Inflamacin

Dao tisular Reabsorcin sea


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Patognesis de la Periodontitis

Inicio y

progresin de laenfermed

adperiodont

al

Destrucc

in detejidoconectiv

o yreabsorci

n de

hueso

Respuestainflamator

iainmunolg

ica

Placabacteria

na

Factores de riesgo

ambientales y adquiridos

Factores de riesgogenticos

Citocin

asLPS

Antigenos

PGE2

PMNs

Anticuerp

os


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5.3.- Hiporrespuesta: Respuesta por debajo de lmites normales

Falta absoluta de control microbiano y sus factores de virulencia

Existe una mayor agresividad bacteriana Progresin ms rpida de los procesos

Se produce por:

Evasin bacteriana de la respuesta inmunitaria

Causas especficas del hospedador


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6.- Factores sobreaadidos del hospedador: Alteran los mecanismos de respuesta sin intervencin bacteriana

Ejemplo: traumatismo por oclusin

7.- Factores sistmicos: Enfermedades generales que repercuten en la respuesta del hospedador

Se tienen las siguientes:

Enfermedades gingivales: Secundarias a enfermedades sistmicas (SIDA, leucemia aguda, trombocitopenia,

avitaminosis C, sarcoidosis, hemofilia, Granulomatosis de Wegener) Por influencia sistmica hormonal (embarazo, anticonceptivos, etapa puberal, terapia

esteroidea, ovarios poliqusticos, menopausia)

Secundarias a enfermedades de piel y mucosas (pnfigo, liquen plano, psoriasis,

enfermedades descamativas, lupus eritematoso)

Enfermedades de unidad estructural del periodonto: Periodontitis

asociadas a enfermedades sistmicas: Transtornos primitivos de los neutrfilos (leucemias, tratamiento mielosupresor,

agranulocitosis, neutropenia, sndrome del leucocito perezoso, sndrome de Chediak-

Higashi, sndrome de Job)

Transtornos secundarios de los neutrfilos (diabetes mellitus tipos I y II, sndrome de

Down, enfermedad de Crohn, enfermedad de Addison, SIDA)

Cuadros diversos (histiocitosis, sarcoidosis, hipertiroidismo, hipofosfatasia)

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