MANEJO EXPECTANTE DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PACIENTES PRETÉRMINO.

LUISA FERNANDA HERNÁNDEZ HERRERA

MONOGRAFÍA DE GRADO

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES – U.D.CA

VICERRECTORÍA DE INVESTIGACIONES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA.

MANEJO EXPECTANTE EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN PACIENTES PRETÉRMINO.

ASESOR CIENTÍFICO:

WILLIAM ONATRA

MEDICO ESPECIALISTA

GINECOLOGÍA-OBSTETRICIA

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES – U.D.CA

VICERRECTORÍA DE INVESTIGACIONES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA3. JUSTIFICACIÓN4. OBJETIVOS

4.1. Objetivo general4.2. Objetivos específicos

5. MARCO TEÓRICO5.1. CAPITULO I DEFINICIÓN5.2.CAPITULO II INCIDENCIA5.3.CAPITULO III ETIOLOGÍA5.4.CAPITULO IV CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS5.5. CAPITULO V DIAGNOSTICO5.6. CAPITULO VI TRATAMIENTO FRENTE LA RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS PRETÉRMINO6. METODOLOGÍA7. CONCLUSIONES8. BIBLIOGRAFÍA

1. INTRODUCCIÓN

Las membranas ovulares son las encargadas de Aislar el compartimento fetal y amniótico de factores externos. Se encuentran constituidas por diversos tipos de células y matriz extracelular, cumpliendo así un gran número de funciones como son: formación y secreción de moléculas, homeostasis y metabolismo del líquido amniótico, proporciona un adecuado desarrollo pulmonar, permite protección ante traumatismos abdominales de la madre, captación de señales hormonales tanto de la madre como del feto participando en el inicio del parto entre otras.1

La ruptura prematura de membranas es una de las patologías obstétricas más frecuentes, se define como la pérdida en la solución de continuidad de las membranas corioamnióticas antes de la aparición del trabajo de parto. Las membranas fetales pueden romperse en cualquier periodo del embarazo. Su incidencia se encuentra entre el 1,6 y el 21 % de todos los nacimientos, y conforma uno de los problemas obstétricos más relacionados con la morbilidad y mortalidad materno-perinatal. Es una condición clínica potencialmente perjudicial tanto para la madre como para el feto y su pronóstico perinatal, Es una alteración de gran valor clínico y epidemiológico, ya que representa en gran porcentaje complicaciones materno-fetales asociadas como: prematuridad, infección, hemorragia intraventricular, síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, enterocolitis necrotizante, displasia broncopulmonar, entre otras.2

Su manejo es discutido, especialmente cuando sucede antes de la semana 37 de gestación, donde se empieza indagar ¿Cuándo se debería realizar manejo expectante y como se debe realizar? o ¿Cuándo y cómo es prudente decidir la terminación del embarazo?, las respuestas a estos interrogantes serán el resultado a dos posibles complicaciones como lo son, los riesgos asociados a la

1 René RZ, Fresia CB, Marcia SS, Jorge AT, Angélica LH. fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino, revista chilena obstetricia y ginecología 2004; 69(3): 225-338.2 López F, Ordóñez SA. Ruptura prematura de membranas fetales: de la fisiopatología hacia los marcadores tempranos de la enfermedad, Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología 2006; 57(4): 125-180.

prematuridad contra el riesgo séptico que aumenta con el tiempo de evolución de la ruptura.3

Se han propuesto medidas conservadoras si la paciente no se encuentra en trabajo de parto y si no presenta signos de sufrimiento fetal agudo o Restricción de crecimiento intrauterino. En la mayor parte de los casos se decide esperar hasta la aparición de signos o síntomas de infección o distrés fetal antes de intervenir. Es importante conocer la edad gestacional, verificación del peso fetal y su posición mediante ecografía.

Palabras Claves: Ruptura prematura de membranas, manejo expectante, Embarazo pretérmino.

3 Botero J, Júbiz A, Henao G. Obstetricia y Ginecología texto integrado. 2008; 8: 237-239.

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El parto pretérmino es uno de los procesos más frecuentes, significativos y difíciles de la asistencia obstétrica actual, la principal causa de la morbilidad y mortalidad perinatal potencialmente evitable, la prematurez se asocia con el inadecuado desarrollo pulmonar del feto lo que acarrea problemas para su salud.4 La ruptura prematura de membranas representa un problema de salud público, de importancia tanto clínica como epidemiológica en nuestro país y a nivel mundial debido al alto riesgo de complicaciones materno-fetales en pacientes pretérmino.

En Estados Unidos, se calcula aproximadamente el 11% de los recién nacidos corresponden a prematuros y el 3-4% de ellos se debe a ruptura prematura de membranas. En América Latina aproximadamente 1 de cada 7 nacimientos es prematuro; la ruptura de membranas (25% a 30%) y los trastornos hipertensivos son la principal causa, Mientras más temprano suceda la ruptura de membranas en el embarazo, mayor es el riesgo que ocurran complicaciones potenciales tanto para él bebe como para la madre.5

Según el Departamento Nacional de Estadísticas (DANE), en el periodo comprendido entre enero y agosto de 2004, Se reportó en Colombia 449.154 partos; En este periodo las tasas de parto pretérmino, inmaduro y prematuro fueron del 16.4%, 0.32% y 16.1%, respectivamente. Según el (DANE) durante el período mencionado ocurrieron en Bogotá 74.065 partos, siendo las tasas de parto pre término, inmaduro y prematuro de 19.7%, 0.39% y 19.3%, respectivamente, El parto pretérmino ocurre en forma espontánea, asociado a patologías maternas, ovulares y fetales, o por indicación médica. 6

La Ruptura Prematura de Membranas ocurre en aproximadamente 1-3% del total de mujeres embarazadas, además se encuentra asociada con aproximadamente el

4 Martínez V, Álvarez V, uso de antimicrobianos en pacientes con rotura prematura de membranas y embarazo pretérmino, Revista Cubana Obstetricia y Ginecología 2002; 28(2):75-9.5 Villanueva L, Contreras A, Pichardo M, Rosales J, Perfil epidemiológico del parto prematuro, Revista de Ginecología y Obstetricia México 2008; 76(9):542-8.6 Faneite P, Enfoques del parto pre-término y la medicina genómica, Revista Colombiana Salud Libre, 2011; 10: 62 -72.

30-40% de partos pretérmino, por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está reportado que el 85% de la morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez.

La infección intrauterina o amnionitis es otra complicación relacionada con la ruptura prematura de membranas, ya que puede ir acompañada de esta patología o con el saco amniótico completo, se ha asociado con mayor morbimortalidad materna y neonatal, especialmente en recién nacidos pretérmino, complica entre el 2% y 11% de todos los embarazos y aproximadamente en un 5% el feto se encuentra infectado.7

La Ruptura Prematura de Membranas tiene una incidencia global de 5% y se presenta en 30% de los nacimientos prematuros2. Es de 3% luego de las 32 semanas, de 28% entre las 28 y 31 semanas y de 31% antes de la semana 288

En Colombia se ha estimado una incidencia del 10–12%, y a nivel departamental en Caldas según registros del Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) durante los últimos tres años se calcula un 12.3%.6

Ocurre en el 3% de los embarazos y se ha asociado a un 30% de todos los partos pretérmino que es una causa muy importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Las principales complicaciones para la madre son la corioamnionitis, que ocurre entre el 13-60%, y el abruptio placentario, que se presenta entre el 4-12%.9

La incidencia a nivel global es del 10% de todos los embarazos, siendo el 80% en embarazos a término y en un 20% en embarazos pretérmino, La ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino representa un problema para los obstetras y neonatólogos, ya que genera un dilema donde deben decidir entre continuar la gestación para disminuir la morbilidad que se atribuye con la prematurez o detener el embarazo para prevenir los resultados adversos para la madre y para el feto que se encuentran relacionados con la ruptura prematura de membranas, su importancia se encuentra en la relación inversa a la edad gestacional en la que ocurre, es decir, mientras más temprano se presenta, peores serán los resultados. Teniendo en cuenta lo anterior se puede decir que un embarazo de más de 35 semanas (feto viable) el pronóstico es bueno, sin que no se encuentre exelto a

7 Frankiln J, Espitia DH, diagnóstico y tratamiento de la corioamnionitis clínica, Revista colombiana de obestricia y ginecología, 2008; 59(3): 231-237.8 Merenstein GB, Weisman LE. Premature rupture of the membranes, neonatal consequences. Seminary Perinatology. 1996; 20(5): 375-80.9 Ruptura prematura de membranas, Boletín Práctico del Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) 2007; 80(2): 2.

complicaciones; por el contrario, cuando ocurre antes de las 34 semanas es desfavorable, y peor aún antes de las 32 semanas, pues la evolución está sujeta a una alta morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.10

PREGUNTA PROBLEMA

¿Cuáles son las repercusiones materno-fetales que desencadena la ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino?

10 Mercer BM. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obstetrics Gynecology 2003; 101: 178-193.

3. JUSTIFICACIÓN

La importancia de la problemática que genera la Ruptura Prematura de Membranas sumado a las secuelas a corto y largo plazo que esta patología representa, constituye un factor importante en la morbimortalidad materno-fetal, si tenemos en cuenta que la Ruptura Prematura de Membranas se asocia con: prematurez, infección neonatal y bajo peso al nacer, y en la madre se encuentra asociada a infecciones como la corioamnionitis e infecciones puerperales que incrementan la mortalidad materna y fetal.

Entre el 1-3% del total de mujeres embarazadas, un porcentaje entre el 30-40% se asocian a parto pretérmino, por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad ya que a que se ha encontrado que el 85% de la morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez. A nivel mundial la incidencia de RPM es del 5-10% de los embarazos a término. De las cuales se asocia con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino a nivel mundial.11

En países desarrollados se informan incidencias de 4% a 8%. En nuestro medio se informan incidencias entre 15% y 22%. La Ruptura Prematura de Membranas complica de 1% a 4 % de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los recién nacidos pretérmino.19

Las complicaciones en el estado de salud durante la gestación, como las infecciones del tracto genital y de vías urinarias, la anemia, preeclampsia o la ruptura prematura de membranas, aumentan las probabilidades de terminar el embarazo antes de la semana 37, cuando esto ocurre, los resultados son por lo general, un niño prematuro con bajo peso y con alto riesgo de infección lo que a su vez incrementa la mortalidad neonatal.11

La evaluación, diagnóstico temprano y manejo apropiado son importantes para mejorar los resultados neonatales, así mismo disminuir las complicaciones materno-fetales y secuelas adversas, su manejo y tratamiento varía dependiendo de la edad gestacional, la ruptura prematura de membrana en embarazos pretérmino también se asocia a un aumento de la morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia de amnionitis clínica e infección puerperal. Se ha descrito que mediante un manejo expectante un porcentaje de 2.8 a 13% de las pacientes experimentan una detención en la salida de líquido con restauración del volumen del líquido amniótico, este es uno de los tratamientos

11 Calderón J, Vega G, Velásquez J, Morales R, Vega AJ, Factores de Riesgo Materno Asociados al Parto Pretérmino, Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social 2005; 43 (4): 339-342.

existentes que contribuyen a la disminución de la morbimortalidad materno-neonatal.12

Mediante esta monografía se propone la realización de un texto argumentativo que proporcione información, y un análisis que describa la problemática acerca de la ruptura prematura de membrana en pacientes lejos del término, tanto a nivel mundial como a nivel nacional, a pesar de la extensa literatura acerca de este problema no se ha llegado a definir concretamente su tratamiento definitivo, hoy en día su manejo sigue siendo a un muy discutido y controversial por las diferentes complicaciones que esta patología representa tanto para la madre como el feto asociadas a la prematurez, infección intrauterina entre otras. Esta monografía cobra importancia debido a que existen pocas investigaciones que estudien el manejo expectante de la ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino y poca información enfocada a medidas que proporcionen una adecuada atención de calidad y así optar por pautas terapéuticas favorables y racionales tanto para la madre como para el feto para disminuir las complicaciones anteriormente referidas.

12 Medina T, Hill A. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and Management, Florida Hospital Family Practice Residency Program. 2006; 73(4):659-664.

4. OBJETIVOS.

4.1 Objetivo General.

Analizar el riesgo beneficio materno-fetal para mejorar el pronóstico mediante la atención oportuna y adecuada con el manejo expectante de la ruptura prematura de membranas en gestantes lejos del término.

4.2 Objetivos Específicos.

4.2.1 Identificar modelos de atención integral y de calidad frente a la ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino que permitan disminuir las complicaciones materno-fetales basadas en la evidencia.

4.2.2 Reconocer oportunamente, clínica y repercusiones materno-fetales de la ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino.

4.2.3 Describir los factores de riesgo asociados a la ruptura prematura de membrana en pacientes pretérmino.

5. MARCO TEÓRICO

CAPITULO I: DEFINICIÓN

1. ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS:

Las membranas fetales se desarrollan a partir del cigoto, y el papel funcional que les corresponde está en relación con la nutrición y protección del huevo en desarrollo. Mientras el embrión se va desarrollando se encuentra cubierto por 2 sacos: uno interno, que es el amnios; y otro externo, el corion o envoltura serosa. El amnios está constituido por un epitelio, una membrana basal y 3 capas (compacta, fibroblástica y esponjosa), constituida principalmente por colágeno; y el corion, que tiene una membrana basal y la capa reticular, compuesta también de colágeno. El saco que estaba adherido a él se va separando por un líquido llamado líquido amniótico. La cavidad amniótica se encuentra presente en embriones de 7 días.13

Es importante describir el medio en el cual se desarrolla el feto, se encuentra en el interior del útero flotando en un líquido de características claro y ligeramente amarillento este líquido a su vez se encuentra dentro del saco amniótico. Durante el embarazo incrementa este líquido en volumen a medida que el feto crece alcanzando su punto máximo aproximadamente en la semana 34 de gestación, con un promedio de 800 ml. El líquido amniótico es constantemente circulado por el feto al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través de la exhalación y la micción dentro de las funciones de este líquido se destacan: permitir el libre movimiento y desarrollo músculo-esquelético simétrico del feto, seguridad frente las lesiones externas al amortiguar golpes o movimientos súbitos, mantener una temperatura en lo posible continua como protección ante la pérdida de calor y finalmente crea un medio apropiado para el desarrollo pulmonar del feto.2

Las membranas fetales se encuentran estructuralmente constituidas por dos capas diferenciadas histológicamente como lo son el corion y amnios, las cuales pueden a su vez subdividirse en distintas láminas.: la lámina con más cercanía al feto es el epitelio amniótico, sus células secretan colágeno tipo III, tipo IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina entre otros) estas células convergen para conformar la segunda lámina llamada membrana basal. En el siguiente nivel se encuentra la lámina compacta, constituida por tejido conectivo, considerado como el esqueleto fibroso principal del amnios. Seguido a este se encuentra la lámina fibroblástica donde se aprecian macrófagos envueltos de una matriz extracelular y células mesenquimales estas células son las encargadas de la secreción del colágeno

13 Lugones M, Ramírez M, Premature membrane rupture, interesting features for a primary health care, Revista Cubana Medicina General Integral. 2010; 26(4): 15-18.

encontrado en la lámina inmediatamente anterior. Al final de las capas se encuentra la lámina esponjosa o intermedia, llamada así por su apariencia, esta lamina delimita al amnios y el corion a su vez contiene gran cantidad de colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados lo que le proporciona su aspecto característico, su principal función es absorber el estrés físico, favorece a que el amnios se deslice suavemente sobre el corion inferior.

Cuadro 1: composición del amnios y el corion: Lugones M; Ramírez M, Premature membrane rupture, interesting features for a primary health care, Revista Cubana Medicina General Integral. 201º; 26 (4).

Mediante un estudio que se realizó en membranas ovulares se logró observar y describir un área de morfología alterada, con características de un engrosamiento de la capa compacta, fibroblástica, esponjosa y reticular, donde se muestra una desorganización del colágeno, depósito de material fibrinoide y edemas, este proceso da como resultado un adelgazamiento en la capa trofoblástica y decidual. En este estudio se determinó que en esta zona ocurrían fenómenos de apoptosis en el epitelio amniótico, activación de metaloproteinasas y degradación de la fracción ribosomal 28s. Se han descrito en la literatura médica diferentes agentes etiológicos en la ruptura prematura de membranas tales como: infecciosos, hormonales, paracrinos, entre otros, quizá sean los encargados de activar diversos mecanismos que causen estas alteraciones morfológicas, que favorecen a la formación de un lugar de rotura a nivel supra cervical, antes del inicio del trabajo de parto.2

Como se decía anteriormente la ruptura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial. Se han atribuidos diferentes factores de riesgos para el desarrollo de esta patología, uno de ellos es la Infección la cual es diagnosticada a través del

cultivo de líquido amniótico positivo, en este estudio ha sido destacado como factor causal de la Ruptura Prematura de Membranas, se ha descrito entre un 36 a 50% de los casos, este porcentaje va aumentando a un 75% en las pacientes que inician trabajo de parto14. También se ha destacado que La vía más común de infección es la vía ascendente, por medio de esta vía ocurre el paso de microorganismos potencialmente patógenos desde la vagina o cérvix, hacia decidua, corion, amnios, cavidad amniótica y finalmente hasta el feto. Sin embargo no se deben descartar otra vías de infección que han sido descritas tales como: hematógena, amniocentesis, desde cavidad peritoneal, traumatismo con ingreso a cavidad amniótica, biopsia de vellosidades corionicas incluso ha sido asociada la infección periodontal materna con el trabajo de parto prematuro y muy posiblemente con la ruptura prematura de membranas.15 En cuanto a los gérmenes que han sido aislados con mayor frecuencia de la cavidad amniótica a través de cultivo de líquido amniótico se encuentran:

Cuadro 2: porcentaje de microorganismos aislados en líquido amniótico: Ovalle A, Martínez M, Gómez R, Giglio S. Microbiología aislada en la rotura prematura de membranas de pretérmino. Relación con morbilidad infecciosa materna, neonatal e intervalo rotura de membranas parto. Revista chilena de ginecología y obstetricia. 1995; 60(4): 252-62.

Se realizó un estudio con 100 pacientes de las cuales 21 fueron positivas para cultivo del líquido amniótico, donde se encontró que el microorganismo más frecuentemente aislado fue el Acinetobacter sp 38.10% (8/21), seguido por Stafilococo aureus 28.57% (6/21), Escherichia coli 14.29% (3/21), en iguales porcentajes anaerobios (cocos), Enterobacter sp y 2 casos en los que se aislaron

14 Ovalle A, Martínez M, Gómez R, Giglio S. Microbiología aislada en la rotura prematura de membranas de pretérmino. Relación con morbilidad infecciosa materna, neonatal e intervalo rotura de membranas parto. Revista chilena de Ginecología y obstetricia. 1995; 60(4): 252-62.15 Gómez R, Romero R. Pathogenesis of preterm labor and preterm premature rupture of membranes associated with intra amniotic infection. Infectious disease. Clin North Am 1997; 11(1): 135-76.

especies por paciente: Strepcoco beta-hemolitico más Klebsiella pneumoniae y Pseudomona fluorescens más Candida albicans.16

Se observó que entre un 30 a 50% de los pacientes con ruptura prematura de membranas el cultivo es polimicrobiano. En la infección ovular, los productos bacterianos como la fosfolipasa C, fosfolipasa A2 y lipopolisacáridos pueden activar la producción de prostaglandinas (PG) E2 y F2α por el corion, amnios y decidua. Las colagenasas bacterianas participan en este proceso así como la producción de citoquinas, incluyendo interleucinas (IL) 1, 2, 6, 8, 16, factor de necrosis tumoral (FNT), proteína quimiotáctica de monocito-1 (MCP-1) por parte de monocitos, macrófagos y granulocitos activados pueden finalmente estimular cascadas celulares que producen el parto prematuro y ruptura prematura de membranas17.

se realizó un estudio reciente que muestra que la prolactina (fetal y decidual) podría estar relacionada en la alteración de la integridad estructural de las membranas ovulares al aumentar las concentraciones de sodio, cloro y así mismo alterar la osmolaridad en líquido amniótico, incrementando la producción de Prostaglandinas E2, Hormona paratiroídea y 1,2-dihidroxi vitamina D3 aumentaría en fetos con Ruptura Prematura de Membranas esto conllevaría a incrementar el calcio plasmático en líquido amniótico, con estimulación a la síntesis de Prostaglandinas E2 por medio de las membranas ovulares.18

1.1DEFINICIÓN DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y PARTO PRETÉRMINO :

La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1961 y la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) en 1971 acordaron hablar de parto pretérmino para referirse al que tiene lugar antes de las 37 semanas de gestación contando desde el primer día de la misma menstruación.

Junto con el crecimiento intrauterino Retardado, el Parto Pretérmino es uno de los procesos más frecuentes, significativos y difíciles de la asistencia obstétrica actual. Debido a los pocos avances experimentados en los últimos años en su prevención y control, determinan que en el siglo XXI siga siendo un problema clínico y científico de gran magnitud.4

16 Shigyo C, Kobashy L, Lucen A, Aliaga R, cultivo de líquido amniótico en pacientes sometidas a cesárea en el instituto materno perinatal, Ginecología y Obstetricia. 1993; 39 (16): 115-129.17 Athayde N, Romero R, Maymon E, Gómez R, Pacora P, Yoon B, Edwin S. Interleukin 16 in pregnancy, parturition, rupture of fetal membranes, and microbial invasion of the amniotic carity. American Journal Obstetrics and Gynecology 2000; 182: 135-41.18 Rosen T, Schatz F, Kuczynski E. Thrombin-enhanced matrix metalloproteinase-1 expression: mechanism linking placental abruption with premature rupture of the membranes. Matern Fetal Neonatal Medicine 2002; 11(1): 11-17.

La ruptura prematura de membranas fetales se define como la ruptura de membranas o la perdida de la continuidad del saco amniótico, que ocurre espontáneamente antes del inicio del trabajo de parto. Puede ocurrir en cualquier etapa de la gestación, incluso en la semana 42, esta patología se considera una complicación en el embarazo antes de la semana 37 de gestación, ocurre en el 3 % de los embarazos y es atribuida como la causa de aproximadamente un tercio de los partos prematuros, dentro de este contexto también es importante resaltar el término latencia el cual se entiende al tiempo que transcurre entre la ruptura y la terminación del embarazo, generalmente es inversamente proporcional a la edad gestacional en la que se produce la ruptura prematura de membranas de esta manera se entiende que el periodo de latencia y la edad gestacional son factores determinantes para el pronóstico y consecuentemente el manejo de la enfermedad con el fin de definir si existe la posibilidad o no de terminación del embarazo. Cuando la ruptura prematura de membranas sucede antes de la semana 37 es conocida como ruptura prematura de membranas fetales pretérmino. De acuerdo a esto se ha clasificado en distintas formas. Siguiendo un orden lógico y racional el momento una la más utilizada ha sido:

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES

PRETÉRMINO “PRE VIABLE”

(menos de 23 semanas en países desarrollados)

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES

PRETÉRMINO “LEJOS DEL TÉRMINO”

(desde la viabilidad hasta aproximadamente 32 semanas de gestación)

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES

PRETÉRMINO “CERCA AL TÉRMINO”

(aproximadamente 32-36 semanas de gestación)

Cuadro 3: clasificación de ruptura prematura de membranas: Koch M, Seltzer P, Pezzini A. Ruptura prematura de membranas, Revista de Posgrado de la VI a Cátedra de Medicina. 2008: 182: 13-15.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM) :

Cuando se presenta pérdida de la integridad del saco gestacional antes del inicio del trabajo de parto, independiente de la edad gestacional.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO:

Es aquella que ocurre antes de la semana 37 de gestación.

RUPTURA PRECOZ DE MEMBRANAS :

Corresponde a la Ruptura espontánea de las membranas con inicio de actividad uterina en la siguiente hora.

RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS

Ruptura de membranas 24 horas o más antes de iniciarse el trabajo de parto.

Cuadro 4: González H, Nitola M, Guía de manejo Ruptura prematura de membranas, Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog); Pag : 1-14.

PERIODO DE LATENCIA

Intervalo entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto. En la actualidad se requiere de un intervalo de latencia mínimo de una hora, para cumplir con la definición de RPM.

PERIODO DE INTERVALO

Tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas y el parto.

FALSA RUPTURA DE MEMBRANAS, QUISTE CORIOAMNIÓTICO O RUPTURA DE DOBLE SACO OVULAR:

Este término corresponde a cuando se presenta acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual corioamniótico por filtración de secreción a través del amnios o ruptura y cierre posterior de éste. La ruptura del corion es la que determina la salida de líquido al exterior, encontrándose el aminos íntegro, simulando una falsa ruptura prematura de membranas.19

CAPITULO II:

19 González H, Nitola M, Guía de manejo Ruptura prematura de membranas, Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (ASBOG); Pág: 1-14.

INCIDENCIA

La ruptura prematura de membranas afecta a más de 120.000 embarazos anualmente en los Estados Unidos y se encuentra relacionada con el riesgo de complicaciones materno-fetales, entre un 8 a 10% aproximadamente del total de los embarazos a término se produce la ruptura de membranas antes del inicio del trabajo de parto, cuando el trabajo de parto no es inducido entre el 60-70% de estos comienzan trabajo de parto espontáneamente luego de un periodo de 24 horas y cerca del 95% lo hará en un periodo no mayor a 72 horas, La ruptura prematura de membranas fetales ocurre en aproximadamente 1-3% del total de mujeres embarazadas, con un porcentaje entre el 30-40% se asocian a parto pretérmino, es por esto que la ruptura prematura de membranas podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está reportado que el 85% de la morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez, La ruptura prematura de membranas es considerada como la principal causa identificable de parto prematuro y representa aproximadamente el 18% de 20% de las muertes perinatales en los Estados Unidos.20

La incidencia de la Ruptura Prematura de Membranas es muy variable. Se observa en un porcentaje entre el 2.1 y 22% del total de embarazos. Estudios recientes, informan cifras de 14-17%. Se ha atribuido que probablemente La existencia de diferencia entre estos datos, pueda corresponder a la diversidad de los grupos y contribución de factores de riesgos maternos y fetales.

En países desarrollados se informan incidencias de 4% a 8%. En nuestro medio se informan incidencias entre 15% y 22%. La Ruptura Prematura de Membranas complica de 1% a 4 % de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los recién nacidos pretérmino.19

La Ruptura prematura de membranas suele ocurrir en su mayoría durante las horas de la noche en comparación que en el día, seguido del inicio del trabajo de parto en una proporción variable, existe variabilidad en el periodo de latencia dependiendo de la edad gestacional; si la edad gestacional es > 36 semanas (Pesos fetales > 2500 gr.) el 79% de las pacientes inician trabajo de parto en las primeras 12 horas y entre el 85 - 95% en las primeras 24 horas. Con una edad gestacional entre 28 y 36 semanas (1000 - 2500 gr.) solo el 51% inician trabajo de parto en las siguientes 24 horas. Con gestaciones menores a 28 semanas, este porcentaje baja al 26%.21

CAPITULO III:

20 Jazayeri A, Trupin S, Talavera F. Premature Rupture of Membranes, Medscape, Updated: Feb 20, 2013.

21 Naeff, A Soss et al. Premature Rupture of the Membranes at 34 to 37 weeks gestation: Aggressive versus conservative management. American Journal Gynecology and Obstetrics 1998,178 (3):178-185.

ETIOLOGÍA

Se ha atribuido la ruptura prematura de membranas al estrés físico, particularmente asociado con el trabajo de parto. A pesar de esto, se ha encontrado nueva información bibliográfica que sugiere que la ruptura prematura de membranas es un proceso multifactorial donde se relacionan un conjunto de procesos biológicos, bioquímicos y fisiológicos.11 

Diferentes estudios histológicos del sitio de la rotura de membranas a término han mostrado un sitio de morfología con alteraciones caracterizado por el engrosamiento de del tejido conectivo de las membranas, adelgazamiento de la capa del citotrofoblasto y decidua, acompañado de la interrupción de las uniones entre el amnios y corion. Estas modificaciones morfológicas acompañan la maduración cervical con el fin de proporcionar una preparación para el parto a término y desarrollar un debilitamiento local de las membranas en la región del orificio cervical interno lo que conllevaría finalmente a la ruptura en ese sitio. 2 Un número de factores de riesgo para la ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino han sido identificados, La infección intraamniótica y hemorragia decidual (Desprendimiento de la placenta) ocurren en pacientes lejos del término, esto puede liberar proteasas en los tejidos coriodecidual y el líquido amniótico conllevando a la ruptura prematura de membranas. El desprendimiento de la placenta se identifica entre un 4% a un 12% en los embarazos que se complican por Ruptura prematura de membranas pretérmino, y es más común en embarazos complicados antes de las 28 semanas de gestación, se ha identificado en diferentes estudios que las mujeres gestantes que son sometidas a Procedimientos uterinos invasivos realizados durante el embarazo como por ejemplo, amniocentesis, muestreo de vellosidades coriónicas, fetoscopía y cerclaje cervical pueden dañar las membranas, ocasionando que se produzcan fugas, aunque esto son causas poco comunes de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino. En este estudio se identificó que el riesgo de recurrencia de las pacientes con ruptura prematura de membranas es de aproximadamente un 16% a 32%, en comparación con aproximadamente 4% en pacientes que experimentan un embarazo a término sin complicaciones antes del trabajo de parto. Este porcentaje puede aumentar si existe evidencia de cuello uterino corto o contracciones uterinas en los la segunda trimestre. Sin embargo, la mayor parte casos en embarazos pretérmino ocurre en mujeres sanas sin factores de riesgo identificables.22

FACTORES DE RIESGO PARA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

22 Aron B, Errol R. Contemporary Diagnosis and Management of Preterm Premature Rupture of Membranes, Revista de Obstetricia y Ginecologia .2008; 1(1):11-22.

FACTORES MATERNOS

La ruptura prematura de membranas (RPM) en un embarazo previo (riesgo de recurrencia es del 16% -32% en comparación con el 4% en las mujeres con un parto antes de término sin complicaciones).

Sangrado vaginal previo al parto. Gestantes con terapia crónica con esteroides. Trastornos vasculares del colágeno (síndrome de Ehlers-Danlos, lupus

eritematoso sistémico entre otros). Traumatismo abdominal directo. Trabajo de parto prematuro. Consumo de cigarrillos Las drogas ilícitas (cocaína) Anemia Índice de masa corporal bajo (IMC <19,8 kg/m2) Deficiencias nutricionales de cobre y ácido ascórbico Bajo nivel socioeconómico

FACTORES ÚTERO - PLACENTARIO

Anomalías uterinas (tabique uterino) Desprendimiento de la placenta (que representan el 10% y el 15% de la

RPM pretérmino) Dilatación cervical avanzada (insuficiencia cervical) Conización cervical previa Acortamiento cervical en el segundo trimestre (<2,5 cm) Sobredistensión uterina (polihidramnios, embarazo múltiple)

Infección intra-amniótica (corioamnionitis) Varios exámenes vaginales bimanual (pero no con espéculo estéril o

ecografías transvaginal)

FACTORES FETALES Embarazo múltiple (Ruptura Prematura de membranas pretérmino complica

7% y el 10% de los embarazos de gemelos)

Cuadro 5: Factores de riesgo asociados a ruptura prematura de membranas. Aaron B, Errol R. Contemporary Diagnosis and Management of Preterm Premature Rupture of Membranes, Revista de Obstetricia y Ginecología .2008;1(1):11-22.

3.1 INFECCIÓN MATERNA

La infección materna constituye uno de los factores etiológicos en la ruptura prematura de membranas, se ha señalado en varios estudios como un factor etiológico primordial en la patogenia de esta enfermedad. La ruptura prematura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. La infección bacteriana, ya sea directa o indirectamente, puede ocasionar la liberación de elastasas, colagenasas y proteasas, ocasionando la ruptura de las membranas ovulares.23

Figura 1: etapas de la vía ascendente infección intrauterina

En este estudio se determinó que la infección diagnosticada con cultivo de líquido amniótico positivo estaba relacionada como factor causal en la Ruptura Prematura

23 Soraisham AS, Singhal N, McMillan DD. A multicenter study on the clinical outcome of chorioamnionitis in preterm infants. American Journal Obstetrics and Gynecology 2009; 200:372.

de Membranas, descrito entre un 36 a 50% de los casos, porcentaje que aumenta a 75% en pacientes que inician trabajo de parto. Se ha descrito en este estudio que la vía más común es la ascendente como se observa en la figura 1,este proceso se lleva a cabo mediante el paso de microorganismos patógenos desde la vagina o cérvix, hacia decidua, corion, amnios, cavidad amniótica y finalmente hasta el feto. También se nombran otras vías de infección como: la vía hematógena, desde cavidad peritoneal, amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, traumatismos con ingreso a cavidad amniótica entre otras. En cuanto los microorganismos más frecuentemente aislados de cavidad amniótica a través de cultivo de líquido amniótico se encuentran: Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus, Streptococo sp). 1

3.1.1. Infección de vías urinarias.

La asociación entre la colonización bacteriana del tracto genital y la Ruptura Prematura de Membranas ha sido un hallazgo muy común en diferentes estudios realizados. Muchos de los microorganismos que colonizan el tracto genital inferior son responsables de la etiopatogenia de esta enfermedad, debido a que tienen la capacidad de producción de fosfolipasa, estimulando la producción de prostaglandinas y por lo tanto dar lugar a la aparición de contracciones uterinas.24

3.1.2. Infección del tracto genital bajo.

Cualquier germen puede provocar la infección, los más frecuentemente encontrados son las que se muestran en el siguiente cuadro, En los procesos infecciosos conllevan a cambios cervicales e inicio de dinámica uterina, las interleucinas que activan la síntesis de prostaglandinas, y la apoptosis.13

El análisis directo de líquido amniótico ha demostrado la presencia de microorganismos patógenos en un porcentaje significativo de pacientes con Ruptura Prematura de Membranas y/o trabajo de parto pretérmino. Los microorganismos son:

Neisseria gonorrea. Bacteroides sp.Escherichia coli. Trichomona vaginalis.Estreptococos del grupo B. Chlamydia trachomatis.Estafilococo dorado. Gardnerella vaginalis.Mycoplasma hominis. Ureaplasma urealyticum.Bacterias aerobias y anaerobias. Levaduras.

24 Alvarado j, Chaguendo J, Guía de Atención Clínica Ruptura Prematura de Membranas. Hospital Universitario San José de Popayán Pag: 1-10.

3.1.3. Enfermedades de transmisión sexual.

3.1.4. Infección intrauterina (corioamnionitis).

Los microorganismos patógenos pueden llegar hasta el Líquido Amniótico ya sea con las membranas ovulares rotas o íntegras, pero se ha descrito que el oligoamnios favorece la colonización del Líquido Amniótico al suprimirse su actividad bacteriostática. Las diferentes vías de infección pueden ser:

Ascendente: a través del canal cervicalHematógena: TransplacentariaCanalicular: TubariaProcedimientos invasivos: amniocentesis, cordocentesis,

transfusiones intrauterinas

Diferentes autores han señalado que el Líquido Amniótico tiene actividad bacteriostática, la que se encuentra disminuida en pacientes con Ruptura prematura de membranas e infección intraamniótica, lo que puede constituir como un factor primario predisponente a la colonización bacteriana.23

3.1.5. PH vaginal

En mujeres con ruptura de membranas Se ha encontrado que la vaginosis bacteriana es un evento frecuente, Ya que el PH vaginal es mayor de 4.5 esto se relaciona al aumento triple del riesgo de desarrollar una Ruptura Prematura de Membranas. Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH ácido normal de la vagina, relacionándose a la Ruptura Prematura de Membranas. Los anaerobios lo aumentan por la eliminación de los lactobacilos.

La colonización de la vagina por gérmenes atípicos se ha relacionado con el desencadenamiento del trabajo de parto pretérmino, debido a la estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en las células del amnios lo que genera un aumento subsecuente de las prostaglandinas E2.19

3.2. Incompetencia cervical

La dilatación cervical predispone en gran medida las membranas que son expuestas a bacterias vaginales, esto aumentaría el riesgo de infección en la paciente y finalmente la probabilidad de que ocurra una Ruptura Prematura de Membranas. Se ha realizado diversos estudios que reportan un incremento

aumento notorio de corioamnionitis en pacientes a quienes se les realizó cerclaje tardíamente. De este 100% un 52% tuvo Ruptura Prematura de Membranas posteriormente. La manipulación cervical y el material de sutura aumentan el riesgo de Ruptura Prematura de Membranas, debido a una reacción secundaria por presencia de cuerpo extraño y a un incremento de prostaglandinas, respectivamente.7

3.3. Procedimientos prenatales especiales

Amniocentesis. Biopsia de vellosidades coriónicas.

Se ha encontrado Ruptura Prematura de Membranas en casi 1.2% de las amniocentesis realizadas en segundo trimestre, y 0.7% para muestra de vellosidades coriónicas.11

3.4. Exploraciones cervicales

Se ha demostrado que aumenta el riesgo por estimular la síntesis de prostaglandinas o causar contaminación bacteriana de las membranas ovulares.13

3.5. Déficit nutricional

En este estudio se encontró que las gestantes con un nivel socioeconómico bajo presentaban deficiencias de vitamina C, cobre y zinc, indispensables para mantener el metabolismo y la maduración normal del colágeno lo que se relacionaba como factor de riesgo para desarrollar ruptura prematura de membranas.25

Las concentraciones de ácido ascórbico son: baja 0.2 mg/dl; intermedia 0.2 a 0.59 mg/dl; y adecuada igual o mayor a 0.6 mg/dl. Se encontró que en pacientes con esta patología un 15% presentaban concentraciones menores de 0.2 mg/dl y 1.5 % en pacientes con concentraciones mayores de 0.6 mg/dl.

Las concentraciones de zinc tienen un papel importante en la actividad antimicrobiana y antiviral del líquido amniótico. Un estudio guiado por Sikoski y colaboradores destacan la importancia de este elemento químico, la deficiencia de zinc se ha atribuido como un mecanismo de patogenia de Ruptura Prematura de Membranas por las siguientes razones:

Producción deficiente de proteínas esenciales.

25 Ferguson SE, Smith GN, Salenieks ME, Windrim R, Walker MC. Preterm premature rupture of membranes: nutritional and socioeconomic factors. Obstetrics and Gynecology international 2002;100:1250-6.

Inducción de muerte celular.

Alteración de la reacción mediada por células.

Patrones anormales de contracción.

Alteración de la síntesis de prostaglandinas.

Mayor susceptibilidad a infecciones vaginales.

El cobre es un componente esencial de muchos procesos enzimáticos; por tanto, concentraciones bajas pueden alterar la maduración del colágeno y disminuir la producción de elastina.19

3.6. Tabaquismo

Dentro de las características sociodemográficas analizadas en este estudio, sólo el tabaquismo durante el embarazo fue factor asociado con rotura prematura de membranas. Coincidió con un riesgo 2.1 veces más elevado de rotura de membranas en las pacientes que continúan fumando durante el embarazo.

El tabaquismo repercute negativamente, el estado nutricional global, ya que disminuye el ácido ascórbico. Altera la inmunidad materna produciendo una menor respuesta del sistema inmunitario materno a las infecciones virales y bacterianas, el tabaquismo disminuye la capacidad del sistema inmune para activar los inhibidores de las proteasas, lo que hace a las membranas más susceptibles a la infección.

La hemorragia produce irritabilidad y aumento de la presión interna del útero, lo que se asoció con contracciones prematuras y desprendimiento placentario. Se propuso la nicotina como factor causal, pues genera constricción arteriolar, que posteriormente causa isquemia residual.26

3.7. Coito

Considerado como factor externo debido a lo siguiente:

• Las prostaglandinas del semen.• Las bacterias del líquido seminal, unidas a los espermatozoides,

pueden llegar al orificio cervical interno, ponerse en contacto con las membranas y provocar una coriamnionitis.

• El orgasmo puede desencadenar contracciones uterinas.

26 Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE, Gibbs RS, et al. Risk factors for preterm premature rupture of fetal membranes: a multicenter case-control study. American Journal Obstetrics and Gynecology 1990; 163:130-7.

• Efecto traumático directo provocado por el pene.

Se ha observado que la Ruptura Prematura de Membranas es 11 veces más frecuente en casos de coito reciente y se ha asociado con corioamnionitis. Teóricamente, puede poner en riesgo a las membranas ovulares al someterlas a enzimas proteolíticas seminales y permitir el transporte intrauterino de bacterias a través de los espermatozoides.13

3.8. Concentraciones de prolactina

Se observó que pacientes con Ruptura Prematura de Membranas tenían una concentración mucho mayor de prolactina en las membranas coriónicas. La prolactina participa en la regulación del medio fetal, lo cual está asociado con la regulación de la osmolaridad, volumen y concentración de los electrolitos en el líquido amniótico. En este estudio se presentó la evidencia que la prolactina (fetal y decidual) probablemente causaba una alteración de la integridad estructural de las membranas ovulares mediante el aumento en las concentraciones de sodio, cloro y de la osmolaridad en líquido amniótico, así como incrementando la producción de PGE2. Hormona paratiroídea y 1,2-dihidroxi vitamina D3 esto se aumentaría en fetos con Ruptura Prematura de Membranas y finalmente llevaría al incremento del calcio plasmático y en líquido amniótico, estimulando la síntesis de PGE2 por membranas ovulares.13

3.9 Antecedente de Ruptura prematura de Membranas o parto pretérmino

La recurrencia de Ruptura Prematura de Membranas pretérmino es del 4% si el embarazo anterior llegó a término sin Ruptura Prematura de Membranas, mientras que en pacientes con antecedente de Ruptura Prematura de Membranas pretérmino el riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces mayor. El antecedente de parto pretérmino se consideró factor de riesgo para rotura prematura de membranas en este estudio, Debido a algunos procesos fisiopatológicos relacionados con procesos infecciosos que incrementan la síntesis de prostaglandinas y enzimas proteolíticas que inducen cambios cervicales; además, las contracciones uterinas aumentan la tensión sobre las membranas ovulares que sufrieron cambios en la matriz de colágeno por la acción de elastasas y enzimas proteolíticas producidas por los agentes bacterianos.27

3.9.1 Síndrome de Ehlers-Danlos

En esta revisión también se destacan las enfermedades maternas como: deficiencia de α-1-antitripsina, alteración de células falciformes y el síndrome de

27 Moore RM, Mansour JM, Redline RW, Mercer BM, Moore JJ. The physiology of fetal membrane rupture: insight gained from the determination of physical properties. Placenta 2006; 27:1037-1.

Ehlers-Danlos, se observó que estas patologías incrementan aún más el riesgo de rotura prematura de membranas ya que estos factores desencadenan diversos eventos fisiopatológicos que influyen directamente en las membranas, ya que modifican la estructura de las fibrillas de colágeno, causan distensión mecánica o las exponen a microorganismos que invaden un ambiente antes estéril, y culmina en rotura prematura de membranas mediante la producción de prostaglandinas, enzimas colagenolíticas y proteolíticas.28

3.9.2. Hiperdistensión uterina (polihidramnios).

Se observó que varios mecanismos fisiopatológicos ya se de manera individual y/o asociados resultan en última instancia en la pérdida de la resistencia de las membranas ovulares. Estos mecanismos pueden enumerarse y son consecuencia de todas las patologías mencionas:

Disminución del contenido de colágeno por déficit en su síntesis o por aumento de la actividad colagenolítica o proteolítica.

Reducción de la fuerza tensil y de la elasticidad de las membranas. Delaminación y adelgazamiento de las membranas. Cambios inflamatorios y degenerativos.

Se puede concluir entonces, que más que agentes etiológicos individuales, existen como factores que se asocian entre que al estar acompañados en un momento dado por alguna complicación obstétrica y/o factores comportamentales y ambientales desencadenan una secuencia multifactorial lo que re resulta en la Ruptura Prematura de Membranas. Estos factores alteran la homeostasis lo que conlleva al deterioro del estado de las membranas ovulares.19

CAPITULO IV:

CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS

La causa de la rotura prematura de membranas es aún incierta, muchos autores identifican como primera causa a la infección, otras condiciones como el bajo nivel socioeconómico, bajo peso materno, parto prematuro previo, metrorragia en el segundo y tercer trimestres, polihidramnios, embarazo gemelar, entre otras. La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial. La Morbilidad neonatal del prematuro con ruptura prematura de membranas se ha relacionado con oligohidramnios y la hipoplasia pulmonar. También se han descrito los factores

28 Mercer BM, Goldenberg RL, Iams JD, et al. The preterm prediction study: analysis of risk factors for preterm premature rupture of the membranes. Journal of the Society for Gynecologic Investigation 1996; 3:350A.

ocupacionales ya que tienen un impacto significativo en la aparición y el resultado después de la ruptura prematura de membranas.

Las metaloproteinasas de la matriz son las encargadas de controlar el crecimiento y la remodelación del útero, placenta y membranas en condiciones de embarazo y están ligados a una predisposición genética a parto prematuro a través de la expresión de genes y la variación. La presencia de vaginosis bacteriana en el embarazo puede ayudar en la predicción del parto prematuro.29

CAPITULO V:

5.1 DIAGNOSTICO

En esta revisión bibliográfica se concluyen aspectos muy importantes para el diagnóstico clínico de la ruptura prematura de membranas. Por lo general se sugiere un diagnóstico de ruptura prematura de membranas una historia de secreción vaginal acuosa, confirmado el espéculo estéril. La Ruptura prematura de Membranas se basa en la capacidad de documentar 3 signos clínicos el examen con espéculo estéril:

visualización de líquido transparente en el fórnix posterior de la vagina o fugas de fluido desde el orificio cervical

un pH alcalino de la descarga cérvicovaginal, que es típicamente demostrado por la prueba de nitrazina.

Evidencia de volumen de líquido amniótico disminuida (mediante un examen ecográfico o maniobra de Leopold) por sí sola no puede confirmar el diagnóstico, pero puede ayudar a sugerir que en el contexto clínico apropiado.

Con la posible excepción de directa visualización de líquido amniótico brotando del orificio cervical, todos estos signos clínicos tienen limitaciones en términos de precisión diagnóstica, costo, y la facilidad técnica. Sin embargo es importante resaltar que estas pruebas se convierten en menos precisas progresivamente cuando transcurre más de 1 hora después de que las membranas estén rotas. 22

Métodos auxiliares:

Mediante la utilización de un microscopio se puede visualizar el cloruro de sodio presente en el líquido amniótico, que se cristaliza en forma de hoja de helecho al secarse. La técnica para la realizar esta prueba consiste en lo siguiente: Se deberá extraer el líquido amniótico de la cavidad vaginal, se realizara un extendido del

29 Lamont RF. Recent evidence associated with the condition of preterm prelabour rupture of the membranes. Current opinion Obstetric Gynecology 2003; 15: 91-9.

mismo en un porta objeto, se dejara secar al aire, y se observara en el microscopio, la presencia de dicha fenómeno. Otro método consiste en la coloración con sulfato de azul de Nilo el líquido amniótico al aplicar esta elemento las células lipídicas se tiñen de color naranja, Es así como estos métodos permiten diagnosticar la presencia de líquido amniótico.

El PH vaginal juega un papel importante ya que cambia a la alcalinidad por la presencia de líquido amniótico. Esto favorece que sea útil la medición de estos valores por medio del papel de nitrazina, ya que de pH ácido pasa a tener pH alcalino, la ecografía permite la visualización de una disminución importante del volumen de líquido amniótico asociado a la a lo referido de pérdida del mismo por parte de la madre. Se han descrito otra pruebas como son la concentración de creatinina en fluido vaginal mayor de 0,1 mg/dL, también las concentraciones de hormona ß-hormona gonadotropina coriónica en fluidos vaginales superiores a 17,10 mUI/mL constituyen un método confiable para el diagnóstico de rotura prematura de membranas30.

En la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico basado en la combinación de una historia clínica característica y visualización de líquido amniótico en el examen físico. Los exámenes de laboratorio pueden ser usados cuando no haya certeza diagnostica.

5.1 HISTORIA CLÍNICA.

La revisión bibliográfica nos sugiere que la clásica presentación en la ruptura prematura de membranas es una perdida súbita a través de la vagina, de líquido claro o amarillento, sin embargo puede ser una pérdida intermitente o constante en escasa cantidad, o solamente la sensación de humedad en la región del periné. Una historia clínica sugestiva de Ruptura Prematura de Membranas debe ser confirmada por inspección visual o pruebas de laboratorio si es necesario.19

5.2 EXAMEN FÍSICO.

El mejor método de confirmar la Ruptura Prematura de Membranas es la observación directa con especulo estéril de salida de líquido amniótico, a través del orificio cervical externo o en el fondo de saco posterior. Si el líquido no es visible la mujer debe ser estimulada para que realice maniobras de válsala o tosa para así provocar la salida de líquido.

30 Vázquez J, Vázquez C, Rodríguez P. Epidemiología de la rotura prematura de membranas en un hospital ginecoobstétrico. Revista Cubana Obstetricia y Ginecología.2003; 29(2):220-223.

En varios estudios se ha concluido que el tacto vaginal debe ser evitado porque disminuye el periodo de latencia e incrementa el riesgo de infección intrauterina. Excepto en caso de que ya se haya decidido terminar el embarazo El examen con especulo estéril permite explorar la posibilidad de cervicitis, prolapso del cordón o parte fetales, de igual manera evalúa el borramiento y la dilatación cervical y si es necesario se puede obtener el frotis vaginal para realizar cultivo.31

5.3 TEST DE NITRAZINA.

Cuando el diagnostico no se hace obvio al examen físico el diagnostico puede ser confirmado mediante la medición del PH del líquido vaginal Ya que su medición se hace fácil con la utilización del papel de nitrazina, debemos tener en cuenta que el líquido amniótico tiene un PH entre 7 y 7,7 comparado con el PH vaginal normal que está entre 3,8 y 4,2. En algunos estudios se reportan falsos negativos en situaciones como cuando la pérdida es intermitente o el líquido vaginal se encuentra diluido por otros líquidos y también pueden resultar falsos positivos por la presencia de líquidos alcalinos en la vagina, como sangre, semen, jabón, duchas vaginales, alguna infección o después de 4 horas de la Ruptura Prematura de Membranas. 32

5.4 TEST DEL HELECHO.

La prueba de helecho hace referencia a la cristalización microscópico del líquido amniótico, esta prueba también puede dar como resultados falsos-positivos debido a las huellas dactilares o contaminación por algún tipo de fluido ya sea semen o moco cervical, así como resultados falsos-negativos, este artículo habla que es debido a un error técnico, ya sea por la utilización de un hisopo seco para recoger el muestra o la contaminación con sangre. La sensibilidad y especificidad de la prueba de helecho son 51% y 70%, respectivamente, en los pacientes sin trabajo de parto y 98% y 88%, respectivamente, en pacientes en trabajo de parto.33

La sensibilidad de esta prueba es del 96%. Con un porcentaje de falsos negativo de 4,8% y falsos positivos de 4,4%, mientras que con el papel de nitrazina son 12,7% y 16,2%.

31 ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists 2007 Apr;109(4):1007-19.32 Davidson K. Detection of premature rupture of the membranes. Clinical Obstetrics and Gynecology 1991; 34(4):715-22.33 Smith RP. A technique for the detection of rupture of the membranes: a review and preliminary report. Obstetrics and Gynecology 1976; 48:172-176.

Figura 2 visualización microscópica de cristalización de fluido amniótico fluido secado.

5.5 ECOGRAFÍA.

Es una herramienta útil y puede ser de valor en el diagnóstico de Ruptura Prematura de Membranas, entre un 50-70% de los pacientes con esta patología presentan una disminución del volumen de Líquido Amniótico en la ecografía inicial pero no siempre se debe a esta patología puede tener otras etiologías, el hallazgo de oligoamnios con la historia clínica que mencionamos anteriormente es altamente sugestivo de Ruptura Prematura de Membranas, pero no es diagnóstico32

Cuadro 6: volumen de líquido amniótico. Hernández C. Correlación del perfil biofísico y del equilibrio ácido-base en pacientes de alto riesgo obstétrico, Revista Obstetricia y Ginecología Venezuela 2007; (67): 1.

5.6 CÉLULAS NARANJAS.

Esta prueba se basa en determinar la presencia de elementos fetales en la vagina como lo son las células naranjas que provienen de las glándulas sebáceas de la piel fetal, cuerpos lamelares y fosfatidil glicerol.

5.7 FIBRONECTINA FETAL.

Esta prueba se considera diagnostica de ruptura Prematura de membranas, su medición se hace en la vagina, comercialmente existe como el ROM-CHECK que es una prueba radio inmunológica con una sensibilidad del 98%, especificidad del 80% y valor predictivo positivo del 79%, otra prueba reciente es la determinación de IGFB (factor de crecimiento similar a la insulina).34

5.8 MANEJO ACTIVO

El manejo activo consiste en la administración de corticoides para llevar a cabo la maduración pulmonar, sumada a terapia antibiótica; después de las 48 horas desde la primera dosis del corticoide se decidirá si las condiciones son favorables para la finalización del embarazo.

Comparado con el manejo expectante, la inducción del trabajo de parto está relacionada con pequeñas reducciones en la mortalidad materna, tasas de infección neonatal y reducción de los costos de tratamiento, pero no ha mostrado incremento en el parto por cesárea.35

34 Kenyon S, Boulvain M. Antibiotics for Preterm Premature Rupture of the Membranes. The Cochrane Library Number 4, 2001.35 RCOG Green-top Guideline No. 44 Royal College of Obstetricians and Gynecologists 2006.

5.9 MANEJO CONSERVADOR

Se analizó en este estudio que la administración de corticoides para la maduración pulmonar, antibióticos, vigilancia del bienestar fetal y signos de infección diariamente favorecen los resultados perinatales. La iniciativa para desembarazar dependerá de la presencia de una posible infección amniótica, disminución del bienestar fetal, o cuando haya suficientes condiciones en las cuales se considere se ha logrado maduración pulmonar fetal. Las pacientes en las cuales se inicia manejo expectante se benefician si logran llegar a las 33 semanas de gestación.

Se demostró que la inducción de maduración pulmonar fetal con Betametasona dos dosis de 12 mg IM con intervalo de 24 horas o cuatro dosis de Dexametasona 6 mg IM con intervalo de 12 horas. Reduce el riesgo de insuficiencia respiratoria, morbilidad y mortalidad perinatal.36

Las pacientes con manejo expectante deberán ser monitorizadas para vigilar y evidenciar si se presenta infección materna: temperatura; frecuencia cardiaca; cuadro hemático, PCR, (la sensibilidad de estas pruebas en la detección de la infección intrauterina es baja); La sensibilidad de la leucocitosis en la detección de la corioamnionitis clínica es de 29% a 47% y tasas de falsos positivos del 5% al 18.La especificidad de la proteína C reactiva es de 38 - 55%.35

CAPITULO VI:

6.1 TRATAMIENTO FRENTE A LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

Las membranas fetales cumplen una importante función actuando como barrera frente a la infección ascendente. En el momento que se instaura una lesión en las membranas que altere su continuidad, se recomienda efectuar el nacimiento en estos casos cuando el riesgo de infección ascendente es mayor que el riesgo de prematuridad. Cuando ocurre la ruptura de membranas en una paciente a término, el trabajo normalmente se produce de forma espontánea o se induce dentro de 12 a 24 horas, pero cuando se trata de embarazos complicados como la ruptura prematura de membranas pretérmino, es más difícil empezando por que el manejo de estos embarazos deben ser de forma individualizada, se ha propuestos un algoritmo para el manejo de estos casos contemplados en la Figura 3.

El tratamiento inicial en una paciente que presenta sospecha de ruptura prematura de membranas pretérmino debe centrarse en la confirmación del diagnóstico, por

36 Harding JE, Pang J,Knight DB, Liggins GC. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? American Journal Obstetrics and Gynecology 2001; 184:131–9.

medio de la veracidad de la edad gestacional, documentación de bienestar fetal, y decidir sobre el modo nacimiento ,lo que al mismo tiempo dependerá de la edad gestacional, la presentación fetal, y el examen cervical, se deben tener en cuenta las contraindicaciones para realizar un manejo expectante las cuales son: contraindicaciones absolutas: donde se incluye la infección intra-amniótica (Corioamnionitis), pruebas de bienestar fetal que muestren afectación fetal, y el trabajo de parto activo. La evidencia de fugas del cuello del útero en el examen con espéculo estéril también puede confirmar el diagnóstico, la amniocentesis puede sugerir el diagnóstico cuando tiene evidencia de elevación del recuento de glóbulos blancos en el líquido amniótico, aumento de los niveles de lactato deshidrogenasa, y disminución de las concentraciones de glucosa o cuando se hace la confirmación definitivamente cuando se presenta infección intraamniótica (con una bacteria Gram positiva o cultivo de líquido amniótico positivo), pero en este estudio no se considera como estándar de la atención en todas las mujeres que presentan ruptura prematura de membranas. Cuando se presenta un embarazo con feto viable Definido como 34 semanas también puede existir una contraindicación relativa para la continuación de la conducta expectante en el contexto de ruptura prematura de membranas pretérmino, debido al alto riesgo de infección ascendente, Como regla general, el manejo expectante del embarazo complicado por ruptura prematura de membranas pretérmino debe llevarse a cabo en el hospital debido a que no es posible predecir con exactitud qué embarazos desarrollarán complicaciones como infección, prolapso del cordón umbilical compresión o desprendimiento de la placenta.37

En este estudio se encontró que el 47,8% de las pacientes continuaron su embarazo más allá de 48 horas, y en el 12,9% de los casos el manejo expectante de ruptura prematura de membranas prolongó el embarazo> o = 7 días. La tasa de infección materna es mayor antes de las 28 semanas de gestación y se asocia con una mayor mortalidad neonatal. La conducta expectante no es perjudicial para la calidad de la supervivencia, la probabilidad de supervivencia aumenta a un ritmo más rápido con ruptura prematura de membranas después de la semana 22 de gestación.38Entre las mujeres con ruptura prematura de membranas a las 32 a 36 semanas, con perfiles de agente tensioactivo maduros, la inducción inmediata del parto reduce la duración de la hospitalización y la infección en las madres y los recién nacidos.39

MANEJO EXPECTANTE

37 Mercer B. Preterm premature rupture of the membranes: current approaches to evaluation and management. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 2005; 32: 411-28.38 Nelson L, Anderson R, O'Shea T, Swain M. Expectant management of preterm premature rupture of the membranes, American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1994; 171(2):350-6; discussion 356-8.39 Mercer B, Crocker L, Boe N, Sibai B, Induction versus expectant management in premature rupture of the membranes with mature amniotic fluid at 32 to 36 weeks: a randomized trial. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1993;169(4):775-782.

Se realizó un estudio observacional en pacientes que presentaban Ruptura Prematura de Membranas pretérmino, en las cuales se inició manejo médico expectante ambulatorio, Dentro de sus resultados se encontró 14 pacientes con edades comprendidas entre los 20 y 39 años con Ruptura Prematura de Membranas entre la semana 25 y 33 de gestación con una duración promedio del manejo expectante de 38 días. Las indicaciones para finalizar el embarazo fueron: infección intraamniótica en un (7.14%) de los casos, la presencia de actividad uterina espontánea en siete (50%) casos, colestasis intra hepática un (7.14%) caso y embarazo a término en cuatro casos (28.5%). Solamente una paciente (7.14%) presentó cierre espontáneo de la ruptura de membranas y parto normal en la semana 39. En cuanto la vía del parto fue definida por indicación obstétrica de tal forma que en nueve pacientes el parto fue normal y cesárea en cinco pacientes, de las cuales una fue por fracaso en la inducción y cuatro por presentación podálica. En conclusión el manejo medico expectante debe ser considerado en gestante con embarazos pre viables que no presenten signos clínicos de infección materna documentada o sufrimiento fetal.40

En el siguiente estudio se exponen algunos de los aspectos más controvertidos de la Ruptura Prematura de Membranas. Se encontró que la edad gestacional se asocia como uno de los principales factores pronósticos; las implicaciones y los riesgos cuando ocurre en el límite de la viabilidad fetal suponen un gran reto para el obstetra.

Se han analizado y estudiado las consecuencias de llevar y mantener un manejo conservador para permitir al feto alcanzar una mayor madurez, encontrándose una relación positiva entre el tiempo de latencia hasta el momento del parto y el riesgo de infección.41 Se encontró una revisión de Cochrane en el año 2010 en la que se comparaban los efectos del manejo expectante en relación con el manejo activo en las Ruptura Prematura de Membranas pretérmino concluyéndose que la finalización temprana de la gestación podría suponer un aumento en la incidencia de endometritis (RR: 2,32; IC 95%: 1,33-4,07), sin tener efecto en la de corioamnionitis (RR: 0,44; IC 95%: 0,17-1,14)42. Dentro de sus conclusiones se encontró la falta de evidencia a favor de una de las 2 conductas, tanto en términos de resultado neonatal como materno, siendo necesarios más estudios para valorar los riesgos y beneficios de ambas conductas.

40 Beltrán M, Rebolledo M, Garavito A, Herrera M. MedUNAB, caso clínico Manejo médico expectante ambulatorio de pacientes con ruptura prematura de membranas. Experiencia de la Unidad de Medicina Materno Fetal de la Clínica Reina Sofía. 2005; 8:113-117.41 Ramsey PS, Lieman JM, Brumfield CG, Carlo W. Chorioamnionitis increases neonatal morbidity in pregnancies compllicated by preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol. 2005; 192:1162-6.42 Buchanan SL, Crowther CA, Levett KM, Middleton P, Morris J. Planned early birth versus expectant management for women with preterm prelabour rupture of membranes prior to 37 weeks’ gestation for improving pregnancy outcomes. (Cochrane review). La Biblioteca Cochrane. 2010;3.

6.1.1 RUPTURA PREMATURA PRETÉRMINO

6.1.2 Valoración de la paciente:

La exploración en condiciones de una ruptura prematura de membranas pretérmino debe minimizar el riesgo de infección. Ya que el tacto vaginal aumenta el riesgo de infección, reduce el periodo de latencia y suministra poca información en comparación de la que aporta el especulo, el tacto vaginal debe solo realizarse si la paciente se encuentra en trabajo de parto o si la paciente manifiesta finalizar la gestación. Mediante la utilización del especulo puede obtenerse información en cuanto a las características cervicales, descartar la presencia de un prolapso de cordón o de partes fetales, estimar el grado de borramiento y dilatación cervical y obtener cultivos.43 La utilización de la ecografía transvaginal para la exploración del cérvix en estas condiciones no ha sido adecuadamente estudiada, pero aún no existe evidencia que incremente el riesgo de infección respecto al tacto vaginal.44

Es de suma importancia que se Confirme la edad gestacional mediante la ecografía del primer trimestre si se dispone. La información correcta de la gestación es de crucial importancia porque todas las decisiones clínicas posteriores vendrán en gran medida determinadas por la edad gestacional. Las demás pruebas serán dirigidas para descartar todo aquel riesgo potencial de infección, estas pruebas las dividiremos en: analítica, cultivos y ecografía. Hoy en día no se ha llegado a un acuerdo sobre la utilidad clínica de la amniocentesis sistemática, debido a que aunque puede servir para descartar la presencia de una infección intrauterina, se desconoce su eficacia para mejorar los resultados perinatales.12

Antes de iniciar cualquier esquema de manejo deben tenerse en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar a una paciente con Ruptura Prematura de Membranas, independientemente de la edad gestacional en que curse el embarazo:

Madurez pulmonar. Trabajo de parto establecido. Infección materna y/o fetal. Malformaciones fetales. Sufrimiento fetal. Sangrados de la segunda mitad del embarazo que comprometan seriamente

la vida de la madre y/o del feto.

43 Alexander JM, Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, Goldenberg RL, Das AF, Meis PJ, Moawad AH, Iams JD, Vandorsten JP, Paul RH, Dombrowski MP, Roberts JM, McNellis D. The impact of digital cervical examination on expectantly managed preterm rupture of membranes. American Journal Obstetrics and Gynecology 2000; 183(4):1003-7.44 Carlan S, Richmond L, O’Brien W. Randomized trial of endovaginal ultrasound in preterm premature rupture of membranes. American journal Obstetrics and Gynecology 1997; 89(3):458-61.

Sumado a lo anterior, debe tenerse claro el concepto de corioamnionitis, que se ha definido clínicamente por los Criterios de Gibbs.19

6.1.3 Descartar signos clínicos y analíticos de corioamnionitis:

Los criterios de corioamnionitis clínica en la actualidad vigentes son los descritos por Gibbs, Con el fin de identificar los signos de infección se recomienda un control diario de las constantes vitales maternas. Existe gran variabilidad en la literatura sobre la capacidad predictiva de parámetros analíticos como la leucocitosis o la proteína C reactiva para la predicción de la corioamnionitis. En este estudio se considera que la sensibilidad y la tasa de falsos positivos de la leucocitosis para la detección de una corioamnionitis varía del 29-47% y del 5-18% respectivamente. La especificidad de la proteína C reactiva es del 38-55%. Es decir, son pruebas con una bajo valor predictivo y, por tanto, no son costo-eficaces. 45

Fiebre materna (>37,8°C)Mas 2 o más de los siguientes signosIrritabilidad uterinaLeucorrea malolienteTaquicardia materna (>100 latidos/minuto)Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)Leucocitosis (>15.000 cel/mm3)

La valoración del volumen de líquido amniótico tiene escaso valor predictivo positivo para el diagnóstico de un resultado adverso. A pesar de que un índice de 6 líquido amniótico <5 cm o una columna máxima de líquido amniótico <2 cm se han relacionado a un intervalo hasta el parto más corto y a un mayor riesgo de morbilidad neonatal (dificultad respiratoria), el oligoamnios no se ha asociado a un mayor riesgo de infección materna o neonatal.46 En cuanto a la valoración ecográfica del cérvix, la evidencia de un cérvix corto, a pesar de ser factor de riesgo de parto en 7 días, es un hallazgo raro en la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino, Por ello, ni la valoración del volumen de líquido amniótico, ni la valoración del cérvix son herramientas diagnósticas de primera elección en el manejo de esta patología. A pesar de un perfil biofísico bajo (6 o menos) se ha asociado con mayor riesgo de infección, esta prueba presenta una elevada tasa de falsos positivos y falsos negativos y no se dispone de estudios randomizados que comprueben su validez para la predicción de la infección. El Doppler al parecer

45 Gibbs R, Blanco J, St Clair P, Castaneda Y. Quantitative bacteriology of amniotic fluid from women with clinical intra amniotic infection at term. The Journal of Infectious Disease 1982; 145(1):1-8.46 Mercer B, Rabello Y, Thurnau G, Miodovnik M. The NICHD-MFMU antibiotic treatment of preterm PROM study: impact of initial amniotic fluid volume on pregnancy outcome. American Journal Obstetrics and Gynecology 2006; 194(2):438-45.

tampoco aporta información adicional y presenta una capacidad predictiva limitada. En mujeres con ruptura prematura de membranas Existe una infección intraamniótica, definida como cultivo de líquido amniótico positivo, en el 30-60% de estas, En estos casos, la infección se considera la causa y no la consecuencia de la Ruptura Prematura de Membranas. Sin embargo, el cultivo positivo y los factores inflamatorios acompañantes se relacionan con lo siguientes: peor pronóstico perinatal, mayor tasa de prematuridad, sepsis neonatal, dificultad respiratoria, enfermedad crónica pulmonar, hemorragia intraventricular y parálisis cerebral.La amniocentesis tiene la capacidad de detectar la infección subclínica antes de la aparición de la corioamnionitis clínica y de la sepsis fetal, dando la oportunidad de intervenir con un tratamiento antibiótico apropiado, o de finalizar la gestación dependiendo de la edad gestacional y del germen, o de plantear con seguridad unaConducta expectante si el cultivo de líquido amniótico es negativo.47

6.2 CORTICOSTEROIDES

Se ha demostrado que los corticosteroides reducen la morbilidad perinatal y la mortalidad de los nacimientos con ruptura prematura de membranas.48 Se revisó este meta análisis y se encontró que la administración de corticosteroides después de la Ruptura Prematura de Membranas en pacientes pretérmino, frente ninguna administración, reduce el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (20 frente a 35,4 por ciento), hemorragia intraventricular (7,5 frente a 15,9 por ciento), y la enterocolitis necrotizante (0,8 frente a 4,6 por ciento) sin evidenciarse aumento en el riesgo de infección materna o neonatal. Ya que los corticosteroides son efectivos para reducir la morbilidad y mortalidad perinatal, es importante que los médicos que atienden este tipo de patología deban entender la dosificación y las indicaciones para la administración de corticosteroides durante el embarazo. Los tratamientos más recomendados y utilizados incluyen:

Betametasona intramuscular 12 mg cada 24 horas durante dos días.Dexametasona intramuscular 6 mg cada 12 horas durante dos días.

Se ha recomendado la administración de corticosteroides antes de la semana 30 y 32 de gestación, logrando la viabilidad fetal, en este estudio no se evidencia

47 Tsoi E, Fuchs I, Henrich W, Dudenhausen JW, Nicolaides KH. Sonographic measurement of cervical length in preterm prelabor amniorrhexis. Ultrasound Obstetrics and Gynecology. 2004 Oct; 24(5):550-3.48 Harding JE, Pang J, Knight DB, Liggins GC. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? American Journal Obstetrics and Gynecology. 2001; 184:131–9.

infección intraamniótica. El uso de corticosteroides entre las semanas 32 y 34 sigue siendo motivo de controversia. No se ha recomendado La administración de corticosteroides después de la semana 34 de gestación, a menos que haya certeza de inmadurez pulmonar fetal por amniocentesis. Se ha demostrado que el uso de corticoides disminuye la incidencia de Síndrome de Dificultad Respiratoria, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante en aproximadamente 50 % de los casos si se les da a gestantes con membranas intactas antes de las 34 semanas de gestación.31 Se ha observado que el efecto beneficioso máximo se alcanza entre 24 y 48 horas después de la administración de la primera dosis, y este efecto se mantiene durante al menos 7 días, existe evidencia de que algún beneficio clínico se puede lograr dentro de 4 a 6 horas luego de su administración. Un beneficio similar ha sido confirmado en los embarazos complicados con Ruptura Prematura de Membranas pretérmino antes de 32 semanas.49 Aunque, no existen pruebas suficientes para demostrar una respuesta beneficiosa similar en embarazos complicados con Ruptura Prematura de Membranas pretérmino que se encuentren entre las 32 y 34 semanas de gestación, tampoco se encontró ningún beneficio al uso de corticosteroides prenatales de rutina después de las semana 34 de gestación, los ciclos múltiples de esteroides no han sido recomendados ya que no se cuenta con la suficiente evidencia que muestra un beneficio adicional sumado a esto porque existe preocupación sobre los efectos adversos en el crecimiento fetal y en el desarrollo neurológico a largo plazo. Sin embargo, una dosis o dosis a repetición se debe considerar si el curso inicial se completó antes de las 28 a 32 semanas de gestación.

6.3 ANTIBIÓTICOS

El uso de antibióticos en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas puede reducir las infecciones neonatales y prolongar el período de latencia, en este estudio se reportó que las pacientes tratadas con antibióticos después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino, en comparación con aquellas que no recibieron antibióticos cursaban con una reducción de: endometritis posparto, corioamnionitis, neumonía neonatal, sepsis neonatal, y hemorragia intraventricular. Se ha recomendado un régimen de antibióticos para después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino, en este estudio se utilizó una combinación de antibióticos en el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano, consistente en la administración intravenosa de 2 gramos de ampicilina y 250 mg de Eritromicina cada seis horas durante 48 horas, seguido por 250 mg de amoxicilina y 333 mg de Eritromicina cada ocho horas para un periodo de cinco días. Se reportó que las mujeres que recibieron esta combinación de medicamentos era más probable que continuaran con su gestación durante tres semanas más a pesar de la interrupción de los antibióticos después de siete días.

49 The effect of antenatal steroids for fetal maturation on perinatal outcomes-interim draft statement. National Institute of Health Consens Statement Online. 1994; 12(2):1–24.

Se ha recomendado administrar antibióticos apropiados para intraparto estreptococos del grupo B profilaxis a las mujeres que son portadoras, aunque estos pacientes han recibido previamente un tratamiento de antibióticos después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino.50

Se realizó un estudio retrospectivo, longitudinal, descriptivo en la maternidad de Guanabacoa en el año 1999. El estudio fue formado por 45 pacientes, las que presentaron ruptura prematura de membrana en embarazos pretérmino, el objetivo de este estudio fue identificar la respuesta al tratamiento con antimicrobianos, Dentro de las variables estudiadas, la infección vaginal fue la enfermedad que más se asoció (con el 31,1 %) a la Ruptura Prematura de Membranas. La vía del parto fue vaginal en el 75,5 %. El Apgar que predominó (88,8 %) fue de 7-9, con recién nacidos vigorosos. El 46,6 % de los recién nacidos no presentó complicación. De igual forma, el 77,7 % de las madres no presentaron complicación. De esta manera es como se concluye que el uso combinado de Penicilina y aminoglucósidos favorece el resultado final para los casos con ruptura prematura de membranas y prematuridad.4

6.4 TRATAMIENTO TOCOLÍTICO

Existen pocos datos para determinar si el tratamiento tocolitico se indica después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino. Se han demostrado mediante varios estudios que el uso de los corticosteroides y antibióticos son beneficiosos cuando se administra a pacientes con Ruptura Prematura de Membranas, pero no existen estudios de estas terapias combinadas con tocólisis. Se ha observado que el tratamiento tocolitico puede prolongar el período de latencia durante un corto tiempo, pero no parece mejorar los resultados neonatales debido a que no se cuentan con los suficientes datos, no es razonable administrar un tratamiento corto de tocólisis después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino mas la iniciación de los antibióticos y la administración de corticosteroides, aunque esto es controvertido. No se recomienda el tratamiento tocolitico a largo plazo en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas.51

Los agentes tocolíticos de uso general incluyen nifedipino, atosiban, ritrodrine y la indometacina o sulindac. Se debe tener en cuenta, contraindicaciones y efectos secundarios de estos medicamentos. El sulfato de magnesio ha entrado en desuso ya que en la literatura reciente se ha demostrado que este medicamento no ha sido más eficaz que el placebo, pero asociado con un mayor incremento en el

50 Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, Goldenburg RL, Das AF, Ramsey RD, et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. A randomized controlled trial. JAMA. 1997; 278:989–95.51 Fontenot T, Lewis DF. Tocolytic therapy with preterm premature rupture of membranes. Clin Perinatology. 2001; 28:787–96 vi.

riesgo de muerte fetal y pediátrico, es por esto que Ha llegado el momento de dejar este medicamento como un agente tocolitico.52

6.4.1 ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO:

NIFEDIPINO

Es un antagonista del calcio que inhibe la afluencia de iones de calcio en las células del miometrio y otros, por lo tanto reduce la contractibilidad muscular.

Se realizó un estudio no controlado con placebo, se revisaron 12 ensayos controlados aleatorios que contó con la participación de 1.209 mujeres y concluyo que el uso de nifedipino fue asociada con una reducción en el número de retraso del trabajo de parto durante 7 días (RR 0,76, IC del 95%, 0,60 a 0,97) y antes de las 34 semanas de gestación (RR 0,83, IC del 95%: 0,69 a 0,99). Al parecer, para reducir la frecuencia del síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y la ictericia neonatal y un menor número de efectos adversos maternos que los beta-miméticos. La disnea, edema pulmonar, infarto de miocardio, hipotensión grave, la hipoxia y la elevación de enzimas hepáticas habían sido asociados con el uso de nifedipino. Se realizó un estudio local donde se demostró que sólo el 2% tenía hipotensión materna grave pero que luego regresaron a la normalidad.53

ATOSIBAN

Es un antagonista competitivo de los receptores de oxitocina se une a los receptores en el miometrio y la decidua, evitando así el aumento de la liberación intracelular de calcio. El atosiban ha demostrado tener una eficacia similar en prevenir el parto prematuro en comparación con los beta-miméticos, pero con efectos secundarios maternos menores. Una revisión reciente de 6 ensayos de Cochrane mostró que atosiban no redujo la incidencia de parto prematuro o mejorara los resultados neonatales en comparación con el placebo, se analizó en este estudio que el uso de este fármaco se ha asociaba con un aumento de la mortalidad infantil, con un riesgo relativo de 6,15 (IC 1,39 -27,22 95%). Este fenómeno no se observó en otros estudios. Atosiban aumentó el número de niños que nacieron con bajo peso, sin embargo tuvo menos reacciones maternas al fármaco. Atosiban tiene licencia en el Reino Unido para el tratamiento de la amenaza de parto pretérmino. Sin embargo, la Administración en países como

52 Grimes DA, Nanda K. Magnesium sulfate tocolysis: time to quit. Obstetrics and Gynecology 2006; 108:986-9.53 Chan LW, Sahota DS, Yeung SY, Leung TY, Fung TY, Lau TK, Leung TN. Side-effect and vital sign profile of nifedipine as a tocolytic for preterm labour. Hong Kong Medical Journal 2008 ;( 14):267-72.

Estados Unidos no ha sido aprobada por la FDA, debido a que se reportan estudios donde se asocia con mayor riesgo de muerte fetal.54

6.4.2 BETA-MIMÉTICOS:

RITRODRINE

Ritrodrine es uno de los agentes tocolíticos utilizados. Este fármaco se une a los receptores β-2 en la superficie de los miocitos y provoca la relajación del miometrio por estimulación del AMP cíclico. Sin embargo, también tiene un efecto estimulante sobre los receptores β-1 que se encuentran en el corazón, el hígado, el páncreas, y el riñón, lo que genera los efectos secundarios. El uso prolongado de este medicamento podría inducir a la baja regulación de los receptores β- 2 lo que quiere decir, más efectos secundarios, se analizó un meta-análisis con ensayos controlados aleatorios sobre la administración intravenosa de clorhidrato de ritrodrine en comparación con placebo se reportó que las pacientes con ritrodrine tuvieron un menor riesgo de parto prematuro. Sin embargo, los efectos adversos maternos incluyeron dolor de torácico, disnea, taquicardia, palpitaciones, temblor, dolor de cabeza, hipopotasemia, hiperglucemia, náuseas y vómitos, no se reportaron congestión nasal. No se encontró diferencias en la tasa de mortalidad perinatal y neonatal. El tratamiento no tuvo efecto sobre la morbilidad neonatal, tales como dificultad respiratoria, síndrome de Down, parálisis cerebral, y enterocolitis necrotizante.55

6.4.3 ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.

AGENTES (AINES): INDOMETACINA / SULINDAC

Las prostaglandinas son importantes productos intermedios de las muchas vías que conduzcan a un parto prematuro espontáneo. La eficacia de los AINES radica en su capacidad para interrumpir las acciones de las prostaglandinas en varios sitios de la cascada que desencadenan el trabajo de parto prematuro. La indometacina es actualmente el fármaco anti-inflamatorio no esteroideo más común utilizado en el tratamiento del parto prematuro. Se realizó una revisión 13 ensayos por parte de Rey J, concluyo finalmente que el uso de indometacina tenía menor incidencia de parto prematuro en comparación con el placebo y otros tocolíticos principalmente los betamiméticos y el sulfato de magnesio. Por otra parte, ya que eran muy pocos el número de casos, no se contaba con información suficiente para tomar decisiones sobre su uso y el papel en la mujer con trabajo de parto prematuro.

54 Simhan HN, Caritis SN. Prevention of preterm delivery. New England Journal of Medicine 2007; 357(5):477-87.55 Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P, Neilson JP, Harigopal S. Betamimetics for inhibiting preterm labour. Cochrane Database System Revised. 18 ;( 4). 2004.

Sumado a esto, ha aumentado la preocupación por la seguridad del medicamento para el recién nacido. Se observó como resultado en expuestos a la indometacina el cierre prematuro del ductus arterioso en un porcentaje entre el 10 a 50% más frecuente en gestaciones posteriores (> 32 semanas) 0,27. En este estudio se revisó un meta-análisis donde la indometacina tuvo un efecto prenatal que se asoció con un aumento del riesgo de leucomalacia periventricular (RR 2,0; CI 1.3 -3.1 95%) y enterocolitis necrotizante (RR 2,2; IC 95% 1,1 - 4,2) se concluyó que se necesita un estudio más grande para establecer la eficacia y la seguridad de este fármaco.56

6.5 TRATAMIENTO BASADO EN LA EDAD GESTACIONAL

6.5.1 34 a 36 semanas

En la revisión de este artículo se recomienda evitar la idea de prolongar el embarazo. El análisis de varios estudios han demostrado que la inducción del parto es claramente beneficiosa en o después de la semana 34 de gestación. En este artículo se revisó un estudio que muestra que el manejo conservador entre 34 y 36 semanas de edad gestacional, terminó en un aumento del riesgo de corioamnionitis.57 Otro estudio de 430 mujeres con ruptura prematura de membranas reveló que no hubo mejoría en la morbilidad neonatal grave o leve después de 34 semanas de gestación. Aunque los corticosteroides no están indicados después de 34 semanas de gestación se recomienda indicar antibióticos adecuados para profilaxis del estreptococo grupo B y deben considerar el transporte materno a un centro especializado en el cuidado de los recién nacidos prematuros, si es posible. Se concluyó además que la ruptura prematura de membranas no es una contraindicación para el parto vaginal.10

6.5.2 32 A 33 SEMANAS

En este estudio se concluyó que las pacientes con Ruptura Prematura de Membranas con 32 ó 33 semanas de gestación que presenten madurez pulmonar documentada, debe considerarse la inducción del trabajo de parto y la realización de la amniocentesis sumado a la atención a los recién nacidos prematuros.58 Se concluyó que prolongar el embarazo después de la documentación de la madurez pulmonar innecesariamente aumenta la probabilidad de amnionitis materna, la compresión del cordón umbilical, la hospitalización prolongada e infección neonatal.

56 Amin SB. Sinkin RA. Glantz JC. Metaanalysis of the effect of antenatal indomethacin on neonatal outcomes. American Journal Obstetrics and Gynecology 2007; 197:486.e1-10.57 Lieman JM, Brumfield CG, Carlo W, Ramsey PS. Preterm premature rupture of membranes: is there an optimal gestational age for delivery? Obstetrics and Gynecology 2005; 105:12–7.58 Ehernberg HM, Mercer BM. Antibiotics and the management of preterm premature rupture of the fetal membranes. Clin Perinatology journal 2001; 28:807–18.

También se concluye que no se cuentan con los suficientes datos para orientar la atención de las pacientes que no documentan madurez pulmonar, Se debe estimar el riesgo del síndrome de dificultad respiratoria y otras secuelas de un parto prematuro, frente al riesgo de la prolongación del embarazo, como la sepsis neonatal y los accidentes del cordón umbilical. Se considera que se debe administrar un ciclo de corticosteroides y antibióticos a los pacientes que no documentada madurez pulmonar fetal y considerar iniciar el trabajo de parto 48 horas después, o llevar a cabo una cuidadosa evaluación de bienestar fetal, observar la infección intra-amniótica e inducir el trabajo de parto a las 34 semanas, sumado a esto se deberá Consultar con un neonatólogo y un médico con experiencia en el tratamiento de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino ya que esto resulta ser beneficioso tanto para la madre como para el feto. Si la paciente cursa con cuadro clínico de amnionitis se recomienda iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro, y todas los pacientes deben recibir adecuada profilaxis durante el parto para estreptococos del grupo B, si está indicado.12

6.5.3 DE 24 A 31 SEMANAS

Se analizó en este estudio que inducir la labor de parto antes de 32 semanas de gestación puede dar lugar a una elevada morbilidad y mortalidad neonatal. Si no se presenta infección intra-amniótica, se deberá tratar de prolongar el embarazo hasta 34 semanas de gestación. Se ha visto que a pesar de estos esfuerzos, muchos pacientes inician trabajo de parto una semana después de la ruptura de membranas.59 Se deberá tener en cuenta las contraindicaciones para el manejo conservador las cuales incluyen la corioamnionitis, desprendimiento prematuro de placenta, y la prueba de bienestar fetal anormal. Si no existe ningún tipo de contraindicación se deberá administrar un ciclo de corticosteroides y antibióticos y realizar una evaluación del bienestar fetal mediante el control o la ecografía fetal. Posterior a esto se deberá realizar el traslado a un centro asistencial capaz de atender a los pacientes con Ruptura Prematura de Membranas antes de 32 semanas de gestación, en este estudio se demostró la utilidad de continuar diariamente, si está indicado la monitorización fetal durante las contracciones y el bienestar fetal debido a la compresión del cordón umbilical que es común esta complicación se encontró entre un 32 a 76 % en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas con 32 semanas de gestación, por lo tanto, al menos la monitorización fetal diaria se indica en estos casos.60 Sumado a esto observar de cerca la taquicardia fetal o maternal, temperatura oral superior a 100.4 ° F (38 ° C),

59 Schucker JL, Mercer BM. Midtrimester premature rupture of the membranes. Seminary of Perinatology 1996 ;( 20):389–400.

contracciones regulares, dolor uterino, o leucocitosis, son posibles indicadores de amnionitis. El uso de corticoides puede dar lugar a un recuento leucocitario elevado si se les da un plazo de cinco a siete días de la Ruptura Prematura de Membranas. Si se sospecha el diagnóstico de una infección intrauterina, pero no se ha establecido, la amniocentesis se puede realizar para detectar un nivel de glucosa disminuida o una bacteria Gram positiva. Para los pacientes que llegan a la gestación 32-33 semanas, la amniocentesis para madurez pulmonar fetal y el inicio de trabajo de parto después de la documentación de la madurez pulmonar, pruebas de infección intra-amniótica o en 34 semanas de gestación deben ser considerados.10

6.5.4 ANTES DE 24 SEMANAS

Se documentó en este estudio que un gran porcentaje de pacientes con ruptura prematura de membranas inician trabajo de parto luego de una semana cuando se produce antes de 24 semanas de gestación, con un período medio de latencia de seis días.61 Se estimó que los neonatos que nacieron bajo estas condiciones podrían sufrir numerosos problemas a largo plazo como enfermedad pulmonar crónica, anormalidades neurológicas del desarrollo, hidrocefalia y parálisis cerebral. También puede conducir al síndrome de Potter, lo que resulta en deformidades de presión de las extremidades y la cara e hipoplasia pulmonar. La incidencia de este síndrome se relaciona con la edad gestacional en la que se produce la ruptura y el nivel de oligohidramnios. Se reportó que el 50% de los nacidos con ruptura prematura de membranas a las 19 semanas de gestación o antes, se ven afectados por el síndrome de Potter.62 Las pacientes deben ser informadas y asesoradas sobre los resultados, los beneficios y riesgos de la conducta expectante.

6.6 PROTOCOLO DE MANEJO RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL (SECRETARIA DISTRITAL SALUD).

6.6.1 Determinación de la edad gestacional

Al igual que el manejo que se vio anteriormente, en nuestro medio también el punto clave es definir la edad gestacional de la paciente. Con la información de la última regla confiable, el seguimiento ecográfico del embarazo y el examen físico de la

60 Smith CV, Greenspoon J, Phelan JP, Platt LD. Clinical utility of the nonstress test in the conservative management of women with preterm spontaneous premature rupture of the membranes. The Journal Reproductive Medicine 1987 ;( 32):1–4.61 Schutte MF, Treffers PE, Kloosterman GJ, Soepatmi S. Management of premature rupture of membranes: the risk of vaginal examination to the infant. American Journal Obstetrics and Gynecology 1983 ;( 146):395–400.62 Rotschild A, Ling EW, Puterman ML, Farquharson D. Neonatal outcome after prolonged preterm rupture of the membranes. American Journal Obstetrics and Gynecology 1990 ;( 162):46–52.

paciente debe definirse la edad gestacional y clasificarla en uno de los siguientes grupos:

Embarazos por encima de las 36 semanas.Embarazos entre las semanas 26 y 35.Embarazos antes de las 26 semanas.

Con base a esto se definirá la conducta más apropiada a seguir.

6.6.2 EMBARAZOS POR ENCIMA DE LAS 36 SEMANAS

Las pacientes con esta edad gestacional deben ser llevadas a trabajo de parto lo más antes posible. En este caso el manejo conservado tiene pocas ventajas ya que el feto tiene completa o casi completa la madurez pulmonar. Dentro de este contexto el punto de discusión es la vía del parto: si el cérvix es favorable la inducción debe hacerse sin contratiempos; ya que si no se lleva a cabo, la posibilidad de una cesárea se hace mucho mayor. El tiempo de espera en estos casos no debe ser mayor a 24 horas. Después de este tiempo y con pruebas de bienestar fetal adecuadas, debe desembarazar la paciente. En la mayoría de revisiones bibliográficas muchos de los autores recomienda que debe iniciarse el antibiótico una vez se hallan superado las 12 horas de período de latencia. El antibiótico de elección es la ampicilina a dosis de 1 gr cada 6 horas IV durante las primeras 24 horas de tratamiento y luego continuar con ampicilina o amoxicilina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días.

6.6.3 EMBARAZOS ENTRE LAS SEMANAS 26 Y 35

A este grupo de paciente se le califica con posibilidad de manejo expectante o conservador intrahospitalario, en institución que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatal, bien sea segundo o tercer nivel de atención. El manejo en esta etapa busca prolongar el embarazo, previniendo las complicaciones inherentes al parto pretérmino, se observó que el manejo más adecuado en este grupo es:

Hospitalizar, canalizar vena, tomar laboratorios: cuadro hemático, VSG, PCR, parcial de orina con sonda y urocultivo, monitoría fetal y ecografía obstétrica.

Iniciar esquema de maduración pulmonar cortó con Betametasona 12 mg IM cada 12 horas por 2 dosis, o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.

Iniciar esquema antibiótico con Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas asociado a Eritromicina 500 mg VO cada 8 horas. Este esquema debe ser aplicado por 10 días, después de los cuales si la paciente sigue embarazada se suspende y se deja sin antibiótico hasta que se produzca el parto.

Realizar control diario de cuadro hemático, VSG, PCR y monitoría fetal (según criterio médico), tratando de identificar cualquier cambio que signifique riesgo materno y/o fetal para así desembarazar.

Realizar perfil biofísico dos veces por semana con el fin de controlar el índice de líquido amniótico y evaluar cercanamente el bienestar fetal, tratando de identificar riesgos.

En la revisión de esta guía de manejo se encontró que el objetivo se dirige a prolongar el periodo de latencia, que se ha demostrado que cuando puede llevarse a 7 días o más, las complicaciones inherentes a la prematurez en la unidad de recién nacidos se superan mucho mejor. En este contexto, si se tienen en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar ya anteriormente mencionadas y se sigue un control estricto de los parámetros de infección y de evaluación del bienestar materno-fetal (leucocitosis, aumento de la PCR, monitoría fetal no reactiva y perfil biofísico bajo o actividad uterina espontánea), obtendremos un grupo de pacientes selecto que puede beneficiarse de este esquema de tratamiento.

6.6.4 EMBARAZOS ANTES DE LAS 26 SEMANAS

Las gestaciones entre las 20 y 26 semanas con Ruptura Prematura de Membranas son consideradas con muy mal pronóstico perinatal, existen casos que reportan de 60% a 90% de mortalidad perinatal. En nuestro medio la mortalidad perinatal se encuentra en cifras superiores al rango que se ha mencionado.

En este grupo se considera que el manejo debe ser de forma individualizada, y e este mismo contexto se deberá plantear una serie de decisiones para abordar cada caso en particular. Aproximadamente 50% de las madres tendrán corioamnionitis, 50% parto por cesárea y 16% de los sobrevivientes tendrá secuelas a largo plazo.

Hasta este momento no se cuenta con un manejo que sea capaz de mejorar la evolución de estos embarazos; lo que sí se requiere en estas pacientes es un manejo en institución que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatales.19

6.7 COMPLICACIONES

6.7.1 Infección: puede presentarse como septicemia, neumonía o infección del tracto urinario o infección local (onfalitis o conjuntivitis), se ha encontrado como principal causa de muerte la infección del líquido amniótico que genera neumonía neonatal, seguido de síndrome de dificultad respiratoria.

Son significativamente mayores las tasas de corioamnionitis y endometritis a las 12 y 16 horas de ruptura de las membranas. Se observó que aumenta

significativamente después de 8 horas de Ruptura Prematura de Membranas el riesgo de presentar una hemorragia post-parto. Se analizó dentro de esta revisión un estudio donde la tasa de sepsis neonatal fue de 0,3 % de 0 a 6 horas, un 0,5 % de 6 a 18 horas, un 0,8 % en 18 a 24 horas, y 1,1 % después de 24 horas.63

6.7.2 Parto pretérmino: se incluyen todas aquellas complicaciones asociadas al parto pretérmino, tanto en el período neonatal inmediato, como después del egreso hospitalario, displasia broncopulmonar, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular sepsis y enterocolitis necrotizante.

6.7.3 Estado fetal insatisfactorio: cuando sucede ruptura prematura de membranas es más frecuente el prolapso del cordón su incidencia es de 1.5%. Cuando se presenta oligohidramnios la comprensión del cordón umbilical es más común, Además es más frecuente la disfunción uterina.

6.7.4 Síndrome de deformación fetal: ocurre en la ruptura prematura de membranas muy prolongadas en gestaciones muy tempranas como complicación fetal final, presentándose malformaciones por compresión en la cara y extremidades fetales y lo más importante hipoplasia pulmonar.

6.7.5 Abruptio placentae: Riesgo de abruptio incrementado en 4 veces en estas pacientes.63

63 Herbst A, Källén K. Time between membrane rupture and delivery and septicemia in term neonates. Obstetrics and Gynecology 2007; 110:612.

Figura 3 algoritmo de manejo ruptura prematura de membranas

6 METODOLOGÍA

6.1 MONOGRAFÍA DE COMPILACIÓN:

Este tipo de monografía realiza la elección del tema, se analiza y se hace una redacción critica de la bibliografía que se haya encontrado según el tema seleccionado, se tiene en cuenta los diferentes puntos de vistas de los autores y se procede a presentar una opinión personal luego de la revisión exhaustiva, no se realizara una monografía investigativa ya que esta aborda un tema nuevo y poco estudiado con un aporte novedoso lo cual no corresponde al tema a tratar, tampoco se realizara una monografía de análisis de experiencias ya que no se revisaran las experiencias o se realizara comparación de las mismas para sacar una conclusión lo cual no es objeto del siguiente trabajo.

6.2 OBTENCIÓN DE LA INFORMACIÓN

Se realizara un búsqueda en la literatura médica utilizando los siguientes términos “fetal membranes, premature rupture” y “Manejo expectante en ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino” se incluirán artículos de revisión tanto inglés como en español y se restringirá estudios publicados desde 1990 hasta la fecha actual.

6.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

Se seleccionara estudios retrospectivos y prospectivos que evalúen los resultados maternos y fetales frente a la ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino donde se describiera el manejo expectante manejo expectante ruptura prematura de membranas en pacientes pretérmino, se procederá a realizarse una análisis a partir de las diferentes practicas intrahospitalarias, para así realizar una serie de conclusiones para comparar e inferir el mejor manejo frente a esta patología mediante un proceso investigativo y así obtener conclusiones finales.

6.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

Se excluirá aquellos estudios donde se utiliza el manejo para pacientes a término, ruptura prematura de membranas en embarazos gemelares, embarazos con patologías congénitas fetales o estudios donde se utilicen métodos alternativos como amniocentesis entre otros.

7 CONCLUSIÓN

1. El manejo médico expectante debe ser considerado en las pacientes que presenten ruptura prematura de membranas y en las cuales no se evidencie signos clínicos de infección materna ni fetal con edades gestacionales entre 24 y 34 semanas.

2. El periodo de latencia y la edad gestacional son factores determinantes para el pronóstico y posterior manejo de esta patología con el fin de definir si existe la posibilidad o no de terminación del embarazo.

3. Cuando la ruptura prematura de membranas ocurre en el 2 trimestre es decir embarazos < 24 semanas con tratamiento expectante, la tasa de supervivencia neonatal se asocia positivamente con la cantidad de líquido amniótico y la edad gestacional al momento del diagnóstico.

4. Una de las ventajas ofrecidas por el manejo intervencionista es que acorta el período de latencia de tal manera que evita la mayor exposición a la infección y por tanto que el feto no sólo tenga que luchar contra la madurez si no que agregado a esto tenga que luchar también contra la sepsis.

5. Es importante ofrecer pautas para prolongar el embarazo siempre y cuando no se presenten signos clínicos de infección materna o sufrimiento fetal para así poder llevar acabo un adecuado desarrollo pulmonar evitar complicaciones relacionadas con la prematurez.

6. Debido a los múltiples estudios con pobres resultados perinatales, se debe considerar la terminación del embarazo como una opción para la paciente. Si se decide continuar el embarazo, la presencia de amnionitis es el factor crítico más importante que determinará la terminación de éste.

7. Estudios como el de Sims et al. concluyeron que, en los casos de Ruptura Prematura de Membranas no complicada, el manejo expectante es globalmente beneficioso hasta las 28-33 semanas de gestación, un margen que sigue siendo muy amplio.

8. En un trabajo realizado para evaluar las consecuencias de la corioamnionitis clínica se encontró una mayor morbilidad neonatal en los casos de infección materna establecida, pero dichos resultados se observaron únicamente para edades gestacionales superiores a las 30 semanas.

9. valorando la mortalidad a los 2 años de una conducta expectante inferior o superior a 48hcon el estudio de Pasquier et al. Se mostró que para fetos de menos de 30 semanas, un tiempo de espera inferior a 48h se asocia a mayor mortalidad, mientras que para fetos de más de 30 semanas la supervivencia era mayor si la latencia era menor de 48h.

10.Comparado con el manejo expectante, la inducción del trabajo de parto está relacionada con pequeñas reducciones en la mortalidad materna, tasas de infección neonatal y reducción de los costos de tratamiento, pero no ha mostrado incremento en el parto por cesárea

11.Las pacientes en las cuales se inicia manejo expectante se benefician si logran llegar a las 33 semanas de gestación.

12.El tratamiento inicial en una paciente que presenta sospecha de ruptura prematura de membranas pretérmino debe centrarse en la confirmación del diagnóstico, por medio de la validación de la edad gestacional, documentación de bienestar fetal, y decidir sobre el modo nacimiento ,lo que a su vez depende de edad gestacional, la presentación fetal, y el examen cervical, se deben tener en cuenta las contraindicaciones para realizar un manejo

13.En embarazos con feto viable (34 semanas) existe una contraindicación relativa para la continuación en el manejo conservador, debido al alto riesgo de infección ascendente.

14.El manejo conservador en embarazos pretérmino complicados por ruptura prematura de membranas deberá ser a supervisado en el Hospital ya que no es viable predecir con precisión los embarazos que desarrollarán complicaciones asociadas a esta patología como infección, prolapso del cordón umbilical compresión o desprendimiento de la placenta.

15.A partir del momento que se presenta una lesión en las membranas que afecte su continuidad, lo más recomendable en estos casos cuando el riesgo de infección ascendente es mayor al riesgo de prematuridad es efectuar el nacimiento.

16.El manejo conservador no un impacto negativo para la calidad de la supervivencia, la probabilidad de supervivencia aumenta a un ritmo más rápido con ruptura prematura de membranas después de la semana 22 de gestación.

17.La amniocentesis es adecuada para detectar la infección subclínica antes del inicio de la corioamnionitis clínica y de la sepsis fetal, permitiendo la intervención con un tratamiento antibiótico apropiado, o de finalizar la gestación dependiendo de la edad gestacional y del germen, o de plantear con seguridad una Conducta expectante si el cultivo de líquido amniótico es negativo.

18.El uso de corticosteroides disminuye la morbilidad perinatal y la mortalidad de los nacimientos con ruptura prematura de membranas, la administración de corticosteroides después de la Ruptura Prematura de Membranas en pacientes pretérmino, frente ninguna administración, reduce el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, y la enterocolitis necrotizante sin evidenciarse aumento en el riesgo de infección materna o neonatal.

19.Las pacientes tratadas con antibióticos después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino, en comparación con aquellas que no recibieron antibióticos cursaban con una reducción de: endometritis posparto, corioamnionitis, neumonía neonatal, sepsis neonatal, y hemorragia intraventricular. El uso combinado de Penicilina y aminoglucósidos favorece

el resultado final para los casos con ruptura prematura de membranas y prematuridad.

20.Se ha observado que el tratamiento tocolitico puede prolongar el período de latencia durante un corto tiempo, pero no parece mejorar los resultados neonatales debido a que no se cuentan con los suficientes datos, no es razonable administrar un tratamiento corto de tocólisis después de la Ruptura Prematura de Membranas pretérmino mas la iniciación de los antibióticos y la administración de corticosteroides, aunque esto es controvertido. No se recomienda el tratamiento tocolitico a largo plazo en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas.

21.Se considera que se debe administrar un ciclo de corticosteroides y antibióticos a los pacientes que no documentada madurez pulmonar fetal y considerar iniciar el trabajo de parto 48 horas después, o llevar a cabo una cuidadosa evaluación de bienestar fetal, observar la infección intra-amniótica e inducir el trabajo de parto a las 34 semanas.

22.La inducción del trabajo parto antes de la semana 32 de gestación se encuentra relacionada con una elevada morbilidad y mortalidad neonatal. Cuando no se presentan signos de infección intra-amniótica, se recomienda tratar de prolongar el embarazo hasta la semana 34 de gestación, sin embargo pese a estos esfuerzos, la mayoría de las pacientes inician trabajo de parto una semana después de la ruptura de membranas.

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