NEOPLASIAS DE GLANDULA PROSTATICA

Organo a quejado por tumores. Esta en la superficie mas proximal de la uretra en la pelis verdadera. Dimensiones: 3 a 4 cm de base X 4 a 6 cm cefalocaudal X 2 a 3 cm ateroposterior. Limites:

+ anterior: espacio de Retzius (retropubico) que separa la próstata de la sinfisis del pubis.+ posterior: aponeurosis de Denonvillers que separa ala próstata de la ámpula rectal.+ base: se continua con el cuello vesical.+ vértice: diafragma urogenital.+ lateral: musculo elevador del ano

Aporte sanguieneo: de la arteria iliaca interna a traves de sus ramas vesical inferior y rectal media.

Drenaje venoso: plexo venoso dorsal que recibe a la v. dorsal profunda del pene y ramos vesicales para desembocar en la V. ilica interna.

Inervacion: plexo pélvico Para su estudio McNeal dividio a la próstata e 3 zonas:

+ zona periférica: 70% del volumen total prostático y del 60 a 70% de las eoplasis aquí se desarrolla.+ zona central: 25% del vol. total y 5 a 10% de neoplasias aquí se originan.+ zona de transición: 5% del vol. Total y 10 a 20% se originan aquí las neoplasias

Hiperplasia prostática benigna (HPB)

Incidencia relacionada con la edad. Los hombres de 41 y 50 años tienen un riesgo del 20%; hombres de 51 y 60 años u 50% y a los 80 años el riesgo es mas del 90%

Los sintomas se relacionan con la edad. A los 55 años son del tipo miccional obstructivos y a los 75 años hay disminucion de la fuerza y calibre del chorro.

Etiología: multifactorial esta controlada por causas endocrinas. La próstata se compone de elementos estromales y epiteliales, estos pueden dar origen a nódulos heperplasicos y a los sintomas asociados co la HP. Las investigaciones han mostrado una correlacion positiva entre las concentraciones de testosterona y estrógeno libres y el volumen de HPB. Esto a su vez se asocia con el envejecimiento, ya que aumenta la cantidad de estrógeno libre, estimulando a receptor androgenico→ HPB.

Patología: Se desarrolla en la zona de transición, es ↑ en el número de células; crecimiento nodular compuesto ya sea de estroma o epitelio, a su vez el estroma se compone de colágena y musculo liso.

Los alfa bloqueadores es el tx de elección para los nódulos formados por musculo liso, mientras que los 5 alfa reductasa actúan cuando el elemento predominante es epitelio.

Conforme se agranda el nodulo comprimen las zonas externas a la próstata formando asi la capsula quirúrgica, separando la zona de transición y periférica es tomada coo referencia para la enucleación abierta.

Fisiopatología: los sntomas se relacionan con:+ componente obstructivo: este se subdivide en mecanico→ a medida que se agranda la próstata obstruye la uretra o cuello vesical conduciendo a mayor resistencia de salida hacia la vejiga. El componente dinamico →el estroma prostático esta inervado por nervios adrenérgicos, el nivel de estimulación autonómica establece el tono para la uretra prostática, si se afectaesto hay un aumento en la resistencia de salida.+ sintomas iirtativo miccionales son consecuencia de la repuesta secudaria de la vejiga a aumeto de la resisencia de salida. La obstrucción de salida conduce a hipertrofia e hiperplasia del musculo detrusor.

Datos clínicos: los sinomas se dividen en:+ obstructivos: Retardo al inicio de la micción, ↓ del calibre y fuerza del chorro, Tenesmo vesical, Micción doble, Esfuerzo para orinar, Goteo posmicción+ irritativos: Urgencia, Nicturia, Polaquiuria

En todo paciente se debe realizar la exploración digital rectal (EDR)→ observar el tamaño y consistencia de la próstata. La HPB da por resultado un crecimiento liso, firme y elástico de la próstata. Si hay induración hay probabilidad de CaP.

Datos de laboratorio: EGO→para excluir la presencia de infección o hematuria; valorar creatinina sérica para valorar la función renal; el PSA serico para mejorar la detección de CaP.

Imagenologia: pielografia IV o ultrasonido renal se recomiendan únicamente en presencia de enfermedad concomitante del tracto urinario o derivadas de la HPB.

Citoscopia: para elegir el método quirúrgico e candidatos a cirugía. Pruebas adicionales: cistometrogafias y perfiles urodinamicos cuando hay

sospecha de enf. neurologica o cuando a fracasado la cirugía de próstata. Diagnostico diferencial: Estrechez uretral, Contracción del cuello vesical,

Cálculo vesical, CaP, IVU, Ca vejiga, Vejiga neurógena. Tratamiento: alfa bloqueadores→ las propiedades contráctiles de la próstata y

cuello vesical están mediadas por receptores alfa 1ª, el bloque alfa da buenos resultados en la mejora de los sintomas.Ihibidores de la 5 ala reductasa→ bloquean la conversión de testosterona a dihidroteststerona. Este fármaco actua a nivel del componente epitelal, son necesarios 6 meses de tratamiento para ver mejoría.

Clasificación Dosis oral

Alfa bloqueadores

No selectivos

Fenoxibenzamina 10 Mg 2 veces al dia

1 de acción breve

Prazosina 2 mg 2 veces/dia

1 de acción prolongada

Terazosina 5 o 10 mg/dia

Doxazosina 4 u 8 mg/dia

Selectivos de 1ª

Tamsulosina 0,4 o 0,8 mg/dia

Alfuzosin 10 mg/dia

Inhibidores de la 5 reductasa

Finasterida 5 mg/dia

Dutasterida 0,5 mg/dia

Implante subcutaneo Al año

Pamoato de triptorelina 3,75 mg/mes

Tratamiento combinado: generalemente doxazosina + finasterida. Los px que se benefician mas son aquellos en el que el riesgo basal de progresión es mas grande, los que tienen glándulas grandes y valores altos de PSA.

Fitoterapia: baya de palminto 320 mg/dia, pygeum africanum, echinacea purpura y de hypoxis rooperi.

Tratamiento qx´s convencional: + Resección transuretral de la próstata (RTUP): 95% realización endoscópica, usa anestésico espinal y requiere 1 a 2 días de hospitalización. Riesgos y complicaciones→ Sangrado, Estenosis uretral o contractura del cuello vesical

con perforación de la capsula prostatica. Síndrome de RTUP (Nausea,

vómito,confusión, hipertensión, bradicardia y trastornos visuales); Eyaculación retrógrada. Disfunción eréctil, Incontinencia.+ Incisión transuretral de prostata: Mas rapido y menos morbilidad que la RTUP, Indice de eyaculación retrograda 25%, 2 incisiones distales a los orificios uretrales y se continua al veru montaum.+ prostaterectomia abierta simple: se usa en próstatas grandes mas de 100 g

Método supra púbico o retropubico; transvesical Incisión semicircular en la mucosa vesical, distal al trígono. Retro púbica: incisión transversa en la capsula quirúrgica de próstata.

Tratamiento minimamente invasivo: + Con láser: Prostatectomia transuretral inducida por láser (PTUIL): con guía de ultrasonido transrectal, se recorre el cuello vesical al vertice.Tratamiento intersticial con láser: coloca las fibras directamente en la prostata. A cada puncion se se enciende el laser→necrosis coagulativa submucosa.+ Electrovaporizción transuretral de la próstata: Usa el rectoscopio con un rodillo acanalado usa Densidades de alta corriente→vaporizacion por calor del tejido.+ Hipertermia por microondas: Usa un cateter transuretral yTemperaturas no más de 45 grados.+ Ablación transuretral con aguja de la próstata: Usa un cateter transuretral, De la punta se despliegan agujas de radiofrecuencia intersticial que perfora la mucosa de la uretra prostatica→ necrosis coagulativa.+ Ultrasonido de alta intensidad focalizador: Ablación termica del tejido usa Sonda ultrasónica se coloca en el recto→para mostrar imagenes trasrectales de próstata.+ Dilatadores intrauretrales: Colocados endoscopicamente en la fosa prostática con una Durabilidad de 4 a 6 meses.

Carcinoma de la próstata

Segunda causa de muerte por cáncer en los hombes. Aumenta su incidenia con la edad. El riesgo en un hombre de 50 años es de

40% y 2.9% riesgo de muerte. Factores predisponentes: Edad (a mayor edad mayor riesgo); Raza

(afroamericanos mayor riesgo); Historia familiar (si la edad de inicio de un familiar enfermo es a los 70 años el riesgo relativo de un px aumena 4 veces y a los 50 es de 7 veces el riesgo); Dieta (grasa animal y carnes rojas); obesidad; igesta eleveda de Vit. D y calcio; realización de Vasectomia.

Genética: se ha identificado rearreglos cromosómicos o anormalidades en la copia de: 8p→8p23,2, 10q, 11q→11q13,1, 13q, 16q, 17p, 18q, la Inflamacion puede estar relacionada con el CaP; el Gen RNASEL MSR1→ genes suceptibles heredados para CaP. Lesiones proliferativas inflamatorias atroficas con cel. Inflamatorias activadas y cel. Epiteliales→ NIP y CaP y se ha encontrado una Sobre expresión de ERG y EtV1 en tejido canceroso prostatico y combinacion del complejo TMPRSS2

Patología: 95% CaP → adeocarcinomas, 5 a 90% Ca de cel. Transicionales, Resto sarcomas neuroedocrios. Histologicamente: Nucleos hipercromáticos, agrandados, Nucleolos prominentes, Citoplasma abundante, azul, Ausencia de cel. Basales. En Dx dudoso→ tinción de queratina de alto peso mol.para apreciar la capa de células basales.

La NIP y la proliferación acinar atipica (PAAP)→ son precursoras CaP La NIPAG→ muestran proliferacion celular dentro de conductos y glandulas

preexistentes con alargamiento nuclear y Nucleolar similar CaP, Retiene capa

basal celular. Del 60 a 70%→ zona periférica; 10 a 20%→ zona de transición y 5 a 10% → zona central

Histologia de los Ca restantes es Heterogeea proveniente de cel. Estroma, Epiteliales o ectopicas.

Clasificación y estadificacion: la clasificación de Gleason es una clasificación histopatológica (los patologos asignan un grado primario al patron de cáncer que predomina y un grado secundario al segundo patrón, los grados va de 1 a 5 y la puntuación de 2 a 10) y la TNM clasifica de acuerdo a sus características al tumor primario

T: tumor primarioTx No puede evaluarseT0 No hay evidencia de tumor prmarioTis Carcinoma in situ (NPI)T1a < 5% del tejido en resección para ef. Benigna tiene

cáncer, EDR normalT1b >5% del tejido en resección para enf. Benigna tiene

cáncer, EDR normalT1c Detectado por PSA elevado solo, EDR y USTR

normalesT2a Tumor paplpable por EDR o visible por USTR en un

solo lado, confinado a la próstataT2b Tumor palpable por EDR o visible por USTR, ambos

lados, confinado a la próstataT3a Extension extracapsular en uno o ambos ladosT3b Compromiso a vesículas seminalesT4 El tumor se extiende directamente al cuello de la

vejiga, esfínter, recto, musc. Elevadores o dentro de la pared pélvica.

N: nódulos linfáticos regionalesNx No puede evaluarseN0 No hay metástasis a ganglios linfáticos regionalesN1 Metástasis a uno o varios ganglios regionalesM: metástasis distanteMx No puede evaluarseM0 No hay metástasis distanteM1a Metastasis distante a ganglios linfáticos no regionalesM1b Metástasis distante a huesoM1c Metástasis distante a otros sitios

Escala gleason: Suma de 2 a 4 → tumor bien diferenciado5 a 6 pts→ moderadamente diferenciado8 a 10 pts →tumor mal diferenciado

Grados Gleason para pronostico:Grado 5 → infiltracion celular simple, si apariencia de glándulas ni aspecto de lumenGrado 4 → formación incompleta de glándulasGrado 3 → glandulas de tamaño variable con infiltración al estroma

Grado 1 y 2 → glandulas pequeñas, uniformes con poca intervención estromal Quimioprevencion: vit. E, seleio, dutasterida, inhibidore de la ciclooxigenasa 2,

complementos diuréticos y moduladores selectivos de los receptores estrogéicos (toremifeno) sea observado que estos elementos disminuyen el riesgo de CaP.

Patrones de progesión: Ca grado 1 y 2→ confinados a la prostataGrados 4 y 5 Mayores 4 cm3→ganglios linfaticos o huesoPenetración a la capsula prostatica→ a lo largo de los espacios peri neurales.La invasión a vesicula seminal esta asociada con alta probabilidad de enfermedad regional o distante.La metástasis linfática casi siempre se identifica en la cadena del obturador, pero puede ser tambien e los ganglios linfáticos iliacos, presacros y periaorticos. El esqueleto axial es el sitio mas frecuente de metástasis, siendo los mas afectados: femur proximal,pelvis, costillas, esternón, cráneo y humero→fx patológicasMetastasiss viscerales: pulmón, hígado y G. suprarrenales.