Ospedale Maggiore Bologna - 118er.it · PDF fileprimo soccorso in caso di intossicazione sul posto valutare • condizioni cliniche del paziente • ambiente circostante • sostanze

UNITA’ OPERATIVA DI PRONTO SOCCORSO MEDICINA D’URGENZA

TOSSICOLOGIA CLINICA

Nozioni di Tossicologia per Medici di P.S.

Ospedale MaggioreBologna

Dott.ssa F.Puccetti

PRIMO SOCCORSO IN CASO DI INTOSSICAZIONE

SUL POSTO VALUTARE

• CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

• AMBIENTE CIRCOSTANTE

• SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA’STIMATA

• CIRCOSTANZE DELL’EVENTO

CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

• STATO DI COSCIENZA • VIE AEREE• RESPIRAZIONE• CIRCOLAZIONE

• CUTE E MUCOSE • OROFARINGE• OCCHI• STATO MENTALE

AMBIENTE CIRCOSTANTE

• SICUREZZA DEI SOCCORRITORI • ODORE DELL’ARIA • LUOGO DOVE SI TROVA IL PAZIENTE • RESIDUI DELLA SOSTANZA ASSUNTA • CONTENITORI O BLISTER DI MEDICINE • CONTENITORI DI DETERSIVI O ALTRE

SOSTANZE• RESIDUI DI FUNGHI O ALTRI CIBI

CIRCOSTANZE DELL’EVENTO

• INTOSSICAZIONE ACCIDENTALE / VOLONTARIA

• TESTIMONI DELL’ASSUNZIONE

• TEMPO TRASCORSO DALL’INTOSSICAZIONE O DAL RITROVAMENTO DELL’INTOSSICATO

SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITA’STIMATA

• NOME DELLA SOSTANZA ASSUNTA• PRINCIPIO ATTIVO DEL FARMACO• QUANTITA’ ASSUNTA :

SORSO BICCHIERECUCCHIAIO/INOQUANTITA’ RIMASTA NEL CONTENITORE

QUANDO SI INVIA IL PAZIENTE IN OSPEDALE INVIARE ANCHE CONTENITORI/BLISTER / RESIDUI

E’ IMPORTANTE Raccogliere le informazioni utili per definire:

• La sostanza assunta o con cui vi è stato contatto

• La via di esposizione• La dose• L’intervallo di tempo trascorso

Acquisire il materiale sospetto.

PRIMO SOCCORSO IN RELAZIONE ALLA MODALITA’ DI CONTATTO CON IL

TOSSICO

• INALAZIONE

• CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE

• INGESTIONE

• VIA RETTALE

• INOCULAZIONE NEI TESSUTI

INALAZIONE

IL SOGGETTO HA RESPIRATO GAS O VAPORI TOSSICI O IRRITANTI

• ARIEGGIARE L’AMBIENTE

• ALLONTANARE IL PAZIENTE DALL’AMBIENTE

ATTENZIONE ALLA SICUREZZA PERSONALE !

CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE

CONTATTO CON LIQUIDI O POLVERI TOSSICI CAUSTICI O IRRITANTI

• SPOGLIARE IL PAZIENTE• LAVARE CON ACQUA ABBONDANTEE CORRENTE (

PER ALMENO15 MINUTI) • SE LA SOSTANZA E’ OLEOSA USARE

ACQUA+SAPONE• LAVARE GLI OCCHI APERTI PER 15 MINUTI CON

SOL. FISIOLOGICA O ACQUA CORRENTE

INGESTIONEPROVOCARE IL VOMITO ?

MAI SE: PAZIENTE INCOSCIENTEHA INGERITO UN CAUSTICOHA INGERITO DERIVATI DEL PETROLIO, SOLVENTI HA INGERITO SOSTANZE SCHIUMOGENE

ALTRI CASI : ?

INGESTIONE

• SOMMINISTRARE LATTE?NO SE INGESTIONE DI SOSTANZE

GRASSE O SOLUBILI NEI GRASSI( PETROLIO E DERIVATI SOLVENTI

SMACCHIATORI TARMICIDI INSETTICIDI )

SI SE INGESTIONE DI CAUSTICI

INGESTIONE

SOMMINISTRARE CARBONE ATTIVATOLIMITA O RALLENTA L’ASSORBIMENTO DEI TOSSICI NON E’ UTILE PER PETROLIO/DERIVATI CAUSTICI SOSTANZE SCHIUMOGENE

0,5- 1 GRAMMO / KG DI PESO IN ACQUA ( UN CUCCHIAIO= 6 GR )

INGESTIONE

SOSTANZE SCHIUMOGENE

• SOMMINISTRARE PREPARATO ANTISCHIUMA( DIMETICONE )

• NON INDURRE VOMITO

INTRODUZIONE PER VIA RETTALE

• CERCARE DI OTTENERE L’EVACUAZIONE CON SUPPOSTE DI GLICERINA

• NON FARE CLISTERI

INOCULAZIONE NEI TESSUTI

• MORSO DI ANIMALE

• PUNTURA D’INSETTO

• FERITA CON CONTENITORE DI SOSTANZA TOSSICA

LIQUIDI VOLUMI IN ML

• SORSATA 20-50 ML UOMO 10-30 ML DONNA 3-5 ML BAMBINO

• 20 GTT = 1 ML • BICCHIERE ACQUA 200-250 ML• BICCHIERE VINO 120-170 ML • TAZZINA CAFFE’ 50-60 ML• CUCCHIAIO DA TAVOLA 12-15 ML

TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO

Attenzione ai pazienti intossicati o sospetti tali chenon hanno alterazioni delle funzioni vitali almomento della valutazione.A molti di questi pazienti va attribuita una prioritàmaggiore di quanto sarebbe usuale per le loro condizioni cliniche. Ricordarsi che i paz. possono mentire su dosi e tipodi sostanza assunta ( se gesto autolesivo)

TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATOSostanze con tossicità prevedibile

potenzialmente letaliAntidepressivi triciclici Insetticidi

organofosforiciAspirina ParaquatBarbiturici Funghi a lunga

incubazione Caustici CalcioantagonistiCocainaBeta-bloccantiDigitale Idrocarburi alogenati

TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATOSostanze con tossicità ritardata o

imprevedibile:

• Farmaci a lento rilascio o gastroresistenti• Ritardato svuotamento gastrico

Body packers

Sostanze a tossicità non nota.

VALUTAZIONE IN P.S. DEL PAZIENTE INTOSSICATO

• Anamnesi ( Quale, Quanto, Quando, Per che via )

• Esame obiettivo

• Diagnostica di laboratorio ( Ematici, Es. urine, Ega)

• Esami tossicologici ( qualitativi, quantitativi)

• Diagnostica strumentale ( Ecg, Rx torace, Rx addome, EGDS…)

TRATTAMENTO DEL PAZIENTE INTOSSICATO

• STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI (ALS)• DECONTAMINAZIONE ( riduzione dell’assorbimento del

tossico)

• USO DI ANTIDOTI ( blocco o antagonizzazione dell’azione tossica )

• DEPURAZIONE ( eliminazione del tossico già assorbito)

• TRATTAMENTO SINTOMATICO

DECONTAMINAZIONE• GASTROINTESTINALE • CUTANEA• OCULARE Scopo è ridurre l’assorbimento della sostanza

tossicaE’ un argomento controverso. Vi sono unicamente“prese di

posizione”redatte da due società scientifiche internazionali :EAPCCT ( European Association of Poison Center and Clinical

Toxicology ) eAACT ( American Academy of Clinical Toxicology )

E’ a queste che si può fare riferimento nella pratica clinica

DECONTAMINAZIONE GASTROINTESTINALE

• GASTROLUSI, EMESI INDOTTA DA IPECACUANA

• CARBONE ATTIVATO

• CATARTICI

• IRRIGAZIONE GASTROINTESTINALE

GASTROLUSIPRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:

La lavanda gastrica non deve essere effettuata come terapia di

routine del paziente intossicato: è indicata solo in caso di

assunzione di una quantità di veleno potenzialmente rischiosa

per la sopravvivenza, entro 1 ora dall’ingestione, tenendo

presenti le controindicazioni e le complicanze.

( Vi sono eccezioni alla regola dell’entro 1 ora )

GASTROLUSICONTRONDICAZIONI

• Paz. con depressione dello stato di coscienza e vie aeree

non protette.• Ingestione di caustici • Ingestione di sostanze schiumogene o idrocarburi • Presenza di patologie dell’esofago o dello stomaco

GASTROLUSI

COMPLICANZE

• Aspirazione del contenuto gastrico nelle vie aeree

• Lesioni esofagee e dello stomaco ( perforazioni,emorragie)

GASTROLUSIMODALITA’ DI ESECUZIONE

• Paz. in decubito laterale sinistro o semiseduto• Utilizzare sonde oro-gastriche di grosso calibro ( 12-13 mm

nell’adulto 7-8 mm nel bambino. Calibro French 36-40 A, 16 B)• Controllare la corretta posizione della sonda nello stomaco mediante

insufflazione di aria e ascolto sull’area epigastrica.• Aspirare il contenuto gastrico e conservarne un campione • Effettuare il lavaggio introducendo piccoli volumi ripetuti di

acqua tiepida ( 150-200 ml nell’adulto e 10ml/Kg nel bambino) e controllare che il volume aspirato o drenato per gravità sia circa pari al volume introdotto.

• Continuare il lavaggio fino ad ottenere un liquido di deflusso chiaro.• Somministrare la prima dose di carbone vegetale attivato e rimuovere la

sonda

EMESI INDOTTA CON IPECACUANA

PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:

Lo sciroppo di ipecacuana non deve essere somministrato come terapia di routine nel

paziente intossicato in quanto non esistono dati clinici e sperimentali significativi sulla sua

efficacia e di contro esistono dati sulla sua pericolosità. Infine può ridurre l’efficacia di altre misure terapeutiche quali il carbone attivato e la somministrazione di antidoti

DI FATTO E’ UNA PRATICA CLINICA ABBANDONATA

CARBONE VEGETALE ATTIVATO

PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT

Il carbone attivato non deve essere utilizzato come terapia

di routine del paziente intossicato se non in caso diassunzione di una quantità di veleno potenzialmentetossico ( che notoriamente sia adsorbibile con

carbone) e se può essere somministrato precocemente, tenendo

presentele controindicazioni


Carbone vegetale in polvere sottoposto a procedimento che ne aumenta la superficie

adsorbente ( attivazione )Ha la capacità di legare le sostanze tossiche

riducendone l’assorbimento Può essere somministrato per os o per SNG

DOSI: 0,5-1 G/Kg in acqua in dose singola o ripetuta( In genere due entro la prima ora, raramente più dosi )

Non ci sono studi clinici controllati che ne dimostrino l’efficacia nel migliorare la prognosi del paz.

intossicato.


CONTROINDICAZIONI Paz. soporosi o in coma senza protezione delle vie

aereePerforazione gastrica o intestinaleTossici non adsorbibili

COMPLICANZE VomitoPolmonite ab ingestis

CATARTICIPRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT

Non sussistono dati clinici o sperimentali significativi sull’efficacia dei purganti nel ridurre

la biodisponibilità di un tossico o migliorare l’esito del paziente intossicato, sia se usati da

soli sia in associazione al carbone attivato

Lo scopo è accelerare l’espulsione del complesso carbone-tossico

DOSI: Solfato di sodio o magnesio 30 g nell’Adulto e 250mg/Kg nel Bambino per os

CATARTICI

CONTROINDICAZIONI

Perforazione, Occlusione intestinaleIngestione causticiDisidratazione

IRRIGAZIONE INTESTINALEPRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT

L’irrigazione gastrointestinale non deve essere effettuata come terapia di routine del paziente intossicato. È indicata sulla base di studi sperimentali e citazioni di casi anedottici, solo in caso di assunzione di una quantità potenzialmente rischiosa per la

sopravvivenza, di preparazioni gastroresistenti o a lento rilascio, di sostanze non assorbibili dal Carbone vegetale

attivato e nel caso di assunzione di corpi estranei contenenti sostanze tossiche, tenendo presenti le controindicazioni e le

complicanze.

IRRIGAZIONE INTESTINALE

Somministrazione di elevate quantità di soluzioni contenenti polietinilglicole (SELG) per determinare l’eliminazione per via rettale delle sostanze tossiche riducendone l’assorbimento

INDICAZIONIIngestione di Ferro, Litio,Sali di Potassio Assunzione di farmaci a lento rilascioRimozione di pacchetti di sostanze stupefacenti ingeriti.

CONTROINDICAZIONI Occlusione, Perforazione intestinale, Sopore/Coma ( se vie aere non

protette)

IRRIGAZIONE INTESTINALE

EFFETTI COLLATERALINausea e vomitoAspirazione nelle vie aereeIl carbone attivato può essere meno efficace.

DOSI

1-2 Litri/ora per SNG nell’ Adulto, fino ad evacuazione di liquido chiaro

25-40 mL/Kg/ ora nei Bambini

DECONTAMINAZIONE CUTANEA

• Indossare dispositivi di protezione individuale • Rimuovere indumenti e accessori• Irrigare abbondantemente con acqua o soluzione

fisiologica ( per almeno 15 minuti ).• Se sono presenti sostanze oleose usare acqua e

sapone• Usare paraffina liquida per vernici o catrame. • Non tentare la neutralizzazione chimica ( il calore

aggrava il danno) • Valutare la possibilità di terapia topica specifica

(es.acidofluoridrico ----> impacco con gel di Calcio )

DECONTAMINAZIONE OCULARE

• Irrigazione dell’occhio aperto con almeno 1 Litrodi soluzione fisiologica (usare il deflussore da flebo) o acqua

• Inviare il paziente da un Oculista

LA DEPURAZIONESCOPO: accelerare l’eliminazione delle

sostanze tossiche che sono già stateassorbite.

Non ci sono studi controllati che dimostrino l’utilitàdi queste metodiche nel ridurre la gravità e la

mortalità delle intossicazioni L’indicazione all’uso deve essere rapportata al singolo

casonel tentativo di migliorane la prognosi.

DEPURAZIONE

TECNICHE NON NVASIVE

• CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLE

• DIURESI FORZATA• ALCALINIZZAZIONE DELLE

URINE

TECNICHE INVASIVE

• EMODIALISI• DIALISI PERITONEALE• EMOFILTRAZIONE• EMOPERFUSIONE• PLASMAFERESI• EXSANGUINO

TRASFUSIONE

DEPURAZIONE

CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLESi utilizza per :

Assunzione di tossici in dosi elevate Tossici che rallentano la motilità gastrointestinaleTossici ad elevata escrezione biliare e ricircolo

enteroepaticoFarmaci retard che rilasciano lentamente il principio attivo

DOSI: prima dose di 1g/Kg, seguita da 0,25-0,50g/kg ogni 2-3

ore fino a miglioramento clinico.

DEPURAZIONEDIURESI FORZATANel caso di tossici con:

• Elevata escrezione renale• Basso legame con le proteine • Basso VD ( volume di distribuzione < 1L/Kg)

Infusione endovenosa di liquidi in modo da mantenere la diuresi a 3-6 ml/Kg/h

Infondere: 1L ogni 10 Kg di peso corporeo in 24 oreFurosemide solo se non c’e risposta al carico idrico

Monitorare: P.A., Diuresi,Elettroliti, PVC

DEPURAZIONE

DIURESI FORZATANelle intossicazioni da:

• AMANITA FALLOIDES• FENOBARBITAL ( GARDENALE) • SALICILATI• GLICOLE ETILENICO

Nella rabdomiolisiControndicazioni:

• Insufficienza renale• scompenso cardiaco

DEPURAZIONE

ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE

Innalzamento del pH urinario: > = 7,5 nel tentativodi favorire l’eliminazione di un tossico.

(aumenta la forma dissociata della sostanza che diffonde meno attraverso la

membrana del tubulo ed è maggiormente escreta dal rene )

E’ indicata per intossicazioni da: FenobarbitalSalicilatiAltri

DEPURAZIONEALCALINIZZAZIONE DELLE URINE

Infusione di Bicarbonato di Sodio e.v.1-2 mEq/Kg ripetibile ogni 3-4

oppure50-100 mEq in 1L si soluzione glucosata5%

A 2-3 mL/Kg/ora Obiettivo, mantenere pH >= 7,5

Il risultato dipende anche dalla normale percentuale di eliminazione del tossico per via urinaria . Se è piccola

la tecnica è poco efficace

DEPURAZIONE

TECNICHE INVASIVE• EMODIALISI• DIALISI PERITONEALE• EMOFILTRAZIONE• EMOPERFUSIONE• PLASMAFERESI• EXSANGUINO TRASFUSIONE

Indicate per : • Intossicazioni gravi o in peggioramento nonostante la

terapia di supporto ottimale

• Livelli plasmatici del tossico letali o assunzione di dose certaconsiderata letale.

• Alterazioni dalla via di eliminazione normale del tossico …………….

ANTIDOTI

ANTIDOTO è una sostanza che interagisce con un tossico e lo

rende meno dannoso per l’organismo perché: • Lo modifica chimicamente • Si comporta da antagonista rispetto all’effetto (competendo

per gli stessi recettori o agendo su altri con effetti opposti)• Legando il tossico e rendendolo facilmente eliminabile dal

rene

ANTIDOTI

Nella pratica clinica sono diaponibili pochi antidoti

Esistono tabelle con classificazione per criterid’uso e di disponibilità ( entro 30minuti, 2 ore,

6ore) Armadio degli antidoti

CENTRI ANTIVELENIMILANO 02 66101029PAVIA 0382 24444FIRENZE 055 7947819GENOVA 010 5636567ROMA GEMELLI 06 3054343ROMA POLICLINICO 06 49978000NAPOLI 081 7472870FOGGIA 0881 732326

CENTRO ANTIVELENI

Risponde su 24 ore e fornisce indicazioni su:

• Presunta gravità dell’intossicazione• Quadro clinico atteso • Terapia di supporto e indicazioni su

DECONTAMINAZIONE DEPURAZIONE USO DI ANTIDOTI

Intossicazioni da:Caustici

Detergenti e altri prod.domestici

Glicoli e IdrocarburiPesticidi

Dr. Gerardo Astorino

Bologna 11.05.2011Bologna 11.05.2011

Intossicazione Intossicazione da causticida caustici

L'ingestione di sostanze caustiche, sia accidentale che volontaria, determina una sindrome complessa, caratterizzata da severe lesioni viscerali, spesso irreversibili, cui possono aggiungersi in qualche caso anche effetti sistemici.Ancora oggi la mortalita' nei casi più gravi è estremamente elevata (> 50%), specie se non viene tempestivamente adottata tutta una serie di misure diagnostiche e terapeutiche atte a prevenire la perforazione visceraleQuesto evento infatti può verificarsi contemporaneamente in diverse aree dell'esofago, dello stomaco e perfino del tenue prossimale,venendo a costituire l'elemento determinante per la prognosi, poichègli effetti biologici di una perforazione multipla sono difficilmente controllabili anche dal chirurgo più esperto.

Nella gestione di un paziente che giunge in Pronto Soccorso per ingestione di caustici èquindi essenziale una rapida ed accurata valutazione diagnostica, allo scopo anzitutto di selezionare, sulla base di criteri specifici, i pazienti da trattare in modo conservativo da quelli che invece vanno indirizzati ad una soluzione chirurgica (laparoscopia o laparotomia di supporto diagnostico, seguita se occorre da intervento resettivo).

Categorie e tipo di ingestioneLe lesioni digestive da caustici sono usualmente determinate da acidi o basi forti, con valori di pH inferiori a 3 o superiori a 11. Le preparazioni commerciali possono essere liquide, granulari, in pasta o solide: le concentrazioni della sostanza caustica sono a loro volta variabili, dal 5-40% dei liquidi al 100% delle forme solide.Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici posso essere distinti in 3 fondamentali categorie:

· Acidi forti : solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico – sono spesso impiegati come elementi di batterie, detergenti per WC e sanitari, detergenti per metalli, antiruggine.

· Basi forti : idrossido di sodio (soda caustica), idrossido di potassio, idrossido di ammonio – impiegati come detersivi per lavastoviglie o per uso domestico

· Agenti ossidanti : ipoclorito di sodio (candeggina), perossido di idrogeno, permanganato di potassio

• Modalità di lesione

• Gli acidi forti tendono a danneggiare soprattutto lo stomaco, mentre a livello esofageo provocano lesioni in genere meno gravi: ciò sembra favorito dall'ambiente alcalino dell'esofago, dalle secrezioni salivari (in parte tamponanti) e infine da una certa resistenza dell'epitelio squamoso all'aggressione acida. Inoltre la maggior parte dei caustici acidi presenta bassa viscosità e questo favorisce un transito rapido, riducendo il tempo di contatto e determinando quindi lesioni limitate ad alcuni segmenti del viscere (fenomeno delle "skip areas"). Il contatto con la mucosa provoca necrosi coagulativa necrosi coagulativa per disidratazione, denaturazione delle proteine, agglutinazione del citoplasma cellulare. Si formano estese escare necrotiche che in parte limitano l’ulteriore danno. Rapidamente il caustico raggiunge l'antro ed il piloro: se si verifica pilorospasmoriflesso le lesioni antrali risulteranno più gravi ed estese; d'altra parte in caso di mancato riflesso pilorico anche il duodeno potrà presentare lesioni profonde o perforazioni.

Gli alcali forti , a differenza degli acidi, penetrano rapidamente nei tessuti e provocano distruzione delle

membrane cellulari con necrosi colliquativa come conseguenza della saponificazione dello strato lipidico e della denaturazione delle proteine. Il danno è quindi più profondo, favorito anche dallo sviluppo locale di

calore (talvolta > 100°C) e da trombosi dei vasi adiacenti: la lesione è dunque caratterizzata da una

rapida tendenza alla transmuralizzazione e alla perforazione. L'esofago è in genere l'organo più

colpito. Va tuttavia rilevato che anche a livello gastrico le lesioni possono essere estese e severe: la teorica capacità di neutralizzazione dell'acido gastrico nei

confronti delle sostanze alcaline risulta nella maggior parte dei casi insignificante rispetto all'alcalinità totale di piccoli volumi di basi forti. Alcune sostanze basiche sono caratterizzate da una evolutività fisiopatologica

più lenta: le ulcerazioni raggiungono espressivitàcompleta in circa 24 ore, mentre la necrosi può

procedere fino a 5-6 giorni dall'ingestione; la successiva evoluzione fibrotica inizia dopo circa 20 giorni.

• Sintomatologia • SCIALORREA• edema con ostruzione del giunto faringo-esofageo

o dell'esofago cervicale• AFONIA, STRIDORE, RAUCEDINE• lesione dell'epiglottide o del laringe• DISFAGIA, ODINOFAGIA• interessamento esofageo• DOLORE RETROSTERNALE E DORSALE• grave lesione esofagea, possibile perforazione • EPIGASTRALGIA, VOMITO• lesione gastrica, possibile perforazione• DISPNEA• aspirazione nelle vie aeree• EMATEMESI• lesioni estese e profonde

Approccio al paziente con ingestione di caustici: Approccio al paziente con ingestione di caustici: percorso diagnosticopercorso diagnostico--terapeuticoterapeutico1.tutte le ingestioni di sostanze caustiche sono potenzialmente gravi e suscettibili di complicanze severe durante la fase acuta, che sisviluppa nell'arco di 2-3 giorni dal momento dell'ingestione stessa. La perforazione viscerale gastrica o duodenale, ma soprattutto esofagea costituisce il fattore maggiormente correlato alla mortalità precoce del paziente .Non raramente infine la perforazione è multipla e determina conseguenze addominali o mediastiniche difficilmente controllabili anche da soluzioni chirurgiche ampiamente demolitive.Per anni l'approccio al paziente con ingestione di caustici ha sofferto di un ingiustificato quanto diffuso atteggiamento attendista. Oggi invece è chiaro che la perforazione deve essere prevista e non attesa: questa sembra l'unica strategia in grado di influenzare sensibilmente la mortalità correlata alle causticazioni severe.Per queste ragioni ben si comprende come il primo fondamentale obbiettivo di fronte ad un paziente con ingestione di caustici sia il tempestivo e completo inquadramento diagnosticoGli elementi essenziali per un corretto approccio al paziente sono:

Valutazione multidisciplinareValutazione multidisciplinare: : tossicologo - anestesista-rianimatore –endoscopista – radiologo – chirurgo sono le figure professionali che devono intervenire in un contesto integrato.

Staging completo delle condizioni cliniche generali e della patologia d’organo

Decisione tra trattamento conservativo e indicazione chirurgica immediata

Monitoraggio costante dell’evoluzione clinica

il 'management'Il paziente che si presenta in Pronto Soccorso per ingestione di caustici è in genere sofferente e spaventato: il contatto con il malato deve essere quindi rassicurante, mentre la fase diagnostica viene tempestivamente iniziata.1. Rianimazione L'anestesista-rianimatore provvede nei pazienti più gravi o decisamente in stato di shock che necessitano di manovre rianimatorie dirette al ripristino delle condizioni circolatorie, al controllo della respirazione, al monitoraggio dei parametri vitali.2. Tossicologia Viene interpellato il Centro Antiveleni per una più precisa individuazione delle caratteristiche del caustico, anche attraverso informazioni desunte tempestivamente dalla industria produttrice 3. Valutazione clinica L'anamnesi deve consentire, per quanto possibile, la raccolta di dati utili circa il tipo di sostanza ingerita, il pH, la concentrazione e soprattutto la quantità; occorre stabilire se l'ingestione è stata accidentale o volontaria. L'esame obiettivo valuta la presenza dei sintomi caratteristici per interessamento faringeo, esofageo o gastrico; si esegue un'accurata ispezione del cavo orale ed una attenta palpazione dell'addome, nella ricerca di elementi sospetti per perforazione. 4. Indagini Vengono eseguiti l'ECG, i prelievi per i test ematochimici comuni (ricerca della leucocitosi), l'emogasanalisi arteriosa (ricerca dell'acidosi metabolica). In questa fase è importante, soprattutto nei pazienti gravemente sintomatici o comunque con ingestione volontaria, l'esecuzione di radiogrammi senza mezzo di contrasto,in proiezioni varie, a livello del torace e dell'addome, per documentare eventuali perforazioni libere in cavità peritoneale o segni di pneumomediastino.

L'endoscopiaL'indagine endoscopica costituisce indubbiamente il cardine della valutazione diagnostica e della stadiazione di un paziente con ingestione di caustici: essa infatti è la sola metodica che consenta un preciso e diretto rilievo della gravità, dell'estensione e della distribuzione topografica delle lesioni in tutto il tratto digestivo superiore, dal faringe al duodeno. All'endoscopista inoltre compete l'indicazione del successivo trattamento cui il paziente verrà sottoposto e, in ultima analisi, come già accennato, la decisione tra la terapia conservativa e l'intervento chirurgico.Per tale ragione la descrizione delle lesioni endoscopicamente rilevate deve essere accurata: in particolare dovranno essere rilevate quelle caratteristiche morfologiche o funzionali che possano essere correlate con la severità del danno ed il rischio perforativo. Di qui la necessità di classificare le lesioni endoscopiche in schemi affidabili, minimamente esposti alla interpretazione soggettiva e soprattutto aderenti alla realtà fisiopatologica.

'TIMING' DELL'ESAME ENDOSCOPICOI due problemi fonte di dibattito fra gli endoscopisti di fronte ai pazienti con ingestione di caustici sono se l'osservazione endoscopica sia sempre necessaria e quale sia il tempo ideale per eseguirla.Dai dati attuale della letteratura, è che l'endoscopia non debba essere eseguita solo in caso di estrema gravità, ove sia presente un chiaro interessamento mediastinico, nei pazienti con peritonite in atto o con aria libera in cavità addominale.L'endoscopia infatti, qualora esistano tali complicanze, può peggiorare il danno locale e favorire con l'insufflazione il trasferimento del contenuto caustico intracavitario in peritoneo o nel mediastino. Anche in questi pazienti tuttavia l'esame endoscopico potrà essere eventualmente eseguito in un secondo tempo durante l'intervento operatorio, ove costituirà un validissimo aiuto per il chirurgo nell'individuare i limiti del danno mucoso e la sede piùidonea per eseguire eventuali anastomosi.L'endoscopia inoltre non dovrebbe essere effettuata nel caso di bambini con ingestione riferita come accidentale, non certa e asintomatica (benessere generale e assenza di lesioni orali), data la frequente necessità di ricorrere per i piccoli pazienti all'anestesia generale.

Per ciò che riguarda il secondo problema (quando cioèeseguire l'esame endoscopico) le opinioni possono essere varie. Alcuni autori sostengono l'opportunità di dilazionare l'esame di 12 - 24 ore in quanto le lesioni determinate dagli alcali comparirebbero tardivamente rispetto al momento dell'ingestione. Si è notato che i caustici dotati di lenta espressività patogenetica e per i quali il danno mucoso è ritardato si riducono essenzialmente all'ipoclorito di sodio (candeggina): questo prodotto in genere non è eccessivamente pericoloso poichè commercializzato a diluizioni elevate. Tutte le altre basi forti producono al contrario lesioni mucose entro pochi minuti o comunque non oltre un'ora dall'ingestione. Solo per i pazienti con ingestione di Solo per i pazienti con ingestione di candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 -- 24 24 ore.ore.

Riteniamo che in qualsiasi altro caso di ingestione di caustici la prima endoscopia debba essere eseguita il più presto possibile, non appena le condizioni cliniche del paziente lo permetteranno (stabilizzazione dei parametri vitali dopo rianimazione, controllo dello shock). Ovviamente questa indicazione deve essere intesa in senso generale, poichè ogni paziente può presentare caratteristiche particolari in grado di influenzare il 'timing' endoscopico. Così ad esempio nei casi clinicamente meno gravi o caratterizzati da ingestione accidentale di scarse quantità di sostanza caustica sarà conveniente rimandare l'endoscopia di qualche ora se l'ultimo pasto assunto dal paziente è cronologicamente di poco antecedente l'osservazione in Pronto Soccorso: la presenza di cibo in cavitàgastrica infatti da un canto può limitare le possibilità di osservazione endoscopica e dall'altro può favorire eventuali polmoniti "ab ingestis". Al contrario i pazienti gravemente compromessi (ingestioni volontarie di elevate quantità) vanno sempre sottoposti ad endoscopia immediata, qualunque sia la situazione gastrica ipotizzabile, se naturalmente non coesistonochiari segni di perforazione.

La terapia medicaLa terapia medicaIl trattamento medico riveste nelle ingestioni di caustici un ruolo di supporto. Non esistono infatti dimostrazioni circa una eventuale diretta efficacia terapeutica degli antisecretori e dei protettori di mucosa sulle lesioni: tuttavia, almeno teoricamente, la riduzione dell’acidità gastrica può contribuire a rimuovere un fattore patogenetico in grado di aggravare ulteriormente il danno (soprattutto in caso di reflusso gastro-esofageo).Diverso invece il rationale che giustificherebbe l’utilizzo precoce dei corticosteroidi a dosaggi elevati: la prevenzione delle stenosi a distanza. Va comunque rilevato a questo proposito che la letteratura è ancora oggi estremamente controversa. Il piùimportante studio storico, prospettico controllato, (Anderson e coll., 1990) non ha rilevato differenze statisticamente significative a favore dei pazienti sottoposti a terapia steroidea. Esperienze più recenti invece sembrano attribuire alla terapia steroidea maggiori possibilità ed efficacia, specie nel ridurre l’entità delle stenosi ed il ricorso a dilatazioni endoscopiche.

TERAPIA IN PRONTO SOCCORSO

• DILUIRE CON ACQUA O LATTE• NO VOMITO; VALUTARE

LAVANDA GASTRICA• ENDOSCOPIA SE SINTOMI;

DUBBIA INDICAZIONE SENZA LESIONI ( a circa 12 ore dall’ingestione).

• STEROIDEI ED ANTIBIOTICI : VALORE DUBBIO

• ANTIBIOTICI: Rocefin 2 g/die, per 7 gg.

• CORTISONICI: metilprednisolone 5 mg/kg die in 4 dosi refratte, da scalare dopo 10 giorni.

• ALIMENTAZIONE : parenterale per circa 10 gg

• RANITIDINA : 2 fl ev x 2 per 3-4 giorni, poi 2 fl /die per 1 settimana.

Intossicazione da

Detergenti ed altri prodotti

domestici

I contatti accidentali con tutte le sostanze ed i prodotti contenuti nella casa sono assai frequenti (circa la meta’ di casi seganalati dai centri antiveleni) e coinvolgono solitamente bambini.

Nella maggior parte dei casi si tratta di contatto con la sostanza o prodotto, ma non di avvelenamento, sia perche’l’agente in causa non è tossico, sia perché la via di contatto, le modalitàdell’incidente o la quantità assorbita non portano ad una intossicazione propriamente detta.

Sostanze e prodotti per uso domestico

Adesivi o collanti(mucillagine o pasta)

• Per contatto cute, mucose o ingestione : tossicità modesta o nulla.

Terapia:• Lavaggio con acqua corrente

Inchiostri di china, penne, timbri

• Solitamente non tossico• SE ANILINA:

metamoglobinemia• Glicole etilenico: dose inferiore

a quella tossica (300 mg/Kg)

Cera liquida per pavimenti

• Cera per pavimenti non di legnoSe ingerite : modesto ingombro intestinale;

non effetti sistemici.• Cera per pavimenti di legnoSolventi paraffinici o acqua ragia minerale:

effetti sistemici (petrolio) temibili per ingestioni di quantita’ superiori a 1 ml/kg.

Pericolosa l’aspirazione anche di piccole quantita’ nelle vie aeree.

• Metano Narcotico reversibile; se combustione

completa forma CO2 e H2O; COpuò essere presente nei gas di scarico o in

caso di combustione incompleta.• Alcool denaturatoAcidosi metabolica, neurotossico,

ipoglicemia. Dose tox 200 ml adulto.

Combustibili

Trattamento intossicazione alcol denaturato

Contiene il 90-95% di alcol etilico ed il 3-5% dialcol metilico. Altri componenti: benzolo, acetone,piridina, mercaptani, coloranti nella misura complessiva dell’ 1,5%.La sintomatologia è legata all’alcol etilico finoalla dose di 250 mg/dl, con dosi superiori compaiono gli effetti potenzialmente letalineurotossici lesionali dati dall’alcol metilico(METANOLO)

• Tavolette (tipo diavolina)tossicità come i derivati del petrolio

• Candele steariche o lumininessuna tossicita’

DEODORANTIVarie tipologie e diversa tossicita’ in

base alla loro composizione• Alool etilico o isopropolico• Formaldeide• Paradiclorobenzene• Naftalina • Deodoranti per frigorifero:

nessuna tossicità.

Trattamento in PS intossicazione

adesivi o collanti• Se collanti idrosolubili o mucillagini:

nessun trattamento (eventuale acqua e latte)

• Se resine di adesivi per uso industriale: latte albuminato

Trattamento detersivi granulari e liquidi per Bucato a mano di fibre delicate

Contengono di solito tensioattivi anionici e non-ionici. I liquidi sono saponi potassici derivati dagrassi animali e vegetali. pH di solito inferiorea 9. Tossicita’ bassa. La quantita’ massima che puo’ essere ingeritadai bambini è compresa tra 0,1-1 g/kg; per itensioattivi non ionici una dose singola di 20 g.

Sintomi: per ingestione modesti, sintomi diirritazione gastrointestinale.

TERAPIA: la gastrolusi è consigliata solo per ingestione di quantita’ molto elevate (

attenzione a non provocare schiuma)Quindi somministrare prima un mezzo antischiuma,

ad esempio dimeticone al dosaggio di ½ml.Utile la diluizione con acqua o latte.

Detersivi granulari e liquidi per bucato a

mano e a macchina di fibre resistenti

Contengono tensioattivi anionici, non anionici,alcali e fosfati alcalini e spesso perborati ( tossicita’ dell’acido borico con diluizioneal 1%). I prodotti in toto hanno una tossicita’irritativo caustica riportabile all’azionealcalina ( pH 10-11) e ad eventuale ipocalcemia(dei fosfati alcalini)

•SINTOMI: irritazione gastrointestinale, fino a danno caustico alla mucose per l’alcalinitàdella sostanza. Il sodio e potassio esametafosfatoi tripolifosafti, i pirofosfati o altri fosfati in genereaggiunti come ammorbidenti, formano complessicon il calcio e possono provocare ipocalcemia.

TERAPIA: TERAPIA: -diluire con acqua o latte-gastrolusi: in funzione delle quantita’ ingerite e dalla presenza nel prodotto ingerito di sostanzetossiche sistemiche in alta concentrazione(perborati)--Se schiuma: 1-2 ml di dimeticone-Calcio per via orale e per via endovenosa se sisospetta ipocalcemia.--SE EDEMA LARINGEO: cortisonici

Detersivi granulari e liquidi per lavare a

mano stoviglieComponente maggiore tensioattivi

anionici , non ionici e piccole quantita’ di fosfati alcalini e silicati di sodio.Quantità tossiche nei bambini è 0,1-1 g/kg. Una dose singola per bocca di 20 g di detersivo non ionico non provoca sintomi. pH di solito tra 7 e 9 per la bassa concentrazione dei fosfati alcalini

SINTOMI: irritazione gastrointestinale.

TERAPIA: Si consiglia la sola diluizione con latte o lattealbuminato allo scopo di proteggere la mucosadall’azione irritativa.

Detersivi per lavatrici

Rispetto agli altri detersivi hanno un contenutoin fosfati alcalini più elevato e quindi un pHfortemente alcalino ( pH 12-14). Cio’ comportala possibilita’ d lesioni gravi da causticazionedelle mucose.

Trattamento

a) Detergere l’esofagob) Solubilizzare o diluire la sostanza causticaQuindi somministrare immediatamente lattealbuminato, a sorsi, fino a 5 ml/kg, nell’arco ditre ore.Sei ore prima della EGDS , sostituire con acquanaturale alle stesse dosi del lattec) EGDS: non prima di 6 ore e non dopo le 24 ored) Successivo trattamento come per CAUSTICIe) Calcio per via endovenosa , per prevenire ipocalcemia dovuta alla combinazionedei polifosfati con il calcio sierico.

Detersivi candeggianti

Hanno tossicita’ di solito locale, per elevata alcalinitàe per la presenza di sostanze che liberano cloro,ossigeno, ammoniaca, ecc… con azione causticae corrosiva.Di solito non provocano perforazione o lesioni adesito cicatriaziale se non in caso di ingestioni massive.Possono contenere ipoclorito di sodio 3-16%; sodacaustica circa 1%.

--Diluizione con acqua o latte ( controindicato sedistillati del petrolio)--EGDS: da decidere in caso di elevate quantita’ingerite o se presenti sostanze a tossicità sistemica

(tensioattivi cationici)SE PRESENTI tansioattivi cationici--diluizione con acqua o latte-EGDS-Catarsi salina

Trattamento

Altri alcol

Glicole etilenico, alcol isopropilico, metanolo.

Glicole etilenico

E’ il principale costituente di anticongelanti, liquidirefrigeranti e scongelatori. Sapore dolce e colorein genere verde-blu.1)Avvelenamento da EG deve essere sospettatonel paziente con acidosi con anion gap si associaa gap osmolare elevato ( > 10 mOsm/l)

EG viene assorbito rapidamente nello stomaco,e l’alcol-deidrogenasi lo metabolizza ad acidoglissolico che viene ossidato ad acido ossalico.Periodo di latenza di 4-12 ore tra l’ingestione egli effetti tossici.DOSE LETALE 1-2 ml/kg

•• LL’’antidoto antidoto èè ll’’etanoloetanolo

SINTOMI: all’inizio ottundimento in mancanzadel caratteristico odore di etanolo nell’alito.Poi: cefalea, nausea/vomito e depressione delSNC.Dopo 12/24 ore :EPA e/o aritmie cardiache.Necrosi tubulare acuta renale secondaria allaossaluria dopo 24/72 dopo dall’ingestione.

SEGNI TIPICI: grave acidosi con anion gap,cristalli di ossalato nelle urine e gap osmolare, egrave ipocalcemia ( per legame con ossalato).Il rilievo di EG nel sangue è diagnostico.

Trattamento

-sostegno vie aeree e circolo e stato neurologico-Lavanda gastrica: entro 4 ore dall’ingestione ecarbone attivato.--EGA, emocromo, elettroliti, azotemia, creatinina,esame urine, livelli di EG e di etanolo, calcio,magnesio e fosforo.

Elaborazione Osservatorio Nazionale Alcol CNESPS-OssFAD e WHO CC Research….

-Terapia con etanolo• dose di carico 10,0 ml/kg al 10% in glucosataal 5% ev in 30 minuti.• infusione di mantenimento 1,5 ml/kg/h ev(etanolo al 10%) contemporaneamente alla dosedi carico ( bisogna ottenere un livello ematicodi etanolo nel siero di 100-150 mg/dl. Poiche’l’etanolo viene rimosso durante dialisi, raddop-piare le dosi in caso di dialisi.

Eliminazione con dialisia)Avvelenamento sintomaticob)Acidosi metabolica significativac)Disfunzione renale significativad)Edema polmonaree)Livelli sierici di EG > 25 mg/dlPuo’ essere indicata la dialisi in TUTTI i casiconfermati di intossicazione da EG.

Altre terapie: 1.piridossina, (50 mg im ogni 6 ore) può favorirela trasformazone in glicina2. Utile : tiamina 100/200 mg im o ev

3. Bicarbonato di sodio in caso di acidosimetaboloica ( pH < 7,2). Eventuali dosi ripetute.4. l’ipocalcemia sintomatica (tetania) va trattatacon gluconato di calcio e.v.

RICOVERO IN RIANIMAZIONE

ALCOL ISOPROPILICO

è l’alcol più frequentemente ingerito dopo l’etanolo.Viene impiegato nelle frizioni, negli anticongelanti,solventi industriali, disinfettanti, liquidi per la puliziadei vetri e svariati prodotti per la pelle e capelli.Si intossicano alcolisti cronici, individui che tentanoil suicidio e/o bambini.Non esiste antidoto.

Viene assorbito rapidamente nel tratto gastroenterico e l’effetto

massimale si verifica dopo 2 ore. Viene metabolizzato ad acetone

dall’alcol deidrogenasi e successivamente eliminata da

polmoni e reni. La tossicita’ ( non acetone) ma composto affine.

DOSE LETALE: 2-4 mg/dl (dose variabile)

SINTOMI: vertigini cefalea, rapido inebriamento, letargia, atassia, coma.Nausea, vomito, gastrite, dolore addominale, ematemesi.Alito fruttato acetonico, chetonuria, chetonemia, gap osmolale.

Trattamento

-sostegno vie aeree, circolo, respiro-se ipotensione : dopamina e fluidi-Lavanda gastrica: indicata entro 2 ore dallaingestione, se ingestioni multiple indicatocarbone vegetale ( altrimenti no)-EGA; emocromo, glicemia, azotemia, creatinina,ECG, esame urine, etanolo, dosaggio alcol Iso..--EMODIALISI ( non tutti concordano)Valutare in base al quadro clinico (coma, ipotensione,Livelli di alcol ISO > 400 mg/dl)

Altre terapie: -tiamina 100-200 mg im o e.v.--H2- antagonista (ranitidina) ( 50 mg ev ogni 6-8ore) accertare eventuale emorragia GI.-Ricovero in DE per circa 12 ore poi puo’ esseredichiarato fuori pericolo

Metanolo

Alcol metilico è largamente adoperato comesolvente, come alcol solido da combustionee come additivo per varie sostanze ( liquidiper parabrezza, anticongelanti per benzina).

L’ingestione accidentale di metanolo traeorigine dal minor costo rispetto alle bevandealcoliche distillate clandestinamente.

ANTIDOTO : etanoloL’intossicazione va sospettata in tutti i pazienticon acidosi metabolica ed anion gap con gap osmolare elevato.

Viene rapidamente assorbito dal tubo GI e si distribuscea tutto l’organismo.. Gli effetti tossici sono dovuti a suoi metaboliti epatici, formaldeide e successiva ossi-dazione ad acido formico . Effetti dopo 12-24 ore, legatialla biotrasformazione epatica. La somministrazionedi etanolo, che viene metabolizzato dall’alcol deidroge-nasi prima del metanolo, permette di ridurre il metabo-lismo del metanolo che può essere escreto dai reni osottoposto a dialisi.Dosi di metanolo di > 20 mg/dl sono pericolose e richie-dono terapia immediata.

SINTOMISINTOMI: almeno dopo 8-36 ore ed essere ancorapiù ritardati se contemporanea assunzione di etanolo.Cefalea, vertigini, vomito, dolore lombare, altera-zioni del visus e coma.Visus: Visus: ridotta acuita’, fotofobia, immagini di “campidi neve”. Edema retinico e papilla iperemica conmargini offuscati.Acidosi metabolica severa con anion gap.Ingestione di 4 ml di metanolo possono provocarececita’ e 80-150 ml possono essere fatali.

Trattamento

--Sostegno via aeree, circolo, respiro--Lavanda gastrica: entro 2-3 ore ingestione--Emocromo, elettroliti, ECG, EGA, esame urine,dosaggio etanolo e metanolo, calcio, magnesio,fosforo.

--Terapia con etanolo: dose di carico 10,0 ml/kgdi etanolo al 10% in glucosata al 5% ev in 30 min.Infusione di mantenimento: 1,5 ml/kg/h(etanoloal 10%) contemporaneamente alla dose di carico.

Ottenere un livello di etanolo ematico di 100-150mg/dl. In caso di dialisi raddoppiare de dosi.

--EMODIALISIComaSintomi visiviDeficit renaliLivelli di metanolo> 20/25 mg/dlIngestione di > 40 ml nell’adulto

Altre terapie: tiamina, bicarbonato di sodio,acidofolinico.

Pesticidi AnticolinesterasiciComposti organofosforatiComposti carbamatiUtilizzati essenzialmente come insetticidi per le piante e per gli animali sono frequente causa di avvelenamento sia negli animali da compagnia che da reddito.Essi agiscono sia nell’organismo bersaglio che nei mammiferi attraverso unun’’inibizione inibizione delle colinesterasi delle colinesterasi (fosforilazione, carbamilazione).Molti composti vengono usati anche come acaricidi, fungicidi, erbicidi (esteri dell’ac. fenilcarbammico), nematocidi.

OrganofosforatiOrganofosforatiEsteri organici degli acidi fosforico, fosfonico, fosforotionico, ecc...Elevata solubilità nei solventi organici, nei grassi e negli olii.Degradazione abbastanza rapida.Organofosforati di uso più comune:

parathionparathion;;cumafos;diazinon triclorfon diclorvos ronnel;malathionmalathion;;leptophos.

CarbammatiCarbammatiDerivati degli acidi N-metil-, NN-dimetil ed N-fenil-carbammico.Bassa tossicità per i mammiferi.Scarsa permanenza nell’ambiente.

Fattori che influenzano la tossicità degli organosfosforatiLuce solare;umidità;batteri;ambiente alcalino e ioni metallici;pH soluzione;temperatura (evaporazione);adesivanti;sesso, età;induttori enzimatici;specie (bovino + sensibile della pecora al dimetoato, + del suino al forate, - di altre specie al malathion; cane molto sensibile al ronnel e al crufamate, poco sensibile al clorfenvinfos);sinergismo ed antagonismo con O.C., PCBs, miorilassanti, anestetici, antibiotici, ganglioplegici, sostanze con effetti parasimpaticomimetici (succinilcolina, carbacolina), inibitori secondari delle colinesterasi (fenotiazina, procaina, benzoimidazolici).

Organofosforati: cineticaAssorbiti per via orale, cutanea, inalatoria e oculare.Si distribuiscono rapidamente in tutto l’organismo ma non producono accumulo nei grassi di deposito.Metabolizzati a livello epatico. Le reazioni di fase I e l’attività delle MFO incrementano la tossicità degli OP convertendoli negli analoghi ossigenati. L’idrolisi ne riduce la tossicità.Condizioni di acidità nello stomaco e nel rumine aumentano la stabilità degli OP e ne promuovono la persistenza.Escreti per via urinaria rapidamente e completamente.Residui in tessuti e sangue sono minimi subito dopo l’esposizione.Gli OP clorurati (es. clorpiripos) sono più persistenti degli altri OP in quanto più liposolubili.

Anticolinesterasici

Anticolinesterasici

Insettici organofosforici

AcetilcolinaL’acetilcolina è un neuromediatore responsabile della trasmissione dell’impulso nervoso da una fibra nervosa presinaptica ad un effettore o ad un’altra fibra nervosa postsinaptica grazie a recettori specifici.L’acetilcolina è presente a 3 livelli nell’organismo:

•giunzioni neuro-effettrici del sistema nervoso parasimpatico (azione sui recettori muscarinici);•giunzioni neuro-neuronali ganglionari del simpatico e del parasimpatico così come a livello di placca motrice (azione sui recettori nicotinici);•rilascio sinaptico del sistema nervoso centrale.

Segni e sintomi dell’avvelenamento da insetticidi anticolinesterasici




SintomatologiaFase muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale, miosi*, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato, broncocostrizione, bradicardia*.Fase nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello; tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli respiratori.Effetti centrali: irrequietezza, eccitazione, astenia, atassia, depressione, paralisi dei centri respiratori e cardiocircolatori, convulsioni.Tossicità ritardata: alcuni composti possono dare luogo ad effetti neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni più distali dell’assone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebralie vestibolospinali nell’uomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino, nell’agnello e nel pollo.Quadro anatomo-patologico: lesioni assenti o poco specifiche (avv. subacuto) quali: cianosi generalizzata, abbondante secrezione bronchiale, emorragie pleuriche.

Diagnosi e terapiaDiagnosi e terapiaD. di presunzione: anamnesi, quadro clinico.D. di certezza: dosaggio dei metaboliti urinari del tossico nei casi in cui l’anamnesi lo consente; determinazione dell’attività delle colinesterasi (di raro uso in veterinaria); exiuvantibus.D. post-mortem: ricerca del tossico nel contenuto gastrico e/o dei suoi metaboliti negli organi e nei tessuti.D. differenziale: avv. da organoclorurati (sintomi a carico del SNC); avv. da nitriti e da cianuriL’avv. da anticolinesterasici richiede una terapia tempestiva.Solfato di atropina (blocca gli effetti dell’accumulo dell’acetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo alcune ore, anche più volte, fino all’attenuazione dei sintomi.Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima può essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90’.Leossime sono controindicate nell’avvelenamento da carbammati.Ossigenoterapia.Respirazione artificiale.

••GastrolusiGastrolusi con carbone attivato (entro 1 ora ingestione)••Solfato di Solfato di atropinaatropina (blocca gli effetti dell’accumulo dell’acetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg può essere ripetuta dopo alcune ore, anche piùvolte, fino all’attenuazione dei sintomi.•Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima può essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dell’avv., dopo 90’.Le ossimesono controindicate nell’avv. da carbamati.••Ossigenoterapia.Ossigenoterapia.••Respirazione artificialeRespirazione artificiale.

TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE

Riattivazione dell'aceticolinesterasi

Riattivazione dell'aceticolinesterasi

UNITA’ OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA D’URGENZA


Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.Intossicazione da monossido di carbonio

Ospedale Maggiore

Bologna 11.05.2011

Dott.ssa F. Puccetti

Indicazioni al trattamento con ossigenoterapia iperbarica nell’intossicazione acuta da CO

Secondo linee guida SIMSI/SIAARTI/ANCIP

PZ IN COMAPZ CON MOMENTANEA PERDITA DI COSCIENZAPZ CONSINTOMI NEUROPSICHIATRICI (cefalea, nausea, vomito, vertigini, modificazioni

caratteriale, ecc.)PZ CON ACIDOSI METABILICA SCOMPENSATAPZ CONDOLORE TORACICO E SEGNI ECG DI ISCHEMIA MIOCARDICAARITMIEPZ IN GRAVIDANZABAMBINI INETA’ < 6 MESI consigliato in attesa di ulteriori approfondimenti scientifici e in via transitoria il trattamento di :PZ ASINTOMATICI CON COHB >25% BAMBINI ASINTOMATICI CON ETA’ < 12 ANNI CON COHB >10%PZ ASINTOMATICI CON PREGRESSA ISCHEMIA MIOCARDICA CON COHB > 15%

UNITA’ OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA DURGENZA


Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.alcol e cocaina

Ospedale Maggiore

Dott.ssa F. Puccetti

INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA

• COMPORTAMENTO MALADATTIVO• UNO O PIU’ SEGNI: PRONUNCIA INDISTINTA

INCOORDINAZIONEMARCIA INSTABILEDEFICIT ATTENZIONEDEFICIT MEMORIANISTAGMOSTUPOR O COMA

EFFETTO DEPRESSORIO SUL S.N.C.


IL QUADRO CLINICO DIPENDE DA:

• QUANTITA’ ALCOL INGERITO• MODALITA’ INGESTIONE ( DOSE SINGOLA/ REFRATTA)

• VELOCITA’ ASSORBIMENTO• VELOCITA’ METABOLIZZAZIONE• TOLLERANZA INDIVIDUALE


• A DIGIUNO ASSORBIMENTO > 90% DOPO 1 ORA DALL’INGESTIONE

• IL PICCO ALCOLEMICO SI HA A 30-45 MINUTI

• I LIVELLI EMATICI SI RIDUCONO A ZERO IN DIVERSE ORE


IL TRATTAMENTO DIPENDE DALLA GRAVITA’DELL’INTOSSICAZIONE

• VALUTARE FUNZIONI VITALI• POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA• RICERCARE SEGNI DI TRAUMI• SE AGGRESSIVI/ VIOLENTI : SEDAZIONE CON

BZP E/O NEUROLETTICI

SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL

DOVUTA A:

CESSAZIONE O RIDUZIONE

dell’uso dell’alcol in precedenza pesante e prolungato tale da deternminare DIPENDENZA

FISICA

Si manifesta dopo alcune ORE o alcuni GIORNI

DIPENDENZAALMENO 3 CRITERI CONTEMPORANEAMENTE

RICORRENTI NELL’ARCO DI 12 MESI

1) TOLLERANZA2) ASTINENZA3) ASSUNZIONE DI QUANTITA’ MAGGIORI O PER PERIODI PIU’ PROLUNGATI

RISPETTO A QUANTO PREVISTO DAL SOGGETTO 4) DESIDERIO PERSISTENTE O TENTATIVI DI RIDURRE O CONTROLLARE

L’USO DELL’ALCOL5) MOLTO TEMPO SPESO A PROCURARSI L’ALCOL ASSUMERLO O

RIPRENDERSI DAGLI EFFETTI 6) INTERRUZIONE DI IMPORTANTI ATTIVITA’ SOCIALI, LAVORATIVE O

RICREATIVE A CAUSA DELL’USO DELL’ALCOL7) USO CONTINUATIVO DELL’ALCOL NONOSTANTE LA CONSAPEVOLEZZA

DI AVERE UN PROBLEMA PERSISTENTE O RICORRENTE, DI NATURA FISICA O PSICOLOGICA, VEROSIMILMENTE CAUSATO O ESACERBATO DALLA SOSTANZA

SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL

DUE O PIU’ SINTOMI

• IPERATTIVITA’ DEL S.N.A. (SUDORAZIONE, TACHICARDIA ..) • TREMORE ALLE MANI • INSONNIA• NAUSEA VOMITO• ANSIA• AGITAZIONE PSICOMOTORIA• ALLUCINAZIONI VISIVE TATTILI UDITIVE• CRISI DI GRANDE MALE

SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOLTERAPIA

• BZP• GHB ( SALE SODICO AC.GAMMA-IDROSSIBUTIRRICO)

• VIT.B1 (TIAMINA)

• NEUROLETTICI• LIQUIDI E.V.

DELIRIUM TREMENS

TUTTI I SINTOMI PRECEDENTI PIU’:

• DISTURBO DELLA COSCIENZA CON DISORIENTAMENTO T/S E STATO CONFUSO-ONIRICO

• ALLUCINAZIONI VISIVE ACUSTICHE TATTILI

DELIRIUM TREMENS

TERAPIA

• LIQUIDI E.V., ELETTROLITI ( K, Mg)

• VITAMINA B1

• GHB, BZP, NEUROLETTICI

Abuso di cocainaCocaina cloridrato ( sniffing, iniezione e.v. da sola o con eroina)

Crack, Free base ( alcaloide puro,fumato) altri paziente a rischio di intossicazione:

Body packing ( via orale, via anale, via vaginale) Body stuffing

E’ rapidamente assorbita attraverso tutte le vie Una “riga” di cocaina = 20-30 mg

Pillole di Crack= 100-150mg L’ingestione di 1 grammo o piu’ puo’ essere mortale.

L’assunzione combinata con alcol produce un metabolita:cocaetilene più euforizzante e con effetto

cardiotossico diretto

Abuso di cocainaAzione:Anestetico locale ( blocco canali rapidi del Na e

stabilizzazione membrana assonale )

Stimolazione SNC ( aumento di vigilanza, euforia, sensazione di forza e capacità fisica e mentale, riduzione di sonno e fame )

Inibizione ricaptazione catecolamine (effetto simpaticomimetico con tachicardia,vasocostrizione ipertermia, aumento pressione arteriosa..)

Abuso cocainaTossicità sul SNC

Euforia, ansia, agitazione,allucinazioni, tremori,rigidità muscolare, convulsioni, arresto

respiratorio( per alte dosi)

Tossicità cardiovascolareTachicardia, aritmie maggiori, allungamento

QRS,ipertensione arteriosa ESA,dissecazione

aortica

Abuso cocaina

Possibili anche: Ipertermia con rabdomiolisi ( per convulsioni

o iperattività e rigidità muscolare) Frequente dolore toracico senza alterazioni ECG, di verosimile origine

muscoloscheletrica

Abuso cocainaTerapia

BZP per tachicardia e ipertensione Bzp, Asa, nitroderivati o Ca-antagonisti per

anginaSodio bicarbonato nelle aritmie ventricolari.Beta-bloccanti nell’ IMA ?Carbone attivato in dosi ripetute se c’è stata

ingestionedi pacchetti contenenti cocaina, in questo caso considerare anche lavaggio intestinale

Morso da Vipera

Ospedale Maggiore Bologna

Relatore: Dr Lorenzo Giorgi

Come riconoscere una vipera

In Italia abbiamo sostanzialmente 4 tipi diversi di vipera, tutti velenosi e pericolosi per l’essere umano:•Vipera Comune•Marasso•Vipera dal Corno•Vipera dell’Orsini

Vipera comune (o aspide)

Il Marasso

La vipera dal corno

Vipera dell’Orsini

Differenze tra la vipera e la serpe

Serpe comune

vipera

Testa ovale che si continua con il corpo senza collo;

Pupilla rotonda

Tra occhio e bocca una sola fila di scaglie

Nessuna distinzione tra corpo e coda che èsottile e appuntita

Testa sub triangolare e a forma di cuore, distinta dal corpo

Pupilla verticale a fessura

Tra occhio e bocca scaglie disposte su più file

Coda tozza e tronca, ben distinta dal corpo

Le caratteristiche della vipera

Differenze nella morsicatura

Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm

vipera

Molteplici punture superficiali, disposte su uno o due archi.

Serpente innocuo

Differenze nei sintomi

• Dolore locale intenso, gemizio sanguigno dai fori, ecchimosi circostante, edema duro o dolente in rapida progressione (1-6 ore), anche fino a sedi distanti dal morso.

• Agitazione, sete, dolori muscolari, e articolari, vomito, diarrea, shock (entro 36 ore) coagulopatia, emolisi, leucocitosi (fra 12 e 48 ore

Modesta immediata dolenzia locale a rapida risoluzione, senza altri segni. Nessun segno generale, solo possibilità di infezione locale

Vipera Serpente innocuo

Criteri di elevato sospetto di morso da vipera

Sintomi locali:•Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm (sospettare vipera anche con un solo punto di inoculo, più punti di inoculo escludono il morso di vipera)•Gemizio siero-ematicoNella sede di inoculo entro 3-4 ore si può sviluppare:•Dolore intenso•Ecchimosi circostante•Edema duro e dolente che può progredire fino alla radice dell’arto colpito e oltre•Infezione nella sede di inoculo

Criteri di elevato sospetto di morso da vipera

Sintomi Sistemici:•Nausea, vomito, diarrea•Dolori addominali, addome acuto•Sopore, agitazione, sete•Ipotensione, shock, perdita di coscienza•Alterazioni della coagulazione (riduzione PT, PTT)•Leucocitosi neutrofila (>20000)•Alterazioni elettrocardiografiche aspecifiche, tachicardia•Ptosi palpebrale•Iperpiressia

trattamento

Pre ospedaliero:Tranquillizzare l’infortunato, immobilizzare l’arto colpito con mezzi di fortuna, oppure posizionare bendaggio elastico di media tensione sull’arto colpito (per rallentare il passaggio rapido in circolo del veleno). Allo stesso scopo, ridurre per quanto possibile l’attività muscolare dell’infortunato.

trattamentoOspedaliero•Disinfezione locale, profilassi antitetanica•Immobilizzazione con bendaggio elastico non particolarmente compressico (linfostatico) e controllo della progressione dell’edema (velocità ed entità) ogni 4-6 ore•Prelievi ematochimici seriati ogni 6 ore (emocromo con formula, PT, PTT, INR, Fibrinogeno, CPK)•ECG, controllo dei valori pressori•Terapia sintomatica antalgica, cortisonica ed antibiotica•Osservazione non inferiore alle 12-24 ore

Quando usare il siero antiviperaSolo se:•Sintomi sistemici gravi: ipotensione, shock, alterazioni neurologiche, vomito, diarrea con addome acuto, ptosi palpebrale, coagulopatia•Sintomi locali: edema ingravescente

Dati di laboratorio e strumentali indice di severità:•Leucocitosi >20.000•Acidosi metabolica•Emolisi sistemica•Modificazioni elettrocardiografiche•coagulopatia

Modalità di somministrazione del siero

Sotto controllo rianimatorePer via endovenosa lenta:1 - 2 fiale (a seconda della gravità) diluite in

100-250 cc di soluzione fisiologica.

Attenzione: NO al siero localmente o sottocute o intramuscoloLa somministrazione ha la sua massima efficacia entro le 24 ore dal morso

Eventi avversi

In caso di shock anafilattico sospendere immediatamente l’infusione e somministrare adrenalina

Vipera Berus antivenom ovine FAB- Fragments

L’utilità degli anticorpi antivipera è legata alla minore incidenza di reazioni allergiche rispetto al siero antiofidico, ma questo antidoto ha un costo maggiore ed è di difficile reperibilità.Modalità di somministrazione:•Due fiale (200mg) diluite 100cc di fisiologica infuse in 30 minuti•Ulteriori 2 fiale in presenza di progressione dei sintomi.

Fonti

Bozza Marubini M, et al., Intossicazioni acute, OMF, Milano, 1997

Protocollo per il trattamento nel morso di vipera, ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano

Dott. Gerardo Dott. Gerardo AstorinoAstorinoDott. Lorenzo GiorgiDott. Lorenzo Giorgi

Dott.ssa Francesca Dott.ssa Francesca PuccettiPuccettiTossicologia ClinicaOspedale Maggiore AUSL BOLOGNA

Dott. Giordano Dott. Giordano GuizzardiGuizzardiDirettore Medicina Urgenza

Pronto Soccorso‐Osp.MaggioreAUSL BOLOGNA

n.i. 681

alcool2832

Uso/abuso sostanzepsicoattive

4.423

ACCESSI AL PRONTO SOCCORSO

128.311

EPIDEMIOLOGIA GENERALE (stime anni 2006/2007)

Accessi al Pronto SoccorsoOspedale Maggiore di Bologna

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F.PuccettiF.Puccetti

Intossicazione acuta da cocainaIntossicazione acuta da cocaina

Cocaina: classificata tra gli stimolanti del sistema nervoso centralepolvere cristallina, bianca e inodore, estratta dalle foglie della piantadi coca , mediante l’utilizzo di solventi (kerosene e benzene),tagliata con varie sostanze (lattosio, glucosio, mannite, talco,chinino, stricnina).

Effetto stimolante ed agisce in pochi minuti se inalata, immediatol’effetto se fumata o iniettata in vena.

Sintomi : tachicardia, tachipnea, ipertensione, midriasi, sudorazione eccessiva,ipertermia, dolore toracico dispnea, cefalea, crisi convulsive.

Sintomi : tachicardia, tachipnea, ipertensione, midriasi, sudorazione eccessiva,ipertermia, dolore toracico dispnea, cefalea, crisi convulsive.

Complicanze: ischemia ed infarto miocardico; aritmie; ictus emorragico; edema polmonare; rabdomiolisi; pneumotorace.Complicanze: ischemia ed infarto miocardico; aritmie; ictus emorragico; edema polmonare; rabdomiolisi; pneumotorace.

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TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE ACUTA

•Agitazione psicomotoria: diazepam 5-10 mg IM o EV

•Ipertensione arteriosa: diazepam 5-10 mg per via orale o sub-linquale.Sconsigliato l’uso di beta-bloccanti: per mancata azione alfa adrenergicacon vasocostrizione. Usare ace-inibitore o nitroderivato in caso di ipertensionerefrattaria.

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•Crisi convulsive: benzodiazepine IM o EV (diazepam 5-10 mg), difenil-idantoina in dose di 15/28 mg/Kg

• Dolore toracico: si esegue ECG, ossigeno in mask ad elevati flussi enitroderivati in caso di ipertensione refrattaria alla sedazione con diazepam.

• Disturbo psicotico: ricovero ospedaliero e terapia con neurolettici e benzodiazepine

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L’oppio, alcaloide naturale, può essere ricavato da unavarietà di papavero, il papaver sonniferum.Dopo la caduta dei petali, dalla capsula, incisa si raccoglieun lattice, l’oppio appunto che contiene una quantità dicirca il 10% di morfina e dello 0,5 % di codeina.

Il papavero da cui si ricava l’oppio è probabilmenteoriginario dell’Asia Minore.Il primo utilizzo risalealla civiltà sumerica (4.000 a.c.).Paracelso preparò la tintura d’oppio (Laudano).Il primo ricercatore che riusci ad isolare la morfina fu , nel 1873, Saturner apprendista farmacista .Quindi dagli alcoloidi naturali possono essere ottenutidei derivati semisintetici e composti sintetici puri, con proprietà

farmacologiche simili ai prodotti naturali.

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è un derivato semisintetico, di solito prodotta in laboratoriclandestini e largamente utilizzata a scopo tossicomanico;inoltre numerose altre sostanze, registrate nel ProntuarioFarmaceutico come antitussigeni o analgesici: ossimorfone, idromorfone, diidrocodeina, idrocodone, ossicodone

Nel SNC è presente un sistema naturale formato da diversesostanze, simili, agli oppiacei esogeni e perciò denominateendorfine o peptidi oppioidi endogeni, in grado di svolgerela propria azione sul dolore e su altri stimoli.Agiscono su almeno tre tipi di recettori: mi, sigma, kappa.

Meccanismo d’azione

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• per via inalatoria (sniffo)• per via orale (metadone)• mediante aspirazione (fumo oppio)• per via sottocutanea (quando non c’è vena)• per via endovenosa

Vie di sommistrazione

- analgesia- euforia- sedazione- depressione respiratoria- miosi pupillare- nausea e vomito- ipotermia- aumento rigidità

muscolare del tronco- ipotensione

INTOSSICAZIONE ACUTA

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• miosi pupillare puntiforme• tachicardia, ipotensione• depressione respiratoria• coma

Terapia: naloxone e.v.(NARCAN), alla dose di 0,8 mg EV + 0,8 mg IM; si può somministrare un minimo di 0,4 mg fino ad un massimo di 3,2 mg EV + 0,8 IM.

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La durata degli effetti degli oppiacei varia dalle 3-6 ore ed è piùprolungata per il metadone dalle 12 alle 4 ore.

Sintomi: • nausea, sensazione di ebbrezza, depressione respiratoria, miosiInoltre,• coma, miosi serrata, brachipnea, tachipnea, dispnea, cianosi,arresto respiratorio.

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Attenzione!!!

È necessario monitorare il paziente per almeno 24 ore, in quanto gliantagonisti degli oppiacei hanno minore rispetto a quella dell’eroinae del metadone esauritosi l’effetto, il soggetto può precipitare in unostato di coma con depressione respiratoria.

È necessario monitorare il paziente per almeno 24 ore, in quanto gliantagonisti degli oppiacei hanno minore rispetto a quella dell’eroinae del metadone esauritosi l’effetto, il soggetto può precipitare in unostato di coma con depressione respiratoria.

Terapia: naloxone e.v.(NARCAN), alla dose di 0,8 mg EV + 0,8 mg IM; si può somministrare un minimo di 0,4 mg fino ad un massimo di 3,2 mg EV + 0,8 IM.‐‐infusione continua di naloxone EV (SF 500 + 2 fl naloxone per 24 ore ‐‐naloxone 1 fl IM ogni 8 ore‐‐monitoraggio delle funzioni vitali

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.. .. CANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANACANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANACon il termine cannabinoidi si indicano i derivati della Cannabis

Sativa quali hascisc e marijuana (il cosiddetto fumo).Il principio, attivo sul cervello, contenuto in queste sostanze

è il THC (tetraidrocannabinolo) che può variare da fumo a fumo in maniera rilevante a seconda dei luoghi di coltivazioneI cannabinoidi vengono principalmente fumati (spinello), ma si possono anche ingerire sotto forma di infuso (the). PERCHÉ SI RICERCA Con il fumo si cerca l'aumento delle percezioni interne e esterne, e una maggiore socializzazione con gli altri; il rituale di assunzione in gruppo prevede infatti che lo stesso spinello (joint) passi da una mano all'altra .

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La cannabis è di solito fumata in sigarette fatte con le inflorescenze e le foglie della pianta essiccata o con l'hashish, la resina pressata della pianta. Il dronabinolo, un derivato sintetico del D‐9‐tetraidrocannabinolo (il principale principio attivo della marijuana), viene usato per trattare la nausea e il vomito associati alla chemioterapia per il cancro e per aumentare l'appetito nei pazienti con AIDS. Non è reperibile come sostanza da strada.

La cannabis è di solito fumata in sigarette fatte con le inflorescenze e le foglie della pianta essiccata o con l'hashish, la resina pressata della pianta. Il dronabinolo, un derivato sintetico del D‐9‐tetraidrocannabinolo (il principale principio attivo della marijuana), viene usato per trattare la nausea e il vomito associati alla chemioterapia per il cancro e per aumentare l'appetito nei pazienti con AIDS. Non è reperibile come sostanza da strada.

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Poiché i metaboliti dei cannabinoidi restano evidenti a lungo, nei consumatori regolari le analisi delle urine dopo un'unica assunzione restano positive per diversi giorni o settimane dalla sospensione. Le analisi che identificano un metabolita inattivo accertano soltanto il consumo, non la disfunzione; il fumatore può non essere sotto l'effetto della droga nel momento in cui la sua urina viene analizzata. L'analisi può rivelare quantità estremamente piccole e quindi è di scarsa utilità nell'identificazione delle modalitàd'uso.

Poiché i metaboliti dei cannabinoidi restano evidenti a lungo, nei consumatori regolari le analisi delle urine dopo un'unica assunzione restano positive per diversi giorni o settimane dalla sospensione. Le analisi che identificano un metabolita inattivo accertano soltanto il consumo, non la disfunzione; il fumatore può non essere sotto l'effetto della droga nel momento in cui la sua urina viene analizzata. L'analisi può rivelare quantità estremamente piccole e quindi è di scarsa utilità nell'identificazione delle modalitàd'uso.

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‐ tachicardia‐ iperemia congiuntivale‐ secchezza delle fauci e della cute‐ aumento dell’appetito‐ riduzione della forza muscolare‐ tremori‐ accentuazione dei riflessi tendinei‐‐euforia, ansietà, sospettosità‐ideazione paranoide, deficit capacità critiche‐confusione ,le idee appaiono sconnesse, incontrollabili e liberamente fluenti. Il tempo, i colori e le percezioni spaziali possono essere alterati‐deficit attenzione e memoria‐tendenza all’isolamento

Questi effetti durano fino a 2‐3 h dopo l'assunzione

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• diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam)• diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam)

REAZIONI AVVERSE ACUTEDisturbi d'ansia. Le reazioni avverse più comunemente riportate sono l'ansia e gli attacchi di panico. Solitamente compaiono durante il periodo di intossicazione e si risolvono entro qualche minuto o qualche ora, persistendo solo raramente oltre le 24 ore.È più facile che queste reazioni si manifestino fra i “principianti”, soprattutto se l'assunzione di marijuana avviene in un ambiente estraneo o minaccioso. L'intensità è variabile e va da uno stato di modesto disconforto ad un franco quadro isterico, con sensazione di impedimento motorio e respiratorio o di imminente attacco cardiaco.L'intervento più indicato consiste nella rassicurazione: in genere è sufficiente ricordare al paziente che i sintomi presentati sono abbastanza comuni, che sono prodotti dalla sostanza e che si risolveranno rapidamente. Talvolta può essere utile un ansiolitico, preferibilmente di rapido effetto e lunga durata d'azione, come diazepam, 10-30 mg, o lorazepam, 2-4 mg.La persistenza dello stato ansioso è più probabile in individui psicologicamente predisposti.

• lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl)• lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl)

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Psicosi. Un quadro clinico di rara osservazione è il disturbo psicotico indotto da cannabis. Esso si sviluppa rapidamente dopol'uso della sostanza e in genere recede entro uno o pochi giorni. Solitamente comprende deliri di persecuzione o di gelosia, mentre la presenza di allucinazioni è rara. Altri sintomi associati sono: ansia, labilità emotiva, depersonalizzazione e, al cessare dell'episodio, amnesia.I limiti tra stati d'ansia, attacchi di panico e disturbo psicotico indotto da cannabis non sono netti. Anche la comparsa di un disturbo psicotico dipende dalla dose assunta, dalla personalitàpremorbosa dell'individuo e dall'ambiente. In soggetti predisposti il disturbo psicotico indotto da cannabis può preludere ad una psicosi persistente.

Il trattamento di questo disturbo può includere, oltre agli interventi già enunciati per le reazioni d'ansia, l'uso di un neurolettico (aloperidolo 2-4 mg).

Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.

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Delirium. La comparsa di delirium, con obnubilamento della coscienza, confusione, depersonalizzazione e alterazione del pensiero, spesso consegue all'ingestione di grandi quantità di cannabis in una delle sue numerose forme. Vi possono anche essere compromissione della memoria, allucinazioni visive ed uditive, paranoia e comportamento bizzarro o violento. Sono stati riportati quattro casi nei quali si associava mutismosi associava mutismo. La durata del disturbo varia da poche ore a pochi giorni. La relazione di questo quadro con la psicosi schizofreniforme rimane poco chiara. Per il trattamento si usano farmaci ansiolitici e neurolettici.Flashback. ll flashback consiste nella transitoria ricomparsa di sensazioni e percezioni sperimentate sotto l'effetto di una sostanza psichedelica. Fumare marijuana può fungere da fattore scatenente il flashback. Altri fattori scatenanti sono la fatica, lo stress emotivo e l'alterato funzionamento dell'lo. Il flashback può durare secondi o ore e può essere vissuto come piacevole o terrifico. Spesso sono presenti distorsione visiva, alterazione dello stato affettivo, depersonalizzazione e sintomi fisici.L'uso continuato di cannabis o di sostanze psichedeliche può aumentare l'incidenza di flashback. Anche per questo quadro l'intervento comprende la rassicurazione e la terapia ansiolitica. Anche la psicoterapia può essere utile. In casi estremi può essere indicato il trattamento con neurolettici.

• lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl• lorazepam 4 mg ev (SF 100 + 1 fl

• diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam)• diazepam 10 mg ev (SF 100 + 1 o 2 fl diazepam)

Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.

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INTOSSICAZIONE DA STIMOLANTI IL S.N.C.INTOSSICAZIONE DA STIMOLANTI IL S.N.C.

• AMFETAMINE, agiscono sui centri della termoregolazione ed induconouna vasocostrizione periferica (riduzione del lume dei vasi sanguignia livello periferico) e riduzione della dispersione di calore, per cui sevi è aumento della temperatura ambientale si può andare incontroa colpo di calore con ipertermia, convulsioni e collasso.

• AMFETAMINE, agiscono sui centri della termoregolazione ed induconouna vasocostrizione periferica (riduzione del lume dei vasi sanguignia livello periferico) e riduzione della dispersione di calore, per cui sevi è aumento della temperatura ambientale si può andare incontroa colpo di calore con ipertermia, convulsioni e collasso.

SINTOMI: euforia, eccitamento, anoressia, aumento dell’attenzione,tachicardia, ipertensione, aritmie, fini tremori, logorrea, sudorazione.

Nell’ Over‐dose : agitazione, psicosi acuta, convulsioni, collassocardio‐circolatorio, rabdomiolisi.

SINTOMI: euforia, eccitamento, anoressia, aumento dell’attenzione,tachicardia, ipertensione, aritmie, fini tremori, logorrea, sudorazione.

Nell’ Over‐dose : agitazione, psicosi acuta, convulsioni, collassocardio‐circolatorio, rabdomiolisi.

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E’ un analogo delle amfetamine, potente disinibitore, stimolanti del SNC con proprieta’ euforizzanti,attivanti la memoria.

‐anemia aplastica dopo abuso di MDMA, con risoluzione spontaneadopo 7‐9 settimane.

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Come viene assunta la metanfetamina?La metanfetamina può presentarsi in varie forme e può essere fumata, sniffata, ingerita o iniettata.La sostanza altera l’umore in diversi modi a seconda del modo in cui è assunta. Immediatamente dopo averla fumata o essersela iniettata, il consumatore prova un intensa sensazione euforica (‘rush’ o ‘flash’) che dura solo pochi minuti e che è descritta come estremamente piacevole.Sniffare o ingerire la metanfetamina produce euforia – un alto o forte ma non intenso ‘rush’.Gli effetti dello sniffo si manifestano in 3/5 minuti mentre l’ingestione orale da effetti dopo 15/20 minuti. Negli anni 80 iniziò ad essere usata l’”ice”, metanfetamina da fumare.È un cristallo chiaro di alta purezza che viene fumato in pipe di vetro analogamente al crack di cocaina. Il fumo è inodore, lascia un residuo che può essere fumato nuovamente e produce effetti che possono continuare per 12 ore o più.

Come viene assunta la metanfetamina?La metanfetamina può presentarsi in varie forme e può essere fumata, sniffata, ingerita o iniettata.La sostanza altera l’umore in diversi modi a seconda del modo in cui è assunta. Immediatamente dopo averla fumata o essersela iniettata, il consumatore prova un intensa sensazione euforica (‘rush’ o ‘flash’) che dura solo pochi minuti e che è descritta come estremamente piacevole.Sniffare o ingerire la metanfetamina produce euforia – un alto o forte ma non intenso ‘rush’.Gli effetti dello sniffo si manifestano in 3/5 minuti mentre l’ingestione orale da effetti dopo 15/20 minuti. Negli anni 80 iniziò ad essere usata l’”ice”, metanfetamina da fumare.È un cristallo chiaro di alta purezza che viene fumato in pipe di vetro analogamente al crack di cocaina. Il fumo è inodore, lascia un residuo che può essere fumato nuovamente e produce effetti che possono continuare per 12 ore o più.

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Intossicazione da anfetamineCriteri diagnostici per l’Intossicazione da AmfetamineA. L’assunzione recente di anfetamine o di una sostanza correlata (per es., metilfenidato). B.Modificazioni psicologiche o comportamentali maladattive clinicamente significative (per es., euforia o appiattimento dell’affettività; modificazioni della tendenza a socializzare; ipervigilanza; suscettibilità interpersonale; ansia, tensione o rabbia; comportamenti stereotipati; compromissione delle capacità critiche, o del funzionamento sociale o lavorativo) che si sviluppano durante, o poco dopo, I'assunzione di amfetamine o di una sostanza correlata. C. Due (o più) dei seguenti sintomi, che si sviluppano durante, o poco dopo, l’assunzione di amfetamine o di una sostanza correlata:tachicardia o bradicardia, midriasi, ipertensione o ipotensione, sudorazione o brividi, nausea o vomito, perdita di peso obiettiva, agitazione o rallentamento psicomotorio, debolezza muscolare, depressione respiratoria, dolore toracico, o aritmie cardiache, confusione, crisi epilettiche, discinesie, distonie o coma.

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Quali sono gli effetti a breve termine dell’abuso di metanfetamina?La metanfetamina, essendo uno stimolante molto potente, anche in piccole dosi, può incrementare l’insonnia, l’attività fisica e diminuire l’appetito. Una breve sensazione euforica è stata segnalata da coloro che la fumano o se la iniettano. Se viene ingerita o sniffata,producono invece, una sensazione di durata elevata che può durare fino a dodici ore. Si ritiene che Si ritiene che i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello che regolano le sensazioni di piacere.che regolano le sensazioni di piacere.

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Una compressa contiene mediamente 125 mg di MDMA con variazioni tra 50 e 180. Gli effetti si presentano con un tempo di latenza di 30-60’. L’ apice viene raggiunto a 60-90’ con un plateau di 2 ore. Entro 4-6 ore c’e’ il cosiddetto chill-out ovvero il raffreddamento.Quindi la dose abituale di MDMA e’ sui 1-2 mg/kg.

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LE MORTI IMPROVVISE

Analizziamo adesso la questione delle morti improvvise da MDMA e derivati che tanto riempiono le cronache nazionali. In tutto il 1997 in Europa si sono registrati circa 500 casi di morte improvvisa riconducibile all’ uso di ecstasy. Facendo il rapporto con l’ elevato numero di consumatori il rischio appare decisamente contenuto. La impossibilità di analizzare la varietà estrema di sostanze che possono essere assunte nelle compresse risulta difficile attribuire eventi del genere alla sola MDMA. Un’ altra osservazione e’ che e’ difficile quantificare la sostanza ingerita. Il consumo abituale prevede una o due compresse per sera (120-400 mg di MDMA) ma si può arrivare anche a dieci compresse...A complicare le cose ci pensa una terza e fondamentale osservazione: la assunzione di ecstasy avviene in un contesto di poliabuso in cui non mancano mai ne’ l’ alcool ne’ l’ hashish. Gli effetti dell’ ecstasy sono assolutamente imprevedibili non essendo quasi mai dose correlati.Le cause di morte improvvisa sono da ricercare in due grossi meccanismi:•· Crisi di aritmia cardiaca•· Ipertermia fulminanteSi verifica rapidamente un quadro di collasso cardiovascolare con insufficienza respiratoria acuta, convulsioni, rabdomiolisi, CID ed insufficienza renale terminale. La evoluzione e’ di poche ore. Una delle varianti della MDMA , il DXM può produrre un rapidissimo colpo di calore e questo perché al suo effetto sulla serotonina si aggiunge un blocco anticolinergico della sudorazione.L’ altra causa di morte improvvisa che può essere in qualche misura legata alla ipertermia e’ la necrosi epatica spesso fulminante ma a volte anche tardiva. Ne sono stati descritti alcune decine di casi. Le necrosi non sono specifiche della MDMA ma possono essere legate anche alle altre amfetamine che a livello epatico evidentemente formano composti ossidanti altamente reattivi.

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IL TRATTAMENTO DELLA INTOSSICAZIONE ACUTA DA ECSTASY

Come si affronta un quadro di intossicazione acuta da MDMA e similari?Il quadro si presenta tutto sommato in forma abbastanza tipica essendo caratterizzato soprattutto dalla ipertermia. Va ricordato che la intossicazione da MDMA non e’ dose correlata. Possono verificarsi gravi forme tossiche sia dopo assunzione di una sola dose che dopo dosi ripetute. Questo conferma l’ importanza della risposta individuale alla sostanza. Il quadro nella sua drammaticità si caratterizza per:• 1. SINDROME IPERTERMICA• 2. RABDOMIOLISI• 3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA• 4. SOFFERENZA MULTIPLA DI ORGANO (MOFS)Nella fase di esordio il paziente manifesterà sudorazioni profuse, tachicardia, tachipnea, ipertensione o ipotensione. La ipertermia tende a comparire dopo 4-5 ore dalla assunzione della sostanza e rapidamente la temperatura arriva a valori di 41-42 °C .

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Le misure immediate che vanno intraprese sono volte soprattutto alla rimozione della sostanza non ancora assorbita e alla correzione della ipertermia:• lavanda gastrica con introduzione di carbone attivo a dosi multiple

• supporto respiratorio invasivo (intubazione)• spugnature con acqua fredda e ventilazione forzata per ridurre la temperatura• somministrazione di Dantrolene a dosi di 1-4 mg/kg per temperature corporee superiori ai 40 °C.• · E’ stato descritto l’ uso di neurolettici come la cloropromazina che però può abbassare la soglia convulsiva.• · Valido si e’ dimostrato l’ uso di alfa e betabloccanti per ridurre l’ elevato tono simpatico.

Trattamento in EMERGENZATrattamento in EMERGENZA

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• Ambiente tranquillo• Diazepam ev 5-10 MG o lorazepam 2-4 mg ev( SE ANSIA O SPASMO MUSCOLARE) • Aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2-8 mg ( se ci sono allucinazioni).• Nitroprussiato di sodio 0,5 ug/kg/min ev(se IPERTENSIONE) o nitroglicerina 5-10 ug/min ev aumentando di 5-10 ug/min ogni 3-5 min secondo necessita’)

•EVITARE TERAPIA CON SOLO BETA-BLOCCANTI PER RISCHIO DI ATTIVITA’ ALFA-ADRENERGICA.

Se segni vitali normali , farmaci sintomatici:

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Intossicazione da allucinogeni

• LSD25• MESCALINA• PSILOCIBINA• OVALACCI

Effetti‐agitazione‐fini tremori‐tachicardia, ipertensione‐allucinazioni‐flash‐backs‐reazione acuta di panico‐modificazione percezione t/s

Nella Over-dose Episodio psicotico acuto “mancato ritorno”

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Mescalina: è contenuta in particolari tipi di cactus dell’Americacentrale(nei “bottoni” essiccati). Il più famoso è il cactus peyote, privo di spine, detto anche“Cactus magico messicano” . La mescalinaè un alcoloide psicoattivo, che viene prodotto per sintesi dall’inizio dell’900.

Psilocibina: si ritrova in circa 80 varietà di funghi (tra cui la testa pelata), fanno parte della famiglia dei funghi prataioli e contengono quali principi attivi i derivati della triptamina. A causa della loro struttura chimica simile, la psilocina e la psilocibina sono imparentate con l’LSD ed hanno un effetto psicoattivo simile.Diffusi anche in Europa ed Italia.

Gli ovalacci, considerati i pesanti effetti collaterali e la possibilitàdi avvelenamenti, seppur con frequenza più sporadica, vengonougualmente utilizzati.

Modalità di consumo: vengono, di solito mangiati freschi, mageneralmente essiccati e fumati oppure bevuti in forma di decotto.

Effetti: agitazione ed allucinazioni.

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• Ambiente tranquillo• LAVANDA GASTRICA CON CARBONE ATTIVATO• CARBONE ATTIVATO• PURGANTE SALINO (SELG ESSE O SOLFATO DI MG)• SE ANSIA : diazepam ev 5‐10 MG• aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2‐8 mg ( SE ALLUCINAZIONI)• CAUTO UTILIZZO DELLA FISOSTIGMINA• SE COMA: INTUBAZIONE E RICOVERO TERAPIA INTENSIVA

• Ambiente tranquillo• LAVANDA GASTRICA CON CARBONE ATTIVATO• CARBONE ATTIVATO• PURGANTE SALINO (SELG ESSE O SOLFATO DI MG)• SE ANSIA : diazepam ev 5‐10 MG• aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2‐8 mg ( SE ALLUCINAZIONI)• CAUTO UTILIZZO DELLA FISOSTIGMINA• SE COMA: INTUBAZIONE E RICOVERO TERAPIA INTENSIVA

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Fa parte delle cosiddette “club drugs” sostanze come la MDMA o il GHB che vengono utilizzate in contesti di socializzazione giovanile come parties, discoteche, raves.Può essere assunta per via endovenosa, intramuscolare,nasale ed orale. A volte viene fumata con la marijuana o il tabacco.La via di assunzione prevalente è quella nasale.

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Effetti acutiA basse dosi: effetti non allucinogeni (0,2 mg/Kg) :• elevazione tono dell’umore• sogni piacevoli e spiacevoli• deficit funzioni cognitive, memoria, attenzione

A più alte dosi: effetto allucinogeno ( >=2 mg/Kg):• esperienze extracorporee e premorte• illusioni e allucinazioni

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La ketamina è stata sintetizzata in Michigan (USA) nel 1962 dal farmacista americano Calvin Stevens e brevettata nel 1963, per essere poi somministrata negli esseri umani a partire dal 1964. Come del resto altre sostanze attive, è stata impiegata nel corso della guerra in Vietnam per alleviare le sofferenze dei soldati feriti.Durante gli anni '70 si è diffuso negli USA un'autosomministrazione non clinica della sostanza. Negli anni '80 è stata utilizzata con esito positivo in terapia psicolitica per il trattamento dell'alcoolismo (primariamente) e di altre dipendenze.

Inizialmente nota come una sostanza adulterante le pastiglie di "ecstasy" o venduta direttamente come tale (anche se usata in forma pura da pochi), essa è ora commercializzata pura in polvere bianca o mescolata con altre sostanzeda taglio quali eroina, speed, crack o cocaina

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La ketamina viene generalmenteinalata per via nasale. Il liquido contenuto in fiale viene riscaldato, il principio attivo precipita e la polvere risultante viene "sniffata".

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• monitoraggio funzioni vitali• mantenere il paziente in un ambiente tranquillo• carbone attivato ( se si sospetta l’ingestione)• utilizzo di farmaci sedativi. Benzodiazepine EV• liquidi endovena ( controllo : CPK; creatininemia; potassiemia)• se non miglioramento dopo circa 2 ore , sospettare un co‐abusodi altre sostanze.

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Intossicazione acutaIntossicazione acuta

Liquido incolore di sapore salato che provoca effetti simili ad una sbornia leggera. Los Angeles è la sua patria e da li si sta diffondendonei club di tutto il mondo. Droga a basso costo, introdotta come farmaco anoressizzante, di facile reperibilità sul mercato ( oggiutilizzata prevalentemente come droga “da stupro”.

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Il GHB è un normale componente del metabolismo dei mammiferi e sitrova in ogni cellula del corpo umano (specialmente nell’ipotalamo,nei gangli della base, nei reni, nel cuore e nei masse grasse). Si pensa siaun neurotrasmettitore ma la sua natura è tutt’ora in fase di definizione.Sintetizzato per la prima volta circa 30 anni fa durante uno studio su altroneurotrasmettitore (GABA).Solitamente si trova sotto forma di liquido chiaro in bottigliette di plasticao sotto forma di polvere bianca.Il GHB viene prodotto tramite idrolisi a partire dal gamma butirolactone,con l’aggiunta di acqua; quindi si aggiungono coloranti per renderlo piùattrattivo.

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Sostanza che ha cominciato a circolare diversi anni fa negli ambienti di fitness (palestre), poiché ha la facoltà di stimolare gli ormoni della crescita.Poi successiva entrata in scena nella “Tecno”agli inizi degli anni 90. In molti ambienti giovanili è chiamato, il GHB, anche Ecstasy liquida per i possibili effetti uguali (droghe completamente diverse).

Sostanza che ha cominciato a circolare diversi anni fa negli ambienti di fitness (palestre), poiché ha la facoltà di stimolare gli ormoni della crescita.Poi successiva entrata in scena nella “Tecno”agli inizi degli anni 90. In molti ambienti giovanili è chiamato, il GHB, anche Ecstasy liquida per i possibili effetti uguali (droghe completamente diverse).

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Effetti: è molto difficile determinare la potenza del GHB; anche piccoli aumenti della dose possono condurre ad effetti inaspettati.Gli effetti compaiono dopo circa 5‐20 minuti e durano 1,5‐3 ore.Vengono riferiti: piacere diffuso, rilassamento e tranquillità, euforia e tendenza a verbalizzare. Il GHB deve la sua fama alle proprietà pro‐sessuali (disinibizione, aumento sensibilità tattile, aumento capacità erettile nel maschio).

Effetti: è molto difficile determinare la potenza del GHB; anche piccoli aumenti della dose possono condurre ad effetti inaspettati.Gli effetti compaiono dopo circa 5‐20 minuti e durano 1,5‐3 ore.Vengono riferiti: piacere diffuso, rilassamento e tranquillità, euforia e tendenza a verbalizzare. Il GHB deve la sua fama alle proprietà pro‐sessuali (disinibizione, aumento sensibilità tattile, aumento capacità erettile nel maschio).

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Come scoprire se hai ingerito a tua insaputa del GHB

•Hai i gesti un pò rallentati•Cammini come se qualcosa ti impedisse di muoverti liberamente•Ti senti molto stanca senza alcun motivo•Non ricordi bene cosa hai fatto nelle ultime ore o la sera precedente•Hai dei “flash‐back”mentali e/o ti riaffiorano in testa immagini che ti sembra di aver sognato e non vissuto veramente.

Come scoprire se hai ingerito a tua insaputa del GHB

•Hai i gesti un pò rallentati•Cammini come se qualcosa ti impedisse di muoverti liberamente•Ti senti molto stanca senza alcun motivo•Non ricordi bene cosa hai fatto nelle ultime ore o la sera precedente•Hai dei “flash‐back”mentali e/o ti riaffiorano in testa immagini che ti sembra di aver sognato e non vissuto veramente.

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Trattamento intossicazione acuta

• ristretto margine terpautico• alla dose di 20/30 mg euforia• alla dose di 40/60 mg coma

• ristretto margine terpautico• alla dose di 20/30 mg euforia• alla dose di 40/60 mg coma

• breve durata• morte per asfissia, edema polmonareacuto, incidenti…

• NO ANTIDOTO SPECIFICO• TERAPIA SINTOMATICA• NARCAN???..........

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Pianta velenosissima,veniva impiegata nelle fatture a morte. I SEMIerano utilizzati dai “maghi” per l’effetto narcotico, per le visionifantastiche e per il presunto potere afrodisiaco.

Pianta velenosissima,veniva impiegata nelle fatture a morte. I SEMIerano utilizzati dai “maghi” per l’effetto narcotico, per le visionifantastiche e per il presunto potere afrodisiaco.

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EFFETTIEFFETTI

• sete intensa• midriasi• allucinazioni , delirio• convulsioni, coma morte

E’ pratica sempre più frequente fra i giovani in cerca di forti sensazionifumare le foglie di stramonio o mangiare i fiori o i semi oppure bereil decotto per sperimentare gli effetti allucinogeni da essi provocati.

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Trattamento intossicazione acuta

Posologia e modo di somministrazione -La fisostigmina salicilato può essere somministrata per via endovenosa o intramuscolare. La dose iniziale di 0,5-1,2 mg può essere seguita da una seconda dose qualora non si osservi alcuna risposta entro 30 minuti. La velocità di somministrazione endovenosa non dovrebbe essere superiore a 1 mg/min.

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Salvia Divinorum, una pianta regolarmente e legalmente venduta negli smart shops (come profumatore ambientale) il cui incremento nell’uso tra i frequentatori di tali negozi ha destato la preoccupazione delle autoritàcompetenti, le quali, dopo ricerche approfondite sugli effetti psicoattivied allucinogeni della pianta, hanno deciso di metterla al bando ed inserire il suo

principio attivo, la Salvinorina A, nella tabella I dell’elenco delle sostanze stupefacenti e psicotrope di cui al DPR 309/90.

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1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore,non altri trattamenti specifici la sintomatologia si risolve in poche ore

2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi eve spugnature con acqua fredda

3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev

4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im


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Argyreia nervosa(Hawaiian baby woodrose)

Provenienza: Montagne Messico meridionale, Guatemala, Indie occidentali, America Subtropicale,Madagascar, Europa.Principio attivo: L’Ergina (o Lisergamide o amide dell’acido lisergico LSA) èl’alcaloide principale psicoattivo (allucinogeno)contenuto nei semi della pianta. Altri alcaloidi presenti sono: l’isoergina, che presenta un’attività molto inferiore al suo epimero; l’ergometrina, l’α-idroissietilamide dell’acido lisergico, l’α-idrossietilamide dell’acido isolisergico, l’elimoclavina, la cianoclavina.

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Uso storicoStoricamente, la pianta veniva prescritta nella medicina indigena per la cura della gonorrea, della stranguria e dell’ulcera cronica.Le sue radici sono ancora oggi utilizzate dagli Indù come tonico, afrodisiaco, diuretico, antireumatico e nel trattamento delle malattie del sistema nervoso. Le foglie sono state utilizzate come stimolante locale, rubefacente e vescicante. Dall’olio estrattodai semi viene estratta una sostanza insaponificabile che ha mostrato in vitro attivitàantibatterica ed antifungina.

Uso attualeI semi di Argyreia nervosa (Hawaiian baby woodrose, HBWR), così come quelli di Ipomea violacea e Rivea corymbosa, vengono oggi ricercati per la loro capacità di indurre effetti psicoattivi del tutto sovrapponibili a quelli dell’LSD (dietilammide dell’acido lisergico), sebbene di minore intensità.

Commercialmente, i semi di Argyreia nervosa sono venduti come “semi da collezione”, sebbene il numero di semi di una confezione corrisponda a cinque, cioè al quantitativo necessario per un “viaggio” con effetti allucinogeni.

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Effetti avversiReazioni dissociative e ricadute schizofreniche sono i maggiori effetti avversi psicotici che possono intervenire a seguito dell’ingestione dei semi .In letteratura viene riportato il caso di una psicosi tossica indotta dall’assunzione di semi di Argyreia nervosa caratterizzata da allucinazioni, disturbi dell’orientamento, ansia ed agitazione psicomotoria . In un altro caso, un ragazzo di 18 anni è stato ricoverato a causa di un comportamento psicotico insorto a seguito dell’assunzione di semi della pianta .

EE’’ necessario porre una attenzione particolare nella diagnosi necessario porre una attenzione particolare nella diagnosi differenziale tra gli episodi di psicosi acuta adolescenziale e differenziale tra gli episodi di psicosi acuta adolescenziale e quelli quelli che nei giovani possono essere provocati dalla ingestione di queche nei giovani possono essere provocati dalla ingestione di questa sta o di altre droghe allucinogeneo di altre droghe allucinogene

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1. Carbone vegetale attivato 1 g/kg entro 2 ore,non altri trattamenti specifici la sintomatologia si risolve in poche ore2. Se Ipertemia: raffreddamento con liquidi eve spugnature con acqua fredda .3. Se agitazione: diazepam 5-10 mg ev4. Se psicosi: aloperidolo 1 fl ev o im

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Allarme droga: caccia al POPPERtra i giovani nei sexy shop e on lineAllarme droga: caccia al Allarme droga: caccia al POPPERPOPPERtra i giovani nei sexy shop e on tra i giovani nei sexy shop e on lineline

Si apre la boccetta, si inala il contenuto, e per 30/40 secondi ecco servito lo sballo. Effetto breve ma intenso, tanto quanto le conseguenze: abbassamento repentino della pressione e sensazione di perdita delle funzione psico-fisiche, rilasciamento sfinteri anali. Qualcuno riesce a procurarselo anche

sotto banco nei sexy shop, dove fino a qualche anno fa era legale, diffuso soprattutto a scopo sessuale per le sue proprietà vasodilatatorie. Spesso il poppernon è "sniffato" da solo, ma con altre sostanze stupefacenti, che alterano ulteriormente i sensi e si trasformano in un cocktail mortale.

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L'ingestione può portare alla necrosi del tubo digerente o alla morte per avvelenamento; inoltre, il contatto con gli occhi è assolutamente da evitare.L'assunzione della sostanza può avere inoltre interazioni farmacologiche anche gravi quando, in concomitanza all'assunzione, si è sotto terapia con acido acetilsalicilico (aspirina, cardioaspirina, flectadol ), calcio antagonisti o inibitori della fosfodiesterasi-5. Viste le interazioni col sistema cardiovascolare non deve assolutamente essere utilizzato da soggetti affetti da anemia, glaucoma o da disturbi cardiaci e della pressione di qualsiasi tipo.Sebbene il popper sia meno dannoso di altre gravi droghe e sostanze stupefacenti, questa non deve essere assolutamente una giustificazione che ne porti all'uso.Il liquido chiamato comunemente popper è inoltre assai infiammabile e volatile. È altamente sconsigliato l'uso in presenza di fiamme vive o corpiincandescenti (quali, ad esempio, una sigaretta accesa).

Effetti collateraliIl popper aumenta il battito cardiaco troppo velocemente e puo' provocare attacchi di nausea, vomito, perdita di coscienza, alterazioni della vista e, in persone predisposte, disturbi cardiaci molto gravi. Se viene assunto insieme ad ecstasy, anfetamine, cocaina, il rischio di attacchi cardiaci aumenta notevolmente, anche nei soggetti in perfetta forma fisica.

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TERAPIATERAPIA

• Sintomatica• Sintomatica

Trattamento dell’overdose da oppiacei: eroina e metadone

farmacologiaGli oppiacei possono essere:•Inalati•Iniettati per via endovenosa•Ingeriti •Applicati per via transdermica

Il massimo degli effetti dipende dalla via di assunzione.

Gli oppiacei agiscono su recettori oppioidi

μ (OP1), K (OP2) Δ (OP3).

Farmacologia 2

Gli oppiacei sono metabolizzati in seguito a coniugazione epatica in componenti inattivi ed escreti nelle urine.L’eroina subisce un metabolismo massivo al primo passaggio epatico, per questo i suoi effetti sono ridotti se assunta per via orale, ma risulta ancora letale se ne viene ingerita una grossa quantità (es: rottura ovuli).

Sintomi

• Depressione respiratoria – può essere provocata da tutti gli oppiacei e si instaura come effetto diretto sui centri respiratori del tronco cerebrale in seguito ad una ridotta risposta alla Pco2, che a sua volta provoca una riduzione della frequenza respiratoria con secondario obnubilamento del sensorio.(GSC <9 )

sintomi

•Miosi – causata dalla stimolazione del nervo parasimpatico che innerva la pupilla

Eccezioni: alcuni oppiacei (meperidina, pentazocina, propossifene) possono non produrre miosi.

sintomi

I pazienti obnubilati, che presentano pupille miotiche ed una frequenza respiratoria marcatamente ridotta, sono probabilmente intossicati da oppiacei.

ValutazionePunti chiave:1. ABC secondo ALS

2. diagnostica: ECG, saturimetria, emogas, rx torace, ematici e tossicologici (analisi qualitativa ed eventuale quantitativa),

3.Utilizzo di tutte le risorse possibili per acquisire l’anamnesi dell’ingestione/abuso da parte del paziente (parenti, conviventi, educatori etc)

4. Prendere in considerazione le ingestioni miste e i problemi clinici concomitanti (trauma, ipotermia, etc.)

Trattamento farmacologico

Il naloxone (NARCAN- fiala 0,4mg) èl’antidoto in quanto antagonista competitivo degli oppiacei in grado di bloccare tutti i recettori degli oppioidi.


Il naloxone può esser somministrato per via:• endovenosa, • arteriosa,• intramuscolare, • sottocutanea, • mucosa nasale• endotracheale

Trattamento farmacologicoIl metodo più sicuro consiste nel somministrare una dose di naloxone per endovena compresa tra 0,4-2 mg ( 1-5 fiale) ripetendo eventualmente la somministrazione di questa dose dopo 2-3 minuti in caso di mancato effetto. Se non si osserva alcun effetto, dopo una dose totale di 10 mg si può mettere ragionevolmente in dubbio l’esattezza della diagnosi.Per i bambini la dose iniziale è di

0,01mg/kg.


Oltre all’uso del naloxone, occorre praticare • Fluido-terapia di sostegno• Mantenimento della diuresi forzata

trattamento

L’edema polmonare, che accompagna talvolta il sovra-dosaggio degli oppiacei, può essere trattato mediante la respirazione a pressione positiva (C-PAP).

La durata d’azione del naloxone è più breve di quella di molti oppiacei, per questa ragione il paziente va tenuto in stretta osservazione per evitare la ricaduta nel coma. Ciò è particolarmente importante quando il sovra-dosaggio è causato dal metadone.


L’effetto deprimente del metadone, infatti, può persistere per 24-72 ore ed è questa la ragione per cui la sospensione prematura della somministrazione di naloxone è stata la causa di alcuni decessi


Trattamento farmacologico ed eventi avversi

Nota bene: L’uso di antagonisti degli oppiacei per trattare l’overdose acuta può scatenare una grave sindrome da astinenza.

Tempo di osservazioneIl tempo di osservazione per una dimissione sicura, dopo somministrazione di naloxone si aggira tra 1-6 ore, a fronte di ottimali parametri vitali e stato di coscienza.Nel caso si sia resa necessaria la terapia con dosi ripetute di naloxone, è raccomandata l’osservazione continua del paziente oltre le 6 ore con attenzione all’ABC, con rivalutazioni frequenti e appropriato monitoraggio, assieme all’applicazione della terapia infusionale continua di naloxone. In letteratura la quantità appropriata di naloxone da infondere in terapia infusionale continua è pari ai 2/3 della dose/h a cui il paziente ha risposto inizialmente,.

Circostanze particolariBody packers :Consiste nell’introduzione per via rettale o vaginale di ovuli contenti sostanze stupefacenti. Si tratta ordinariamente di ovuli contenenti grosse quantità di stupefacente, ben confezionati tramite l’utilizzo di preservativi.Qualora avvenga la rottura accidentale dell’ovulo, l’intossicazione è di tipo acuto-massivo.body stuffers: ingestione per via orale di sostanze stupefacenti mal confezionate (generalmente per timore di essere arrestati a seguito di perquisizioni). Pur ingerendo quantità inferiore di stupefacente, il pericolo di overdose per il body stuffer èsuperiore a causa del confezionamento imperfetto.

bibliografia

Goodman Gilman,A. , Le basi farmacologiche della terapia, VIII ed. Zanichelli, Bologna, 1992

Gai,V. Medicina d’urgenza, Edizioni Medico Scientifiche, Torino, 2001.

Emergency Medicine Practice, Droghe di abuso: fornire le migliore cure basate sulle evidenze ai pazienti che ricorrono all’ “auto-medicazione”, Luglio 2005, Anno 6, Numero 7

In gravidanza

Quali farmaci

Dolore da colica renale/biliare

• Tramadolo: gli studi disponibili sull’esposizione nel 1° trimestre di gravidanza per questa classe di farmaci non suggeriscono un aumento del rischio di difetti congeniti.

L’assunzione cronica può determinare sindrome da astinenza neonatale e depressione respiratoria.

• Paracetamolo, gli ampi studi disponibili in letteratura sull’esposizione nel 1°trimestre a paracetamolo non indicano un aumento del rischio riproduttivo di base. A dosaggio terapeutico è considerato farmaco di scelta nel dolore di media gravità e come antpiretico.

Antidolorifico/antipiretico

• Metoclopramide, gli studi disponibile nel 1° trimestre di gravidanza non indicano un aumento del rischio riproduttivo di base.

• E’ considerato farmaco di scelta.

Antiemetico

Possibile schema di terapia

• 1 fl plasil + 1 fl contramal x 3 al giorno• 1 fl perfalgan 1000 mg x 3 ev al giorno

Inalazione vapori o asma o allergia

• Corticosteroidei, determinano palatoschisi negli animali di laboratorio ( Shepard 2001). Inoltre numerosi case report avevano suggerito associazione tra steroidi e schisi orali ( la stima assoluta è intorno al 5% per mille di schisi orale contro un rischio di base dell’1 per mille).

E’ prudente limitare l’uso dei steroidi sistemici ai casi di effettiva necessità nelle prime settimane di gravidanza.

• Antiistaminici, gli ampi studi condotti non dimostrano aumento dl rischio di difetti congeniti. Di scelta le seguenti molecole: cetirizina, difenidramina, clorfenamina, prometazina.

• Agonisti selettivi dei recettori beta2-adrenergici, nel loro complesso non è ipotizzabile un aumento del rischio riproduttivo di base ; di scelta: salbutamolo, terbutalina, fenosterolo.

Schema terapeutico

•• Aerosol : 1 Aerosol : 1 flfl clenilclenil + 1 + 1 flfl atematem x 3x 3•• BentelanBentelan 1 1 flfl evev o o imim•• DifenidraminaDifenidramina 1 1 flfl imim

Malattia peptica gastro-duodenale

• Lansoprazolo- Omeprazolo-Pantoprazolo…..

non sono disponibili in letteratura studi specifici sull’uso di questi farmaci antiulcera. In caso di avvenuta esposizione un aumento del rischio riproduttivo di base non è ipotizzabile considerate le caratteristiche chimiche di alcune sostanze del gruppo. Assenza di segnalazioni di effetto teratogeno nel lungo periodo di commercializzazione.

FANSFANS

• Il loro ruolo è controverso. Nel più recente studio di popolazione pubblicato, l’assunzione di FANS in gravidanza èrisultata associata ad un rischio aumentato di aborto di 80%, specie se utilizzati per periodi superiori ad 1 settimana.

Lista sintetica dei farmaci che possono causare unLista sintetica dei farmaci che possono causare un’’alterazione permanentealterazione permanentedello sviluppo strutturale o funzionale del fetodello sviluppo strutturale o funzionale del feto

• Misoprostolo• Vitamina A• Cumarinici• Amiodarone• Minoxidil• ACE e Angiotensina 2 inibitori• Retinoidi per uso sistemico• Alcaloidi della segale cornuta ad elevati dosi• Progestinici ad azione androgena• Danazolo• Steroidi• Metimazolo• Tetracicline• Sulfametossazolo + Trimetoprim• Fluconazolo e Itraconazolo elevati dose• Antineoplastici• Ciclofosfamide• Clorambucile

Divieto in gravida

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Lista sintetica dei farmaci che possono causare unLista sintetica dei farmaci che possono causare un’’alterazione permanentealterazione permanentedello sviluppo strutturale o funzionale del fetodello sviluppo strutturale o funzionale del feto

• Busulfano• Metotrexate e Aminpterina• Mercaptopurina• Vincristina• Aminoglutemide• Penicillamina• Antiepilettici (tutti)• Benzodiazepine a dosaggi elevati• Chinina• Litio• Carbamazepina• FANS dalla 34° settimana/fine (chiusura dotto di Botallo)

Divieto in gravidaDivieto in gravida

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Ospedale Maggiore Bologna - 118er.it · PDF fileprimo soccorso in caso di intossicazione sul posto valutare • condizioni cliniche del paziente • ambiente circostante • sostanze