pancréas exocrine(2)

8/19/2019 pancréas exocrine(2)

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pancréasexocrine

Université Djilali LiFaculté de médecinDépartement de ph4éme année (2015/


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Plan du cours• Introduction

I. Morphologie fonctionnelle du pancréas exocrineA. Anatomie

B. Histologie

C. Etude du suc pancréatique

II. Exploration biochimique du pancréas exocrineA. Examens indirects examen des selles et tests de surcharge

B. Examens directs

!. Am"lase#. $ipase

%. CA !&'& et ACE

(. )est de la sueur

*. )r"psine immunoréacti+e

III.PathologiesA. Pancréatite aigue

B. Pancréatite chronique

C. Cancer du pancréas

,. Muco+iscidose -brose "stique du pancréas


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Introduction

• $e pancréas est une glande digesti+e / la fois exendocrine

• C0est un organe qui secr1te des en2"mes responla dégradation des protéines 3 lipides et glucides

alimentaires• $a suppression de cette fonction entraine de gra

désordres au ni+eau de la digestion et de l0absorintestinale


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I. Morphologie fonctionnelle du pancréas e

A. Anatomie•.$e pancréas exocrine représente 456 de la gland•.5% partie t1te 3 corps 3 queue•.Il existe deux canaux

▫ $e canal de 7antorini en relation a+ec le duodénum▫ $e canal de 8irsung en relation a+ec le foie


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B. Histologie•.$e tissu pancréatique est constitué d0acini•.$es acini pancréatique sont des unités formant

lobules du parench"me pancréatique formée de ▫ Cellules glandulaires renferment des graines de

2"mog1nes 9en2"mes et proen2"mes :

▫ Cellules Centro'acineuses secr1tent de l0H#;3 HC>=3 Ca=3 et Cl'


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C. Etude du suc pancréatique :•.$a glande secr1te de mani1re discontinue 3 sui+ant le r

repas un liquide / pH alcalin qu0on appelle le suc pan

•.Il renferme▫ une composante h"dro'électrol"tique =3 Ca==3 C

▫ ?ne composante en2"matique am"lol"tique 3 lipol"tiquepotéol"tique et les nucléases

•.$e contr@le de la sécrétion pancréatique est assuré par▫ $e s"st1me ner+eux 9minime:

▫ $e s"st1me hormonal 9choléc"stiinine:


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II. Exploration biochimique du panc

exocrineA. Examens indirectsB. Examens directs


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A. Examens indirects

1. Examens des selles : rechercher des stigmmal digestion par

•.Examen macroscopique Couleur 3 odeur 3 poids consistance

•.echercher la présence d0amidon dans les sellesaddition de lugol

•.echercher la présence de graisses dans les selle9stéatorrhée:


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2. Tests de surcharge :a. PABA test acide


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a. PABA'test

• Apr1s administration de


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b. Pancréolaur"l test

• Il est comparable au test


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B. Examens directs

!. Am"lase

#. $ipase

%. CA !&'& et ACE

(. )est de la sueur

*. )r"psine immunoréacti+e


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!. Am"lase

a. #$le•.$Fa'am"lase existe dans les glandes sali+aires et

pancréas. Elle dégrade lFamidon du contenu intespour le transformer en dextrines et en maltose.


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. %aleurs usuelles : / %GC•.7ang !55 ?Jl•.?rine %45 ?Jl•.Am"lase pancréatique sanguine *% ?Jl


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c. %ariations pathologiques•.Pancréatite aiguK hémorragique augmentation

importante accompagnée d0une élé+ation de l0am•.Pancréatites chroniques et cancers du pancréas

augmentation modérée•.Parotidites oreillons•.Autres

▫ perforation dFulc1res gastro'intestinaux

▫ diminution de la -ltration glomérulaire


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d. &éthode de dosage.'am!lase totale( : en2"matique / (5* n•. $0a'am"lase h"drol"se le #'chloro'('nitrophen"l'aL,'ma

9C


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d. &éthode de dosage.)so en*!me pancréatique :•.Il existe * iso en2"mes au totale qui peu+ent Dtre

par électrophor1se 3 isoélectrofocalisation ouchromatographie


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#. $ipase pancréatique

a. #$le•.$a lipase pancréatique3 la plus importante3 fonct

présence dFun cofacteur dForigine protidique3 la cElle dégrade les trigl"cérides du contenu intestin

digl"cérides puis en monogl"cérides. 7eule une pmonogl"cérides sera transformée en gl"cérol et gras.


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. %aleurs usuelles•.#5 / #!5 ?Jl / %G C 9cinétique / (55 nm:.


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c. %ariations pathologiquesH"perlipasémie

•.dans les pancréatites aiguKs N•.dans les pancréatites chroniques N•.dans les cancers de la tDte du pancréas N•.dans les atteintes hépatiques.


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d. &éthode de dosage :•. )rigl"cérides = H#; lipase gl"cérol = acide

•.$a lecture se fait / (55 nm.


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%. CA !&'& et ACE

• $e CA !&'& 9Carboh"drate Antigen !&'&: est un mtr1s spéci-que des cancers du tractus gastro'inteen particulier des carcinomes pancréatiques.

• 7ou+ent associé / lFACE 9Antig1ne carcinoembr"o

autre marqueur des cancers colorectaux.• Il présente un intérDt dans le diagnostic et le sui+

et thérapeutique de ces cancers.• ,osés par des méthodes immunologiques


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(. )est de la sueur

• $e test de la sueur consiste / mesurer les concentrations sudions chlorure etJou sodium. Il reste lFexamen clé pour poser odiagnostic de muco+iscidose 9-brose "stique du pancréas:

Techniques de dosage :• )echnique titrimétrique de 7chales et 7chales O méthode de r•

)echnique conductométrique Exsudose3 7Reatche 8es• )echnique coulometrique 7herRood%aleur normale :• Positif lorsque la concentration des chlorure est

▫ S T5 mmolJ$ che2 lFenfant

▫ S G5 mmolJ$ che2 l0adulte


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*. )r"psine O immunoréacti+e Q

• $a tr"psine O immunoréacti+e Q permet le dépistmuco+iscidose che2 le nou+eau'né

Prél+,ement : $e sang est recueilli apr1s piqUrtalon3 déposé sur une carte de O papier -ltre Q sp

et séché a+ant l0en+oi / un laboratoire&éthode de dosage : radioimmunologique%aleur normale : ** VgJ$


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III. Pathologies

A. Pancréatite aigue



,. Muco+iscidose -brose "stique du pancréas


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A. Pancréatite aigue

!. ,é-nition

#. Etiologie

%. ,iagnostic

(. Pronostic

*. )raitement


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!. ,é-nition

• Elle correspond / lFatteinte inammatoire du panpou+ant aller WusquF/ la destruction de celui'ci 9n$e mécanisme de cette nécrose est une auto' digde la glande par ses propres en2"mes tr1s puissa

•

$a mortalité est de # X *6• C0est une urgence médico'chirurgicale• ,eux formes anatomo'cliniques

▫ Pancréatite aiguK oedémateuse 9456: 3 bénigne

▫ Pancréatite aiguK nécrotico'hémorragique 9#56: 3

+oire mortelle


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#. Etiologie &écanique -ithiase iliaire

)umeur du pancréasPost'traumatique ou poste o

&étaolique Alcool H"pertrigl"céridémie maWeuH"percalcémie 9h"perparat

m"élome:&édicamenteux Codéine

)n/ectieux ougeole 3 CMY3 YIH

0i,ers Maladies de s"st1me3 mucoidiopathique


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%. ,iagnostic

• $e ,c positif repose sur l0association de signes clbiologiques et radiologiques


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%. ,iagnostic

a. Clinique :,ébut brutal a+ec •.?ne douleur quasi'constante au ni+eau épigastri

nausées et +omissements

•.Zi1+re 9inammation:•.Parfois ict1re


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.Biologie :•.Il repose surtout sur l0augmentation 9S* / !5


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.Biologie :Cinétique en2"matique de la pancréatite aigue

En*!me 0éut Pic oron

Am"lasémie (h X 4h #5h X %5h # X %

Am"lasurie #W (W 4 X !

$ipasémie (h X 4h !*h X #(h !( W


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.Biologie :Autres param1tres biologiques utiles au diagnosticétiologique et au pronostic •.l"cémie éle+ée

•. )ransaminases S T<•.$,H S !3*<

•.Calcémie #mmolJl

•.Hématocrite diminuée

•.H"perleucoc"tose S !T555 elmtJmm%


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c. #adiologie : )oute une batterie d0examens •.$0echotomographie abdominale•.$a tomodensitometrie


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(. Pronostic

• $e pronostic dépend de la sé+érité de la pancréatite

• $e score de anson permet d0estimer la sé+érité et donc la

7core % pancréatite aigue bénigne

7core entre % et * pancréatite aigue gra+e

7core S * pancréatite aigue sé+1re

A ladmission '1point3crit+re (

45 heures sui,antes

• Age S ** ans• $eucoc"tose S !T555 elmtJmm%• l"cémie S # gJl 9en dehors de tout

diab1te:• $,H S !3*<• A7A) S T<

• Chute de l0Ht S !56• Augmentation urée sanguine S !.4

mmolJ$• Calcémie # mmolJ$• Pa;# T5 mm Hg• ,é-cit en base S ( mmolJ$• 7équestration liquidienne estimée

S T$

#ismo• 6

• 8• ;• >


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*. )raitement

$e traitement est s"mptomatique• Antalgiques• epos du tube digestif• )raitement des troubles métaboliques

• ,ans certains cas de complication gra+e la chirus0impose


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!. ,é-nition

#. Etiologie

%. ,iagnostic

(. Complications

*. )raitement


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!. ,é-nition

• C0est une inammation chronique continue du pacaractérisée par des changements morphologiquirré+ersibles destruction des canaux parench"m-brose


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#. Etiologie

• Alcoolisme === 3 tabac• Malnutrition• H"perparath"rodie• ;bstruction chronique des canaux pancréatique

9 tumeur 3 sténose 3 traumatisme :• Muco+iscidose• Auto'immune• Idiopathique


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%. ,iagnostic

a. Clinique•.,ouleur épigastrique pou+ant durer plusieurs Wou

mois 3 années N•.


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.Biologie :•.Am"lasémie et lipasémie peu+ent Dtre augmenté

moment des poussées aigues•.Parfois signes de cholestase qui témoignent de

compression du cholédoque


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(. Complications

• Poussées de pancréatites aigues• Pseudo'"ste• Hémorragie digesti+e3 épanchement pleuraux et • Cancer du pancréas


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*. )raitement

• Mesures h"giéno'diététiques pas d0alcool 3 régiméquilibré

• ,es antalgiques pour la douleur


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• Cancer des personnes [gées• Pas de causes précises mais des facteurs fa+orisa

tabac 3 diab1te3 régime alimentaire \.• Clinique : douleur3 perte de poids progressi+e•

Biologie :▫ Cholestase

▫ CA !&'& éle+é 9sensibilité 456 et spéci-cité G*6: sui+i thérapeutique et au pronostic

• $e diagnostic positif est posé par la biopsie


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7ensibilité et spéci-cité

• $a sensibilité est dé-nie par la proportion de maa"ant un marqueur éle+é.

• $a spéci-cité est dé-nie par la proportion de bienportants qui ont une +aleur normale du marqueu

• ?n marqueur doit a+oir une sensibilité et une spééle+ées.


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,. Muco+iscidose -brose "stique pancréas

!. ,é-nition#. Ph"siopathologie

%. Clinique

(. ,iagnostic biologique

*. )raitement


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!. ,é-nition

• Maladie génétique gra+e / transmission autosomrécessi+e fréquente en Europe 3 tr1s rare en Algécas en #5!#:

• Elle est caractérisée par un d"sfonctionnement gdes glandes exocrines ce qui pro+oque un épaissdes sécrétions muqueuses et une exceptionnellede la sueur en chlore et en sodium


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#. Ph"siopathologie

• Elle est pro+oquée par la mutation dFun g1ne applocalisé sur le chromosome G . Ce g1ne code pouprotéine transmembranaire CZ) 9C"stic -brosistransmembrane conductance regulator: qui interdans le transport transmembranaire du chlore co

essentiel des sécrétions épithéliales h"per+iscosécrétions insu]sance de fonctionnement des exocrine 9 pancréas 3 poumons 3 foie :


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%. Clinique

a. ?ignes digesti/s•.,ouleur abdominales lors de l0alimentation•.Atteinte pancréatique

▫ Maldigestion malabsorption selles graisseuses3 pondéral

▫ ,iab1te t"pe ! +ers l0adolescence


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.?ignes respiratoire :•. )oux précoce et chronique•.Infections bronchiques récidi+antes


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c. ?ignes génitaux :•.etard pubertaire•.7térilité


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(. ,iagnostic biologique

• )r"psine O immunoréacti+e Q• )est de la sueur• ,iagnostic moléculaire N mutation du g1ne CZ)


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*. )raitement

• $Fespérance de +ie est de #5 ans 3 une fois le diaposé le traitement est instauré / +ie qui n0est qus"mptomatique inésithérapie respiratoire 3antibiothérapie 3 prise en charge digesti+e etnutritionnelle.

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