Upload
evi-maisyari
View
33
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pankreatitis
Citation preview
Pankreatitis adalah suatu peradangan akut mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai
derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pankreatitis
dibagi menjadi dua yaitu: pankreatitis akut; disini fungsi pankreas dapat kembali normal.dan
Pankreatitis Kronik ; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.
Etiologi
Faktor etiologi utama adalah penyakit salurtan empedu, dan alkoholisme. Penyebab yang
lebih jarang adalah trauma, terutama luka peluru,atau pisau, tukak duodenum, hiperlipidemia,
hiperparatiroidisme, infeksi virus dan obat-obatan tertentu. Etiologi pankreatitis yang
didapatkan pada selama 10 tahun (1985-2005) yaitu: Batu Bilier 19,1% Infeksi 21,3 %
Idiopatik 55,3 % Gangguan metabolik 2,3 % Keganasan 2,3 % Dari kelompok Idiopati yang
paling terbanyak, penyebabnya setelah diteliti penyebabnya lebih lanjut 80 % karena
mikrolitasis atau lumpur dalam saluran empedu, disfungsi sphincter dan kelainan anatomi.
Epidemiologi
Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lain serta suatu tempat dan
tempat lainnya. Di Negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14-1 %
atau 10-15 pasien dari 100.000 penduduk. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang
dewasa, tetapi jarang pada anak. Pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme pada
laki-laki dan lebih sering dikaitkan dengan batu empedu pada perempuan. Di Indonesia
penyakit ini sudah banyak dilaporkan, yang sebelumnya jarang, mungkin karena adanya
dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit tidak terlalu
terpikirkan.
Patogenesis
Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri.
Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktifasi dengan pemecahan rantai
peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase)
dan fospolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim lain seperti amilase, dan lipase
disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogrn sehingga terisolasi oleh
membran fosfolipid didalam sel asini. Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim
antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem
komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran
enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisoesitin, dan lemak yang telah mengalami
emulsifikasi semua ini mampu menginduksi pankreatitis.
Gejala klinis
Pada kebanyakan kasus yang ditemukan keluhan yang mencolok adalah rasa nyeridi daerah
epigastrium, kebanyakan intens, terus menerus , dan makin lama makin bertambah. Rasa
nyeri kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan,dapat menjalar ke punggung, kadang-
kadang nyeri menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain
rasa nyeri juga sebagian kasus didapatkan gejala mual dan muntah serta demam. Kadang-
kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Penanganan/terapi
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut yang terdiri atas
pemberian analgetik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,selain peptidin juga dapat
diberikan pentazokin. Lalu pankreas di istirahatkan dengan cara dipuasakan. Diberikan nutrisi
parentral berupa cairan elektrolit, nutrisi dan cairan protein plasma. Kemudian penghisapan
cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin di lambung dan
mencegah isi lambung ke dalam pankreas sehingga mengurangi rangsangan pankreas.
DAFTAR PUSTAKAPrice,Sylvia A dkk.2006.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.Sudoyo,Aru W dkk. 2009.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalm Jilid 1 Edisi V.
InternaPublishingWibowo,Daniel S dkk.2009.
Anatomi Tubuh Manusia.
Graha Ilmu,Elseiver.
BAB I
PENDAHULUAN
1.Latar Belakang
Pankreatitis adalah proses inflamasi dimana enzim pankreas autodigest kelenjar. Kelenjar
kadang-kadang menyembuhkan tanpa gangguan fungsi atau perubahan morfologis, proses ini
dikenal sebagai pankreatitis akut. Pankreatitis juga dapat kambuh sebentar-
sebentar, berkontribusi terhadap hilangnya fungsional dan morfologi kelenjar, serangan
berulang yang disebut sebagai pankreatitis kronis. Kedua bentuk pankreatitis hadir
di departemen darurat (ED) dengan temuan klinis akut. Menyadari pasien dengan pankreatitis
akut berat secepat mungkin sangat penting untuk mencapai hasil yang optimal
(lihat Presentasi). Setelah diagnosis kerja pankreatitis akut tercapai, tes laboratorium
diperoleh untuk mendukung kesan klinis, untuk membantu menentukan etiologi, dan untuk
mencari komplikasi. Pencitraan diagnostik tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus, tetapi
dapat diperoleh bila diagnosis diragukan, ketika pankreatitis berat hadir, atau ketika sebuah
studi pencitraan yang diberikan mungkin memberikan informasi khusus yang dibutuhkan
untuk menjawab pertanyaan klinis. Aspirasi gambar-dipandu mungkin berguna. Pengujian
genetik dapat dianggap (lihat hasil pemeriksaan). Manajemen tergantung pada tingkat
keparahan. Pengobatan pankreatitis akut ringan relatif mudah. Pengobatan pankreatitis akut
yang berat melibatkan perawatan intensif, tujuan dari manajemen medis untuk memberikan
perawatan suportif agresif, untuk mengurangi peradangan, untuk membatasi infeksi
atau superinfeksi, dan untuk mengidentifikasi dan mengobati komplikasi yang sesuai. Bedah
intervensi (terbuka atauminimal invasif) diindikasikan pada kasus tertentu
Tujuan
1.Tujuan KhususUntuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh
dosen pembimbing
2.Tujuan umumSetelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-
lainnya, perawat ataupun mahasiswa dapat menegakkan diagnosa dan intervensi
dengan benar dan tepat
BAB II
KONSEP DASAR
2.1 Definisi
2.2 Epidemologi
2.3 etiologi
Konsumsi alkohol lama dan penyakit batu empedu menyebabkan kebanyakan kasus
pankreatitis akut, tapi banyak etiologi lain yang dikenal. Pada 10-30% kasus, penyebabnya
tidak diketahui, meskipun penelitian menunjukkan bahwa sebanyak 70% kasus pankreatitis
idiopatik sekunder untuk microlithiasis empedu. Penyakit saluran bilier Salah satu penyebab
paling umum dari pankreatitis akut di kebanyakan negara maju (akuntansi untuk sekitar 40%
dari kasus) adalah batu empedu melewati kesaluran empedu dan untuk sementara
mengajukan pada sfingter Oddi. Risiko batu menyebabkan pankreatitis berbanding terbalik
dengan ukurannya. Diperkirakan bahwa cedera sel asinar terjadi sekunder untuk
meningkatkan tekanan saluran pankreas yang disebabkan oleh batu empedu obstruktif di
ampulaVater, meskipun ini belum definitif terbukti pada manusia. Okultismemicrolithiasis
mungkin bertanggung jawab atas sebagian besar kasus pankreatitisakut idiopatik.
Alkohol
Penggunaan alkohol merupakan penyebab utama dari pankreatitis akut (akuntansiuntuk
setidaknya 35% kasus [7]). Pada tingkat sel, etanol menyebabkan intraseluler akumulasi
enzim pencernaan dan aktivasi prematur dan pelepasan.Pada tingkat duktal, meningkatkan
permeabilitas ductules, memungkinkan enzimuntuk mencapai parenkim dan menyebabkan
kerusakan pankreas. Etanol meningkatkan kandungan protein jus pankreas dan menurunkan
tingkat bikarbonat dan konsentrasi inhibitor tripsin. Hal ini menyebabkan terbentuknya
sumbat protein yang menghalangi aliran pankreas. Paling umum, penyakit ini berkembang
pada pasien yang mengkonsumsi alkohol adalah kebiasaan selama 5-15 tahun. Alcoholics
biasanya mengaku dengan eksaserbasi akut pankreatitis kronis. Kadang-kadang,
bagaimanapun, pankreatitis dapat berkembang pada pasien dengan kebiasaan binging akhir
pekan, dan beberapa laporan kasus telah menggambarkan beban besar alkohol satunya
mempercepat serangan pertama. Namun demikian, alkoholik yang imbibes rutintetap aturan
daripada pengecualian.Saat ini, tidak ada penjelasan yang diterima secara universal mengapa
pecandu alkohol tertentu lebih cenderung untuk mengembangkan pankreatitis akut dari
alkoholik lain yang menelan jumlah serupa. Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography Pankreatitis terjadi setelah endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP) mungkin adalah jenis yang paling umum
ketiga (akuntansi untuk sekitar4% kasus). Sedangkan survei retrospektif menunjukkan bahwa
risiko ini hanya1%, studi prospektif telah menunjukkan risiko menjadi setidaknya 5%. Risiko
pankreatitis akut pasca ERCP meningkat jika endoscopist yang berpengalaman, jika pasien
diperkirakan memiliki sfingter Oddi disfungsi, atau jika manometri dilakukan pada sfingter
Oddi. Tidak ada tindakan medis, dengan pengecualian agresif preintervention intravena (IV)
hidrasi, telah tahan lamaterbukti untuk mencegah pankreatitis pasca ERCP dalam penelitian
secara acak.
Trauma
Trauma abdomen (sekitar 1,5%) menyebabkan ketinggian tingkat amilase dan lipase dalam
17% kasus dan pankreatitis klinis pada 5% kasus. Cedera pankreas (lihat gambar di bawah)
lebih sering terjadi pada luka tembus (misalnya, dari pisau, peluru) dibandingkan trauma
tumpul abdomen (misalnya, dari roda kemudi,kuda, sepeda). Cedera tumpul pada perut atau
punggung dapat menghancurkan kelenjar di tulang belakang, menyebabkan cedera duktal. CT
scan perut pada anak dengan trauma pancreas CT scan perut pada anak dengan pankreatitis
traumatis. Pengumpulan cairan berdekatan dengan pankreas akan menjadi pseudokista.
Perhatikan bahwa pankreas yang terkoyak, hampir dipotong setengah, dengan kekuatan
trauma abdomen. Juga, perhatikan lokasi khas cederaini dalam kaitannya dengan tulang
punggung.
Obat-obatan
Mengingat sejumlah kecil pasien yang mengembangkan pankreatitis dibandingkan dengan
jumlah yang relatif besar yang menerima obat berpotensi beracun, obat-induced pankreatitis
adalah kejadian yang relatif jarang (akuntansi untuk sekitar 2% dari kasus) yang mungkin
berhubungan dengan predisposisi diketahui. Untungnya, obat-induced pankreatitis biasanya
ringan. Obat pasti terkait dengan pankreatitis akut adalah sebagai berikut: Azathioprine
Sulfonamid Sulindac Tetrasiklin Asam valproik, Metildopa Estrogen Furosemide6-
Mercaptopurine Pentamidin Senyawa asam 5-Aminosalisilat Kortikosteroid Octreotide Obat
mungkin terkait dengan pankreatitis akut adalah sebagai berikut: Chlorothiazide dan
hidroklorotiazid Methandrostenolone (methandienone)Metronidazol Nitrofurantoin
Phenformin Piroksikam Procainamide Colaspase Chlorthalidone Obat kemoterapi kanker
Kombinasi (terutama asparaginase) Cimetidine Cisplatin Sitosin arabinoside Diphenoxylate
Asam ethacrynic Selain itu, ada banyak obat yang telah dilaporkan menyebabkan pankreatitis
akut dalam kasus-kasus terisolasi atau sporadis. Penyebab kurang umum Berikut ini
menyebabkan setiap account kurang dari 1% kasus pankreatitis. Infeksi Beberapa penyakit
menular dapat menyebabkan pankreatitis, terutama pada anak-anak. Kasus-kasus pankreatitis
akut cenderung lebih ringan dibandingkan kasus pankreatitis bilier atau diinduksi alkohol
akut. Penyebab virus termasuk virus gondok, coxsackievirus, cytomegalovirus (CMV), virus
hepatitis, virus Epstein-Barr (EBV), echovirus, virus varicella-zoster (VZV), virus campak,
dan virus rubella. Bakteri penyebab termasuk Mycoplasma pneumoniae, Salmonella,
Campylobacter, dan Mycobacterium tuberculosis. Diseluruh dunia, Ascaris adalah diakui
sebagai penyebab pankreatitis akibat migrasi cacing masuk dan keluar dari papila duodenum.
Pankreatitis telah dikaitkan dengan AIDS, namun, ini mungkin akibat dari infeksi
oportunistik, neoplasma, lipodistrofi, atau terapi obat. Pankreatitis herediter.
Pankreatitis herediter adalah dominan gangguan gain-of-fungsi autosomal yang terkait
dengan mutasi gen tripsinogen kationik (PRSS1), yang memiliki penetrasi80%. Mutasi pada
gen ini menyebabkan aktivasi dini tripsinogen ke tripsin. Selain itu, mutasi CFTR memainkan
peran dalam predisposisi pasien untuk pankreatitis akut dengan menyebabkan kelainan
sekresi duktus. Saat ini, bagaimanapun, variabilitas fenotipik pasien dengan mutasi CFTR
belum dipahami dengan baik. Tentu saja, pasien homozigot untuk mutasi CFTR beresiko
untuk penyakit pankreas, tetapi belum jelas mana dari lebih dari 800 mutasi membawa risiko
yang paling signifikan. Selain itu, peran CFTR heterozigot pada penyakit pankreas belum
diketahui. Mutasi di SPINK1 protein, yang menghambat tempat pengikatan aktif
tripsin,rendering itu tidak aktif, juga mungkin memainkan peran dalam menyebabkan
kecenderungan menuju pankreatitis akut. Ini mungkin menjelaskan kecenderungan, bukan
penyebabnya, pankreatitis akut pada pasien ini. Jika enzim mutan cukup menjadi aktif
intraseluler, mereka dapatmembanjiri garis pertahanan pertama (yaitu, inhibitor tripsin
pankreas sekresi) dan melawan pertahanan cadangan (yaitu, degradasi proteolitik oleh
mesotrypsin, enzim Y, dan tripsin sendiri). Activated mutan kationik tripsin kemudian dapat
memicu seluruh zymogen aktivasi kaskade.
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia dari setiap penyebab dapat menyebabkan pankreatitis akut. Penyebab meliputi
hiperparatiroidisme, dosis berlebihan vitamin D, hiperkalsemiahypocalciuric keluarga, dan
nutrisi parenteral total (TPN). Penggunaan rutin kimiaserum otomatis telah memungkinkan
deteksi dini dan mengurangi frekuensi hiperkalsemia mewujudkan sebagai pankreatitis.
Kelainan perkembangan pankreas Pankreas berkembang dari 2 tunas yang berasal dari
saluran pencernaan dari embrio berkembang. Ada 2 kelainan perkembangan umumnya terkait
dengan pankreatitis: pankreas divisum dan pankreas annular. Pankreas divisum adalah
kegagalan saluran pankreas dorsal dan ventral untuk memadukan selama embriogenesis.
Mungkin varian anatomi normal, terjadi padasekitar 5% dari populasi (lihat gambar di
bawah), dalam banyak kasus, hal itu mungkin benar-benar melindungi terhadap batu empedu
pankreatitis. Tampaknya kehadiran papila minor pulmonalis dan saluran atresia Santorini
merupakan faktor risiko tambahan yang bersama-sama berkontribusi pada
pengembangan pankreatitis akut melalui mekanisme obstruktif (meskipun hal ini
kontroversial). Pankreas divisum terkait dengan minor papilla stePancreas divisum terkait
dengan minor papilla stenosis menyebabkan pankreatitis berulang. Karena pancreas divisum
relatif umum pada populasi umum, yang terbaik adalah dianggap sebagai varian dari anatomi
normal dan tidak harus sebagai penyebab pankreatitis. Dalam hal ini, perhatikan kontur bulat
dari saluran yang berdekatan dengan kanula.
Penampilan ini telah disebut Santorinicele. Punggung saluran obstruksi alirankeluar adalah
kemungkinan penyebab pankreatitis ketika Santorinicele hadir danterkait dengan papilla
kecil yang mengakomodasi hanya kawat panduan.Pankreatitis berulang berhubungan dengan
pankreas pankreatitis diRecurrent berhubungan dengan pankreas divisum di pria tua.
Pancreatogram dari salurandorsal menunjukkan stenosis distal dengan pankreatitis kronis
hulu. Setelahstenosis itu melebar dan stented, nyeri diselesaikan dan pasien membaik
secaraklinis selama 1 tahun pertukaran stent triwulanan. Tindak lanjut CT scanmenunjukkan
resolusi massa inflamasi. Meskipun biopsi duktal dan sitologi yang berulang kali negatif, rasa
sakit dan pankreatitis kembali ketika stent telahdihapus. Pasien mengembangkan obstruksi
aliran keluar duodenum dan dikirim keoperasi, prosedur Whipple mengungkapkan
adenokarsinoma periampula (dari papila minor).Pankreas annular merupakan anomali
kongenital biasa di mana sebuah band dari jaringan pankreas mengelilingi bagian kedua
duodenum. Biasanya, hal itu tidakmenimbulkan gejala sampai di kemudian hari. Kondisi ini
merupakan penyebabyang jarang dari pankreatitis akut, mungkin melalui mekanisme
obstruktif.Sfingter Oddi disfungsi dapat menyebabkan pankreatitis akut denganmenyebabkan
peningkatan tekanan duktal pankreas. Namun, peran pankreatitisdisebabkan oleh disfungsi
seperti pada pasien tanpa tekanan sfingter ditinggikan pada manometri masih
kontroversial.HipertrigliseridemiaPankreatitis klinis yang signifikan biasanya tidak terjadi
sampai level trigliseridaserum seseorang mencapai 1000 mg / dL. Hal ini terkait dengan tipe I
dan tipe Vhiperlipidemia. Meskipun pandangan ini agak kontroversial, pihak yang
paling percaya bahwa hubungan tersebut disebabkan oleh kekacauan yang mendasaridalam
metabolisme lemak daripada dengan pankreatitis menyebabkanhiperlipidemia. Jenis
pankreatitis cenderung lebih parah daripada alkohol atau penyakit batu empedu
diinduksi.TumorObstruksi sistem duktal pankreas oleh pankreas duktal karsinoma,
karsinomaampullary, islet sel tumor, pseudotumor solid pankreas, sarkoma,
limfoma,cholangiocarcinoma, atau metastasis tumor dapat menyebabkan pankreatitis
akut.Kesempatan pankreatitis terjadi ketika tumor hadir adalah sekitar 14%.
Pankreasneoplasma kistik, seperti intraductal papillary-mucinous neoplasma
(IPMN),musinosa cystadenoma, atau cystadenoma serosa, juga dapat
menyebabkan pankreatitis.RacunPaparan insektisida organofosfat dapat menyebabkan
pankreatitis akut. Scorpiondan gigitan ular mungkin juga penyebab, di Trinidad,
sengatan kalajengkingTityus trinitatis adalah penyebab paling umum dari pankreatitis
akut.Hiperstimulasi sekresi eksokrin pankreas tampaknya menjadi mekanisme kerja dalam
kedua kasus.Prosedur pembedahanPankreatitis akut dapat terjadi pada periode pasca operasi
berbagai prosedur bedah(misalnya, operasi bypass perut atau cardiopulmonary, yang
mungkin menghinakelenjar dengan menyebabkan iskemia). Pankreatitis akut pascaoperasi
seringmerupakan diagnosis sulit untuk mengkonfirmasi, dan memiliki tingkatkomplikasi
yang lebih tinggi daripada pankreatitis terkait dengan etiologi lainnya.Mekanismenya tidak
jelas.Kelainan pembuluh darahFaktor pembuluh darah, seperti iskemia atau vaskulitis, dapat
memainkan perandalam menyebabkan pankreatitis akut. Vaskulitis dapat mempengaruhi
pasienuntuk iskemia pankreas, terutama pada mereka dengan polyarteritis nodosa danlupus
eritematosus sistemik.Pankreatitis autoimunPankreatitis autoimun, badan yang relatif baru
dijelaskan, merupakan penyebabyang sangat langka pankreatitis akut (prevalensi, 0,82 per
100.000 orang). Ketikahal itu terjadi menyebabkan pankreatitis akut, biasanya pada orang
muda (sekitar40 tahun) yang juga menderita penyakit inflamasi usus. Patogenesis tidak jelas.
2.Gambaran klinis
3.Gejala pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
Nyeri perut (gejala cardinal): Bersifat membosankan, membosankan,dan mantap, biasanya
terjadi secara mendadak dan secara bertahapmenjadi lebih parah hingga mencapai konstan
sakit, paling sering terletakdi perut bagian atas dan dapat memancarkan langsung melalui ke
belakangMual dan muntah, kadang-kadang dengan anoreksiadiarePasien mungkin memiliki
riwayat berikut:Operasi baru atau prosedur invasif lainnyaRiwayat keluarga
hipertrigliseridemiaSebelumnya bilier kolik dan pesta konsumsi alkohol (penyebab
utama pankreatitis akut)Temuan fisik berikut dapat dicatat, bervariasi dengan tingkat
keparahan penyakit:Demam (76%) dan takikardia (65%); hipotensi Nyeri perut, otot menjaga
(68%), dan distensi (65%); berkurang atautidak ada bising ususPenyakit kuning
(28%)Dyspnea (10%), takipnea, basilar rales, terutama di paru-paru kiriDalam kasus yang
parah, ketidakstabilan hemodinamik (10%) danhematemesis atau melena (5%), penampilan
pucat, yg mengeluarkankeringat, dan lesuKadang-kadang, kejang otot ekstremitas sekunder
untuk hipokalsemiaBerikut temuan fisik jarang berhubungan dengan pankreatitis
nekrosis parah:Cullen tanda (warna kebiru-biruan di sekitar umbilikus
akibathemoperitoneum)Grey-Turner tanda (warna coklat kemerahan sepanjang sisi-sisi
yangdihasilkan dari darah retroperitoneal membedah sepanjang bidang jaringan), lebih
umum, pasien mungkin memiliki eritema kemerahan disisi-sisi sekunder untuk eksudat
pankreas extravasated Nodul kulit yang eritem, biasanya tidak lebih besar dari 1 cm
dan biasanya terletak pada permukaan kulit ekstensor; polyarthritis (Timothy BGardner, MD;
Chief Editor: Julian Katz, MD).
4.
http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview Jun 3, 2013
2.6 Patofisiologi
Fungsi pankreas normalPankreas adalah kelenjar yang terletak di perut bagian belakang atas.
Hal ini bertanggung jawab untuk produksi insulin (pankreas endokrin) dan pembuatan dan
sekresi enzim pencernaan (eksokrin pankreas) yang menyebabkan karbohidrat, lemak, dan
metabolisme protein. Sekitar 80% dari berat kotor pankreas mendukung fungsi eksokrin, dan
sisanya20% yang terlibat dengan fungsi endokrin. Fokus dari artikel ini adalah pada
fungsieksokrin pankreas.Akun-akun pankreas hanya 0,1% dari total berat badan tetapi
memiliki 13 kali kapasitasmemproduksi protein hati dan sistem retikuloendotelial gabungan,
yang bersama-samamembentuk 4% dari total berat badan. Enzim pencernaan diproduksi
dalam sel-sel asinar pankreas, dikemas ke dalam vesikel penyimpanan yang disebut
zymogens, dan kemudiandilepaskan melalui sel duktal pankreas ke dalam saluran pankreas, di mana
merekadisekresi ke dalam usus kecil untuk memulai proses metabolisme Dalam fungsi pankreas normal,
hingga 15 jenis enzim pencernaan yang diproduksi diretikulum endoplasma kasar, ditargetkan dalam
aparatus Golgi dan dikemas ke zymogenssebagai proenzymes. Ketika makanan dicerna, saraf
vagal, polipeptida intestinal vasoaktif(VIP), gastrin-releasing peptide (GRP),
secretin, cholecystokinin (CCK), dan encephalinsmerangsang pelepasan proenzymes ini ke dalam
saluran pankreas.Para proenzymes perjalanan ke perbatasan kuas dari duodenum, di mana tripsinogen,yang
proenzim untuk tripsin, diaktifkan melalui hidrolisis dari hexapeptide fragmen N-terminal
dengan sikat perbatasan enzim enterokinase. Tripsin kemudian memfasilitasikonversi
proenzymes lain untuk bentuk aktif mereka.Sebuah mekanisme umpan balik untuk membatasi
aktivasi enzim pankreas setelahmetabolisme yang tepat telah terjadi. Ini adalah hipotesis bahwa
peningkatan kadartripsin, setelah menjadi terikat dari mencerna makanan, mengakibatkan
penurunan CCKdan tingkat secretin, sehingga membatasi sekresi pankreas lanjut.Karena
aktivasi prematur enzim pankreas dalam pankreas menyebabkan cedera organ dan pankreatitis, ada
beberapa mekanisme untuk membatasi kejadian ini. Pertama, proteindijabarkan ke dalam
proenzymes aktif. Kemudian, modifikasi pascatranslasinya sel Golgimemungkinkan pemisahan
mereka ke dalam kompartemen subselular zymogen unik.Para proenzymes yang dikemas dalam
susunan paracrystalline dengan inhibitor protease.Zymogen butiran memiliki pH asam dan
konsentrasi kalsium rendah, yang merupakanfaktor yang mencegah aktivasi dini sampai setelah
sekresi telah terjadi dan faktorekstraselular telah memicu kaskade aktivasi. Dalam berbagai kondisi,
gangguanmekanisme pelindung ini dapat terjadi, mengakibatkan aktivasi enzim intraseluler
danautodigestion pankreas menyebabkan pankreatitis akut.
Patogenesis pankreatitis akut
Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor-faktor yang terlibat dalam
mempertahankanhomeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian awal mungkin sesuatu yang
melukai selasinar dan merusak sekresi butiran zymogen, contoh termasuk penggunaan
alkohol, batuempedu, dan obat-obatan tertentu.Saat ini, tidak jelas apa acara patofisiologis
memicu terjadinya pankreatitis akut. Hal inidiyakini, bagaimanapun, bahwa kedua faktor ekstraselular
(misalnya, respon saraf dan pembuluh darah) dan faktor intraseluler (misalnya, aktivasi enzim
pencernaanintraseluler, peningkatan kalsium sinyal, dan heat shock protein aktivasi)
berperan. Selainitu, pankreatitis akut dapat berkembang ketika sel cedera duktal
menyebabkan tertundaatau tidak ada sekresi enzim, seperti mutasi gen CFTR.Setelah pola cedera seluler
telah dimulai, perdagangan membran sel menjadi kacau,dengan efek merusak berikut:Lisosomal dan
zymogen granul kompartemen sekering, memungkinkan aktivasitripsinogen ke tripsinTripsin
intraseluler memicu seluruh zymogen aktivasi kaskadeVesikel sekretori adalah diekstrusi
melintasi membran basolateral ke interstitium, dimana fragmen molekul bertindak
sebagai chemoattractants untuk sel-sel inflamasi Neutrofil teraktivasi kemudian
memperburuk masalah dengan melepaskan superoksida(ledakan pernafasan) atau enzim
proteolitik (cathepsins B, D, dan G, kolagenase, danelastase). Akhirnya, makrofag
melepaskan sitokin yang memediasi lanjut lokal (dan,dalam kasus yang parah, sistemik) respon
inflamasi. Para mediator awal ditetapkansampai saat ini adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-
α), interleukin (IL)
-6, dan IL-8.Ini mediator inflamasi menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pankreas,
menyebabkan perdarahan, edema, dan akhirnya nekrosis pankreas. Sebagaimediator
diekskresikan ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik dapat timbul, seperti bacteremia karena
gut flora yang translokasi, sindrom gangguan pernapasan akut(ARDS), efusi pleura,
gastrointestinal (GI) perdarahan, dan gagal ginjal.Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) juga
dapat mengembangkan, mengarah ke pengembangan shock sistemik. Akhirnya, para mediator
peradangan dapat menjadi begitu besar bagi tubuh bahwa ketidakstabilan hemodinamik dan
kematian terjadi.Pada pankreatitis akut, edema parenkim dan lemak peripancreatic nekrosis
terjadi pertama, ini dikenal sebagai pankreatitis akut edema. Ketika nekrosis
melibatkan parenkim, disertai dengan perdarahan dan disfungsi kelenjar, peradangan
berkembangmenjadi hemoragik atau necrotizing pankreatitis. Pseudocysts dan abses pankreas dapathasil
dari nekrosis pankreatitis karena enzim dapat berdinding off oleh jaringan
granulasi(pembentukan pseudokista) atau melalui penyemaian bakteri jaringan pankreas
atau peripancreatic (pankreas pembentukan abses). Li dkk membandingkan 2 set pasien
dengan berat akut pankreatitis-satu dengan gagalginjal akut dan yang lainnya tanpa itu-dan
menetapkan bahwa riwayat penyakit ginjal,hipoksemia, dan sindrom kompartemen perut
merupakan faktor risiko yang signifikanuntuk gagal ginjal akut pada pasien dengan
pankreatitis akut yang berat. [6] Selain itu, pasien dengan gagal ginjal akut yang ditemukan
memiliki panjang signifikan lebih besarrata-rata tinggal di rumah sakit dan di unit perawatan
intensif (ICU), serta tingkat infeksi pankreas dan kematian (Li H
et al., 2010).
Li H, Qian Z, Liu Z, Liu X, Han X, Kang H. Risk factors and outcome of acute renalfailure in
patients with severe acute pancreatitis.
J Crit Care
. Jun 2010;25(2):225-9)
Diagnostik
Setelah diagnosis kerja pankreatitis akut tercapai, tes laboratorium diperoleh
untukmendukung kesan klinis, seperti berikut:Serum amilase dan lipaseEnzim hati terkaitBlood
urea nitrogen (BUN), creatine, dan elektrolitGlukosa darahSerum kolesterol dan
trigliseridaHitung darah lengkap (CBC) dan hematokrit; NLRC-reactive protein (CRP) Nilai
gas darah arteriDehidrogenase laktat serum (LDH) dan bikarbonatImunoglobulin G4
(IgG4)Pencitraan diagnostik tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus, tetapi dapat
diperoleh bila diagnosis diragukan, ketika pankreatitis parah, atau ketika sebuah studi
yangdiberikan mungkin memberikan informasi khusus yang diperlukan. Modalitas
yangdigunakan meliputi:Radiografi abdomen (peran yang terbatas): Ginjal-ureter-kandung
kemih (KUB)radiografi dengan pasien tegak terutama dilakukan untuk mendeteksi udara
bebas di perutPerut ultrasonografi (uji awal yang paling berguna dalam menentukan etiologi
danteknik pilihan untuk mendeteksi batu empedu)Endoskopi ultrasonografi (EUS)
(digunakan terutama untuk mendeteksi microlithiasisdan periampula lesi tidak
mudah diungkapkan oleh metode lain)Abdominal computed tomography (CT) scanning
(umumnya tidak diindikasikan untuk pasien dengan pankreatitis ringan tapi selalu
diindikasikan bagi mereka dengan pankreatitis akut berat)Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP, untuk digunakan dengansangat hati-hati pada penyakit ini
dan tidak pernah sebagai alat diagnostik lini pertama[2])
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP, tidak sensitif seperti ERCPtapi lebih
aman dan non-invasif)Modalitas diagnostik lainnya meliputi:CT-dipandu atau EUS-dipandu
aspirasi dan drainasePengujian genetikPankreatitis akut secara luas diklasifikasikan sebagai
ringan atau berat. Menurutklasifikasi Atlanta, pankreatitis akut yang berat ditandai dengan [3]
berikut:Bukti kegagalan organ (misalnya, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg,
tekanan parsial oksigen arteri [Pa O2] 60 mm Hg atau lebih rendah, serum kreatinin level 2
mg /dL atau lebih rendah, perdarahan GI sebesar 500 mL atau lebih dalam 24 jam)Komplikasi lokal
(misalnya, nekrosis, abses, pseudokista)Skor Ranson 3 atau skor yang lebih tinggi atau
APACHE dari 8 atau lebih tinggi
2.8 Penatalaksanaan
Manajemen medis pankreatitis akut ringan relatif mudah. Pasien disimpan NPO (nihil peros-
yaitu, tidak melalui mulut), dan intravena (IV) hidrasi cairan disediakan. Analgesikdiberikan
untuk menghilangkan rasa sakit. Antibiotik umumnya tidak diindikasikan.Jika
ultrasonograms menunjukkan bukti batu empedu dan jika penyebab pankreatitisdiyakini
empedu, kolesistektomi harus dilakukan selama masuk rumah sakit yang sama.Pakan harus diperkenalkan
enteral sebagai anoreksia pasien dan resolve nyeri. Pasiendapat dimulai pada diet rendah lemak awalnya dan
tidak perlu selalu memulai kemajuandiet mereka menggunakan diet cairan bening.Serum amilase dan lipase
tingkat dapat meningkat pada pasien dengan cedera otak(misalnya, kecelakaan serebrovaskular atau
trauma otak). Pasien-pasien ini umumnyadirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan
memerlukan ventilasi mekanis. Peningkatanenzim pankreas dapat naik dan turun berbahaya selama
beberapa hari sampai minggu.Elevasi ini diyakini hasil dari hiperstimulasi dari pankreas melalui
mekanisme sentral,tetapi tidak ada bukti pankreatitis akut hadir pada studi pencitraan.Pasien
dengan pankreatitis akut yang berat memerlukan perawatan intensif. Dalamhitungan jam ke
hari, sejumlah komplikasi (misalnya, syok, kegagalan paru, gagal ginjal,gastrointestinal [GI]
pendarahan, atau kegagalan sistem multiorgan) dapat berkembang.Tujuan dari manajemen medis
untuk memberikan perawatan suportif agresif, untukmengurangi peradangan, untuk membatasi
infeksi atau superinfeksi, dan untuk mengidentifikasi dan mengobati komplikasi yang
sesuai.Pankreatitis autoimun adalah kondisi langka. Kortikosteroid tidak boleh digunakan
untukmengobati kondisi ini dalam jangka pendek pada pasien yang
diduga menderita pankreatitis autoimun dan yang hadir dengan pankreatitis akut.Tidak ada
pedoman berbasis bukti menentukan kapan pasien harus ditransfer ke pusatmedis yang lebih
berpengalaman atau terampil. Namun, jika pankreatitis akut yang beratdisarankan baik oleh
kriteria Atlanta [3] atau dengan protein (CRP) tingkat C-reaktif atas10 mg / dL, skor Ranson
dari 4 atau lebih tinggi, atau akut Fisiologi dan EvaluasiKesehatan Kronis (APACHE) skor II
dari 9 atau lebih tinggi, pertimbangkan transfer kesebuah institusi di mana staf intensivist
unit perawatan kritis dan subspecialist tertarik berpengalaman dalam diagnosis dan
pengobatan pankreatitis tersedia.Selanjutnya rawat inap tergantung pada apakah salah satu
komplikasi pankreatitis beratmengembangkan dan seberapa baik pasien menanggapi pengobatan. Hal
ini berkisar dari beberapa hari sampai beberapa bulan perawatan intensif.Pasien dapat habis ketika
rasa sakit mereka dikendalikan dengan baik dengan analgesiaoral, mereka mampu mentoleransi diet oral yang
mempertahankan kebutuhan kalorimereka, dan semua komplikasi telah ditangani secara memadai.
2.9 Komplikasi
PROGNOSIS
Mortalitas secara keseluruhan pada pasien dengan pankreatitis akut adalah 10-15%.Pasien
dengan pankreatitis bilier cenderung memiliki tingkat kematian lebih tinggidaripada pasien
dengan pankreatitis beralkohol. Angka ini telah jatuh selama 2 dekadeterakhir sebagai
perbaikan dalam perawatan suportif telah dimulai. Pada pasien dengan penyakit berat
(kegagalan organ), yang mencapai sekitar 20% dari presentasi, kematianadalah sekitar 30%
[13] Angka ini tidak menurun dalam 10 tahun terakhir.. Pada pasiendengan nekrosis tanpa
kegagalan organ, angka kematian mendekati nol.Dalam minggu pertama penyakit, kebanyakan
kematian akibat dari kegagalan sistemmultiorgan. Pada minggu berikutnya, infeksi memainkan
peran yang lebih signifikan,namun kegagalan organ masih merupakan penyebab utama kematian.
Sindrom pernafasan akut distress (ARDS), gagal ginjal akut, depresi jantung, perdarahan, dan
syokhipotensi semua mungkin manifestasi sistemik dari pankreatitis akut dalam
bentuk yang paling parah.Mengidentifikasi pasien yang sangat membutuhkan perawatan
medis agresif denganmembedakan tingkat keparahan penyakit mereka sebagai ringan atau berat
dianjurkan.Pada penyakit ringan, pankreas menunjukkan edema interstitial, peradangan
menyusuptanpa perdarahan atau nekrosis, dan, biasanya, sedikit atau tidak ada
disfungsi organ.Pada penyakit parah, inflamasi menyusup parah, terkait dengan nekrosis
parenkim, seringdisertai dengan bukti disfungsi kelenjar parah, dan mungkin terkait dengan
kegagalansistem multiorgan.Strategi yang berbeda telah digunakan untuk menilai tingkat
keparahan pankreatitis akutdan memprediksi hasil (lihat hasil pemeriksaan dan Staging).
Beberapa sistem skoringklinis (misalnya, Ranson kriteria, Glasgow, Imrie) yang tersedia. The
APACHE sistem penilaian II, meskipun rumit, tampaknya menjadi yang terbaik divalidasi
(lihat II ScoringSystem kalkulator APACHE). Tanda-tanda biologis juga telah digunakan
untuk tujuanini. Penanda genetik sedang diteliti dan belum datang ke dalam penggunaan
klinis.Peritoneal lavage memiliki spesifisitas yang tinggi (93%), namun
memiliki sensitivitasrendah (54%). Dinamis CT scan perut tersedia secara luas dan berguna
dalammemprediksi hasil dari pankreatitis akut. Ketika kriteria Balthazar
(lihat hasil pemeriksaan dan Computed Tomography) yang digunakan, sensitivitas 87%
danspesifisitas 88%.
BAB IIISIMPULAN dan SARANDaftar PustakaDaft Chandrasoma, parakrama. 2006.
Patologi Anatomi. Jakarta:Buku KedokteranEGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:BukuKedokteran
EGC.Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:
BukuKedokteran EGC.Smeltzer, suzzane C. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2
Jakarta:BukuKedokteran EGC.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa:
WaluyoAgung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.Doenges,M.E.,
Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatanuntuk perencanaan dan
pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa;Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M.,
EGC, Jakarta
PENYAKIT-PENYAKIT YANG TERJADI PADA PANKREAS
A. PANCREATITIS1. PengertianPankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang
serius pada pankreas denganintensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendirihingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang
tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)Pankreatitis
adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreasdiaktifasi secara
prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes,2000;558)Pankreatitis akut
adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran
empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)2. Etiologia. Batu saluran
empedu b. Infeksi virus atau bakteric. Alkoholisme beratd. Obat seperti steroid, diuretik
tiazoide. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe Vf. Hiperparatiroidismeg. Asidosis
metabolich. Uremiai. Imunologi seperti lupus eritematosus j. Pankreatitis gestasional karena
ketidakseimbangan hormonal k. Defisiensi proteinToksinl. Lain-lain seperti gangguan
sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)3. Klasifikasia. Pankreatitis akut
atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini olehenzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339) b. Pankreatitis kronik
merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancurananatomis danc. fungsional yang
progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)4. Tanda dan gejala klinis Nyeri
abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien
datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada
punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasitersebut
sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan padakapsul
pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.Secara khas
rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).Awitannya sering
bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelahmengkonsumsi minuman keras;
rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukanlokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi
semakin parah setelah makan dan tidak dapatdiredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit
ini dapat disertai dengan distensiabdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi
batasnya tidak jelas dandengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan
oleh pankreatitis sering disertaidengn muntah.Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens
muskuler teraba pada abdomen.Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang
fatal. Namundemikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis
(memar)didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan
adanya pankreatitis haemoragik yang berat.Mual dan muntah umumnya dijumpai
pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasaldari isi lambung tetapi juga
dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus,konfusidan agitasi dapat
terjadi.Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta
syokyang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairanini mengalir
kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalamitakikardia, sianosis dan
kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagalginjal akut sering dijumpai
pada keadaan ini.Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien
dapat memperlihatkangejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan
hasil pemeriksaan gas darahabnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan
koagulopati intravaskulerdiseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner &
Suddart, 2001:1339)5. Komplikasia. Timbulnya Diabetes Mellitus b. Tetani hebatc. Efusi
pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)d. Abses pankreas atau psedokista 6. Pemeriksaan penunjanga.
Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk
mengidentifikasi inflamasi pankreas,abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus
bilier.c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakitobstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini
dikontraindikasikan pada fase akut.d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk
menentukan adanya infeksi.e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.f.
Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasig.
Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadarnormal tidak
menyingkirkan penyakit).h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.i. Lipase serum
: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. j. Bilirubin serum :
terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hatialkoholik atau penekanan
duktus koledokus).k. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.l. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dantransudasi cairan kearea ekstrasel).m. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat
dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan
dapat disertai nekrosis pankreas).n. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan
dari gaster; hiperkalemia dapatterjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.o. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut. p. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x
normal karena gangguan bilierdalam hati.q. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada
80% pasien. Hb mungkin menurunkarena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan denganmuntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.r.
Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awalatau akut.
Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda
aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada
(kerusakan glomerolus).s. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaanlemak dan protein (Dongoes, 2000).7. Penatalaksanaan medisTidak ada terapi yang
diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreasdengan inflamasi dan nekrosis
kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebabgangguan. Prioritas keperawatan dan
medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:a.
Penggantian cairan dan elektrolitPenggantian cairan menjadi prioritas utama
dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi
cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namundapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin.
Tanpa memperhatikan larutanmana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan
untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan
keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah
terjadinya gagal ginjal akut.Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi
cairan mungkin jugamembutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan
penyakitParah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi
cairanmungkinmembutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah.
Obat pilihannyaadalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5
ug/kg/menit).Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal
sementaramendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan
pada situasikewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab
untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian
respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsiumharus didifusikan
melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkannekrosis jaringan. Pasien
juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium.Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama
hipokalsemia danmagnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium
biasanya dibutuhkan sebelumkadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit
lain yang perlu diganti sejakawal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan
dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat
dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih
denganmenggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga
berhubungandengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin
diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan
dengan hati-hati,karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan
Gallo, 1996). b. Pengistirahatan pancreasSuction nasogastric digunakan pada kebanyakan
pasien dengan pankreatitis akut untukmenekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan
pelepasan sekretin dariduodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila
selangnasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik
juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat
kesadaran untukmencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan
peroral)harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembalinormal. Namun
parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parahyang tetap dalam
status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri
abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak bolehdiberikan karena dapat
meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien
dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapatdimulai kembali dalam 3-7
hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi.Status puasa yang diperpanjang dapat
menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang seringdan posisi yang sesuai serta memberikan
pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan
memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju
metabolisme basal pasien. Hal iniselanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi
pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).c. Penatalaksanaan nyeria. Analgesik diberikan untuk
kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress
atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol)digunakan menggantikan
morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi(Sabiston, 1994). b.
Pencegahan komplikasic. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.
Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum
danresiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).d.
DietTinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).e. Pemberian enzim
pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease(Barbara C. long, 1996).f.
Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).g. Intervensi
bedahTerapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu
empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan responterhadap
terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimiatau
dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalananklinik yang
memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa ataukolengitis sulit
disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkindiperlukan, tetapi
pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitismenyembuh, dimana prosedur
pada saluran empedu bisa dilakukan dengan bataskeamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).8.
DiagnosaDiagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yangmenderita
penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan fisik, ototdinding perut tampak
kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan ususterdengar berkurang.Kadar enzim yang
dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat padahari pertama namun segera kembali
normal pada hari ke3 dan ke7.Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya
bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan
enzim.Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil
darinormal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.Pemeriksaan foto rontgen perut
standar bisa memperlihatkan pelebaran usus ataumemperlihatkan satu atau lebih batu
empedu.Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dankadang-kadang
dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.Skening
dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dandigunakan pada kasus-
kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang
hebat).Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkandiagnosis yang
tepat.Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu
menentukanramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya membengkak
ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas,
maka prognosisnya tidak begitu baik. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik
sinar X yang menunjukan strukturdari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya
jika penyebabnyaadalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.Endoskopi dimasukkan melalui
mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menujuke sfingter Oddi. Kemudian
disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.Zat warna ini terlihat pada
foto rontgen.Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan
menggunakanendoskop.Diposkan oleh Yukeu Feryana Frestiyanti d i 00.29 Tidak ada
komentar: Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis !Berbagi ke TwitterBerbagi
ke Facebook DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah, alih bahasa: WaluyoAgung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa,
EGC, Jakarta.Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan
Keperawatanuntuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3,
Alih bahasa;Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta