Parapnömonik Plevral Efüzyon ve Ampiyemde Mikrobiyoloji ve ...Toplum kökenli pnömoni vakalarında plevral efüzyon olması, hastaneye yatış nedeni olarak kabul edilir [31]. Antibiyotik

851

Halil Tözüm, Canan Eren, Tahir Şevval Eren

Parapnömonik Plevral Efüzyon ve Ampiyemde Mikrobiyoloji ve Tedavi Yöntemleri

GirişBirçok sistemik ve lokal hastalığa bağlı olarak ortaya çıkabilen plevral efüzyonlar, et-yolojilerine göre benign ve malign olarak sınıflandırılırlar. Benign plevral efüzyon ne-denleri içinde ise, sıklıkla bilateral efüzyon oluşturan, konjestif kalp yetmezliği en sık rastlanan sebeptir. Bu yazının konusunu oluşturan parapnömonik plevral efüzyonlar (PPE) ise en sık rastlanan ikinci guruptur [1].Parapnömonik plevral efüzyon, altta yatan bir sebep olsun ya da olmasın pulmo-ner parankimde ortaya çıkan infeksiyonlara ikincil olarak, plevra yaprakları arasında mayi toplanmasıdır. Plevral mayi oluşumunda temel mekanizma, etkili olan sebebe bağlı olarak plevral mayinin sekresyonunda ve absorbsiyonunda dengenin bozulma-sıdır. Pnömonilerde bu denge, infeksiyon sürecinde ortaya çıkan enflamatuar ajanlar sebebi ile kapiller geçirgenlik artışı yoluyla bozulur. Pnömoni tanısıyla hastaneye ya-tırılmış olguların %40-60’ında PPE görüldüğü bildirilmiştir [2-3]. Son yıllarda plevral efüzyonların insidansında bir artış olduğu saptanmakta, sürecin yönetilmesi aşama-larında ortaya çıkan tüm önemli gelişmelere rağmen morbidite ve mortalitenin sa-bit kaldığı görülmektedir [4]. İnfeksiyon süresicinin başlangıcında, kapiller geçirgenliğin bozulması ile proteinden zengin bir eksuda plevral aralığa sızmaya başlar. Lenfatik drenajın bu sızıntı karşısın-da yetersiz kaldığı noktadan itibaren ise PPE ( Eksudatif Akut Evre) ortaya çıkar. Bu süreçte mayi sterildir, hücre sayısı azdır, laktat dehidrojenaz (LDH) düzeyi düşüktür, glukoz içeriği normaldir ve pH’ı 7.3’den yüksektir [5]. Altta yatan infeksiyonun teda-visi ile kendiliğinden ortadan kalkması beklenir. Ancak infeksiyon tedavi edilmez ise, patojen mikroorganizmalar plevrayı kontamine ederler (Fibrinopürülan evre). Böyle-ce glukoz düzeyi 60 mg/ dl’nin altına düşer, LDH düzeyi 1000 U/L’nin üstüne çıkar ve laktik asit birikimiyle de pH 7.2’nin altına iner. Bu dönemde plevral mayiye “kompli-ke parapnömonik plevral efüzyon (KPPE)” adı verilir. Mayinin yoğunluğu artmış, fib-roblastların da plevral aralığa göçü ile plevral yapraklar üzerinde fibrin artıkları birik-meye başlamıştır. İnfeksiyon etkeni ajana ve infeksiyonun şiddetine bağlı olarak ilk

86

Parapnömonik Plevral Efüzyon ve Ampiyemde Mikrobiyoloji ve Tedavi YöntemleriParapnömonik Plevral Efüzyon ve Ampiyemde Mikrobiyoloji ve Tedavi Yöntemleri

2

septasyonlar da oluşmaya başlar. KPPE’un PPE’dan ayrılmasında en etkili paramet-renin plevral mayi pH’ı olduğu bildirilmiştir [6-7]. Bu dönemde tedavi sürecinde en-fekte mayinin etkin bir şekilde drenajı şarttır. Eğer tedavi edilmez ya da tedavi ba-şarısız olursa, plevral mayi gittikçe yoğunlaşır, pürülan bir karakter kazanır ve artan fibrin artıklar sebebi ile pulmoner parankim kalın bir plevral kabukla hapsolur ( Orga-nizasyon evresi, Ampiyem) [8]. Bu süreçte plevral aralıkta septasyonlar iyice belirgin-leşmiş ve minimal invaziv yöntemlerle etkin bir drenaj sağlama şansı kaybedilmiştir. Organizasyon evresinin ilerlemesi ile beraber, kalınlaşan paryetal plevranın etkisin-de interkostal mesafe daralmaya başlar ve “fibrotoraks” oluşur. Akciğerin hapsi ve fibrotoraks oluşumuyla birlikte restriktif tipte bir pulmoner fonksiyon bozukluğu or-taya çıkar. Yine ampiyeme dönüşmüş olgularda hastanede yatış süresi ve mortalite ciddi oranda artar [9-10].Bahsedilen bu dönemler arasında kesinlik birdirilebilecek süreler yoktur. Hastanın immün direncinden pnömoninin altında yatan nedenlere, patojen mikroorganizma-nın tipinden ve infeksiyonun şiddetinden tedavi yaklaşımın efektifliğine kadar birçok sebeple bu süreler hemen her hastada farklılıklar gösterebilir ve iç içe geçebilir. An-cak genel geçer bir bilgi olarak, organizasyon safhasının başlaması, “PPE’un ilk olu-şumundan sonra ki 1-2 hafta içinde olur” denilebilir [2-11-12].

Tarihsel GelişimPlevral infeksiyonlar hakkındaki ilk tarihi bilgiler, 5000 yıl öncesine, Antik Mısır’a dek uzanmakla birlikte, “hasta başında ayrıntılı inceleme” temelinde bir devrim yapan Hi-pokrat tarafından ilk kez, İ.Ö 400’de “ampiyem” tanımlanmıştır [4]. Elimizdeki veriler, Hipokrat’ın kosta rezeksiyonu ya da interkostal insizyon ile ampiyemi tedavi ettiğini göstermektedir [13]. Tıbbi literatürde ise ilk ampiyem yayını Fransız hekim Le Clerc tarafından 1719’da yapılmıştır. 1785’de Playfair ilk kez ve 1876’da da Hewitt daha kapsamlı olarak kapalı drenajı tanımlamışlardır [14-15]. Buna rağmen kapalı drenaj çok uzun yıllar genel olarak itibar görmemiş, 1. Dünya Savaşı sonrası patlayan İnflu-enza pandemilerinde ortaya çıkan kaçınılmaz plevral sekeller görülene dek önemsen-memiştir. Bilinen ilk başarılı dekortikasyonu 1893 de, Amerikalı cerrah Fowler ger-çekleştirmiştir. Tüm bunlara rağmen, Graham, ampiyemi etyolojik, fizyolojik, mikrobiyolojik yönden inceleyip, modern tedavi yaklaşımlarını uygulayana ve kısa dönem mortaliteyi %3.4’e düşürene dek istenilen sıçrama yapılamamıştır [16]. Kendinden sonra çok daha mo-dern birçok tanı ve tedavi metodu gelişmesine rağmen, ampiyem için talihin kırıldığı nokta Graham’dır. Özellikle modern drenaj yöntemlerinin gelişmesi ve antibiyotikle-rin kullanıma girmesi günümüzde sorunu çok daha farklı bir noktaya getirmiştir. Tüm bunlara rağmen yine de ampiyem, önemli bir morbidite ve mortalite nedeni olmaya devam etmektedir.

MikrobiyolojiPnömoniye neden olabilecek hemen her tür mikroorganizma aynı zamanda PPE’a da neden olabilir. Viral mikroorganizmalar ya da mycoplasma gibi atipik ajanlar daha ender olarak PPE’a neden olurken, tüm ampiyemlerin %70’i bakteriyel pnömoniler-den kaynaklanır [17]. Travmalara ya da cerrahi prosedürlere bağlı olarak plevral ara-lığın kontaminasyonu diğer başlıca ampiyem nedenelerindendirler. Geleneksel bir bilgi olarak pnömoniye neden olan mikroorganizmanın sıklıkla PPE’dan

87


3

da sorumlu olduğu düşünülmektedir [4]. Ancak enfekte plevral alan havalanan akci-ğerden daha farklı asidite ve oksijenizasyona sahiptir. Bu sebeple bazı bakteriler ta-rafından invazyona daha açıktır [18]. Yine son zamanlarda sık rastlanan pnömoni ajanları ile ortaya konulan plevral infeskiyon ajanları arasında farklılıklar olması, bu bilginin tamamıyla doğru olmadığını göstermektedir [4-19]. Mayinin steril olduğu eksudatif evrede kültürlerde üreme hemen daima yoktur. Fib-rinopürülan evrede ve organizasyon safhasında patojen mikroorganizmaları üret-mek mümkündür, ancak çeşitli sebeplerle çoğu kez bu da başarısız olur. Özellikle kül-tür alınması öncesi zaten antibiyotik tedavisinin başlamış olması bunda en önemli etkendir. Buna rağmen sadece %18-30 vakada kültürlerin steril kaldığı, %29-55 va-kada tek mikroorganizmanın, %17-49 vakada ise mutliple mikroorganizmanın tes-pit edildiğini bildiren yayınlar da mevcuttur [20]. Buna rağmen ex-vivo ortamlarda, agresif antibiyotik kullanımının da etkisinde, bakteri izlolatlarını elde etmek zordur.Tanısal amaçlı yapılan torasentezlerden sonra, mayi mikrobiyoloji laboratuarına hız-la ulaştırılmalıdır. Alınan örnekler, kültür yapılana dek, steril bir kapta, oda ısısında bekletilebilir [13]. Örneklerin hemokültür şişelerine doğrudan ekilmesi gram boyama ve kantitatif kültür şansını ortadan kaldırır. Örneğin bekletilmesi sırasında oda ısı-sı yerine buzdolabı tercih edilirse, S. pneuomoniae, H. influanzae ve anaerob bakte-rilerin üremesi inhibe olabilir [12]. Laboratuarda aerob, anareob ve tüberküloz kül-türleri ile seçilmiş vakalarda fungus, Nocardia, Actinomyces kültürlerinin yapılması tanı için yeterlidir.Antibiyotiklerin kullanılmadığı dönemlerde hemen tüm PPE etkenlerinin 2/3’ü S. Pne-umonia kaynaklı iken, antibiyotiklerin kullanılmaya başlaması ile bir kayma oluşmuş ve toplamın sadece %10’una gerilemiştir [21]. İngiltere’de yapılan ve bakteri izolas-yonu için standart kültürlerin yanında DNA ampflikasyon tekniklerinin de kullanıldığı bir çalışmada [19], 434 olgunun bulunduğu bir seri incelenmiştir. Bu PPE olgularında, kültür ve DNA ampflikasyonuna ek olarak pahalı klonlama tekniklerinin de kullanıl-masına rağmen, etken mikroorganizmalar sadece %74’ünde identifiye edilebilmiştir. Olguların %85’i toplum kökenli iken %15’i hastane kaynaklıdır. Bu çalışmada baskın bakteri gurubu olarak Streptococcus Milleri (Anginosus) gurubu saptanmıştır. Bu gu-rup ve diğer gram pozitif aerob bakteriler, tüm enfeksiyonların %65’ini oluşturmuş-lardır. Tüm vakaların %20’si polimikrobiyal olarak tespit edilmiştir. Toplum kökenli infeksiyonların ana etkeni streptokoklar iken, hastane kaynaklı infeksiyonlarda stafi-lokoklar öne çıkmıştır. İkinci sıklıkta ise toplum kökenli infeksiyonlarda anaerob bak-terilere (%22) rastlanırken, hastane kaynaklı infeksiyonlarda gram negatif bakterile-re (E. Coli başta olmak üzere) (%26) rastlanmıştır. Stafilokoklara bağlı infeksiyonla-rın %70’inde MRSA tespit edilmesi bir başka dikkat çekici noktadır. Heptavalent pnömokok aşısının 2000’li yıllarda kullanılmaya başlamasının da tıpkı antibiyotiklerin ilk kullanıma girmesinde olduğu gibi, belirlenen etkenlerde bir başka kaymaya yol açtığı düşünülmektedir. Çünkü predominant serotipler aşı kapsamında değildir [22]. Bu fenomen, değişen virülansla birlikte, son yıllarda birçok yayında be-lirtilen ampiyem insidansında ki artışı da açıklamaktadır [23-24-25]. Ananerob mikroorganizmalar sıklıkla sürece dahil olur. Özellikle kötü koku varlığı anaerob bakteriler konusunda uyarıcı olmalıdır (3*13). Provetella, bacteriodes ve fu-sobacterium türleri en sık izole edilen anaerob ajanlardırlar (3*27). S. Aureus’a bağlı pnömonilerin %50’sinde PPE gelişir ve bunların da %50’si ampiye-me ilerler [26]. Sıklıkla influenza ile komplike olarak, entübasyona bağlı olarak, krıo-

88


4

nik düşkünlük ve ileri yaş gibi savunma sistemlerinin zayıfladığı durumlarda görülür. İmmün yetmezlikli hastalarda funguslar ve gram negatif basiller sık tespit edilen pa-tojenlerdirler [27].

TedaviPPE’un komplike olmaya başladığı andan itibaren tedavide temel ilke, enfeksiyonun antibiyotikler ile kontrol altına alınmaya çalışılması ve mikroorganizmaların dahil ol-duğu plevral mayinin efektif drenajının sağlanmasıdır. Burada amaç, akciğerin re-ekspansiyonunu sağlayarak plevral boşluğu doldurmak, patojen ajanlara üreme alanı bırakmamaktır. Bunu sağlayabilmek için ise, basit torasentezden dekortikasyon cer-rahisine kadar birçok invaziv tedavi yöntemi kullanılır. Ancak çoğu zaman içi içe geçmiş ve net sınırları olmayan ve üç evre ile özetlenen bu süreçte, hangi tedavi şekillerinin ne zaman seçileceğine karar verirken, plevral mayi-nin pH, glukoz, LDH değerleri ve lokülasyonların varlığı belirleyici olurlar. Birçok fark-lı otör mayinin biyokimyasal, mikrobiyolojik ve anatomik özelliklerine göre farklı du-rumlarda farklı tedavi seçenekleri önermişler, bu konuda ortak bir payda bulunama-mıştır. Bazı otörler pH 7.0’ın altında hatta kültürler pozitif iken bile sadece antibiyo-tiklerle tedavi sağlanabileceğini iddia etmektedirler [28-29]. Ancak erken aşamalar-da tedavinin başarısız olmasının ileri aşamalarda daha yüksek riskli cerrahi tedavi-ler gerektireceği de bir gerçek olup, minimal invaziv seçeneklerle yeterli ve etkin bir drenajın tedaviye eklenmesinin ampiyemin morbiditesini azaltacağı da bir kesinlik-tir. Burada önemli olan, hastanın ve hastalığın hangi aşamasında hangi tedavi seçe-neklerinin kombine edilmesi gerektiğine doğru karar vermek, her hastayı kendi şart-larında değerlendirmektir. Pulmoner ve plevral infeksiyonu olan hastaların çoğu sepsise yakın olduklarından ve sıklıkla genel durumları bozuk olduğundan dolayı destek tedaviler verilmesi de önem-lidir. Yatırılarak tedavi edilme ihtiyacı duyulan hastaların çoğuna tromboembolik pro-filaksi önerilir [30]. Yine nutrisyonel bozukluğu olan hastalarda ampiyem insidansının daha yüksek olduğu akılda tutulmalı, gerektiğinde nutrisyonel destek de verilmelidir.

AntibiyoterapiToplum kökenli pnömoni vakalarında plevral efüzyon olması, hastaneye yatış nedeni olarak kabul edilir [31]. Antibiyotik seçiminde, pnömoninin toplum kökenli ya da has-tane kökenli olması temel ayırımdır. Yine hastanın genel durumu ve morbiditeyi ar-tıran ek hastalıkların varlığı antibyotik seçiminde önemli kriterlerdir. Efüzyon varlığı antibiyotik seçimini etkilemez.Toplum kökenli pnömonilerde,beta-laktam + beta-laktamaz kombinasyonları ya da 2. – 3. kuşak sefalosporinlerin etkinliği, gram pozitif kokları, bakteriodes türü dahil anaerobları ve bazı gram negatif basilleri kapsamaktadır [32] ve ilk tedavi için uy-gundur. Parenteral penisilinlerin ve sefalosporinlerin plevral mayideki konsantras-yonları, serumdakinin %75’idir [30]. Anaerob etkinliği ile iyi bir ampirik ajan olabi-lecek metronidazolün de benzer şekilde plevral geçişi yüksektir [33]. Aminoglikozid-lerin düşük pH’da etkinliğini yitireceği ve bazı beta laktam antibiyotiklerin ise olası beta laktamaz aktivitesi nedeniyle etkisiz kalabileceği akılda tutulmalıdır. Hastane kaynaklı pnömonilerde ise, antipsödomonal spektrumu olan 3. kuşak sefalosporinler ve stafilokok kontaminasyonu olasılığı olan hastalarda glikopeptidler tercih edilme-lidir [13]. İntraplevral aralığa doğrudan antibiyotik uygulanması ile ilgili pek az çalış-

89


5

ma vardır ve yüksek asidik ortamlarda beklenen etkinliğin sınırlı olacağı düşünülmek-tedir [34]. Pnömoni ve PPE tanısı konulduğunda kültür ve antibiyogram sonucu bek-lenilmeden ampirik antibiyoterapiye başlanılmalıdır. Plevral mayiye antibiyotik geçi-şi çoğu kez yeterlidir ve doz artırımına gerek yoktur. Tedaviye ortalama 3-6 hafta de-vam edilmelidir.

TorasentezFibrin artıkların birikimi ve lokülasyonlar öncesi erken dönemlerde torasentez ya da ince kateterler yolu ile perkütan drenajlar yapılabilir [35]. Olası bir kontrendikasyon yoksa, tekrarlayan torasentezler ve plevral boşluğun irrigasyonu yolu ile %11-25 te-davi başarısı bildirilmiştir [36-37]. Lateral dekubitis grafisinde 10 mm kalınlığı geç-meyen mayilerde antibiyotik tedavisi yeterlidir, mayi kalınlığı 10 mm’yi geçerse hem tanısal hem de terapörik amaçlı torasentez yapılmalıdır [12]. Bir başka çalışmada Skouras ve arkadaşları efüzyon tanısında USG’yi kullanmışlar ve 2 cm’den daha az olan sıvıların örneklemeye dahi ihtiyaç duyulmadan tedavi edilebileceğini bildirmiş-lerdir [38]. Ancak az miktarda olan sıvılara müdehale edilirken, sıvının yerinin net ola-rak bilinmesi, olası komplikasyonlara engel olabilmek için, önemlidir. Bu amaçla en sık kullanıla yöntem USG’dir [39].Torasentez hem tanısal hem de tedavi edici amaçlarla yapılmalıdır. Tedavi planının belirlenmesinde mayinin biyokimyasal ve mikrobiyolojik özellikleri ana unsurdur. Bu noktada, antibiyotik tedavisinin başlamasından önce yapılacak tanısal torasentezler, pozitif kültür oranlarını artıracaktır [13]. Light tedavi edici torasentezin efüzyon ilk tespit edildiğinde uygulanmasını önerir [40]. Tekrarı halinde ikinci kez torasentez yapılmasını bunun da tekrar etmesi halin-de ise tüp toraksotomi yapılmasını önerir. Torasentez erken plevral efüzyonlarda en az tüp torakostomi kadar etkilidir. Bununla birlikte, plevral efüzyonlarda fizyopato-lojik safhaların iç içe geçtiği ve tedavi başarısızlığının çok daha morbid cerrahi giri-şimlere ihtiyaç doğurabileceği unutulmamalı, perkütan kateterlerin ya da toraks tüp-lerinin kabul edilebilir oranda düşük komplikasyonlarla uygulanabileceği hatırlanma-lıdır [41-42].

Tüp TorakostomiTüp torakostomi ve kapalı su altı drenajı, hemen her tür plevral mayinin tedavisinde en sık kullanılan invaziv yöntemdir. Plevral boşluktaki pürülan mayinin boşaltılması ve akciğerlerin ekspansiyonu ile hem hastanın genel durumu hızla düzelecek hem de antibiyotiklerin infeksiyonu kontrol altına alma şansı artacaktır. Zaten plevral efüz-yonlarda tüp torakostominin başarı göstergesi, ilk 24 saat içinde ortaya çıkan klinik ve radyolojik düzelmenin varlığı olarak kabul edilir [13]. Efüzyonun semptomatik ol-duğu olgularda ve pH’ın 7.2’nin altında olduğu durumlarda kesin endikasyon mevcut-tur (Tablo 1).Tüp drenajına rağmen düzelme olmuyorsa bu drenajın yetersizliğinin delilidir [40]. Yöntemin başarılı olması, hastalığın eksudatif ya da erken fibrinopürülan evrede ol-masına bağlıdır. Daha ileri evrede oluşmuş olan lokülasyonlar başarı şansını sınırla-yacaktır. Ancak yetersiz drenajda, tüpün, malpozisyonu, kıvrılmış olma ihtimali ve tı-kanma ihtimali de gözden geçirilmelidir. Ancak doğru yerleştirilmiş bir tüpe rağmen mayi varlığının çeşitli yollarla gösterilmesi net bir torakoskopi endikasyonudur [43]. Lokal anestezi altında uygulanan işlem deneyimli ellerde basit ve pratiktir. İşlemin

90


6

morbiditesi %9-21 olarak bildirilmiştir [44]. Ancak deneyimli ve özenli ellerde kompli-kasyon insidansı minimaldir. Yine de, tüpün malpozisyonu, intratorasik ya da intraab-dominal organ yaralanmaları, hemoraji, bakteriyel kontaminasyon, interkostal nöral-ji ve pulmoner re-ekspansiyon ödemi gibi komplikasyonlara neden olabilir. Bunlardan kaçınmak için, işlem deneyimli ellerde gerçekleştirilmeli, radyolojik görüntüler dik-katlice değerlendirilerek planlanmalı ve işlem sonrası hasta yakından takip edilmeli-dir. Özellikle loküle efüzyonlarda USG eşliğinde hedef bölgenin saptanması, önerilen ve komplikasyon riskini azaltan ayrıca drenaj etkinliğini artıran bir yöntemdir [45]. Ayrıca toraks tüpü yoluyla boşluğun irrigasyonunu yapmak mümkündür. Bu sayede, hem fiziksel debridman sağlanacak, hem de ortamın PH değeri değiştirilerek mik-roorganizmaların üreme ortamları bozulacaktır [35]. Ancak bronkoplevral fistül var-lığı aspirasyona neden olabileceği için, plevral irrigasyona bir kontrendikasyon ola-rak kabul edilir [3]. Eş zamanlı olarak antibiyotik tedavisinin de devam ettiği bu sü-reçte, plevral mayi kültürlerinde üreme olduğu müddetçe tüp torakostomi sonlandı-rılmamalıdır. Aksi takdirde enfeksiyonun tekrar edebileceği akılda tutulmalıdır. Akci-ğer ekspansiyonunun tam olarak sağlandığı, mayi kültürlerinde üremenin olmadığı ve drenaj miktarının günlük 50-100 cc’nin altına düştüğü hallerde, toraks tüpü son-landırılabilir [12]. Drenin uzun süre kalacağı olgularda, pezzer dren, interkostal aralı-ğı daha az travmatize etmesi sebebiyle kullanılabilir. Ayrıca diren çapı azaldıkça ağ-rının da azalacağı unutulmamalıdır.

Fibrinolitik TedaviFibrinolitik tedavi birçok otör tarafından uygun evrelerde olmak kaydı ile önerilen bir tedavidir [46-47-48]. Ancak başarılı bir tedavinin, işlemin organizasyon safhasından önce uygulanması ile sağlanabileceği bildirilmiştir [49-50]. Amaç septasyonlara ve dolayısıyla yetersiz drenaja neden olan fibrin membranların parçalanması ve efektif drenajı sağlayarak akciğer ekspansiyonunun sağlanmasıdır [46-51-52]. Streptokinaz ve ürokinaz gibi ajanlar kullanılır. Farklı otörler farklı başarı oranları bildirmiş olup (%44-100), bu, hastaya ve hastalığa ve fibrinolitik ajanın kullanım şekline ve dozuna bağlı olabileceği gibi, başarılı sayılan noktanın da farklılık göstermesinden kaynakla-

Tablo 1.

Drenaj kararı vermeyi kolaylaştıran durumlar

- Plevral mayi pH’ının 7.2’nin altında olması

- İleri yaş

- Komorbid hastalıkların varlığı

- Kronik akciğer hastalığının olması

- Kültür pozitif plevral mayi varlığı

- Antibiyotik tedavisine rağmen ateş yüksekliği ve lökositozun devam etmesi

- Alkolizm ve yutma güçlüğü gibi anaerob infeksiyon ihtimalinin arttığı haller

- Etken patojenin virülansının yüksek olması

( S. Pyogenes, S. Aureus, Anarerob bakteriler ve K. Pneumoniae gibi bakteriler ile oluşan efüzyonlar daha hızlı komp-like olurlar.)

- Bronkoplevral fistül varlığı ( Grafide hava sıvı seviyesinin tespit edilmesi)

- İntraplevral lokülasyonların radyolojik olarak gösterilmesi

- Hemitoraksın %40’ından fazlasını kaplayan mayiler

91


7

nabilmektedir [53]. Fibrinolitik tedavinin drene olan mayi hacmini artırdığını ve has-tanede yatış süresini anlamlı olarak kısalttığını bildiren yayınlar olduğu gibi [48-54-55]; bunun tam tersini söyleyen yayınlar da mevcuttur [56-57]. Burada önemli olan, fibrinolitiklerle ilgili yapılmış olan yayınların hemen tamamının küçük hasta gurupla-rında ve kontrolsüz olarak yapılmış olmasıdır [32-57-58-59-60-61]. Ayrıca bu ajanla-rın uygulama miktarları ve uygulama teknikleri henüz standardize edilmemiştir. Streptokinaz, C gurubu beta hemolitik streptokokların proteinlerinden elde edilen bir protein derivesidir ve plazminojeni plazmine dönüştürür [62]. Proteolitik etkili bir en-zim olan plazmin ise fibrin membranları parçalar [32]. Ürokinaz ise insan idrarından elde edilen streptokinaz benzeri bir proteindir ve direk plazminojen aktivatördür [63]. Sterptokinaz dozu 250 000 U, 100 cc sf içinde, ürokinaz 100 000 U 100 cc sf içinde verilir. Tüp işlem sonrası 2-4 saat klemplenir. Tedavinin etkinliğine göre 3 ile 5 gün arası devam edilir. Ajanların ispat edilmiş sistemik fibrinolitik etkileri yoktur [50-58-60]. Özellikle strep-tokinaz daha çok alerjik yan etkiler gösterir ve pürifiye preperatların kullanıma gir-mesi ile bu durum azalmıştır [63]. Ancak özellikle streptokinazın, uygulamanın geç dönemlerinde antikor reaksiyonları yoluyla reaksiyonlar ortaya çıkarabileceği akıl-da tutulmalı, ikincil uygulamalardan kaçınılmalıdır [32]. Bu noktada hastanın ilerle-yen yaşamında fibrinolitik ya da antitrombotik tedavi alması gerekirse, durum bir risk olarak karşımıza çıkmaktadır [60]. Yine bronkoplevral fistülü olan olgularda teo-rik kanama riski sebebi ile kullanımı tavsiye edilmemektedir [64]. Ürokinazın ise in-san kaynaklı bir protein olması alerjik reaksiyon gelişmesi riskini azaltmaktadır [58]. Komplikasyonlar açısından daha güvenli bir ajandır. Fakat streptokinaza göre çok daha pahalıdır.Streptokinaz ve ürokinaz dışında doku plazminojen aktivatörü (tPA) ve rekombinant DNAaz da fibribolitik olarak kullanılabilmektedir. Ancak son derece pahalı olan bu ajanların kullanımı hakkında henüz fikir sahibi olmaya yetecek kadar çalışma yoktur. Fibrinolitik ajanlarla ilgili randomize kontrollü çalışmalar ortaya çıkana dek bu teda-vinin, cerrahiye aday olmayan ve torakoskopik girişim şansı olmayan merkezlerde kullanılması önerilmiştir [32].

Torakoskopi (VATS)Plevral mayide lokülasyonların gelişmesi ile birlikte, tüp torakostomi gibi yöntemle-rin tedavi etkinliği azalır. Tedavinin temel prensibi yeterli drenajı ve akciğer ekspan-siyonunu sağlamaktır. Lokülasyonlar mevcut hastalarda, bu amaçla yapılacak kon-vansiyonel ya da video yardımlı torakoskopi (VATS) ile başarılı sonuçlar almak müm-kündür [65]. Ancak akciğerin kalınlaşmış bir visseral plevra ile hapsolduğu organizas-yon evresinde torakoskopi ile başarı şansı düşüktür. İşlem sıklıkla genel anestezi al-tında ve uygun ekipmanla gerçekleştirilir. Farklı bir yaklaşım olarak kliniğimizde, tıb-bi durumu itibariyle genel anestezi için yüksek riskli hastalarda, sedasyon altında lo-kal anestezi ile videotorakoskopik tedavi yöntemini de uygulamaktayız. İşlem sırasın-da önemli olan, lokülasyonların birleştirilmesi ve fibrin artıkların mümkün olduğunca ortamdan uzaklaştırılmasıdır. Torakoskopinin etkinliğini kullanabilmek yine müdahalenin zamanı ile ilişkilidir. Tüp torakostomi uygulanmış hastalarda 2 gün içinde mayinin tam drenajı sağlanama-mış ve radyolojik olarak total akciğer ekspansiyonu gösterilememiş ise torakosko-pik debridman uygulanmalıdır [44]. Hastada BT ile yaygın lokülasyonlar tespit edil-

92


8

di ise ya da hastalık üç haftadan fazla süredir mevcut ise; tüp torakostomi uygulan-madan doğrudan torakoskopik debridman yapılmalıdır. Özellikle organizasyon saf-hasına ulaşmış bazı hastalarda torakoskopi ile tam ekspansiyon sağlanamayabilir ve torakotomi ile dekortikasyon yapılması gerekebilir. Ancak işleme torakoskopik ola-rak başlanması sorun teşkil etmeyeceği gibi torakotomi ihtiyacını da azaltabilecek-tir [44].1997’de Wait ve arkadaşlarının yaptığı karşılaştırmalı bir çalışmada, videotorakos-kopik cerrahinin fibrinolitik ajanlara göre hastanede yatış süresinde ve tüp torakos-tominin sonlandırılma süresinde önemli azalmalar sağladığı gösterilmiştir [66].VATS ile ilgili eski çalışmalarda bildirilen dezavantajların birçoğu günümüzde orta-dan kalkmıştır [57]. Deneyimli toraks cerrahlarının ve anestezi uzmanlarının yetişme-si ile hemen her merkezde yapılabilir hale gelmiş, tek veya çift port deliğinden ger-çekleştirilmesi mümkün olmuştur. Bunun yanı sıra kliniğimizde uygulandığı şekilde, seçilmiş hastalarda, genel anestezi kullanılmadan, tek porttan ve sedasyon yardımı ile lokal anestezi altında bile yapılması mümkündür. Maliyet yüksekliği ise, cerrahi ekipmanın var olması halinde bir ütopyadır ve hastanın hastanede kalış sürelerini kı-saltmanın getireceği ek maliyet azalmaları da göz önüne alınmalıdır. DekortikasyonOrganizasyon safhasındaki kronikleşmiş olgularda pulmoner parankim kalınlaşmış bir visseral plevra ile kuşatılmıştır ve çoğu kez akciğer ekspansiyonu tam olarak sağ-lanamamıştır. Bu olguların bir çoğunda eşlik eden bronkoplevral fistül de mevcuttur. Bu hastalarda kalınlaşan plevranın oluşturacağı restriktif bozukluk, fizyolojik olarak parankimal hastalıklar kadar çok etki ortaya çıkarabilir [67-68]. Dekortikasyon, fibrin artıkların birikmesi ile iyice kalınlaşarak akciğeri hapseden plevral kabuğun, parankimal dokuyu mümkün olduğunca koruyarak soyulması işle-midir. Sıklıkla torakotomi ile yapılsa da, VATS ile yapılabileceğini bildiren yayınlar da mevcuttur [69-70]. Bu sayede akciğerin reekspansiyonu ve plevral boşluğun doldurul-ması sağlanabilmekte, kaybedilen pulmoner fonksiyonlar geriye kazanılabilmektedir. Ancak altta yatan pulmoner parankimdeki infeksiyonlar tedavi edilmiş olmalı, yeter-li ekspansiyonu sağlayabilmek için pulmoner kompliyansın da yeterli olması gerekti-ği unutulmamalıdır. Eğer altta yatan akciğer herhangi bir sebeple “harap olmuş akci-ğer” ise; dekortikasyon yerine rezeksiyon bir seçenek olarak seçilmelidir [35].

Açık DrenajTıbbi durumu sebebi ile genel anestezi alamayacak olan hastalarda, kronik ampiyem tedavisinde bir diğer seçenek açık drenaj yöntemidir. Açık drenaja aday olarak seçil-miş uygun hastalarda, fazladan ekspansiyon kaybına neden olmayacak şekilde plev-ral yapışıklıklar geliştiği için kapalı su altı drenajına da gerek kalmamıştır. Bu nok-tada genel anesteziye uygun olmayan ve diğer agresif cerrahi prosedürlerle tedavi edilmesi mümkün olmayan hastalarda açık drenaj eski ama halen kullanılan bir tek-niktir. Pezzer dren ucunun idrar torbasına bağlanması ya da kısaltılarak pedaltı pan-sumanla serbest drenajın sağlanması yöntemi kullanılabilir. Özellikle rekurren fokal ampiyemlerde açık tüp drenajı ile yapılan drenaj miktarı yetersiz kaldığında ya da tüp torakostominin hasta konforunu fazlaca bozduğu fokal posterior ampiyemlerde, yine eski bir teknik olarak, lokal ve parsiyel kot rezeksiyonu ile de bir başka açık dre-naj şekli gerçekleştirilebilir. Bu yöntemde, ampiyem boşluğunun yeri tomografik görüntüleme ile net olarak be-

93


9

lirlenir ve sıklıkla lokal anestezi altında kavitenin alt sınırına uyacak şekilde yapılan 8-10 cm’lik bir insizyondan sonra; bir ya da iki kot parçası subperiostal olarak çıka-rılır. İnterkostal kaslar nörovasküler demetleri ile birlikte dikkatlice bağlanmalıdır. Daha sonra plevral boşluğa, ampiyem kavitesi içine girilir ve eksplore edilir. Genel olarak infeksiyon ajanlarını uzaklaştıracak bir debridman da, kavite içinden, yapıl-malıdır. Daha sonra açıklığı koruyacak şekilde bir plevra bölgesi çıkartılır ve hedefle-nen sürekli drenajın sağlanabilmesi için cilt paryetal plevra kenarlarına sütürlenerek sabitlenir. Boşluğa %5-10 povidon iyodlu gazlı bezlerle pansuman yapılır [44]. Daha sonra yine gazlı bezlerle kompreslenerek kapatılır ve bu şekilde takip edilir. Aylar için-de kavite kontrakte oldukça, deri belirgin bir skar ile iyileşecektir. Ancak bu süreçte altta yatan akciğerin de düzenli aralıklarla kontrol edilmesi gerekir.

Olgular

Resim 1. 61 yaşında erkek hasta kronik böbrek yetmezliği sebebiyle peritoneal diyalize girerken, önce plevral efüzyon he-men ardından ampiyem gelişti (A). Hastanın erken ve geç kültürlerinin hiç birinde üreme olmadı. Olguya başlangıçta tüp torakostomi ile drenaj uygulandı (B). Ancak lokülasyonlar ve kalınlaşmış visseral plevra sebebiyle tedavi başarısız oldu. Hastaya “torakotomi ile dekortikasyon” yapıldı. C’de olgunun erken postoperatif akciğer grafisi izlenmektedir. Kompli-yansı yetersiz olan pulmoner parankimde, cerrahi girişim esnasında yaralanmalar olmuş, tüm girişimlere rağmen pos-

94


10

toperatif yoğun bir hava kaçağı ve ekspansiyon kusuru ortaya çıkmıştır. Olgu, agresif bir solunum fizyoterapisi ve ne-gatif düzenli aspirasyon desteği ile tedavi edilmiş, sonuçta sekel görünümlere rağmen, ekspansiyon sağlanarak başarı-lı olunmuştur (D).

Resim 2. (A) Romatoid artrit sebebiyle immünsupresif tedavi almakta olan hastaya gelişen ampiyem sebebiyle tüp torak-sotomi uygulandı. Tedavi sonrası solda visseral plevra kalınlaşması sebebiyle gelişen ekspansiyon kusuru izlenmektedir. Hasta “torakotomi ile dekortikasyon” cerrahisi uygulanarak tedavi edildi. (B) Sekiz yaşında çocuk hasta, ampiyem geliş-mesi sebebiyle tüp torakostomi uygulandı. Lokülasyonlar drene edilemedi ve bronkoplevral fistül gelişti. Olgunun akciğer grafisinde yaygın cilt altı amfizemi ve hava sıvı seviyesi izlenmektedir. VATS ile delokülasyon yapılarak tedavi edildi. (C) Sol hemitoraksta gelişen ampiyem sebebiyle tüp torakostomi uygulanan ancak intraabdominal malpoze toraks tüpü yer-leştirilen hastanın BT kesiti izlenmektedir. Olguda intraabdominal organ yaralanması olmamış, malpoze tüp sonlandırı-larak, USG rehberliğinde yeni toraks tüpü takılmıştır. (D) Yirmi yaşında erkek hastanın gece terlemeleri ve yüksek ateş şi-kayetleri ile acil serviste görüldüğü ilk akciğer grafisidir. Tüberküloz ampiyem tanısı alan hasta, antitüberküloz antibiyo-terapi ve VATS ile delokülasyon yapılarak tedavi edilmiştir.

Kaynaklar1. Rusch VW. Pleural Effusion: Benign and malignant. In: Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ eds. Thoracic Surgery, New York, Churchill-Livingstone, 2001;1157-70.2. Heffner JE, Mc Donald J, Barbieri C, Klein J. Management of parapneumonic effusions. An analysis of physician practi-ce patterns. Arch Surg. 1995;130:433-8.3. Light RW, Girard EM, Jenkinson SG, George RB. Parapneumonic effusions. Am J Med.1980;69:507-12.4. Bhatnagar R, Maskell NA. Treatment of complicated pleural effusions in 2013. Clin Chest Med. 2013;34:47-62.5. Light RW. Parapneumonic Effusions and Empyema. In Light RW eds. Pleural Disease, Philedelphia, PA Williams and Wilkins,2007:170-210.

95


11

6. Goldstein, LS, McCarthy, K, Mehta, AC, Arroliga AC. Is direct collection of pleural fluid into a heparinized syringe impor-tant for determination of pleural pH? A brief report. Chest 1997; 112, 707-708. 7. Heffner JE. Indications for draining a parapneumonic effusion: an evidence-based approach. Semin Respir Infect 1999; 14, 48-58.8. Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Proc Am Thorac Soc 2006;3:75-80.9. Ali I, Unruh H. Management of empyema thoracis. Ann Thorac Surg. 1990;50:355-9.10. Cham CW, Haq SM, Rahamim J. Empyema thoracis: A problem with late referral? Thorax. 1993;19:395-405.11. Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions. Am Rev Respir Dis. 1993;148:813-7.12. Heffner JE. Infection of the pleural space. Clin Chest Med. 1999;20:607-22.13. Filiz A, Bayram N, Dikensoy O. Parapnömonik sıvıların tanı ve tedavisi. Toraks Dergisi 2002; 3: 1-9.14. Playfair GE. Case of empyema treated by aspiration and subsequently bt drainage: Recovery. Br Med J 1785;1:45-47.15. Hewett CF. Thoracentesis: The plan of continuous aspiration. Br Med J. 1876;1:317-20.16. Graham E. Some fondemantal considerations in the Treatment of empyema thoracis. St Louis (MO): CV Mosby, 1925.17. Sahn SA. Diagnosis and management of parapneumonic effusions and empyema. Clin Infect Dis 2007;45:1480-6.18. Whiley RA, Beighton D, Winstanley TG, Fraser HY, Hardie JM. Streptococcus intermedius, Streptococcus constellatus and Streptococcus anginosus (the Sterptococcus milleri group) association wtih different body sites and clinical infecti-ons. J Clin Microbiol 1992;30:243-244.19. Maskell NA, Batt S, Hedley EL, Davies CW, Gillespie SH, Davies RJ. The bacteriology of pleural infection by genetic and standard methods and its mortality significance. Am J Respir Crit Care Med 2006, 174(7):817-23. 20. Lee-Chiong TL jr, Mattay RA. Current diagnostic methods and medical management of thoracic empyemas. Chest Surg Clin North Am. 1996;6:419-38.21. Heffner JE. Diagnosis and management of thoracic empyemas. Curr Opin Pulm Med 1996;2(3):198-205.22. Lisboa T, Waterer GW, Lee YC. Pleural infection: Changing bacteriology and its implications. Respirology 2011;16(4):598-603.23. Masson A, Menetrey C, Garnier F, Bahans C, Fargeut A, Layadi M et al. Parapneumonic pleural effusion incidence in a French region before and during the antipneumococcal vaccine era. Arch Pediatr 2011;18(8):846–9.24. Goldbart AD, Leibovitz E, Porat N, Lavi NG, Drukmann I, Tal A et al. Complicated community acquired pneumonia in children prior to the introduction of the pneumococcal conjugated vaccine. Scand J Infect Dis 2009;41:182–7.25. Hendrickson DJ, Blumberg DA, Joad JP, Jhawar S, McDonald RJ. Five-fold increase in pediatric parapneumonic empye-ma since introduction of pneumococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J. 2008;27:1030–2.26. Ferguson, AD, Prescott, RJ, Selkon, Watson D, Swinburn CR. The clinical course and management of thoracic empye-ma. Q J Med 1996; 89, 285-289.27. Smith JA, Mullerworth MH, Westake GW. Tatoulis J. Empyema thoracis: 14 year expeirence in a teaching center. Ann Thorac Surg 1991;51:39-42.28. Berger HA, Mergonrotin ML. Immediated draniage is not regunred for all patient with complicated parapneumonic effusions. Chest 1990;97:731-35.29. Kalomenidis I, Douran D. Pleural fluid PH in parapneumonic pleural effusion drawing the line. Respiration 2005;72:343-5.30. Hill J, Treasure T. Reducing the risk of venous thromboembolism in patients admitted to hospital: Summary of NICE guidance. BMJ 2010;340:c95.31. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1730-54.32. Tezel Ç. Parapnömonik plevral efüzyon ve ampiyem. Editörler: Yücel O, Genç O. Plevra Hastalıkları ve Tedavisi. Anka-ra: JCAM; 2011. sy 33-37.33. Teixeira LR, Sasse SA, Villarino MA, Nguyen T, Mulligan ME, Light RW. Antibiotic levels in empyemic pleural fluid. Chest 2000;117(6):1734-9.34. Shohet I, Yellin A, Meyerovitch J, Rubinstein E. Pharmacokinetics and therapeutic efficacy of gentamicin in an expe-rimental pleural empyema rabbit model. Antimicrob Agents Chemother 1987;31(7):982-5.35. Tunçözgür B, Elbeyli L. Parapnömonik ampiyemlerde cerrahi tedavi. Toraks 2002;20-3.36. Lemmer JH, Botham MJ, Orringer MB. Modern management of adult thoracic empyema. J. Thorac Cardiovasc Surg. 1985;90:849-55.37. Mandell AK, Tadepalli H. Treatment of spontaneous bacterial ampyema thoracis. J Thorac Cardiovasc Surg. 1987;94:414-8.38. Skouras V, Awdankiewicz A, Light RW. What size parapneumonic effusions should be sampled? Thorax 2010;65(1):91.39. Mc Loud TC, Flower CD. Imaging of the pleura: Sonography, CT and MR imaging. AJR 1991;156:1145-53.40. Light RW, Rodriguez RM. Management of parapneumonic effusions. Clin Chest Med. 1998;19:373-82.41. Lemmer JH, Botham MJ, Orringer MB. Modern management of adult thoracic empyema. J Thorac Cardiovasc Sur. 1985;103:839-43.42. Orringer MB. Thoracic empyema-back to basics. Chest 1988;93:901-2.43. O’Moore PV, Mueller PR, Simeone JF, Saini S, Burtch RS, Steiner E et al. Sonographic guidance in diagnostic and the-rapeutic interventions in the pleural space. AJR 1987;149:1-5.44. Yıldızeli B, Yüksel M. Plevra hastalıklarında cerrahi teknikler. Toraks Dergisi 2002;3 (Ek 6):27-41. 45. Mc Loud TC, Flower CD. Imaging of the pleura: sonography, CT and MR imaging. AJR 1991;156:1145-53.

96


12

46. Davies RJO, Traill ZC, Gleeson FV. Randomised controlled trial of intrapleural streptokinase in community acquired pleural infection. Thorax 1997;52:416-21.47. Robinson LA, Moulton AL, Fleming WH, Alonso A, Galbraith TA. Intrapleural fibrinolytic treatment of multiloculated thoracic empyemas. Ann Thorac Surg 1994;57:803-13.48. Bouros D, Schiza S, Panagou P, Drositis J, Siafakas NM. Role of streptokinase in the treatment of acute loculated pa-rapneumonic pleural effusions and empyema. Thorax 1994;49:852-5.49. Mitchell ME, Alberts WM, Chandler KW, Goldman AL. Intrapleural streptokinase in management of parapneumonic ef-fusions. Report of series and review of literature. J Fla Med Assoc 1989;76:1019-22.50. Bouros D, Schiza S, Siafakas N. Fibrinolytics in the treatment of parapenumonic effusions. Monaldi Arch Chest Dis 1999;54:258-63.51. Pollak JS, Passik CS. Intrapleural urokinase in the treatment of loculated pleural effusions. Chest 1994;76:1019-22.52. Chin NK, Lim TK. Treatment of comlicated parapneumonic effusions and pleural empyema: A four year prospective study. Singapore Med J 1996;37:631-35.53. Bouros D, Antoniou KM, Light RW. Intrapleural streptokinase for pleural infection: A step forward in managing pleu-ral effusions? BMJ 2006;332:133-4.54. Diacon AH, Theron J, Schuurmans MM, Van de Wal BW, Bolliger CT. Intrapleural streptokinase for empyema and complicated parapenumonic effusions. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:49-53.55. Maskell NA, Davies CWH, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller R et al. U. K controlled trial of intrapleural strepto-kinase for pleural infection. N Engl J Med 2005;352:865-74.56. Chin NK, Lim TK. Controlled trial of intrapleural streptokinase in the treatment of pleural empyema and complicated parapenumonic effusions. Chest 1997;111:275-9.57. Okumuş NG, Karaosman S, Kıyan E, İşsever H, Arseven O. Komplike parapnömonik plevral efüzyon ve ampiyemde int-raplevral streptokinaz etkinliği. Türk Toraks Dergisi 2010;11:10-3.58. Uyan AP, Özyürek H, Yılmaz E. Çocuklarda komplike parapnömonik efüzyon ve ampiyem tedavisinde fibrinolitiklerin kullanımı. Tüberküloz Toraks Dergisi 2003;51(3):320-324.59. Misthos P, Sepsas E, Konstantinou M, Athanassiadi K, Skottis I, Lioulias A. Early use of intrapleural fibrinolytics in the management of postpneumonic empyema. A prospective study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:599-603.60. Kemper P, Kohler D. Current value of intrapleural fibrinolisis in the treatment of exudative fibrinous pleural effusions in pleural empyema and hemothorax. Pneumologie 1999;53:373-84.61. Tuncozgur B, Ustunsoy H, Sivrikoz MC, Dikensoy O, Topal M, Sanli M et al. Intrapleural urokinase in the management of parapneumonic empyema: a randomised controlled trial. Int J Clin Pract 2001;55:658-60.62. Corrigan JJ. Anticoagulant and thrombolytic therapy. In:Behrman RE, Kliegman RM (eds). Nelson Textbook of Pediat-rics: Thrombotic Disorders. 14th ed. WB Saunders Company. 1992:1284-7.63. Krishnan S, Amin N, Dozor AJ, Gustavo S. Urokinase in the management of complicated parapneumonic effusions in children. Chest 1997;112:1579-83.64. Godley PJ, Bell RC. Major hemorrihage following administration of intrapleural streptokinase. Chest 1984;:486-7.65. McKneally MF. Video-assisted thoracic surgery: standarts and guidelines. Chest Surg Clin North AM 1993;3:345-51.66. Wait MA, Sharma S, Hohn J, Dal Nogare A. A randomized trial of empyema therapy. Chest 1997;111:1548-51.67. Kercher KW, Attori RJ, Hoover JD. Thoracoscopic decortication as first-line therapy for pediatric parapneumonic emp-yema. A case series. Chest 2000; 118:24-7.68. Gokce M, Okur E, Baysungur V, Ergene G, Sevilgen G, Halezeroglu S. Lung decortication for chronic empyema: effects on pulmonary functionand thoracic asymmetry in the late period. Eur J Cardiothorac Surg 2009;36:745-8.69. Tong BC, Hanna J, Toloza EM, Onaitis MW, D’Amico TA, Harpole DH et al. Outcomes of video-assisted thoracoscopic decortication. Ann Thorac Surg 2010;89:220-5.70. Waller D, Rengarajan A. Thoracoscopic decortication: A role for video-assisted surgery in chronic postpneumonic ple-ural empyema. Ann Thorac Surg 2001;71:1813-6.

Documents

Parapnömonik Plevral Efüzyon ve Ampiyemde Mikrobiyoloji ve ...Toplum kökenli pnömoni vakalarında plevral efüzyon olması, hastaneye yatış nedeni olarak kabul edilir [31]. Antibiyotik