Upload
dyah-dwi-adhika-utami
View
2.950
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Pendahuluan Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Etiologi: Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkur
Citation preview
Pendahuluan
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke
lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas
dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa
kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi
relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.
Etiologi:
Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke
arteria koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan
oksigen.
Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan
kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular,
kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah.
Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi
lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.
Faktor-faktor Risiko:
Yang tidak dapat diubah
Usia
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Ras
Yang dapat diubah
Mayor
Peningkatan lipid serum
Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh,
kolesterol dan kalori
Minor
Gaya hidup yang kurang
bergerak
Stress psikologik
Tipe kepribadian
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk
ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma
tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung
( miokardium ) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri
koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga menyebabkan
kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri
koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan
jantung (infark miokardial ).
Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris
mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina
prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di
bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.
Diagnosis
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri
khas sebagai berikut :
- Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.
Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu.
- Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di
dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
- Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan
mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi
atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan
nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu
tidur malam.
- Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang
perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada
berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul
keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada
disertai keringat dingin.
Pemeriksaan penunjang
- Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat
serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T
dapat menjadi negatif.
- Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.
- Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
Penatalaksanaan
Terapi non-farmakologis
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi
kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi
konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah
gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal,
mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memiliki
riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan
melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan
terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan
atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan
disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien
dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah,
dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut
coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal
coronary angioplasty (PTCA).
Terapi farmakologis
Terapi farmakologis meliputi:
Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan
angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika
metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2
-
diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,
terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler
pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri
dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi
pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah
balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan
volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi
sub endokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga
tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya,
kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.
β-bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan
cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan
menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada
membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koroner
dan perifer sehingga terjadinya relaksasi..
Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick
sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini
sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular
perifer atau diabetes melitus yang berat.
2. penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.
Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan
untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat
kurang memuaskan.
Daftar Pustaka
Tjay, T.H., dan Kirana, R., 2007, Obat-obat Penting, Khasiat, penggunaan dan efek sampingnya, edisi ke-enam, Penerbit Elex Media Komputindo; Jakarta.
Katzung, B.G., 2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi pertama, Salemba; Jakarta.
Corwin, E.J., 2001, Buku Saku Patofisiologi, Alih bahasa Pendit, B.U., Editor Endah, P., Penerbit Buku Kedokteran EGC; Jakarta.
Setiawati, A. dan Suyatna, 2005, Obat Antiangina, Farmakologi dan Terapi, Edisi keempat, Penerbit Bagian Farmakologi FKUI; Jakarta.
Djohan, T.B.A., 2004, e-repository, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.
Wood, D.A,2005, Medicographia, Vol 27, London, United Kingdom.