16
Pendahuluan Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Etiologi: Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen. Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium

Patofisiologis Angina

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Pendahuluan Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Etiologi: Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkur

Citation preview

Page 1: Patofisiologis Angina

Pendahuluan

Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada

yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke

lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas

dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa

kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi

relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.

Etiologi:

Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke

arteria koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga

terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan

oksigen.

Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan

kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular,

kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah.

Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi

lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.

Page 2: Patofisiologis Angina

Faktor-faktor Risiko:

Yang tidak dapat diubah

Usia

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Ras

Yang dapat diubah

Mayor

Peningkatan lipid serum

Hipertensi

Merokok

Gangguan toleransi glukosa

Diet tinggi lemak jenuh,

kolesterol dan kalori

Minor

Gaya hidup yang kurang

bergerak

Stress psikologik

Tipe kepribadian

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi

sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk

ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma

tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung

( miokardium ) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri

koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi

(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga menyebabkan

kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri

koroner.

Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan

jantung (infark miokardial ). 

Page 3: Patofisiologis Angina

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan

penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui

secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor

tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering

ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan

oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat

maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke

otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit

akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap

peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai

darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat

Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak

adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus

koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard

berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu

dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel

miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi

mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH

Page 4: Patofisiologis Angina

miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung

berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam

laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris

mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang

berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik

tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen

meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah

raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada

kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina

prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di

bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada

individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat

Page 5: Patofisiologis Angina

arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah

mengalami spasme.

Diagnosis

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri

khas sebagai berikut :

- Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke

lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.

Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,

rahang, gigi, bahu.

- Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti

di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di

dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika

pendidikan pasien kurang.

- Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan

aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan

mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi

atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan

nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan

Page 6: Patofisiologis Angina

aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu

tidur malam.

- Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang

perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada

berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark

miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul

keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada

disertai keringat dingin.

Pemeriksaan penunjang

- Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering

masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah

mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan

pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula

menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat

serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T

dapat menjadi negatif.

- Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak

adanya kalsifikasi arkus aorta.

Page 7: Patofisiologis Angina

- Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut

sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida

dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Penatalaksanaan

Terapi non-farmakologis

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi

kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi

konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah

gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal,

mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memiliki

riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan

melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan

terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan

atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan

disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien

dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah,

dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut

Page 8: Patofisiologis Angina

coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal

coronary angioplasty (PTCA).

Terapi farmakologis

Terapi farmakologis meliputi:

Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan

angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika

metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2

-

diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,

terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler

pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri

dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi

pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah

balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan

volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi

sub endokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga

tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya,

kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.

Page 9: Patofisiologis Angina

β-bloker

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan

cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

Calcium antagonist

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada

membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koroner

dan perifer sehingga terjadinya relaksasi..

Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :

1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick

sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini

sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular

perifer atau diabetes melitus yang berat.

2. penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.

Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan

untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat

kurang memuaskan.

Page 10: Patofisiologis Angina

Daftar Pustaka

Tjay, T.H., dan Kirana, R., 2007, Obat-obat Penting, Khasiat, penggunaan dan efek sampingnya, edisi ke-enam, Penerbit Elex Media Komputindo; Jakarta.

Katzung, B.G., 2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi pertama, Salemba; Jakarta.

Corwin, E.J., 2001, Buku Saku Patofisiologi, Alih bahasa Pendit, B.U., Editor Endah, P., Penerbit Buku Kedokteran EGC; Jakarta.

Setiawati, A. dan Suyatna, 2005, Obat Antiangina, Farmakologi dan Terapi, Edisi keempat, Penerbit Bagian Farmakologi FKUI; Jakarta.

Djohan, T.B.A., 2004, e-repository, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.

Wood, D.A,2005, Medicographia, Vol 27, London, United Kingdom.