Komplikasi terjadinya Meningitis Tuberkulosa pada Pasien Tuberkulosis

Eliza*

102012026

Mahasiswi Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespendensi:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: eliza_rahard@hotmail.com

Pendahuluan

Meningitis merupakan salah satu infeksi pada susunan saraf pusat yang mengenai selaput

otak dan selaput medulla spinalis yang juga disebut sebagai meningens. Meningitis dapat

disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur dan parasit.

Meningitis Tuberkulosis tergolong ke dalam meningitis yang disebabkan oleh bakteri yaitu

Mycobacterium Tuberkulosa. Bakteri tersebut menyebar ke otak dari bagian tubuh yang lain.

Meningitis Tuberkulosa adalah bentuk umum dari infeksi tuberculosis pada system saraf pusat

dan memiliki tingkat kecacatan dan kematian yang tinggi. Meningitis tuberkulosis adalah infeksi

pada meningen yang disebabkan oleh basil tahan asam Mycobacterium tuberculosis (Dewanto,

2009). Meningitis tuberkulosis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal

dan spinal kolumna yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Harsono, 2005).

Insiden meningitis TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-

ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang menentukan respon imun

seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi TB adalah malnutrisi, penggunaan

kortikosteroid, keganasan, cedera kepala, infeksi HIV dan diabetes mellitus.

Anamnesis

Pada anamnesis, ditanyakan nama, umur, jenis kelamin, keluhan utama, riwayat penyakit

dahulu, riwayat penyakit sekarang, riwayat sosial, riwayat keluarga, dan riwayat obat.

1

Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang

Apakah pasien mengalami nyeri kepala? Kapan mulai merasakannya? Nyerinya seperti

apa apakah seperti tertekan, berat, atau seperti dipukul dari luar. Apakah mendadak (seperti petir)

atau bertahap? Apakah ada gejala penyerta seperti fotophobia, kaku leher (stiffness), mual,

muntah, demam, mengantuk, atau bingung? Pernahkah pasien mengalami nyeri kepala

sebelumnya? Apakah ada tanda-tanda neurologis: diplopia, kelemahan fokal, atau gejala

sensoris? Apa ada gejala sistemik seperti mual, muntah, demam, atau menggigil?

Riwayat penyakit dahulu

Adakah riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat yang baru

terjadi? Apakah pasien mengalami imunosupresi? Adakah riwayat vaksinasi? Ditanyakan apakah

pernah mengalami flu seperti influenza, batuk kering, batuk berdarah, lemas, demam samar-

samar di malam hari dan apakah didiagnosa tuberkulosis paru atau tidak.

Riwayat keluarga dan sosial

Ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang sama atau adakah

riwayat meningitis dalam keluarga? Adakah kontak dengan pasien yang diduga meningitis?

Apakah baru-baru ini pasien berpergian ke luar negeri?

Riwayat obat-obatan

Tanyakan pada pasien apakah baru-baru ini mendapat terapi antibiotic atau Obat Anti

Tuberkulosa (OAT) serta kepatuhannya dalam meminum obat, juga tanyakan apakah pasien

memiliki alergi antibiotik.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik beberapa hal penting yang perlu dilakukan, seperti: kesadaran

umum, tanda-tanda vital. Perhatikan apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? Apakah

2

pasien waspada, mengantuk, atau tidak sadar? Pengukuran suhu tubuh, denyut nadi, tekanan

darah, dan laju pernapasan juga dilakukan. Lihatlah pada kulit apakah muncul ruam, khususnya

akibat septicemia meningokokal, kaku leher, atau fotofobia? Apakah tanda Kerning positif atau

tidak. Adakah kelainan pada pemeriksaan fisik neurologis? Fundi normal atau edema papil?

Periksa tenggorokan, hidung, telinga, dan mulut. Lakukan pemeriksaan fisik umum secara

lengkap terutama untuk mencari tanda focus septik lain.

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

Pemeriksaan Kaku Kuduk. Pasien berbaring terlentang dan dilakukan

pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila

didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan

spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada

hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda Kernig. Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan

dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut

sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak

mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot

paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher). Pasien berbaring

terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan

diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh

mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter

pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai).

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti

pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi

fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.1

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah lengkap

3

Anemia ringan. Peningkatan laju endap darah.

2. Lumbal pungsi

Gambaran LCS pada meningitis TB :

• Warna jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang.

Dapat juga berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung lama dan

ada hambatan di medulla spinalis

• Jumlah Sel meningkat MN > PMN

Jumlah sel 100 – 500 sel / μl. Mula-mula, sel polimorfonuklear dan limfosit sama

banyak jumlahnya, atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak

(pleositosis mononuklear). Kadang-kadang, jumlah sel pada fase akut dapat

mencapai 1000 / mm3.

• Limfositer

• Protein meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). Hal ini menyebabkan liquor

cerebrospinalis dapat berwarna xanthochrom dan pada permukaan dapat tampak

sarang laba-laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.

• Glukosa menurun <50 % kadar glukosa darah

Kadar glukosa: biasanya menurun (<>liquor cerebrospinalis dikenal sebagai

hipoglikorazia. Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah

±60% dari kadar glukosa darah. Kadar klorida normal pada stadium awal,

kemudian menurun.

Pemeriksaan tambahan lainnya :

4

• Tes Tuberkulin

• Ziehl-Neelsen ( ZN )

• PCR ( Polymerase Chain Reaction )

3. Rontgen thorax

• TB apex paru

• TB milier

4. CT scan otak

• Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis

• Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced

• Komplikasi : hidrosefalus

5. MRI

Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi Latex.

Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam kultur CSS. Namun

pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang lama dan memberikan hasil positif

hanya pada kira-kira setengah dari penderita

Diagnosis Kerja

Meningitis Tuberkulosis

Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang

disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini merupakan salah satu bentuk

komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-

paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru,

seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.1

5

Diagnosis Banding

Meningitis Bakterialis

Peradangan pada meningen (selaput otak) yang disebabkan oleh bakteri. Meningitis

paling sering menyerang anak-anak usia 1 bulan- 2 tahun. Lebih jarang terjadi pada dewasa,

kecuali mereka yang memiliki faktor resiko khusus. Wabah meningitis meningokokus bisa

terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan militer, asrama mahasiswa atau

sekumpulan orang yang berhubungan dekat. Bakteri yang menjadi penyebab dari lebih 80%

kasus meningitis adalah: Neisseria meningitidis, Hemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae .Ketiga jenis bakteri tersebut, dalam keadaan normal terdapat di lingkungan sekitar

dan bahkan bisa hidup di dalam hidung dan sistem pernafasan manusia tanpa menyebabkan

keluhan. Kadang ketiga organisme tersebut menginfeksi otak tanpa alasan tertentu. Pada kasus

lainnya, infeksi terjadi setelah suatu cedera kepala atau akibat kelainan sistem kekebalan. Resiko

terjadinya meningitis bakterialis meningkat pada: penyalahguna alkohol, telah menjalani

splenektomi (pengangkatan limpa), penderita infeksi telinga dan hidung menahun, pneumonia

pneumokokus atau penyakit sel sabit. Bakteri lainnya yang juga bisa menyebabkan meningitis

adalah Escherichia coli (dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus dan tinja) dan

Klebsiella. Infeksi karena bakteri ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala, pembedahan

otak atau medula spinalis, infeksi darah atau infeksi yang didapat di rumah sakit; infeksi ini lebih

sering terjadi pada orang yang memiliki kelainan sistem kekebalan. Penderita gagal ginjal atau

pemakai kortikosteroid jangka panjang memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderit

meningitis yang disebabkan oleh bakteri Listeria. Demam, sakit kepala, kaku kuduk, sakit

tenggorokan dan muntah (yang seringkali terjadi setelah kelainan sistem pernafasan), merupakan

gejala awal yang utama dari meningitis.1

Meningitis Viral

Viral meningitis merupakan inflamasi dari leptomening sebagai manifestasi dari infeksi

CNS. Viral dipakai karena merupakan agen penyebab, dan penggunaan meningitis

mengimplikasikan kurangnya parenkim dan keterlibatan spinal (lainnya dinamakan encephalitis

6

dan mielitis). Dengan jelas, pathogen virus dapat menyebabkan kombinasi dari

meningoencephalitis atau meningomielitis, dan terutama ditangani dengan bacterial meningitis

yang dapat timbul dengan keadaan aseptic (atau nonbakteri) yang mendukung Pada meningitis

viral yang asli, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan komplet pada 7-10 hari.

Lebih dari 85% kasus hari ini disebabkan oleh enterovirus non polio; maka, karakteristik

penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi menunjukkan infeksi enteroviral ini. 1

Etiologi

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :

1. Bakteri:

• Pneumococcus

• Meningococcus

• Haemophilus influenza

• Staphylococcus

• Escherichia coli

• Salmonella

• Mycobacterium tuberculosis

2. Virus :

• Enterovirus

3. Jamur :

• Cryptococcus neoformans

• Coccidioides immitris

7

Pada laporan kasus meningitis tuberkulosa ini, mycobacterium tuberculosis merupakan

faktor penyebab paling utama dalam terjadinya penyakit meningitis.

Meningitis Tuberkulosa disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis humanus,

sedangkan menurut peneliti yang lain dalam literatur yang berbeda meningitis Tuberkulosis

disebabkan oleh dua mycobacterium yaitu Mycobacterium tubeculosis dan Mycobacterium bovis

yang biasanya menyebabkan infeksi pada sapi dan jarang pada manusia. Mycobacterium

tuberculosis merupakan basil yang berbentuk batang, berukuran 0,2-0,6 µm x 1,0-10µm, tidak

bergerak dan tidak membentuk spora. Mycobacterium tuberculosis bersifat obligat aerob, hal ini

menerangkan predileksinya pada jaringan yang oksigenasinya tinggi seperti apeks paru, ginjal

dan otak.

Mycobacterium tidak tampak dengan pewarnaan gram tetapi tampak dengan pewarnaan

Ziehl-Neelsen. Basil ini bersifat tahan asam, artinya tahan terhadap pewarnaan carbolfuchsin

Yang menggunakan campuran asam klorida-etanol. Sifat tahan asam ini disebabkan karena kadar

lipid yang tinggi pada dinding selnya. Lipid pada dinding sel basil Mycobacterium tuberculosis

meliputi hampir 60% dari dinding selnya, dan merupakan hidrokarbon rantai panjang yang

disebutasam mikolat. Mycobacterium tuberculosa tumbuh lambat dengan double time dalam 18-

24 jam, maka secara klinis kulturnya memerlukan waktu 8 minggu sebelum dinyatakan negatif.

Epidemiologi

Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan mortalitas

penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi setiap 300 TB

primer yang tidak diobati. CDC melaporkan pada tahun 1990 morbiditas meningitis TB 6,2%

dari TB ekstrapulmonal. Insiden meningitis TB sebanding dengan TB primer, umumnya

bergantung pada status sosio-ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik

yang menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi TB adalah

malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera kepala, infeksi HIV dan diabetes

melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih sering dibanding dengan

dewasa terutama pada 5 tahun pertama kehidupan. Jarang ditemukan pada usia dibawah 6 bulan

dan hampir tidak pernah ditemukan pada usia dibawah 3 bulan.

8

Anatomi dan Fisiologi

Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf

yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis cairan yaitu cairan

serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu:

• Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang

belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk

struktur-struktur ini.

• Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter dan dura meter.

• Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan

ikat tebal dan kuat.

Gambaran klinis

Gejala klinis meningitis TB berbeda

untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis

erat kaitannya dengan perubahan patologi yang ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis

TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa minggu.

9

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan

punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot

ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala

tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun.tanda Kernig’s dan

Brudzinsky positif.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta virus apa yang

menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek,

mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan

kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas.

Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel muncul bercak

pada kulit tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi

gangguan kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan.

Gejala meningitis meliputi :

Gejala infeksi akut

Panas

Nafsu makan tidak ada

Anak lesu

Gejala kenaikan tekanan intracranial

Kesadaran menurun

Kejang-kejang

Ubun-ubun besar menonjol

Gejala rangsangan meningeal

Kaku kuduk

10

Kernig

Brudzinky I dan II positif

Manifestasi Klinik

Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam tiga

stadium:

1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)

Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu. Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan-

lahan, tanpa kelainan neurologis. Gejala: demam (tidak terlalu tinggi), rasa lemah, nafsu makan

menurun (anorexia), nyeri perut, sakit kepala, tidur terganggu, mual, muntah , konstipasi,apatis.

2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)

Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak atau meningen. Ditandai oleh adanya

kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri. Pemeriksaan kaku

kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi. Dengan berjalannya waktu,

terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak menyebabkan gangguan otak atau

batang otak. Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan

saraf kranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di

koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla spinalis.

Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark atau iskemia, quadriparesis dapat terjadi

akibat infark bilateral atau edema otak yang berat. Gejala: akibat rangsang meningen (sakit

kepala berat dan muntah), akibat peradangan atau penyempitan arteri di otak (disorientasi,

bingung, kejang, tremor, hemibalismus atau hemikorea, hemiparesis atau quadriparesis,

penurunan kesadaran), gangguan otak atau batang otak atau gangguan saraf kranial yang sering

terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII (strabismus – diplopia, ptosis - reaksi pupil lambat,

gangguan penglihatan kabur).

11

3. Stadium III (koma / fase paralitik)

Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama ± 2-3 minggu. Gangguan fungsi otak

semakin jelas. Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh

eksudat yang mengalami organisasi. Gejala: pernapasan irregular, demam tinggi, edema papil,

hiperglikemia, kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk, stupor, koma, otot

ekstensor menjadi kaku dan spasme, opistotonus, pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali,

nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur, hiperpireksia.

Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain,

tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan

akut bila 3 stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu.1

Patofisiologi

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Non medikamentosa

Komplikasi

Pencegahan

Prognosis

Kesimpulan

Daftar Pustaka

1. Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. Dalam : At a glance anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h. 1-17.

12

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : EGC; 2009.h.2-7.

3. Sudiono H, Iskandar I, Edward H. Halim SL, Santoso R. Penuntun patologi klinik.

Jakarta : Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida; 2007.h.42,59-61.

4. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan dignostik. Ed ke-6. Jakarta : EGC;

2007.h.279-80.

5. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-5. Jakarta : InternaPublishing; 2009. h. 2773 – 9.

6. Widoyo. Penyakit tropis : epidemiologi, penularan, pencegahan, dan pemberantasannya.

Jakarta : Penerbit Erlangga; 2008.h. 34-70.

7. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2000.

8. Kosasih EN, Kosasih AS. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta :

Karisma Publishing Group; 2008.h.408-9.

9. Gillespie SH, Bamford KB. At a glance mikrobilogi medis dan infeksi. Ed ke-3. Jakarta :

Penerbit Erlangga; 2009;h.60-1.

10. Jawetz. Mikrobiologi Kedokteran. Ed 24. Jakarta: EGC; 2005.

11. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM. Diabetes mellitus. In: Current Medical

Diagnosis & Treatment. 49th edition. USA: McGraw-Hill; 2010. p.1219-50.

12. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Loscalzo J, et al (eds.). Diabetes mellitus. In:

Harisson’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill; 2001. p.2299-

300.

13