3. PNEUMONI IMUNOKOMPROMISBATASAN

Infeksi parenkim paru yang terjadi pada penderita dengan daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, antara lain pada penderita dengan infeksi HIV, transplantasi organ solid maupun sumsum tulang, penyakit jaringan ikat, defisiensi imun primer, kemoterapi kanker.

ETIOLOGI

1. Daya tahan tubuh menurun

2. Patogen oportunistik

Pathogen oportunistik

Penderita ini subseptibel terhadap infeksi dengan organism yang pada individu normal kurang virulen.

Secara epidemiologis paparan infeksi pada penderita imunokompromis dibagi 2 kategori :

1. Paparan di komunit: dipengaruhi factor geografis dan status sosioekonomi.

2. Paparan di rumah sakit: paparan domiciliary (pada unit rumah sakit tempat penderita dirawat) dan nondomiciliary (paparan pada saat transport antar unit di rumah sakit)

Infeksi terkait dengan defek imun spesifik

DefekPenyebab umumnyaInfeksi terkait

Granulositopeni

Kemotaksis netrofil

Neutrophil killing

Defek sel TDefek sel B

Splenektomi

Komplemen

AnatomikLeukemia, kemoterapi sitotoksik, AIDS, Toksisitas obat, Sindroma Felty

Diabetes, alkoholisme, uremia, penyakit Hodgkin, trauma (luka bakar), lazyleucocyte symdromePenyakit granulomatosis kronis, defisiensi mieloperoksidase

AIDS, Kongenital, Limfoma, Sarkoidosis, Infeksi Virus, Transplan oran, SteroidAgamaglobulinemia didapat/congenital, luka bakar, enteropati, disfungsi lien, myeloma, ALL

Pembedahan, penyakit sel sabit, sirosis

Defek congenital / didapat

KAteter iv/uretra, insisi, kebocoran anastomosis, ulcerasi mukosa, insufisiensi vaskularBatang gram negative enteric, Pseudomonas, S. aureus, A. epidermidis, Streptococci, Aspergillus, Candida dan fungi lain

S. aureus, Candida, StreptococciS. aureus, E.coli, Candida, Aspergillus, Torulopsis

Bakteri intraseluler (Legionella, Salmonella, Listeria, Mycobacteria), HSV, VZV, CMV, EBV, Parasit (Strongyloides, P. carinii, Toxoplasma), fungi (Candida, Criptococcus)S. pneumonia, H. influenzae, Salmonella dan Campilobacter spp., Giardia lamblia

S. pneumonia, H. influenza, E. coli, Salmonella, CapnocytophagaS. aureus, Neisseria spp., H. influenza, S. pneumonia

Kolonisasi organism, organism nosokomial resisten

HSV : Herpes Simplex Virus , VZV : Varicella Zooster Virus , CMV : Cytomegalovrus , EBV : Epstein-Barr Virus , ALL : Acute Lymphocytic Leukemia

PATOGENESIS

Mikroorganisme masuk ke dalam tubuh imunokompromis melalui :

1. Saluran nafas, yaitu melalui trakeostomi atau nebulizer

2. Kulit, melalui kateter iv atau suntikan

3. Saluran air seni, melalui kateter

GEJALA KLINIS

Terdiri dari gejala primer yang timbul kaena penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan gejala yang berasal dari penyakit infeksi sendiri. Gejala infeksi dpat berupa batuk, sesak napas, panas badan, dan kelainan paru yang dapat berupa konsolidasi atau bercak infiltrate yang tersebar atau kelainan yang difus.

Pemeriksaan fisik

Tidak semua kelainan ini dapat diketahui denga pemeriksaan fisik diagnostic, kecuali bila konsolidasi dan infiltrate cukup luas.

Foto thoraks

Pemeriksaan foto thoraks diperlukan untuk mendiagnosis adanya kelainan paru, teruama bila infiltrate kecil.DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis pneumonii pada penderita imunokompromis, maka perlu dipertimbangkan hal-hal sebagai berikut :1. Walaupun infeksi merupakan penyulit paru yang paling sering terjadi, tetapi kelainan non infeksi sering juga terjadi di paru yang menimbulkan gambaran klinis yang sama dengan infeksi (lihat diagnosis banding)

2. Walaupun semua ini mikroorganisme dapat menyebabkan oneumonii pada penderita imunokompromis, infeksi bakteri merupakan penyebab paling sering dan diantara bakteri penyebab maka Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Staphylococcus aureus yang paling sering.

3. Walaupun infeksi paru merupakan tempat infeksi primer, tetapi tidaklah selalu demikian pada penderita imunokompromis, oleh karena itu upayakan mencari kemungkinan infeksi primer di tempat lain

4. Infeksi umumnya sudah meluas saat diketahui, oleh karena itu langkah-langkah diagnostic harus dikerjakan seperti kultur darah, cairan serebrospinal, dan lesi di tempat lain perlu dicari5. Karena infeksi dapat fatal, maka terapi harus segera diberikan secara empiric, dengan mempertimbangkan kemungkinan etiologi berdasarkan penyakit dasar dan petunjuk lain yang ada

6. Suatu wabah infeksi di tempat penderita berada, member petunjuk keumungkinan etiologinya

7. Infeksi sering lebih dari satu macam mikrooraganisme

8. Hasil terapi sangat tergantung pada : luas atau berat penyakit dasar, respons terhadap terapi dan derajat serta lama netropenia

Langkah-langkah diagnostic untuk menentukan etiologi harus dilakukan sebelum pemberian antibiotic

Dagnostik rutin

1. Pemeriksaan bakteriologi dari sputum, cairan pleura, dan darah

2. Tes serologi untuk jamur, virus, dan bakteri

3. Bila tindakan rutin belum mendapat hasil, maka dapat dilakukan tindakan diagnostic invasive, seperti :

a. Aspirasi transrektal (untuk candida dan aspergilosis hasil aspirasi transrektal masih meragukan oleh karena kolonisasi)

b. Bronkoskopi serat optic

c. Aspirasi paru transtorakal dan

d. Biopsy paru terbuka

DAGNOSIS BANDING

Penyakit keganasan paru, infark paru, perdarahan intrapulmoner, penyakit paru akibat obat-obat, pneumoni radiasi, edema paru kardiogenik maupun non kardiogenik dan pneumonitis interstitial yang tidak spesifik.PENATALAKSANAAN

Terapi antibiotic empiric sesuai dengan perkiraan penyeab infeksi Sebaiknya menggunakan antibiotic sinergistik

Tidak cukup hanya antibiotic, perlu perbaikan respons imun host

Menurunkan imunosupresan eksogen

Mengoreksi netropenia dengan growth factor (G-CSF) Terapi simultan infeksi yang merupakan predisposisi superinfeksi (misal respiratory syncytial virus, CMV)

Bila mungkin diberikan vaksin (dimatikan/konjugat) sebelum imunosupresi atau splenektomi

PROGNOSIS

Prognosis tergantung jenis dan berat penyakit dasar, jenis dan berat infeksi patuDAFTAR PUSTAKA

Chesnut MS, Prendergast TJ. 2003. Lung. In : Current medical diagnosis & treatment 2003. Editors : Tierney LM, mcPhee SJ, Prapadakis MA. 42th.Ed.New York ; McGraw-Hill,216-311.Fishman JA. 2002. Pulmonary infection in immunocompromised hosts. In : Fishmans Manual of Pulmonary Disease and Disorders. Editors : Fishman AP. Elias JA, Fishman JA, et al. 3rd.Ed. McGraw-Hill Companies, 941-951

Gerbending JL. 2000. General Principles and Diagnostic Approach. In : Textbook of Resiratory Medicine. Editors : Murray JF, Nadel JA. 3rd.Ed.Philadelphia ; WB Saunders, 915-928.

4. PNEUMONI ATIPIKAL

BATASAN

Pneumoni atipik adalah pneumoni yng disebabkan oleh bakteri atipik

ETIOLOGI

M. pneumonia, C. pneumonia, Legionela spp. (paling sering).

Lainnya : C psittasii, C burnetii, virus influenza tipe A & B, Adenovirus, Respiratory Syncitial Virus.

PATOGENESIS

Infeksi menyebar melalui saluran napas. Infeksi ini dapat berjalan asimptomatik. Penyakit muncul perlahan. Kelainan dapat terjadi pada saluran napas atas sampai alveoli.

DIAGNOSIS

Gejala saluran napas : demam, batuk non produktif, dan gejala sistemik berupa nyeri kepala, mialgia, dermatitis (ruam makulopapular)

Pemeriksaan fisik : Ronchi basah tersebar, jarang terjadi konsolidasi

Foto thoraks : infiltrate interstitial

Laboratorium : Leukositosis tingan, pewarnaan gram, biakan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri

Tes diagnostic :

Sensitivitas isolasi biakan rendah

Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

Polymerase Chain Reaction (PCR)

Uji serologi :

Cold agglutinin

Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M. pneumonia Micro immunofluorescence (MIF) standar serologi untuk C. pneumonia Antigen dari urin untuk Legionella

Perbedaan gambaran klinis pneumonia atipik dengan pneumonia tipik

Tanda dan gejalaPneumonia atipikPenumonia tipikal

Onset

Suhu

Batuk

Dahak

Gejala lain

Gejala di luar paru

Pewarnaan gram

Radiologis

Laboratorium

Gangguan fungsi hati Gradual

Kurang tinggi

Non produktif

Mukoid

Nyeri kepala, mialgia, sakit tenggorok, parau, nyeri telinga

Sering

Flora normal atau spesifik

Patchy atau normal

Leukosit normal/kadanag rendah

Sering Akut

Tinggi, menggigil

Produktif

Purulen

Jarang

Lebih jarang

Coccus gram + atau

Konsolidasi lobar

Lebih tinggi

jarang

PENATALAKSANAAN

Antibiotic masih tetap merupakan pengobatan utama, selain obat simtomatik

Pilihan antibiotic :

Macrolide: Erythromycin 500 mg sehari 3 kali, Azithromycin 500 mg sehari 1 kali p.o. , Clarithromycin 250 500 mg sehari 2 kali, Roxithromycin 150 mg sehari 2 kali

Fluoroquinolon respirasi (Levofloxacin 400 mg sehari sekali iv p.o)

Tetracycline 500 mg sehari 3 kali, Doxycycline 100 mg sehari 2kali

PROGNOSIS

Pada umumnya baik

DAFTAR PUSTAKA

Fishman JA.2002. Approach to the patient with pulmonary infection. In : Fishmans Manual of Pulmonary diseaseand disorders. 3rd ed. Editors : Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, et al McGraw-Hill Companies, 678-680.Goetz MB, Finegold SM. 200. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abscess, and empyema. In : Textbook of respiratory medicine. Editors : Murray JF, NAdel JA. 3rd ed. Philadelphia ; WB Saunders, 985-1042.

Gupta SK, Sadosi GA. 2001. The role of atypical pathogens in community-acquired pneumonia. Med Clin North Am,85:1349-1365.

PDPI. 2003. Pneumonia komuniti. Pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1-28.