Presus Demam Dengue

8/13/2019 Presus Demam Dengue

1/28

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Alhamdulillahirabbilalamin dengan memanjatkan puji dan syukur yang tak terhingga

kehadirat Allah SWT. akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang

berjudul Demam Berdarah Dengue anak ini. Sholawat dan salam tak lupa penulis sanjungkan

kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan profesi

Kedokteraan pada Fakultas Kedokteraan dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah

Yogyakarta.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada:

1. Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp.A. selaku dosen pendidik klinik2. Rekan-rekan dokter muda, serta semua pihak yang telah membantu.

Penulisan resentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, karena itu penulis mengharapkan

saran dan kritik yang berguna. Semoga untuk selanjutnya tulisan ini dapat bermanfaat bagisemua pihak.

Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Salatiga, 10 oktober 2013

Penulis


2/28


3/28

3

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IdentitasNama : An.GA

Umur : 10 tahun

Jenis Kelamin : laki laki

Alamat : SalatigaTanggal Masuk : 03/10/13

Tanggal Keluar : 08/10/13

B. Anamnesis1. Keluhan Utama : Demam (+)2. Riwayat penyakit sekarang

Os demam (+) 4 hari, 5HSMRS mual (+), nyeri perut (+), tidak mau makan (+)

4HSMRS demam mendadak tinggi (+) , mual (+) nyeri perut (+), tidak mau makan

(+) 3HSMRS demam (+), muntah (+), 4 kali, 1 gelas , muntah hanya cairan, tidak

mau makan (+), diare (+). 5 kali, banyaknya 1/2 gelas, warna kuning (+) cair (+)

lendir (-) darah (-) berbusa (-)bau busuk (-), 2HSMRS demam (+), nyeri perut (+)

BAB (-),tidak mau makan (+) 1HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak

mau makan (+) HMRS demam (+), demam mendadak tinggi (+), sepanjang hari (+),

mengigil (+), berkeringat (+), BAB (-), nyeri perut (+), BAK normal (+) nyeri (-)

warna kuning jernih (-), nyeri kepala (+), nyeri sendi (+), badan terasa pegal2 (+),

ruam (+), mual (+) tidak mau makan (+).

3. Riwayat Penyakit DahuluSatu hari di rawat dipuskesmas kemudian dirujuk ke Rumah sakit karena AT

menurun.


4/28

4

Riwayat alergi tidak ada. Riwayat demam tifoid pada usia 8 tahun.

4. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang mengalami gejala serupa

Bapak menderita diabetes melitus (+)

5. Riwayat alergi tidak ada6. Riwayat Imunisasi

Lengkap

7. Riwayat KehamilanANC (+) di bidan,

8. Riwayat PersalinanBBLC, CB, SMK, SPT

9. Riwayat NutrisiSusu formula (+)

C. Pemeriksaan Fisik1. KU : CM, lemah

U = 10 thn TB = 140cm BB = 46 kg

2. Vital Sign : HR =148 /menit Suhu =37, 3C Respirasi =66/menitSatus gizi : gizi lebih

3. Kepala : Persebaran rambut merata (+), tidak ada tanda2 trauma (-) inflamasi(-)Mata : CA (-/-) SI(-/-), Mata cekung (-/-), reflek cahaya

Hidung : Discharge (-), napas cuping hidung (-), mimisan (-)

Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-)

Leher : Kel.lnn tidak teraba, pembesaran kel tiroid (-)

4. Thorax : I = Simetris, retraksi dada (-), ketinggalan gerak (-)P = Ketinggalan gerak (-)

Per = Sonor (+/+)Aus = P : vesikuler, Rhonki (-/-) Wheezing (-/-)

C : S1. Reguler, Murmur (-) Gallop (-)

5. Abdomen : I = simteris, tanda-tanda radang (-)A = BU (+)N

Per = Timpani (+)


5/28

5

P = supel (+), nyeri perut kiri atas (+)

6. Extremitas : akral hangat, sianosis (-), crt< 2detik7. Kulit : petekia di kaki (+) rampeled tes (+)

D. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Darah Rutin (3-10-2013)

PARAMETER

PEMERIKSAAN

ANGKA NILAI NORMAL

ANGKA LEUKOSIT 1,9 (4,5-11) . 10 /L

ANGKA ERITROSIT 7,0 (4,5-5,5) .10 /L

HEMOGLOBIN 15,1 (14-18) g/dl

HEMATOKRIT 48 (40-54)%

MCV 65 (82-95)FL

MCH 22 (27-31)Pg

MCHC 33 (32-37)%

ANGKA TROMBOSIT 55 (150-450) .10 /LLAJU ENDAP DARAH 25

35

(3-8) mm

(5-18)mm


ANGKA NILAI NORMAL




HEMATOKRIT 45,9 (40-54)%

MCV 64,3 (85-100) FL


6/28

6

MCH 20,9 (28-31) Pg

MCHC 32,5 (30-35) g/dl

ANGKA TROMBOSIT 52 (150-450) .10 /L

LAJU ENDAP DARAH I jam : -

II jam : -

(3-8) mm

(5-18)mm

SGOT 161


7/28

7


MCV 64,1 (85-100) FL

MCH 20,8 (28-31) Pg

MCHC 32,5 (30-35) g/dl



II jam : -

(3-8) mm

(5-18)mm


ANGKA NILAI NORMAL





MCV 65,1 (85-100) FL

MCH 21,1 (28-31) Pg

MCHC 32,4 (30-35) g/dl



II jam : -

(3-8) mm

(5-18)mm

Hitung Jenis

EOSINOFIL 1

BASOFIL 0

BATANG 0SEGMEN 62

LYMFOSIT 32

MONOSIT 5


8/28

8

E. Diagnosis KerjaDemam berdarah dengue

F. Diagnosis BandingObs febris

Tifoid

Dengue fever

Malaria

Infeksi saluran kemih

Otitis media akut

Obs vomitus

GEA

Dispepsia

G. Terapia. Inf. RL 20 tpmb. Inj. Ceftriaxon 2x500 mgc. Inj. Ranitidin 2x1 Ad. Inj. Ondancetron 3x1 Ae. Inj. Metilprednisolon 2x32,5 mgf. Paracetamol 3x1


9/28

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiDemam dengue (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi

akut yang disebabkan oleh virus denguedan terutama menyerang anak-anak dengan

manifestasi klinis demam tinggi mendadak, nyeri otot, dan atau nyeri sendi, leukopenia,

ruam, limfadenoapti, trombositopenia dan diatesis hemoragik yang bertendensi

menimbulkan syok dan kematian. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai

dengan homokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan dironggatubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome)adalah demam berdarah

dengue yang ditandai dengan syok.

B. EpidemologiIstilah haemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di filipina

pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus endemi penyakit serupa di Bangkok. Di

Indonesia DBD pertama kali dicurigai terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi

konfirmasi virologis baru diperoleh tahun 1970. Di Jakarta kasus pertama kali dilaporkanpada tahun 1969, Bandung pada tahun 1972, Yogyakarta pada tahun 1972, Sumatra Barat

dan Lampung pada tahun 1972, Riau, Sulawesi Utara, Bali pada tahun 1973.. pada tahun

1974 dilaporkan epidemi di Kalimantan Selatan, Nusa Tenggara Barat. Dan pada tahun

1993 DBD telah menyebar ke seluruh provinsi di Indonesia baik di kota-kota besar

maupunperdesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD Indonesia menepati urutan kedua

setelah Thailand.

Morbiditas dan mortilitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi karena

disebabkan berbagai faktor status umur pendududk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran

virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis.Indonesia

merupakan daerah endemik untuk penyakit Demam Berdarah Dengue, setelah pernah

terjadi peningkatan tajam / KLB pada tahun 1998 dan pada tahun 1999 mortilitas DBD

cendrung menurun hingga mencapai 2%.


10/28

10

Penyakit DBD dapat menyerang semua umur, pada awal terjadinya wabah di

suatu negara pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari

golongan anak berumur


11/28

11

terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang

dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam jangka waktu yang tertentu yang

diperkirakan antara 6 bulan sampai 5 tahun.

Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotesis infeksi sekunder dicoba

dirumuskan oleh Suvatte dan dapat dilihat pada gambar 1 berikut :

Infeksi primer ditandai dengan timbulnya antibodi IgM terhadap dengue

sekitar tiga-lima hari setelah timbulnya demam, meningkat tajam dalam 1-2 minggu

serta dapat dideteksi sampai 3 bulan. Antibodi IgG terhadap dengue diproduksi

sekitar 2 minggu setelah terinfeksi, titer IgG ini meningkat amat cepat lalu menurun

dalam waktu yang lambat biasanya seumur hidup. Akibat infeksi kedua tipe virus

dengue yang berlainan atau infeksi sekunder pada penderita dengan kadar antibodi

anti dengue yang rendah, respon antibodi ananmestik yang akan terjadi dalam

beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun

menghasilkan IgG anti dengue dengan titer tertinggi pada hari kedua saja. Disamping


12/28

12

itu replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapat virus dalam jumlah yang

banyak. Hal-hal ini semua akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen

antibodi yang selanjutnya akan mengatifasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan

C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma memlalui endotel dinding pembuluh darah sehingga penurunan

volume plasma pada demam berdarah dengue dikarenakan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah sehingga plasma keluar ke jaringan ekstravaskuler. Pada penderita

renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai dengan lebih 30% dan

berlangsung 24-48 jam. Renjatan yang tidak di tanggulangi secara adekuat dapat

menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Sebab lain dari kematian pada DBD adalah perdarahan dalam saluran

pencernaan hebat yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan

tidak dapat diatasi.

Trombositopenia pada demam berdarah dengue disebabkan karena proses

kelianan hematologis yang dihubungkan dengan meningkatnya megakarosit muda

dalam sum-sum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga karena

destruksi trombosit. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan

mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah trombosit secara cepat

meningkat pada masa konvalesen dan niali normal biasanya tercapai sampai hari

ke 7-10 sejak permulaan penyakit.

Kelainan sistem koagulasi dan fibrinolisis mempunyai peranan sebagai

sebab perdarahan pada penderita demam berdarah dengue. Masa perdarahan

memanjang, beberapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor II, V, VII, IX, X

dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan menurun. Perubahan faktor koagulasi

disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar yang fungsinya memang terbuktiterganggu, kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan aktifitas

-2 plasmin inhibotor dan penurunan aktifitas plasminogen. Pembekuan

intravaskuler menyeluruh (PMI/DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada

penderita DBD tanpa atau dengan rejatan, rejatan pada PMI akan saling


13/28

13

mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan irreversible disertai

perdarahan hebat, terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan kematian.

E. Manifestasi KlinisMasa tunas berkisar 3-5 hari (pada umum 5-8 hari) dengan trias sindrome yaitu

demam tinggi mendadak, nyeri anggota badan, ruam (rash) yang timbul 6-12 jam

sebelum naik suhu pertama kali yaitu hari sakit ke 3-5 dan berlangsung 3-4 hari rash

bersifat makulopapuar. Tanda-tanda dan gejala penyakit DBD adalah :


14/28

14

1. DemamDemam tinggi yang mendadak terus menerus berlangsung 2-7 hari.

Kemudian turun secara cepat, disertai gejala klinis lain yang tidak spesifik seperti

: anorexia, obstipasi, malaise, nyeri kepala hebat, nyeri di belsksng bola mata,

nyeri punggung, nyeri otot,nyeriepigastrium, nyeri sendi dan disertai mengigil.

Demam pelana kuda atau bifasik bukan patognomonik pada DBD karena tidak

semua orang mempunyai manifestasi tersebut.

2. Manifestasi perdarahanPerdarahan dapat terjadi pada semua organ, umumnya timbul pada hari 2-3

setelah demam, sebab perdarahan adalah trombositopenia. Perdarahan tidak

terjadi pada semua penderita sehingga diperlikan test toreniquet.

Bentuk pendarah berupa :

- Purpura- Ptechiae- Echymosis- Mimisan atau epitaksisi- Perdaragan gusi- Muntah darah (hematemesis)- BAB darah (melena)

3. Pembesaran hepar (hepatomegali)4. Renjatan (shock)Manifestasi klinis DBD menurut Kriteia WHO 2009

Kemungkinan DBD:


15/28

15

Tinggal di/perjalanan ke daerah endemik, demam 2 hari atau lebihsuhu >37

0C dan 2 dari kriteria berikut: mual, muntah, ruam bintik-

bintik merah di kulit, nyeri sendi, RL test (+), leucopenia

Adanya tanda peringatan (memerlukan observasi medis dan intervensi)

Nyeri abdomen Persisten muntah Akumulasi cairan pada rongga tubuh Mukosa berdarah Letargi, gelisah Pembesaran hati >2cm Laboratorium: ditemukan kenaikan HT bersamaan dengan penurunan AT

Dengue Syok Sindrom (DSS)

Pada kejadian dengue syok sindrom, terdapat hamper semua kriteria di slide

sebelumnya, disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan

lemah, tekanan darah turun (


16/28

16

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue

DD/DBD Derajat* Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2 atau

lebih tanda: sakit

kepala, nyeri retro-

orbital, mialgia,

artalgia

Leukopenia, Trombositopenia

Tidak ditemukan buktikebocoran plasma

Serologi denguepositif

DBD I Gejala di atas

ditambah uji RL

positif (+)

Trombositopenia(100.000/ul),

Ada bukti kebocoranplasma*

HCT meningkat 20%DBD II Gejala di atas

ditambah perdarahan

spontan


Ada bukti kebocoranplasma

HCT meningkat 20%DBD III Gejala diatas ditambah

kegagalan sirkulasi

(kulit dingin dan

lembab serta gelisah)

Trombositopenia(100.000/ul)


HCT meningkat 20%DBD IV Syok berat disertai

dengan tekanan darah

dan nadi tidak terukur



HCT meningkat 20% DBD derajat III dan IV juga disebut dengue syok sindrom (DSS)


17/28

17

Bukti kebocoran plasma sebagai berikut :peningkatan hematokrit (20%), efusi pleura,asites atau hiponatremia.

F. Diagnosis1. Gambaran klinis

a. AnamnesisTerdapat demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung

terus menerus 2-7 hari. Dari anamnesis mungkin di dapatkan tanda2 menifestasi

perdarahan seperti epistaksis, petekie, perdarahan gusi, nyeri retro orbital, nyeri

otot dan tulang.

b. Pemeriksaan FisikHepatomegali, jika terdapat menifestasi perdarahan maka uji bendung

positif, epistaksis, petekie, perdarahan gusi. Pada pasien dengan syok ditandai

nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun ( 20 mmhg), kaki dan tangan dingin,

kulit lembab, CRT memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.


18/28

18

2. Pemeriksaan Penunjanga. Darah Perifer Lengkap

Pada demam berdarah dengue dapat terjadi peningkatan kadar leukosit,

trombositopenia ( 100.000 /ul), hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari

peningkatan hematokrit lebih dari 20%. Ditemukan dua atau tiga patokan klinis

pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis

menegakan diagnosis DBD.

Adanya tanda kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler

yang terlihat dari :

Peningkatan hematokrit >20% dari nilai normal berdasarkan usia dan jeniskelamin

Penurunan hematokrit >20% setelah pemberian terapi cairan jikadibandingkan dengan nilai hematokrit awal

Tanda-tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites danhipoprotenemia.

G. PenatalaksanaanPada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma

dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam

pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik

secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya

trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam

berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akankembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara

bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah

cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta

terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai.


19/28

19

Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup,

lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai

terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat

simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat

antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada

saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai

komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada

protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:

1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa diruang rawat

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit>20%

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBDdewasa

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Tatalaksana kasus tersangka DBD

Tersangka DBD

Demam tinggi, mendadak,

terus100.000/ul Rawat jalan :

paracetamol,

kontrol tiap hari

sampai demamhilang

Tanda syok,

muntah terus

menerus,

kejang,

kesadaran

menurun,

muntah darah,

berak darah.


20/28

20

DBD derajat Iatau II tanpa peningkatan Hematokrit

Nilai tanda klinis,

periksa trombosit

& Ht bila demam

menetap setelah

hari sakit ke-3

Rawat inap

Minum banyak 1,5-2 L/hari,

paracetamol, kontrol tiap hari sampai

demam turun, periksa Hb, Ht, At tiap

kali

Rawat jalan

Perhatian untuk orang tua jika ada

tanda2 syok : gelisah, lemah,

kaki/tangan dingin, sakit perut, berak

hitam

Segera bawa ke rumah sakit

DBD dera at Iatau II tan a enin katan Hematokrit

Klinis : demam 2-7 hari, uji

tourniquet positif atau perdarahan

spontan

Lab : hematokrit tidak meningkat,

trombositopenia ringan

Pasien tidak dapat minum

pasien muntah terus

Infus Nacl 0,9%, dextrose

5% , tetesan rumatan

sesuai dengan berat badan,

periksa Hb, Ht, Trombosit

tiap 6-12 jam

Pasien masih mau dapat minum

Beri minum 1-2 L/hari atau 1 sd

makan tiap 5 menit, jenis

minumam : air putih, teh manis,

sirup, jus, buah, susu, oralit. Bila

suhu >38,5 c beri paracetamol

Bila kejang beri antikonvulsan


21/28

21

Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit cairan 5-8%)

Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kgBB/hari

18 88

Kebutuhan cairan rumatan

Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)

10 100/kgBB

10-20 1000+50 x kg (diatas 10 kg)

>20 1500+50 x kg (diatas 20 kg)

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat

(tetesan disesuaikan)

Monitor gejala klinis dan lab

Perhatikan tanda syok, palpasi hati

setiap hari, ukur diuresis setiap

hari, awasi perdarahan, periksa

Ht,Hb, Trombosit tiap 6-12 jam

Perbaikan klinis dan lab

Pulang: jika tidak demam 24 jam

tanpa antipiretik, nafsu makan baik,

klinis baik, hematokrit stabil, ATV

>50. 000/ul, tidak distres pernafasan


22/28

22

DBD derajat II dengan peningkatan Ht 20%


23/28

23

DBD derajat III & IV

Cairan awal : RL/Nacl 0,9 % /

RLD5/Nacl 0,9%+D5, 6-7 ml/kgBB/jam

Distres pernafasan,Ht naik, tek nadi

naik 20 mmHg

Koloid 20-30

ml/kgBB

Hb/Ht turun

Transfusi darah

segar 10 ml/kgBB

Oksigen 2-4L/menit

Bolus dlm 30menit RL/Nacl

0,9% 20 ml/kgBB secepatnya

Tidak gelisah, nadi

kuat, tekanan darah

stabil, diuresis cukup

(1ml/kgBB/jam) Ht

turun (2kali

pemeriksaan)


24/28

24


25/28

25

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada

penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah

jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah

untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik

kristaloid(ringer laktat, ringer asetat,cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO

menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena

dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis

cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain

memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak

mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif.

Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah

edema, asidosis laktat,instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid

memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL

secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya

dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial

(ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam

waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15ml masuk

ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa

keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau,

komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang,

dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan

yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma

(intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang

intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan

lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin

didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya

yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping

koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan koloid diban-

dingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan


26/28

26

parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil

sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas

dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di

Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi. Jumlah cairan yang

diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta

seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan

2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan

akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan

berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada

kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000

ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang

stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar

hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung

dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah.

Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas

hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat

3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan,

dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga

kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara

adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan

hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

H. Komplikasi


27/28

27

BAB III

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis bahwa pasien demam (+) 4 hari,

5HSMRS mual (+), nyeri perut (+), tidak mau makan (+) 4HSMRS demam

mendadak tinggi (+) , mual (+) nyeri perut (+), tidak mau makan (+) 3HSMRS

demam (+), muntah (+), 4 kali, 1 gelas , muntah hanya cairan, tidak mau makan (+),

diare (+). 5 kali, banyaknya 1/2 gelas, warna kuning (+) cair (+) lendir (-) darah (-)

berbusa (-)bau busuk (-), 2HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak mau

makan (+) 1HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak mau makan (+)HMRS demam (+), demam mendadak tinggi (+), sepanjang hari (+), mengigil (+),

berkeringat (+), BAB (-), nyeri perut (+), BAK normal (+) nyeri (-) warna kuning

jernih (-), nyeri kepala (+), nyeri sendi (+), badan terasa pegal2 (+), ruam (+), mual

(+) tidak mau makan (+)

Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran

compos mentis, HR =148 /menit suhu =37,3C RR =66/menit Satus gizi : gizi

lebih, pada palpasi abdimen nyeri perut kiri atas(+) petekia di kaki (+)

Pemeriksaan laboratorium angka leukosit menurun kemudian normal dissat

pulang, tedapat penurunan hematokrit 20 % (48 pada masa sakit dan 38 pada masa

kovalesen) terdapat trombositopenia 100.000/ul, sedikit penurunan hemaglobin

(12,3) MCV (65,1) MCH(21,1) dan peningkatan laju endap darah (25,35), IgG

positip.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

disimpulkan bahwa pasien mengalami demam berdarah dengue.


28/28

DAFTAR PUSTAKA

1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-62. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis , Ed II.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

3. Lestari K. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue (DBD) DiIndonesia. Farmaka. Desember 2007; Vol. 5 No.3: hal . 12-29.

4. Malavinge G, Fernando S, Senevirante S. Dengue Viral Infection. PostgraduateMedical Journal. 2004;Vol 80:p. 588-601

5. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik PerhimpunanDokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI,

2006.p.137-8

6. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison of threefluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005;

353:87789

7. World Health Organization. Dengue hemorrhage fever. Fact sheet No. 331.2013.Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/.

8. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shocksyndrome in the context of the integrated management of childhood illness.

Departmentof Child and Adolescent Health and Development.

WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva,2005.

9. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan DepartemenKesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Jakarta,

2007

10.Kusriastuti R. Kebijaksanaan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue DiIndonesia. Jakarta: Depkes R.I; 2005.

Documents

Presus Demam Dengue